AULA 3 – TÉCNICAS CIRÚRGICAS

 Diferença de cicatrização e regeneração

 Ponto em comum entre os dois
 Fases da cicatrização:
1. Inflamatória: limita os danos da ferida.
Como? Hemostasia, selando a superfície da ferida…
Principal célula da fase inflamatória é o macrófago.
2. Proliferativa: reparo da ferida por meio da angiogênese, fibroplasia e epitelizacao.
Formação do tecido de granulação.
Angiogênese: formação de neovascularização.
Fibroplasia: deposição de colágeno, principalmente tipo I e III, na pele.
Epitelização:
Principal célula é o fibroblasto
MEC é degradada e sintetizada (ciclo).
3. Fase da maturação: contratura da ferida (miofibroblastos);
Remodelação: população de fibroblastos diminui, e a densa rede capilar regride.
Aumento da força tensil;
Maior fragilidade e predispõe a neoepiderme à avulsão após traumatismo mínimo, devido à
diminuição das cristas intercapilares, projeções ondulantes da epiderme que penetram na
derme papilar.
Processo pode durar ate 1 ano.
 Fatores que inibem a cicatrização de feridas:
 Infecção;
 Estado nutricional;
 Radioterapia;
 Uso de corticoide;
 Diabetes;
 Isquemia/hipoxia;
 Idade avançada;
 Deficiência de Vit. C, zinco e ferro.
 Cicatrizes hipertroficas/queloides:
 São cicatrizes proliferativas caracterizadas por deposição excessiva de colágeno;
 Queloide: crescem alem das margens da ferida original e raramente regridem com o
tempo.
 Vias propostas – apoptose, proteínas quinasses ativadas por mitógenos…
 Cicatrizes hipertroficas e queloides diferem histologicamente das cicatrizes normais.
Hipertroficas possuem principalmente colágeno do tipo III bem organizado, enquanto
os queloides contem feixes de colágeno desorganizados tipo I e III.
 Feixes de colágeno estriados alinhados no mesmo plano da epiderme. Já nas cicatrizes
normais os feixes de colágeno estão dispostos aleatoriamente e relaxados.
 Prevenção: alivio da tensão, hidratação/oclusão e uso de bandagem/roupas de
pressão.
 Feridas crônicas que não cicatrizam:
 Feridas que não conseguiram prosseguir com um processo reparador de maneira
ordenada e cronológica para produzir a integridade anatômica e funcional;
 Células inflamatórias, como neutrofilos e macrofagos persistem na ferida e criam
um ambiente altamente pró-oxidante e rico em proteases, com muitas citocinas
pró—inflamatórias, como IL-1 e IL-6 e TNF-alfa;
  Isso resulta em em um ambiente hostil com infrarregulacao de inibidores de
proteases e lesão direta da MEC, componentes celulares e fatores de crescimento
de proteases; => ulcera de Marjolin = causa alterações neoplasicas.
 Liquido da ferida crônica tem níveis elevados de IL-1, IL-6 e TNF-alfa;
 Infecção:
 Infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e interfere na epitelizacao, contração
da ferida e deposição de colágeno;
 Endotoxinas bacterianas estimulam a fagocitose e liberação de colagenose;
 Necessário tratamento mecânico e antibiótico.