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REPARAÇÃO
I. INTRODUÇÃO:
A neutralização de agentes agressores leva a desorganização e destruição tecidual. Torna-se
necessária uma segunda etapa dos mecanismos de defesa, caracterizada pela reorganização da área
lesada. O reparo consiste na substituição das células e tecidos alterados por um tecido neoformado
derivado do parênquima e/ou estroma do local injuriado. Se a reparação for feita principalmente
pelos elementos parenquimatosos, uma reconstrução igual a original pode ocorrer (regeneração)
mas, se for feita em grande parte pelo estroma, um tecido fibrosado não especializado será formado
(cicatriz). Poderá ocorrer um ou outro processo ou os dois, dependendo de alguns fatores sendo os
mais importantes: a capacidade dos elementos do parênquima se regenerarem e a extensão da lesão.
O termo quelóide é usado para as cicatrizações hipertróficas que ocorrem comumente nos indivíduos
da raça negra.
IV. CICATRIZAÇÃO:
A cicatrização é a substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo fibroso. Para que a
cicatrização se efetue são necessárias a eliminação do agente agressor, a ativa manutenção do
potencial de proliferação das células, complementadas pela irrigação e nutrição suficientes. Como a
cicatrização por tecido fibroso é constituída por tecido mais simples e mais primitivo do que os
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tecidos que ela substitui, essa cicatrização implica na perda permanente da função fisiológica da
região comprometida. Dessa maneira, a cicatrização de uma região cardíaca, após um infarto, reduz
a função do órgão, sendo a cicatriz uma marca residual permanente e irreversível. As cicatrizes via
de regra se hialinizam e perdem a elasticidade devido a pobreza em fibras elásticas.
Dada a grande variedade de situações onde ocorre a cicatrização, é evidente que esse
processo pode diferir na razão direta dessas situações. Didaticamente, pode-se considerar dois tipos
básicos de cicatrização: a primária (ou por 1ª intenção) e a secundária (ou por 2ª intenção).
V. TECIDO DE GRANULAÇÃO:
A resposta dos tecidos à injúria é um acúmulo de células inflamatórias na região atingida.
Dentro das primeiras 24 horas, estas células acumuladas são principalmente polimorfonucleares.
Posteriormente, os macrófagos tornam-se mais numerosos, e por volta do 3º dia, os fibroblastos
começam a proliferar. Novos capilares avançam para a zona lesada, enquanto material extracelular,
produzido pelos fibroblastos, começa a acumular-se. Este conjunto de células, material extracelular
(fibras e componentes da substância fundamental) e vasos neoformados constituem o tecido de
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a) Fibroblastos:
As principais atividades do fibroblasto na inflamação são:
a) síntese de substância fundamental e fibras.
b) fagocitose de fibrilas de colágeno.
c) contração tecidual durante a cicatrização- miofibroblastos
d) erupção dental
b) Fatores de crescimento:
São fatores que estimulam a proliferação celular.
0l) EGF - Fator de Crescimento Epidérmico: polipeptídio de 6.045 daltons. Mitogênico para células
epidérmicas e fibroblastos.
02) PDGF - Fator de Crescimento Derivado das Plaquetas: Proteína altamente catiônica armazenada
nos grânulos α das plaquetas e liberado na ativação plaquetária. Também é produzido por
macrófagos, endotélio, células tumorais. Estimula proliferação de fibroblastos e céls
musculares lisas.
03) FGF - Fator de crescimento dos Fibroblastos: estimula fibroblastos e angiogênese.
04) TGFα e TGFβ - Fatores de Crescimento Transformadores: Acreditava-se que transformavam
células normais em malignas. O TGFα tem propriedades semelhantes ao EGF.
O TGFβ é um inibidor da proliferação celular. Estimula produção de colágeno e fibronectina,
e inibe degradação do colágeno, favorecendo a fibrogênese. O TGFβ pode ser produzido por
várias células, como plaquetas, endotélio, LT, macrófagos.
05) IL-1 e FNT - fator de necrose tumoral: Participam da remodelação do tecido conjuntivo.
06) Inibidores do crescimento TGFβ, α-interferon, PGE2, Heparina. Inibem fibroblastos.
07) Os macrófagos podem secretar: PDGF, FGF, IL-1, FNT ou inibidores como TGFβ, PG.
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c) Ainda por volta do 11º dia inicia-se o processo de ossificação que se completa aos 40 dias;
d) Paralelamente às atividades formativas pode-se observar atividades de reabsorção osteoclástica,
necessárias para a remodelação da região.
e) Os remanescentes da membrana periodontal são importantes para o início da proliferação do tecido
de granulação que procederá à reparação do alvéolo.
f) Por volta dos 11 dias a superfície da ferida está recoberta por epitélio e a mucosa oral sobre o
alvéolo está reconstituída.
NERVOS:
Quando ocorre a reparação dos nervos o processo é de regeneração. Como as células do
sistema nervoso não se multiplicam, a regeneração ocorre pela neoformação do axônio e isto só é
possível quando o corpo celular não sofreu necrose. A degeneração da porção distal do axônio é
chamada de degeneração Walleriana. Se o corpo celular sofreu lesão irreversível a regeneração não
se processa, podendo ocorrer uma cicatrização da área. O axônio lesado prolifera usando o caminho
deixado pela fibra lesada, sendo portanto importante a preservação do endoneuro. Se, por exemplo, o
nervo ciático de camundongos é seccionado, e as extremidades são presas com fio de nylon num tubo
de 5 a 6mm de comprimento, deixando um espaço entre as extremidades do nervo de 4-5mm, há
regeneração das fibras motoras e sensitivas. Inicialmente há formação de fibrina, seguida da
proliferação de células endoteliais, fibroblastos, células de Schwann e finalmente por fibras nervosas.
As fibras mielinizadas aparecem após 4-6 semanas. O preenchimento do tubo com laminina parece
acelerar a regeneração das fibras.
No Sistema Nervoso Central, o potencial de crescimento é provavelmente similar ao dos
nervos periféricos mas a proliferação glial é usualmente uma barreira para a regeneração. Mesmo
após anatomicamente regeneradas, as fibras nervosas levam ainda algum tempo para retornar à
função da inervação original. A neoformação das placas motoras é possível sob algumas condições,
bem como a neoformação de terminações sensoriais. O tempo requerido para a regeneração das fibras
nervosas é variável. Nervos esmagados em coelhos, começam a regenerar-se após 5 dias, e os
axônios crescem a uma taxa de 3-4mm por dia, enquanto os nervos seccionados iniciam a
regeneração após 7 dias e crescem 2-3mm por dia. No homem as taxas de crescimento dos nervos são
menores do que na maioria dos animais.
Reparação no SNC
Lesões no cérebro não são reparadas por fibroblastos, mas sim por astrócitos. O tecido
necrótico é substituído por astrócitos que formam fibras gliais (gliose). Se a lesão for mais
pronunciada, há formação de cavidade contendo liquido (cisto), envolvida por astrócitos e fibras
gliais.
MÚSCULOS
O tecido muscular liso tem capacidade de regeneração, embora áreas extensas sofram
reparação por cicatrização. A regeneração do músculo liso pode ser observada especialmente em
duas condições: regeneração de pequenas áreas da mucosa intestinal e proliferação de vasos
neoformados. A capacidade de regeneração do músculo estriado é muito limitada, podendo-se dizer
que a capacidade de regeneração do músculo cardíaco é inexistente. Deve-se lembrar, entretanto, que
as células musculares estriadas podem apresentar hipertrofias acentuadas.
Devido a reparação incompleta do tecido muscular do abdômen, é comum após cirurgias
abdominais a formação de hérnias. As hérnias são projeções de vísceras devido a pressão abdominal
nas áreas de enfraquecimento do tecido muscular. Hérnias inguinais e umbilicais são bons exemplos.
Também pode ocorrer a protusão de um órgão para uma cavidade natural, como a vagina, no
prolapso uterino.
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OSSO:
Enquanto o tecido ósseo pode ter uma reparação sem maiores complicações, a cartilagem
pode formar um tecido desorganizado levando à lesões irreversíveis. Portanto, enquanto a fratura da
tíbia pode voltar ao normal, a ruptura da cartilagem do joelho ou as alterações da cartilagem na artrite
podem ser irreversíveis. Na reparação óssea os seguintes passos ocorrem:
ESQUEMA DA REPARAÇÃO:
Agressão
SISTÊMICOS:
a) Condições Fisiológicas do Indivíduo: Em geral os pacientes jovens apresentam capacidade de
reparação maior, isto devido principalmente à presença de melhor suprimento sangüíneo no local
afetado.
b) Nutrição: Proteína e Vit. C: Já que a reparação é feita por tecido neoformado, a nutrição é fator
importante, entretanto apenas uma deficiência protéica grave, envolvendo principalmente cisteína e
metionina, pode retardar a reparação. A deficiência de vitamina C retarda a reparação devido as
alterações na síntese de fibras colágenas. Na expedição de Scott ao Polo Sul, pouco depois do início
do século, foram realizadas várias tentativas para descobrir quais das latas de conserva continham a
"infecção" que causava o escorbuto. Na viagem de Vasco da Gama, contornando o Cabo da Boa
Esperança, em 1497, cerca de 2/3 da tripulação morreu de escorbuto. A Vit. C atua na transformação
de prolina em hidroxiprolina. A maioria das espécies sintetizam Vit. C, através da enzima L-
gulonolactose oxidase. Isto não ocorre com o homem, macaco e cobaia, que portanto podem
apresentar escorbuto. No escorbuto há tendências para hemorragias gengivais e dificuldades no
processo de reparo, devido a não formação adequada de colágeno. Periodonto de macacos com
escorbuto contém cerca de 40% menos colágeno em relação ao de animais normais, podendo ter
mobilidade dental, desorganização das fibras e reabsorção óssea. Há alterações degenerativas nos
fibroblastos devido a não secreção normal de colágeno, levando a formação inadequada da substância
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ÁREAS DE SEMIOLOGIA E PATOLOGIA
d) Esteróides: Um dos mecanismos de ação dos glicocorticóides pode ser o aumento de produção
das lipocortinas, que inibem a fosfolipase A2, importante para liberação do acido. aracdonico.
LOCAIS:
a) Suprimento Sangüíneo: Como todo o processo inflamatório, a reparação depende do suprimento
sangüíneo local. O reparo não se faz ou é feito com demora em áreas mal irrigadas, como por
exemplo na arterioesclerose acentuada. Na cabeça do fêmur e escafóide (pulso) pode haver necrose
avascular (mesmo sem trauma evidente)
b) Presença de Corpo Estranho: A presença de qualquer corpo estranho impede que haja a
reparação pois é um estímulo constante para a inflamação. O tecido necrosado (infarto) é estímulo
para a inflamação e deve ser removido.
c) Mobilidade: Nos casos de reparação óssea é importante que haja uma imobilização e redução da
fratura. Em tecidos moles a imobilização também parece ajudar a reparação.
d) Extensão da lesão
e) Natureza do Tecido Lesado
f) Infecção
OBS.: Nos hemofílicos não há nenhum fator específico que retarda a reparação. Dependendo da
severidade da hemofilia há hemorragias espontâneas, particularmente nas articulações. O coágulo age
como episódios recorrentes, pode haver deformidades das articulações. Nas cirurgias, como extração
dentária deve-se considerar o risco de hemorragia e o tratamento pré-cirúrgico.
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Objetivos - Reparação: