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Patologia Geral
Produção de fatores de crescimento –
→ Inflamação crônica capacidade de regeneração tecidual,
neoangiogênese..
Tecido de granulação – reparo e
regeneração
Agente inflamatório Proliferação de fibroblastos – fibrose
Reparo ou regeneração
Cronificação da inflamação
Fenômenos irritativos
Estímulo inflamatório presente – agente
inflamatório permanece no tecido
Fenômenos Tentativa de contenção do agressor
Mediadores
alterativos Destruição/reparo teciduais constantes
Fibrose/cistos/granulomas
Fenômenos
vasculares
Inflamação
crônica
Fenômenos
exsudativos Início após meses de inflamação
Inflamação Resposta imune adquirida
crônica Envolvimento de macrófagos, linfócitos
Fenômenos
persistente resolutivos e plasmócitos
Alterações vasculares, processo
exsudativo (maior parte mononuclear)
Cura por Fenômenos
reparativos
Destruição e reparação tecidual conjuntas
reabsorção do
exsudato e Angiogênese (endoteliócitos)
regeneração Fibrose (fibroblastos)
Cura por
cicatrização
INFLAMAÇÃO M1 REPARO M2
Espécies reativas do Fatores de crescimento
Resuminho: oxigênio e nitrogênio (PDGF, FGF, TGF–β)
Proteases Citocinas fibrogênicas
Inflamação aguda resolveu Citocinas, incluindo Fatores angiogênicos
quimiocinas (FGF)
Fatores da coagulação “Colagênese” removedora
Estímulo inflamatório ausente – Metabólitos do AA
neutralização do agente inflamatório
Drenagem linfática – retirada do edema
@UMADOSEDENUTRI
Macrófagos
Macrófagos
Se polariza de acordo com o estímulo recebido
no local da lesão
Plasmócitos
M1
o Destruição tecidual
o Manutenção da inflamação Linfócitos Exsudato inflamatório
(Cronificação)
M2 O exsudato inflamatório é caracterizado pela
o Reparo tecidual – ativação de presença marcante de macrófago, linfócitos e
fibroblastos plasmócitos
o Angiogênese Plasmócitos: produção de imunoglobulinas
Recrutamento
de neutrófilos,
macrófagos
APC
Célula T Exsudato
crônico
Células
gigantes Núcleos
periféricos
INFγ
Células Célula gigante multinucleada do
epitelioides tipo Langhans
Macrófago
Fibroblastos
Respostas não imunitária: se dão a partir de
corpos estranhos, não conta com a presença de
anticorpos. Formam um granuloma de corpo
A célula T irá produzir o INFγ que polarizará o estranho
macrófago em M1. O INFγ também auxilia o
macrófago a assumir uma disposição no
Tecido
granuloma, ajudando as outras células a se
adiposo
dispor também
Gotícula de
Ou seja, sem INFγ, sem organização do gordura
granuloma
Podem se
As células gigantes são vários macrófagos que se fundir
fundiram na tentativa de aumentar sua
capacidade de fagocitose (fazem isso somente na
Essa resposta inflamatória se deu contra o
presença de INFγ)
triacilglicerol que se soltou por algum motivo
As células epitelioides são macrófagos (ex: trauma) das células de gordura
diferenciados com núcleos achatados com maior
A gordura não gera anticorpos, então será
função secretora. Produzem fatores de
caracterizada como não imunitária
crescimento que auxiliam na proliferação de
fibroblastos e matriz ao redor do glomérulo
(ajuda a fixar o agente agressor no local
enquanto há a tentativa de fagocitose pelos
macrófagos)
Ex: tuberculose
Fibrose ao redor
Sem núcleos na Célula gigante do tipo
Glomérulos em periferia corpo estranho
alvéolos
Centro glomerular
@UMADOSEDENUTRI
AGUDA CRÔNICA
Patógenos Persistência do
orgânicos, radiação estímulo
AGNTE
ionizante, agentes inflamatório
CAUSAL
químicos, trauma inicial,
mecânico autoimunidade
Neutrófilos,
Macrófagos,
CÉLULAS monócitos,
linfócitos,
ENVOLVIDAS macrófagos,
fibroblastos
mastócitos
Núcleos no centro
Aminas vasoativas, INFγ, citocinas,
da célula Células gigantes multinucleadas eicosanoides, fatores de
do tipo corpo estranho MEDIADORES
quimiocinas, crescimento,
PRMÁRIOS
espécies reativas de enzimas
oxigênio hidrolíticas
INÍCIO Imediato Tardio
DURAÇÃO Poucos dias Meses ou anos
Cicatrização com
restituição integral,
Destruição tecidual
EVOLUÇÃO formação de
e fibrose
abscesso ou
cronificação
Fusão e crescimento
Fibrosar e acabar