CURSO DE GRADUAÇÃO EM ESTÉTICA E COSMÉTICA

DISCIPLINA: Estética Corporal Básica I - TURMA: 3ª Semestre

DOCENTE: Luciana Mendonça
ACADÊMICO(A):______________________________________________________________

3º SEMESTRE/2024

FASES DA CICATRIZAÇÃO

O processo de cicatrização não é uma simples seqüência de eventos desconexos, mas

um continuum de mudanças metabólicas e fisiológicas permanentes após a cobertura
superficial de epitélio. Os processos básicos, entretanto, são divididos em quatro fases
sobrepostas:

Fase inflamatória, durante a qual as células epiteliais basais dividem-se rapidamente,

migrando de um lado ao outro da solução de continuidade, usando filamentos de fibrina como
estruturas de sustentação, e preenchendo a ferida para epitelizar a superfície a partir de 48
horas;

Fase de epitelização ocorre o processo pelo qual é restaurado o isolamento entre os

meios interno e externo, evitando-se, assim, a penetração bacteriana e as perdas volêmicas por
convecção. A partir de 48 a 72 horas da lesão, começa a haver intensa atividade mitótica
epitelial, com o subseqüente espessamento da epiderme por proliferação da camada basal. As
células da borda da lesão multiplicam-se e migram por toda a superfície lesada até acarpetá-la.
Uma vez em migração, a célula não se divide, e só cessa a migração quando encontra outra
célula, fenômeno este chamado inibição por contato;

Fase proliferativa ou fibroplasia , inicia-se aproximadamente do terceiro para o quarto

dia após a injúria. Os fibroblastos migram para o interior da ferida e começam a se multiplicar
rapidamente e a produzir matriz extracelular. Alguns fibroblastos se diferenciam em
miofibroblastos cujas fibras contráteis semelhantes às de musculatura lisa tracionam os tecidos
circunjacentes para contrair o ferimento.

Fase de remodelamento os fibroblastos e os macrófagos gradualmente desaparecem da

ferida em aproximadamente 3 semanas, marcando o início desta fase. Por 6 semanas, as taxas
de síntese e degradação de colágeno são aumentadas, porém balanceadas, organizando, assim,
progressivamente, o arranjo das fibras colágenas.

BIOQUÍMICA DA CICATRIZAÇÃO

Fase Inflamatória

A perda da integridade tecidual leva a uma vasoconstrição fugaz, seguida de

vasodilatação e extravasamento de plasma na ferida. O colágeno exposto ativa o sistema de
coagulação e do complemento. Há aderência plaquetária, degranulação e liberação de
substâncias vasoativas e quimiotáxicas, como cininas, leucotrienos, prostaglandinas,
tromboxane, histamina serotonina e fatores de crescimento, como TGF-β, PDGF e EGF. Como
conseqüência há vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, migração de leucócitos
e formação de exsudato na ferida, a qual apresenta clinicamente aspecto inflamatório com
calor, tumor, rubor e dor.

Os leucócitos polimorfonucleares são o primeiro tipo celular a migrar para a ferida,

sendo encontrados em poucas horas após o trauma. São atraídos pela liberação de
quimiotáxicos a partir da lesão tecidual, da degranulação plaquetária e das bactérias. Entre eles
estão o sistema complemento, as interleucinas e o TGF-β. Após marginalização nos vasos, os
neutrófilos penetram a ferida através do processo de diapedese. Eles também participam
liberando substâncias quimiotáxicas e inflamatórias. São responsáveis pela limpeza da ferida,
com remoção de corpos estranhos e desbridamento de tecido lesado e bactérias.

O sistema de coagulação leva à hemostasia. A protrombina é convertida em trombina,

a qual converte o fibrinogênio em fibrina. Assim, é formada uma rede de fibrina, que será o
alicerce para a migração dos macrófagos e fibroblastos. Sem a rede de fibrina, a cicatrização é
inibida. Entre 24 e 36 horas, os monócitos migram dos vasos e transformam-se em macrófagos,
atraídos pelos produtos da degranulação plaquetária TGF-β e PDGF. São os maestros da
cicatrização: agem como células fagocitárias, completando a limpeza local, e coordenam a
migração e a ação dos fibroblastos e da angiogênese, através de fatores de crescimento como
TNF-α e FGF.
 O último tipo celular a surgir na ferida é o linfócito, atraído pela interleucina I e
complementos. Sua função ainda remanesce pouco esclarecida.

4.1.2) Fase de Epitelização

Quando a superfície está toda coberta pela rede de fibrina, as células passam
novamente a se multiplicar, produzindo novo epitélio. Há formação de desmossomos entre as
células. A corneificação acontece à medida que as células amadurecem.

Dentre os fatores que facilitam uma epitelização mais rápida estão: a integridade da
membrana basal, a limpeza da ferida e a superfície úmida. A migração celular ocorre mais
rapidamente quando existem duas superfícies de contato. Logo, a cobertura de uma região
doadora de enxerto de pele de espessura parcial com um curativo úmido, por exemplo,
proporciona o melhor meio para a migração celular, pois, além da proteção mecânica, o
curativo propicia a superfície bilaminar e o meio úmido.

Quando a atividade mitótica epitelial perdura por longo período, devido a freqüentes
traumas locais ou feridas muito largas e de difícil epitelização, começam a ocorrer falhas no
processo de divisão celular, o que, com o tempo, leva à carcinogênese, especialmente ao
carcinoma espinocelular.

Fase Proliferativa ou Fibroplasia

Nessa fase, surgem na ferida células de origem mesenquimal, fusiformes, de núcleo oval
– os fibroblastos. São atraídos por quimiotaxia através de mediadores inflamatórios, liberados
pelas plaquetas, leucócitos e macrófagos. Movimentam-se orientados pela rede de fibrina e
fibronectina formada na fase anterior.

O fibroblasto secreta o colágeno. É a peça-chave da matriz extracelular, é formado pelo

retículo endoplasmático rugoso e apresenta dois aminoácidos exclusivos: a hidroxiprolina e a
hidroxilisina.

A prolina-hidroxilase é a enzima responsável pela hidroxilação da prolina em

hidroxiprolina. Sem tal hidroxilação, a molécula de colágeno não pode assumir a forma de
tríplice hélice nem ser exportada da célula. Como os cofatores da prolina-hidroxilase são o ácido
ascórbico, o ferro, o oxigênio e o alfa-cetoglutarato, a ausência de algum destes impedirá a
síntese colágena e acarretará uma cicatrização deficiente.

A lisina é hidroxilada pela lisina-hidroxilase. Tal hidroxilação permite a formação de

ligações covalentes intra e intermoleculares, as quais são responsáveis pela estabilidade e
rigidez do colágeno. Drogas como D-penicilamina e beta-aminopropionitrila interferem na
hidroxilação da lisina e, consequentemente, na polimerização do colágeno, resultando em
fragilidade cicatricial. As ligações intra e intermoleculares aumentam em função da idade do
colágeno – com o tempo a molécula fica mais firme devido ao maior número de ligações. A falta
de hidroxilisina leva à Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV (forma vascular), com defeito na
transcrição e tradução do colágeno tipo III, o que causa ruptura da aorta e do intestino.

Uma vez hidroxilada e estruturada em tríplice hélice, a molécula de colágeno é

exportada da célula, recebendo o nome de procolágeno. Fora da célula sofre a ação da enzima
procolágeno-peptidase, responsável pela clivagem das porções terminais molécula, as quais
evitam a polimerização. Chamada, agora, novamente de colágeno, molécula pode sofrer
polimerização através de ligações intra e intermoleculares.

Os fibroblastos apresentam intensa proliferação a partir do terceiro dia, sendo o tipo

celular predominante na ferida ao final da primeira semana. A produção do colágeno, por sua
vez, cresce rapidamente até o 21º dia, continuando depois de forma menos intensa até que
seja atingido o equilíbrio dinâmico entre síntese e degradação. Na cicatriz, predominam os
colágenos tipos I e III (80% e 20%, respectivamente).

Outro tipo celular na fase de fibroplasia são os miofibroblastos, os quais têm

características de células musculares lisas, como apresentar actina e capacidade de contração.
Eles são os responsáveis pela aproximação das bordas da feridas, proporcionada pelo avanço
do tecido de maneira centrípeta à lesão, reduzindo, assim, o tempo necessário para a
epitelização. São também responsáveis pela contratura cicatricial, efeito indesejável e, que,
muitas vezes, leva a seqüelas.

O tecido formado pela proliferação vascular e pela matriz extracelular sintetizada pelo
fibroblasto recebe o nome de tecido de granulação, tendo aspecto granuloso e avermelhado.
 Fase de Remodelamento

Como já salientado, o acúmulo de colágeno atinge o ápice após o 21º dia, passando
então a predominar a colagenólise sobre a síntese, transição que marca o início da fase de
remodelamento.

A colagenase é a enzima responsável pela degradação do colágeno. Ela cliva o colágeno

em um ponto específico localizado aproximadamente a três quartos do comprimento da
molécula. Os fragmentos resultantes são desnaturados à temperatura de 37º C, possibilitando,
subseqüentemente, a degradação por proteases e a difusão para a circulação plasmática. Dessa
forma é possível mensurar a degradação colágena a partir da medida da hidroxiprolina sérica
ou urinária.

A colagenase está presente na ferida a partir do décimo dia e continua a agir por anos,
proporcionando o remodelamento do colágeno e a mudança de aparência, textura e
elasticidade da cicatriz.

O desequilíbrio entre a produção e a degradação do colágeno (fibroplasia versus

colagenólise) leva a patologias por excesso de deposição colágena (quelóide, cirrose hepática,
esclerodermia, febre reumática, estenose cáustica do esôfago) ou defeitos da cicatrização
(escorbuto).

A força tênsil da cicatriz aumenta rapidamente entre a primeira e a sexta semanas.

Continua a ganhar força em menor proporção até um ano após o trauma, mas nunca atinge as
características da pele ilesa, chegando a ter 80% da força original.

Prof. LUCIANA MENDONÇA

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