Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

1. Descrever a anatomia do coração e da circulação coronariana;

O coração é uma bomba dupla, autoajustável, de sucção e pressão, cujas partes trabalham em conjunto
para impulsionar o sangue para todos os locais do corpo.

As paredes cardíacas são compostas por três camadas:

o Endocárdio: fina camada de revestimento cardíaca e também recobre suas valvas.

o Miocárdio: camada intermediária, helicoidal e composta por músculo estriado cardíaco

o Epicárdio: camada externa do coração formada pela lâmina visceral do pericárdio seroso.

O coração tem sua localização no mediastino e é composto por 4 câmaras (átrios direito e esquerdo e
ventrículos direito e esquerdo). Elas compõem duas bombas atrioventriculares, esquerda e direita, que
bombeiam o sangue para o corpo e para os pulmões respectivamente. Os átrios são separados pelo septo
interatrial e os ventrículos pelo septo interventricular.

Entre os átrios e os ventrículos existem óstios pelos quais o sangue flui, para evitar o fluxo contrário,
existem valvas cardíacas as quais são fixadas no esqueleto fibroso do coração.

O esqueleto fibroso do coração é uma estrutura colágena que forma dois trígonos (direito e esquerdo) os
quais conectam 4 anéis fibrosos que circundam os óstios das valvas cardíacas. Além disso também
constituem a parte membranácea dos septos interatriais e interventriculares. Suas funções são: fixação
das valvas, fixação do miocárdio, estabilização dos óstios das valvas e isola os átrios dos ventrículos
eletricamente, proporcionando contrações independentes entre as câmaras.

O coração conta ainda com 4 valvas, 2 atrioventriculares e 2 semilunares. A valva tricúspide (direita) e a
valva mitral (esquerda) se localizam entre os átrios e os ventrículos. As semilunares se situam entre o VD
e o tronco pulmonar (valva pulmonar) e o VE e a Aorta (valva aórtica). Cada uma delas possui subunidades
menores, as cúspides ou válvulas. Todas possuem 3 cúspides cada com exceção à mitral que possui 2
cúspides. As cúspides são fixadas ao anel fibroso, e também se conectam ao miocárdio através das
cordas tendíneas (tecido conectivo) que se ligam, por sua vez, aos músculos papilares, localizados no
interior dos ventrículos.

Irrigação:

O suprimento na Aorta ascendente (primeira ramificação), imediatamente superior à valva aórtica. O

suprimento de O2 e de nutrientes do endocárdio e do tecido adjacente a ele se dá por difusão ou por
microvascularização do sangue presente nas câmaras cardíacas.

A artéria coronária direita (ACD) origina-se do seio direito da aorta em sua parte ascendente e passa
para o lado direito do tronco pulmonar, seguindo no sulco coronário. Próximo de sua origem, a ACD
geralmente emite um ramo do nó sinoatrial, ascendente, que irriga o nó SA. A ACD então desce no sulco
coronário e emite o ramo marginal direito, que irriga a margem direita do coração enquanto segue em
direção ao ápice do coração, porém sem alcançá-lo. Após emitir esse ramo, a ACD vira para a esquerda e
continua no sulco coronário até a face posterior do coração. Na face posterior do coração, na cruz do
coração – a junção dos septos interatrial e interventricular entre as quatro câmaras cardíacas – a ACD
dá origem ao ramo do nó atrioventricular, que irriga o nó AV (Figura 4.60A a C). Os nós SA e AV são

1
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

parte do complexo estimulante do coração.e de sangue para o miocárdio e o epicárdio se dão pelas
artérias coronárias. Elas têm sua origem

A artéria coronária esquerda (ACE) origina-se do seio esquerdo da aorta em sua parte ascendente,
passa entre a aurícula esquerda e o lado esquerdo do tronco pulmonar e segue no sulco coronário.

O ramo circunflexo da ACE, menor, acompanha o sulco coronário ao redor da margem esquerda do
coração até a face posterior do coração. O ramo marginal esquerdo do ramo circunflexo acompanha a
margem esquerda do coração e supre o ventrículo esquerdo. Na maioria das vezes, o ramo circunflexo da
ACE termina no sulco coronário na face posterior do coração antes de chegar à “cruz do coração”.

Drenagem venosa do coração. O coração é drenado principalmente por veias que se abrem no seio
coronário e em parte por pequenas veias que drenam para o átrio direito. O seio coronário, a principal
veia do coração, é um canal venoso largo que segue da esquerda para a direita na parte posterior do sulco
coronário. O seio coronário recebe a veia cardíaca magna em sua extremidade esquerda e a veia
interventricular posterior e veia cardíaca parva em sua extremidade direita. A veia ventricular esquerda
posterior e a veia marginal esquerda também se abrem no seio coronário.

A veia cardíaca magna é a principal tributária do seio coronário. Sua primeira parte, a veia
interventricular anterior, começa perto do ápice do coração e ascende com o ramo IV anterior da ACE.
No sulco coronário, vira-se para a esquerda, e sua segunda parte segue ao redor do lado esquerdo do

2
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

coração com o ramo circunflexo da ACE para chegar ao seio coronário. (Aqui ocorre uma situação
incomum: o sangue está fluindo no mesmo sentido em um par formado por artéria e veia!) A veia cardíaca
magna drena as áreas do coração supridas pela ACE.

A Atividade elétrica do coração, citamos as células marcapassos, que são responsáveis pela geração e
condução de impulsos elétricos. Os tecidos especializados que geram e conduzem impulsos elétricos
através do coração, são o nó sinoatrial, nó atrioventricular, feixes de His, e as fibras de Purkinje. O nó
SA está localizado na parede posterior do átrio direito, onde a veia cava chega ao coração.

O nó AV está localizado inferiormente ao septo interatrial. Feixe de His está superiormente do septo
interventricular, e se divide no interior das paredes dos ventrículos denominando-se fibras de Purkinje,
causando a contração simultânea dos ventrículos, com um breve atraso entre a transmissão do impulso
elétrico do átrio para os ventrículos.

2. Fazer uma tabela com as características clínicas das principais etiologias de dor torácica;

Cardíaca
Isquêmica

Angina estável Pressão torácica retroesternal,

queimação ou peso; irradia
ocasionalmente para pescoço,
mandíbula, epigástrio, ombros ou braço
esquerdo.

Precipita-se pelo exercício, tempo frio

ou estresse emocional; duração < 2-10
minutos.

Angina Instável A descrição clínica é a mesma da angina

estável, porém pode ser mais intensa.

Dura geralmente < 20 minutos. Menor

tolerância para o esforço.

Infarto agudo do miocárdio A descrição clínica é a mesma da angina

estável, porém pode ser mais intensa.

Início súbito, geralmente durando 30

minutos ou mais. Frequentemente
associado à dispnéia, fraqueza, náuseas
e vômitos.

Não isquêmica

Pericardite Dor aguda, pleurítica, agravada pelas

modificações na posição; duração
altamente variável.

Atrito pericárdico.

Dissecção aótica Dor excruciante, lacerante, de início

abrupto, na parte anterior do tórax,

3
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

frequentemente se irradiando para o

dorso

Dor marcadamente intensa e

refratária; geralmente ocorre em um
contexto de hipertensão ou de um
distúrbio subjacente do tecido
conjuntivo, como a síndrome de
Marfan.

Valvular A dor tem localização variável,

ocorrendo geralmente em repouso, sem
guardar relação nítida com os esforços,
e descrita como pontadas, não
apresentando irradiações.

Não cardíaca

Gastroesofágica

Refluxo gastroesofágico Desconforto torácico, geralmente em

queimação (pirose), mas que às vezes é
definido como uma sensação opressiva,
localizada na região retroesternal ou
subesternal, podendo se irradiar para o
pescoço, braços ou dorso, às vezes
associada à regurgitação alimentar.

Espasmo esofagiano Dor torácica subesternal com disfagia,

tanto para líquidos como para sólidos.
Líquidos muito quentes ou muito frios
podem agravar a dor. Pode causar dor
intensa na ausência de disfagia. Essa
dor é em geral descrita como um
aperto subesternal e pode ocorrer em
associação com exercícios.

Úlcera péptica A dor se localiza na região epigástrica

ou no andar superior do abdômen mas
às vezes pode ser referida na região
subesternal ou retroesternal. Estas
dores geralmente ocorrem após uma
refeição, melhorando com o uso de
antiácidos. Na palpação abdominal
geralmente encontramos dor na região
epigástrica.

Não gastroesofágica

Pneumotórax Dor localizada no dorso ou ombros e

acompanhada de dispnéia. Grande

4
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

pneumotórax pode produzir sinais e

sintomas de insuficiência respiratória
e/ ou colapso cardiovascular
(pneumotórax hipertensivo) 30. Ao
exame físico podemos encontrar
dispnéia, taquipnéia e ausência de
ruídos ventilatórios na ausculta do
pulmão afetado.

Embolia pulmonar Início súbito de dispnéia e dor,

geralmente pleurítica, com infarto
pulmonar.

Dispnéia, taquipnéia, taquicardia e sinais

de insuficiência cárdica direita.

Síndrome pós-covid

Musculoesquelética Dor não é opressiva ou compressiva;

Localizada; Dor à descompressão; Dor à
compressão paraespinal.

Psicoemocional Dor gerada por mecanismos psíquicos,

tendendo a ser difusa e imprecisa.
Geralmente os sinais de ansiedade são
detectáveis.

Referências:

I Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência, Sociedade Brasileira de Cardiologia

Artigo: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOR TORÁCICA NA EMERGÊNCIA (DOI:

10.35621/23587490.v6.n5.p111-127)

3. Descrever os eventos do ciclo cardíaco;

O ciclo cardíaco é a somatória dos eventos de contração e relaxamento que ocorrem em decorrência
dos estímulos elétricos nos miócitos cardíacos. Ele se inicia no final da sístole atrial e termina após um
novo ciclo de contração e relaxamento atrioventricular.

Didaticamente, pode-se dividir o ciclo em 5 eventos:

1. O coração em repouso: diástole atrial e ventricular

a. Os átrios estão se enchendo com o sangue vindo das veias e os ventrículos acabaram de completar uma
contração.

b. Conforme os ventrículos relaxam, as valvas AV se abrem e o sangue flui dos átrios para os ventrículos,
que se enchem passivamente (nesse momento, cerca de 80% do sangue fluem dos átrios para os
ventrículos; os outros 20% irá fluir com a contração atrial).

2. Término do enchimento ventricular: sístole atrial

a. A contração atrial inicia-se seguindo a onda de despolarização que percorre rapidamente os átrios.

b. O restante do sangue (20%) será empurrado para dentro dos ventrículos.

5
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

3. Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca

a. Enquanto os átrios se contraem, a onda de despolarização se move pelas células condutoras do nó AV, e
pelas fibras de Purkinje até o ápice do coração. A sístole ventricular inicia no ápice do coração.

b. O sangue é empurrado contra a porção inferior das valvas AV, fechando-as. As vibrações seguintes ao
fechamento das valvas AV geram a primeira bulha cardíaca, S1, o “tum”, do “tum/tá”.

c. Com ambos os conjuntos de valvas AV e válvulas semilunares fechadas, o sangue nos ventrículos não
tem para onde ir, mas os ventrículos continuam a se contrair (fase chamada de contração ventricular
isovolumetrica, em que o volume sanguíneo no ventrículo não muda/ não ocorre esvaziamento).

d. Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais estão repolarizando e
relaxando.

e. Quando as pressões atriais atingem valores abaixo das pressões nas veias, o sangue volta a fluir das
veias para os átrios.

4. A bomba cardíaca: ejeção ventricular

a. Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as válvulas semilunares e
empurrar o sangue para as artérias.

b. Imediatamente o sangue começa a ser lançado para as artérias (70% é lançado no que chamamos de
período de ejeção rápida/ 30%, no período de ejeção lenta).

c. Durante essa fase as valvas AV permanecem fechadas e os átrios continuam enchendo.

5. Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca

a. Ao final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e relaxar, diminuindo a pressão

dentro das câmaras.

b. A pressão ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, assim, o fluxo sanguíneo começa a retornar
para o coração.

c. Esse fluxo retrógrado enche as cúspides/folhetos das válvulas semilunares, forçando-as a fechar.

d. As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geral a segunda bulha cardiaca, o
“tá”.

e. Com o fechamento das válvulas semilunares, os ventrículos novamente se tornam câmaras isoladas.

f. As valvas AV permanecem fechadas devido à pressão ventricular, que, embora em queda, ainda é maior
que a pressão nos átrios (período chamado relaxamento ventricular isovolumetrico, pois o volume
sanguíneo nos ventrículos não está mudando).

Quando o relaxamento do ventrículo faz a pressão ventricular cair ate ficar menor que a pressão nos
átrios, as valvas AV se abrem. Assim, o sangue que foi acumulado nos átrios, durante a contração
ventricular, flui para os ventrículos e o ciclo cardíaco começa novamente.

6
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

7
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

4. Descrever o controle da atividade cardíaca intrínseca e extrínseca;

Os mecanismos de regulação do fluxo sanguíneos nos tecidos podem ser divididos em extrínsecos e
intrínsecos. O termo extrínseco refere-se à regulação desempenhada pelo sistema nervoso simpático e
hormônios, enquanto o termo intrínseco refere-se à regulação desempenhada pelo próprio tecido que
recebe o fluxo, também denominada de auto regulação.

CONTROLE INTRÍNSECO

Com relação aos mecanismos intrínsecos, a regulação está relacionada com o metabolismo tecidual. Em
geral, o fluxo sanguíneo para um tecido é proporcional a sua atividade. Desta forma, alterações químicas
locais decorrentes do aumento ou redução do metabolismo podem promover vasodilatação ou
vasoconstrição, respectivamente, o que pode levar a um aumento ou diminuição do fluxo. A alteração
química mais comum em tecidos em alta atividade é a redução da disponibilidade de O2, o que leva a uma
vasodilatação e consequente aumento do fluxo. Acredita-se que esta vasodilatação deva ser tanto por
efeito direto, através da redução do O2 nas células musculares dos próprios vasos que irrigam o tecido,
como indiretos, através da liberação de substâncias vasodilatadoras tais como adenosina, lactato e CO2.
Outro fator intrínseco está associado ao estímulo miogênico. Ao receber maior volume de sangue
proveniente do retorno venoso durante um evento estressante, por exemplo, as fibras musculares
cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento de suas câmaras. Por conta disso, ao se
contraírem durante a sístole, utilizam mais força. Essa capacidade intrínseca do coração de se adaptar a
volumes crescentes de afluxo sanguíneo é conhecida como mecanismo cardíaco de Frank-Starling,
significa que quando há um aumento do retorno venoso, ocorre consequentemente distensão do miocárdio
e aumento da tensão gerada, permitindo uma maior contratilidade, ou seja, aumento da pré-carga. Uma
maior força de contração aumenta o volume de sangue ejetado a cada sístole (Volume Sistólico).
Aumentando o volume sistólico aumenta também, como consequência, o Débito Cardíaco (DC = VS x FC).

8
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

Dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias. Essa
capacidade do músculo distendido, de se contrair com maior produção de trabalho até seu comprimento
ideal, é característica de todos os músculos estriados.Ao receber maior volume de sangue proveniente do
retorno venoso, as fibras musculares cardíacas se tornam mais distendidas devido ao maior enchimento
de suas câmaras, inclusive as fibras de Purkinje. As fibras de Purkinje, mais distendidas, tornam-se mais
excitáveis. A maior excitabilidade das mesmas acaba acarretando uma maior frequência de descarga
rítmica na despolarização espontânea de tais fibras. Como consequência, um aumento na Frequência
Cardíaca se verifica. O aumento na Frequência Cardíaca faz com que ocorra também um aumento no
Débito Cardíaco (DC = VS X FC).

CONTROLE EXTRÍNSECO

Além do controle intrínseco, o coração também pode aumentar ou reduzir sua atividade dependendo do
grau de atividade do Sistema Nervoso Autônomo (SNA). O Sistema Nervoso Autônomo, de forma
automática e independente de nossa vontade consciente, exerce influência no funcionamento de diversos
tecidos do nosso corpo através dos mediadores químicos liberados pelas terminações de seus 2 tipos de
fibras: Simpáticas e Parassimpáticas. As fibras simpáticas, na sua quase totalidade, liberam
noradrenalina. Ao mesmo tempo, fazendo também parte do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, a
medula das glândulas Suprarrenais liberam uma considerável quantidade de adrenalina na circulação. O
sistema nervoso simpático pode alterar o fluxo tecidual. A estimulação do sistema nervoso simpático leva
a uma vasoconstrição o que, consequentemente, aumenta a resistência promovendo uma redução no fluxo
tecidual. Já os hormônios podem regular o fluxo sanguíneo através de suas ações nos vasos sanguíneos
que supre o tecido. De uma maneira geral, todos aqueles hormônios que são vasoconstritores, como por
exemplo, a angiotensina II, ADH (vasopressina) e endotelina, reduzem o fluxo sanguíneo no tecido,
enquanto os vasodilatadores, como por exemplo, óxido nítrico (NO), bradicinina, histamina e
prostaglandinas aumentam o fluxo. As fibras parassimpáticas, todas, liberam um outro mediador químico
em suas terminações: acetilcolina. Um predomínio da atividade simpática do SNA provoca, no coração, um
significativo aumento tanto na frequência cardíaca como também na força de contração. Como
consequência ocorre um considerável aumento no débito cardíaco. Já um predomínio da atividade
parassimpática do SNA, com a liberação de acetilcolina pelas suas terminações nervosas, provoca um
efeito oposto no coração: redução na frequência cardíaca e redução na força de contração. Como
consequência, redução considerável no débito cardíaco. Para determinados níveis de pressão arterial, a
quantidade de sangue bombeada a cada minuto (o débito cardíaco) pode ser aumentada mais de 100% pelo
estímulo simpático. Assim, quando a atividade do sistema nervoso simpático é deprimida até valores
abaixo do normal, tanto a frequência cardíaca quanto a força de contração muscular ventricular
diminuem, reduzindo, assim, o bombeamento cardíaco por até 30% abaixo do normal.

Referência: GUYTON, A.C. e Hall J.E. Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.
SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.

5. Descreva sucintamente a fisiopatologia da aterosclerose;

A aterosclerose é caracterizada pela deposição de lipídios e pelo acúmulo de macrófagos na túnica

íntima. A disfunção endotelial leva ao recrutamento de células inflamatórias para a parede vascular e
à liberação de várias citocinas e moléculas de adesão, as quais propagam o processo de aterosclerose. O
acúmulo de lipídios e a proliferação do tecido muscular liso levam à formação de uma placa
ateromatosa. A formação da placa em si pode causar estenose das artérias coronárias e reduz o fluxo
sanguíneo coronário (classicamente durante exercício). As placas são também suscetíveis à ruptura
com a concomitante formação de um trombo, o que leva a uma oclusão aguda de uma das artérias
coronárias e pode causar infarto do miocárdio. As placas podem se romper como o resultado de fadiga

9
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

no interior da capa fibrosa, mas também são mais vulneráveis quando o conteúdo lipídico é maior
que 40% da composição da placa. A erosão superficial da placa pode também promover uma crítica
formação de trombos.

Fonte: manual de cardiologia para graduação, 1ªed. 2018

6. Quais são os testes de isquemia não invasivos que podemos utilizar na síndrome coronariana?

Quando os sintomas são compatíveis com coronariopatia, a idade, o sexo e o tipo de dor presente podem
fundamentalmente mudar a interpretação dos exames, pois a prevalência da doença é muito diferente,
dependendo do grupo avaliado. Em muitas situações - seja pela probabilidade muito baixa ou muito alta de
doença, os exames podem ser desnecessários ou até mesmo prejudiciais. Os testes não invasivos para
DAC têm em média sensibilidade e especificidade por volta de 85%. Por essa razão, a maioria das
recomendações feitas pelas sociedades médicas não contemplam testes para pacientes cuja
probabilidade pré-teste de doença é menor que 15 ou maior que 85%. Nessas situações, a avaliação
clínica somada aos fatores demográficos poderão trazer informações mais valiosas que o próprio exame.

ELETROCARDIOGRAMA

Todos os pacientes que apresentem dor torácica aguda devem realizar e ter o eletrocardiograma (ECG)
analisado em até 10 minutos após a chegada para afastar SCA com supradesnivelamento do segmento ST
(SCACSST). Se o ECG inicial não for diagnóstico, traçados seriados devem ser realizados, especialmente
se a probabilidade de SCA for elevada, houver persistência de sintomas ou o quadro clínico deteriorar-
se.

No contexto clínico de SCA, a elevação do segmento ST medida a partir do ponto J, é considerada

sugestiva de oclusão arterial coronária aguda nas seguintes apresentações: presença do supradesnível do
segmento ST ≥ 2,5mm em homens com idade inferior a 40 anos, ≥ 2mm em homens com 40 anos ou mais,
ou ≥ 1,5mm em mulheres nas derivações V2–V3 e / ou ≥ 1mm em outras derivações, na ausência de
hipertrofia ventricular esquerda ou bloqueio de ramo esquerdo.

A presença do bloqueio de ramo esquerdo “novo” ou “presumivelmente novo” na presença de sintomas

típicos também deve ser interpretada como IAM por oclusão arterial aguda, podendo ser levados em
consideração os critérios de Sgarbossa que, quando igual ou maior que três pontos apresentam 90%
especificidade e 36% de sensibilidade para o diagnóstico de IAM com supradesnível do segment ST.

- Elevação concordante de ST com QRS ≥ 1 mm = 5 pontos

10
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

- Infradesnível do segmento ST ≥ 1 mm em derivação V1, V2, or V3 = 3 pontos.

- Elevação discordante do segmento ST com QRS ≥ 5 mm = 2 pontos.

Dentro ainda do contexto de SCA, o ECG pode apresentar alterações isquêmicas, como o infradesnível
dinâmico do segmento ST e/ou inversão das ondas T, que implicariam em risco aumentado de
complicações cardiovasculares.

É possível identificar ao ECG a parede provavelmente acometida e sua artéria culpada. Sempre que for
flagrado um supradesnivelamento de parede inferior (D2, aVF e D3), faz-se necessário realizar um ECG
com as derivações precordiais direitas (V3R e V4R) para identificar um possível IAM de ventrículo
direito, o que contraindica o uso de algumas medicações e traz uma preocupação adicional ao
emergencista sobre o estado da pré-carga do ventrículo esquerdo.

Pode ser útil também realizar as derivações V7, V8 e V9, com intuito de identificar IAM de parede
posterior, especialmente se o supradesnivelamento do segmento ST de parede inferior estiver
acompanhado de infradesnivelamento de parede septal.

TESTE ERGOMÉTRICO

O teste ergométrico (TE) continua sendo uma ótima opção para a avaliação de paciente com provável
DAC. A sensibilidade e a especificidade do TE é em torno de 45 a 50 % e de 85 a 90%, respectivamente.
Durante o teste, o principal achado de isquemia consiste no infradesnivelamento do segmento ST de pelo
menos 0,1 mV, que persiste por pelo menos 0,06s após o ponto J em uma ou mais derivações. O TE ainda
traz informações adicionais, como resposta pressórica, sintomas e capacidade funcional. Essas duas
últimas são importantes não somente para o diagnóstico como também para o prognóstico.

ECOCARDIOGRAMA COM ESTRESSE

O ecocardiograma com estresse pode ser realizado tanto pelo esforço físico (esteira ou bicicleta) como
farmacológico (dobutamina). Cada um dos métodos tem suas vantagens e desvantagens, porém destaca-se
o fato do ecocardiograma associado ao exercício ser mais fisiológico, o que nos garante algumas
informações adicionais muito valiosas, como a capacidade funcional e a resposta cronotrópica. Por outro
lado, o estresse farmacológico permite a avaliação de pacientes com capacidade reduzida de se
exercitar, além de ser capaz de avaliar a viabilidade miocárdica - quando realizado com dobutamina,
trazendo informação importante naqueles pacientes que já possuem alterações segmentares no
ventrículo esquerdo em repouso.

CINTILOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA

O método pode ser realizado tanto em esteira (ou bicicleta) quanto pela injeção de fármacos (adenosina,
dipiridamol ou dobutamina). Para que haja a avaliação da perfusão miocárdica, é necessária a infusão de
um radiotraçador. O mais utilizado é o sestamibi, cuja diferença de distribuição no miocárdio, durante o
repouso e após o estresse, pode nos dar informações seguras quanto à presença de isquemia e
consequentemente de DAC.

No caso da cintilografia, o estresse físico é sempre o preferido, uma vez que os exames com
medicamentos não trazem avaliações adicionais, como no caso do ecocardiograma. Portanto, o teste com
medicamentos deve ser quase sempre reservado àqueles que não conseguem se exercitar. Quanto à
captação das imagens, elas podem ser obtidas por tomografia por emissão de fóton único (SPECT) ou
por tomografia por emissão de pósitrons (PET). Os exames realizados com PET têm melhor qualidade
de imagens, porém são menos disponíveis e utilizam radio- traçadores menos comuns (82Rb, 13N -
amônia), o que torna os exames por esse método bem mais caros e menos disponíveis. No caso dos exames

11
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

realizados com SPECT e estresse físico, a sensibilidade para DAC encontra-se entre 73 e 92% e a
especificidade entre 63 e 87%. O mesmo exame, quando realizado com vasodilatadores, tem
sensibilidade de 90 a 91% e especificidade de 75 a 84%.

RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA COM ESTRESSE

A ressonância nuclear magnética (RNM) do coração tem aumentado seu espaço nos últimos anos. Sua
capacidade de avaliar a presença de isquemia é comparável à cintilografia, o que toma o exame um
excelente método diagnóstico. A RNM pode empregar tanto a dobutamina quanto os vasodilatores, para
sua realização, porém, esses últimos têm sido a escolha na maioria dos serviços. Se considerados os
exames realizados com vasodilatadores, a sensibilidade do método é de 67 a 94% e a espe- cificidade de
61 a 85%.

ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS

A angiotomografia de coronárias é capaz, de forma não invasiva, de avaliar a anatomia coronária por meio
de sua análise luminal e parietal, identificando a presença de placas ateroscleróticas e classificando o seu
grau de estenose.

Esse exame possui alta acurácia na identificação de estenoses coronárias significativas (≥ 50%),
apresentando elevados valores preditivos negativos e positivos, sendo hoje bem difundido em nosso meio,
e fazendo parte da triagem de pacientes com dor torácica aguda nas unidades de emergência dos
hospitais de referência em cardiologia. Portanto, tem sua indicação nas unidades de emergência como um
dos métodos diagnósticos em pacientes com suspeita de SCA com risco baixo e tendo a vantagem de
rápida aquisição das imagens e de não ser necessário tempo adicional após a estratificação de risco para
a sua realização.

Tratado de Cardiologia SOCESP/editores Carlos Costa Magalhães... (et al.]. - 3. ed. - Barueri, SP: Manole,
2015.

Santos, E.S. Timerman, A. SOCESP – Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo. DOR TORÁCICA
NA SALA DE EMERGÊNCIA: QUEM FICA E QUEM PODE SER LIBERADO? Rev Soc Cardiol Estado de
São Paulo 2018; 28(4):394-402

7. Descrever as fases do infarto agudo do miocárdio, incluindo o ECG (superaguda, aguda, subaguda e
crônica);

Fase hiperaguda → Ocorre segundos/minutos após a oclusão coronariana. Ondas T positivas e

pontiagudas que geralmente precedem o surgimento do supradesnivelamento ou acontecem associadas
com discreto supra de ST com concavidade para cima.

Mecanismo: inicialmente há predomínio da corrente de lesão (isquemia subendocárdica para

subepicárdica) do que propriamente a necrose miocárdica. À medida que a corrente se aproxima do
subepicárdio, há elevação de ST (Supra). Nesse momento não há alteração na onda Q (ainda não há
necrose significativa);

12
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

Fase aguda → Nas primeiras horas da oclusão. Supradesnivelamento do segmento ST com convexidade
para cima, o surgimento de ondas Q patológicas e redução progressiva da onda R. Pode haver inversão
progressiva da onda T.

Mecanismo: Há acentuação de necrose, enquanto a corrente de lesão em direção ao epicárdio vai

diminuindo (a isquemia está diminuindo, afinal, já tem-se algum tecido que sofreu necrose – há diminuição
do supra ST). Isso culminará em diminuição do Supra de ST, enquanto a Onda Q passa a se tornar mais
pronunciada (motivo → necrose miocárdica aumentando);

Fase subaguda → Após 12 h. Supradesnivelamento de ST com concavidade para baixo, ondas T

invertidas e ondas Q comumente na ausência de ondas R (complexo QS). Mecanismo: Não há mais
Corrente de Lesão → Não há mais supra de ST. O IAM foi extenso, causando Lesão transmural, tornando
as ondas Q bastante pronunciadas.

Fase crônica → Após semanas. Normalização do segmento ST associado a permanência de ondas Q

patológicas. As ondas T podem voltar ao normal ou seguir invertidas

13
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

É obrigatório que o paciente evolua com estas 4 fases? De forma alguma. Isso ocorre quando há a
evolução natural do IAM. No caso de haver reperfusão em tempo hábil, a evolução eletrocardiográfica
pode ser interrompida.

8. Quais são os exames laboratoriais mais importantes para a avaliação da insuficiência coronariana e do
IAM?

IAM

Creatinoquinase (CK)

A CK-MB é o biomarcador de fácil interpretação e tem uso difundido e mais amplamente utilizado nos
hospitais do Brasil. O valor de referência para ambos os sexos é da dor precordial e atinge seu pico de
elevação com 18 a 24 horas, normalizando em 48 a 72 horas. A concentração desse marcador cardíaco se
relaciona com o tamanho do tecido lesionado e com o prognóstico. Segundo Miranda e Lima (2014) a CK-
MB apresenta pouca sensibilidade nas primeiras seis horas de evolução do IAM. Com isso, a dosagem de
forma seriada, a cada 3 a 4 horas, e uma avaliação com no mínimo nove horas é recomendada para afastar
ou confirmar o diagnóstico de infarto em pacientes suspeitos.

Troponina

A TnT e a TnI são os biomarcadores mais específicos para o IAM, diferente da TnC, que possui isoforma
esquelética, não apresentando valor diagnostico para lesoes miocardicas. Elevam-se entre 4 e 8h após o
início dos sintomas, com pico de elevação entre 36 e 72h e permanecendo elevada por até 4-7 dias para
TnI e 10-14 dias para TnT. (MARTINS, 2009; NICOLAU et al., 2014; PESARO et al., 2007) Miranda e
Lima (2014) consideram as troponinas como padrao-ouro no diagnóstico do IAM. Elas podem se elevar
diante de pequenos infartos, mesmo em ausência de elevação da CK-MB. Santos et al (2010) em um
estudo comparativo entre a CK-MB e a troponina I , demonstraram que diferentemente da CK-MB, que
pode se elevar em casos de lesão muscular esquelética, a troponina I não se mostra elevada mesmo após
um trauma ou durante a regeneração do músculo. Para o autor, a troponina I é considerada altamente
específica para as células miocárdicas e seus níveis cTnI podem permanecer detectáveis por 7 a 10 dias
após o infarto agudo do miocárdio. As troponinas apresentam a mesma sensibilidade diagnóstica da CK-
MB, mas na presença de doenças que diminuem a especificidade da CK-MB elas se tornam indispensáveis.
A sociedade Brasileira de Cardiologia preconiza que durante o processo investigativo do IAM devem ser
usados pelo menos dois marcadores: mioglobina e CKMB no diagnóstico precoce e novamente a CK-MB e
as troponinas no diagnóstico mais tardio e definitivo (LOZOVOY; PRIESNITZ; SILVA, 2008; NICOLAU
et al., 2014).

Para Daubert e Jeremias (2010) recomenda-se realização da dosagem de TnI e TnT no momento da
chegada do paciente e entre seis e nove horas apos a lesão cardíaca com a finalidade de otimizar a
validade do teste. Consideram estes biomarcadores a melhor escolha dentre os marcadores cardíacos
para o diagnóstico do IAM, pela alta sensibilidade e especificidade.

14
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

Mioglobina

Os seus valores de referência variam de acordo com o sexo, idade e raça (BRINGEL, 2013; FURTADO;
POLANCZYK, 2006; NICOLAU et al., 2014). A mioglobina é liberada rapidamente pelo miocárdio lesado
durante o Infarto Agudo do Miocárdio, sendo considerada um biomarcador cardíaco precoce e sensível,
porém não específico, tendo em vista que seus valores se alteram na presença de lesões musculares,
exposição a drogas e toxinas, insuficiência renal crônica, choque, traumas e após cirurgias (NICOLAU et
al., 2014; NIGAM, 2007; PESARO et al., 2007). Para Cantelle e Lanaro (2011) as concentrações elevadas
de mioglobina são observadas 2 horas após o início da lesão miocárdica, com pico em 12 horas e
normalização em 24 horas. A utilização deste biomarcador precoce em pacientes com dor torácica tem
como vantagem a detecção do IAM nas primeiras horas de evolução. Entretanto, não determina
definitivamente o diagnóstico do infarto, necessitando de confirmação com outros marcadores. Por
apresentar elevada sensibilidade, valores normais de mioglobina possuem elevado valor preditivo
negativo, afastando o diagnóstico de IAM (BURTIS; ASHWOOD; BRUNS, 2008; FURTADO;
POLANCZYK, 2006; LOZOVOY; PRIESNITZ; SILVA, 2008).

Referência:

Artigo: ASPECTOS CLÍNICOS E LABORATORIAIS NO DIAGNÓSTICO DO INFARTO AGUDO DO

MIOCÁRDIO. ZARATIAN, Mariana Braga Aguiar; BORJA, Amélia

IC

BNP e NT-proBNP

A dosagem de peptídeos natriuréticos BNP ou NT-proBNP pode ser útil em casos de dúvidas diagnósticas
em pacientes com queixa de dispneia, podendo servir como exame de triagem na atenção primária.
Valores de BNP < 35 pg/mL ou NT-proBNP < 125 pg/mL praticamente excluem o diagnóstico de IC.
Valores acima destes cortes necessitam de avaliação clínica e complementar com ecocardiografia para
confirmar o diagnóstico, caso haja dúvidas pela avaliação clínica isolada. Além do valor no diagnóstico da
IC, os peptídeos natriuréticos apresentam importante valor prognóstico, agregando informação ao exame
clínico e a exames de rotina. Após o ajuste medicamentoso, espera-se redução dos valores dos peptídeos
natriuréticos em resposta ao tratamento. A ausência desta redução ou o aumento dos valores indicam
mau prognóstico. Este monitoramento pode ser útil, quando há dúvidas na resposta ao tratamento
baseada nos parâmetros clínicos. Em pacientes em uso de sacubitril/valsartana, a monitoração deve ser
feita por meio do NT-proBNP, uma vez que o sacubitril inibe a degradação do BNP, aumentando seus
valores.101 A utilização de peptídeos natriuréticos para guiar o tratamento por um alvo a ser atingido não
está indicada. O estudo com maior número de pacientes já realizado com este fim não demonstrou
benefícios.

Outros biomarcadores

Outros biomarcadores não utilizados de rotina podem ser úteis na avaliação de pacientes com IC. A
dosagem de marcadores de injúria miocárdica, como troponinas T e I (incluindo as de alta sensibilidade),
e de marcadores de inflamação e fibrose, como galectina-3 e ST2, pode adicionar informações
prognósticas. Em metanálise, ST2 mostrou bom desempenho para predizer mortalidade por todas as
causas e mortalidade cardiovascular. Parece ser superior à galectina como marcador prognóstico e
apresenta variabilidade intraindividual menor que os peptídeos natriuréticos, o que o torna um marcador
promissor para monitorar resposta ao tratamento. No entanto, há carência de estudos mostrando que
modifiquem desfechos clínicos relevantes. Nesse momento, não há dados que justifiquem sua utilização
rotineira.

15
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

Referência: Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda e Crônica. Sociedade Brasileira de

Cardiologia.

9. Quais são os princípios do tratamento clínico do IAM?

Os princípios do tratamento do IAM com supra na fase aguda levam em conta o alívio da dor
isquêmica; medidas gerais de estabilização e suporte hemodinâmico; internação hospitalar, de
preferência em unidade coronariana; reperfusão coronariana; terapia anti-isquêmica e
antitrombótica.

1) OXIGÊNIO:

Oxigênio, quando administrado sem necessidade no IAM sem supra, aumenta danos ao miocárdio, promove
vasoconstricção coronariana e eleva o custo hospitalar, sem propiciar benefícios reais. Atualmente,
indica-se oxigênio suplementar no IAM com supra se a saturação periférica for < 90% OU pressão
arterial de oxigênio menor do que 60 mmHg OU em pacientes com dificuldade respiratória devido
insuficiência cardíaca e/ou estertores pulmonares, com risco para hipóxia.

2) ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS:

O Ácido Acetilssalicílico – AAS.

AAS é indicado para todo paciente com IAM com supra independente do tratamento adicional
subsequente! Na admissão a dose recomendada é de 100-325 mg (usual é de 200-300 mg macerados
por via oral). Estudos mostraram equivalência de resultados para doses entre 150 a 325 mg neste
cenário.

Algumas contraindicações: Alergia comprovada, sangramento digestivo ativo, doença hepática grave e
coagulopatia.

Um inibidor de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelol) deve ser associado ao AAS em todos os
pacientes. O tempo de dupla antiagregação plaquetária no IAM com supra, rotineiramente, será por pelo
menos de 1 ano.

A escolha do agente deve ser feita com base na estratégia de reperfusão que será adotada a seguir:

-trombolisar:

A escolha deve recair sobre o clopidogrel, na dose de 300 mg se < 75 anos e de 75 mg se paciente > 75
anos

-intervenção coronariana percutânea:

Além do Clopidogrel por via oral na dose de 300-600 mg – independentemente da idade do paciente –
você ainda pode administrar OU Ticagrelor 180 mg OU Prasugrel 60 mg por via oral, observando
sempre as contraindicações de cada um destes.

Atualmente a preferência é pelo uso do Prasugrel ou Ticagrelor em pacientes com proposta de

cateterismo terapêutico planejado. A decisão precisa ser tomada, de preferência, em conjunto com a
equipe da cardiologia clínica ou intervencionista, levando em consideração a prática do serviço, custos e
disponibilidade dos fármacos.

3) ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES GP IIB/IIIA:

Essas drogas não estão amplamente disponíveis e não são indicadas de maneira rotineira no contexto
de IAM com supra. Guiados pelo aspecto angiográfico durante o procedimento, carga trombótica e

16
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

experiência profissional, os cardiologistas intervencionistas individualizam o paciente consideram o uso

desta medicação. O abciximab, o tirofiban e o eptifibatide são exemplos dessa classe de fármacos.

4) ANTICOAGULANTES:

Heparinas são fármacos indicados para todos os pacientes com IAM com supra. A escolha de qual
agente usar deve ser feita também dependendo da estratégia posteriormente adotada:

Vai trombolisar:

A terapia anticoagulante com heparina que é recomendada nesta situação pode ser realizada tanto com
Enoxaparina, quanto com Heparina não fracionada (HNF).

A droga mais usual neste contexto é a enoxaparina.

Para pacientes com menos de 75 anos é recomendado Enoxaparina 30 mg ENDOVENOSO em bólus

precedendo em 15 minutos a Enoxaparina SUBCUTÂNEA na dose de 1 mg/kg a cada 12 horas, sem
ultrapassar 100 mg/dose!

Pacientes com mais de 75 anos é recomendado a omissão do bólus endovenoso e corrigir a dose para
0,75 mg/kg subcutâneo a cada 12 horas, sem exceder 75 mg/dose.

Para pacientes com clearance de creatinina < 30 mL/min: fazer correção de dose para 1 mg/kg apenas
1x ao dia, podendo ser realizado após a dose de ataque de 30 mg de enoxaparina endovenosa somente
para pacientes abaixo de 75 anos de idade.

Uma opção razoável é com HNF 60 a 70 UI/kg (ataque) por via endovenosa, máximo de 5.000 UI,
seguida por infusão contínua de 12 a 15 UI/ kg/hora, máximo inicial de 1.000 UI/hora, durante período
mínimo de 48 horas para aqueles pacientes nos quais a intervenção coronariana é possível ou provável
após a terapia fibrinolítica. Manter TTPa de 1,5 a 2,5 vezes o valor de controle.

5) NITRATOS:

É indicado principalmente para alívio sintomático da dor, quando o IAM sem supra está associado à
congestão pulmonar (p. ex killip III) ou à hipertensão arterial. Dinitrato de isossorbida – 5 mg
SUBLINGUAL – em até 3 doses administradas com intervalo de pelo menos 5 minutos.

Nitroglicerina – Tridil® – iniciado na vazão de 10 mcg/min – após infusão ser preparada, pode ser
administrado em substituição à estratégia sublingual. É importante que você fique sempre ao lado do
paciente, observando a tolerância desta estratégia, pressão arterial e resposta terapêutica.

As principais contraindicações são: Hipotensão; uso de sildenafil nas últimas 24 horas ou tadalafil nas
últimas 48 horas; infarto de VD e estenose aórtica grave.

6) MORFINA:

Deve ser reservado para pacientes com níveis importantes de dor, que sejam refratários ao uso de
nitratos, e na ausência de contra-indicações, na dose inicial de 2-4 mg, com incrementos graduais.

Não é bom que o paciente permaneça com dor no IAM com supra, por aumentar pressão arterial,
frequência cardíaca, ansiedade e ser desconfortável ao paciente. Todos esses fatores de consumo de
miocárdio devem ser controlados.

7) FIBRINOLÍTICOS:

17
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

Terapia de reperfusão química foi um grande avanço no tratamento da síndrome coronariana aguda com
supra de segmento ST. Não há benefício do uso de trombolítico após 12 horas do início dos sintomas no
IAM com supra.

No caso da fibrinólise, é considerado adequado um tempo porta-agulha inferior a 30 minutos, medido a

partir do primeiro contato médico até o início da infusão do agente fibrinolítico.

Aqui darei maior atenção aos agentes fibrinolíticos mais usados no IAM com supra:

Alteplase (rt-PA): 15 mg por via endovenosa em bólus, seguidos de 0,75 mg/ kg em 30 minutos (máximo
50 mg), seguidos de 0,50 mg/kg em 60 minutos (máximo 35 mg) A dose total não deve exceder 100 mg.

Tenecteplase (TNK-PA): Dose única em bólus ajustada para o peso:

30 mg se < 60 kg; 35 mg se entre 60 – 70 kg; 40 mg se entre 70 – 80 kg; 45 mg se entre 80 – 90 kg; 50

mg se > 90 kg. Em pacientes acima de 75 anos, deve-se considerar o uso de metade da dose calculada de
acordo com o peso.

São consideradas contraindicações absolutas pela Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) para o uso
dos fibrinolíticos: história de hemorragia intracraniana prévia; AVC isquêmico nos últimos 3 meses;
neoplasia ou malformação vascular do sistema nervoso central; traumatismo craniano ou facial
significativo nos últimos 3 meses; sangramento ativo ou diátese hemorrágica (exceto menstruação); e
suspeita de dissecção aguda de aorta.

Critérios de reperfusão devem ser pesquisados após 1 hora da trombólise: Observe se o supra de ST
regrediu > 50% comparado ao ECG pré fibrinólise; observe se houve melhora significativa da dor;
monitorize e procure documentar arritmias de reperfusão e se houve pico precoce de troponina.

8) ANGIOPLASTIA CORONARIANA

A angioplastia coronariana com implante de stent como terapia de reperfusão na fase aguda do IAM com
supra foi demonstrada em estudos randomizados e metanálises, e hoje é, sem dúvida, a melhor estratégia
de tratamento

Para a angioplastia primária, considera-se adequado o tempo previsto porta-balão, iniciado no primeiro
contato com a equipe médica até a restauração do fluxo coronariano, de até 90 minutos para
pacientes que procurem hospitais com disponibilidade de serviços de hemodinâmica e de até 120
minutos nos casos em que será necessária a transferência para outro hospital.

18
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

Referencia :

https://ufsj.edu.br/portal2-repositorio/File/liac/Sistema%20Cardiovascular.pdf

https://medway.com.br/conteudos/tratamento-do-iam-com-supra-na-fase-aguda/

10. Quais são as principais complicações do IAM?

As complicações do IAM podem ser arrítmicas, disfunção ventricular e insuficiência cardíaca, isquêmicas
(angina pósIAM e reinfarto), pericárdicas e mecânicas (insuficiência mitral, CIV, ruptura da parede
livre).

Arritmias Ventriculares no IAM

A isquemia transmural de instalação súbita altera as propriedades eletrofisiológicas do miocárdio

ventricular, tornando-o instável do ponto de vista elétrico. Daí a enorme frequência de extrassístoles
ventriculares nas primeiras horas do IAM (80-90%) e a possível ocorrência de arritmias ventriculares
graves e fatais na fase aguda do IAM, como a fibrilação ventricular primária e secundária, e a
taquicardia ventricular sustentada. Vimos que 50% dos óbitos causados por IAM acontecem antes do
paciente chegar ao hospital e receber atendimento, sendo a morte arrítmica por fibrilação ventricular
primária o mecanismo mais comum de óbito pré-hospitalar. Dos pacientes que dão entrada no hospital e
são internados na Unidade Coronariana, muitas já passaram pelo momento de maior risco para a fibrilação
ventricular – as primeiras 4h. Por isso, a incidência de fibrilação ventricular hospitalar no IAM é um
evento incomum, ocorrendo em 5-10% dos casos. A taquicardia ventricular sustentada, monomórfica ou
polimórfica, ainda é menos frequente do que a fibrilação ventricular.

 Fibrilação Ventricular Primária: definida como uma fibrilação ventricular que ocorre nos
pacientes em Killip I, isto é, sem nenhum sinal de insuficiência cardíaca. Este tipo de fibrilação
costuma ocorrer na fase bem precoce do IAM, com maior incidência na primeira hora, sendo que
80% desses eventos acontecem nas primeiras 48h. Os fatores preditores principais são: infarto
prévio, potássio sérico < 4,0 mEq/L, maior área isquêmica. O mecanismo dessa arritmia é
isquêmico, geralmente por alterações da refratariedade e condutividade miocárdicas, levando ao
mecanismo de reentrada funcional.
 Fibrilação Ventricular Secundária: relacionada à disfunção ventricular esquerda e insuficiência
cardíaca. O período principal da arritmia continua sendo as primeiras 24-48h, porém existe um

19
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

maior percentual de FV tardia (> 48h) nesses pacientes. A disfunção ventricular por si só altera as
propriedades eletrofisiológicas do miocárdio ventricular, contribuindo para a arritmogênese. A
mortalidade hospitalar desses pacientes é maior do que os com fibrilação primária, simplesmente
pelo fato de terem disfunção ventricular. A fibrilação ventricular secundária é um fator
independente de mau prognóstico no próximo ano depois do IAM, especialmente a FV tardia (>
48h).
 Fibrilação Ventricular Tardia: definida como uma fibrilação ventricular que ocorre após 48h de
evolução do IAM. O seu mecanismo é diferente do mecanismo da FV precoce (< 48h). Nesta fase,
geralmente não há mais isquemia, e a área de necrose está em plena cicatrização. A reentrada dá-
se em torno de um foco necrótico do miocárdio ventricular, servindo de estopim para desencadear
a FV.
 Taquicardia Ventricular: o tipo mais comum é a Taquicardia Ventricular Não Sustentada (TVNS),
ocorrendo em cerca de 10-20% dos pacientes. Nas primeiras 24-48h pode ser premonitória para
uma FV primária sem, contudo, ter implicações prognósticas tardias. Após 48-72h, a presença de
episódios de TVNS no ECG-Holter é considerada um critério de mau prognóstico e maior risco
para morte cardíaca súbita e não súbita. A Taquicardia Ventricular Sustentada (TVS) pode ser de
dois tipos: Polimórfica (TVPS) e Monomórfica (TVMS). A incidência da TVS é baixa no IAM, sendo
de 0,5-1%. A TVPS geralmente é de mecanismo isquêmico, ocorrendo nos pacientes que
apresentam isquemia residual significativa, portanto, pacientes de alto risco. Costuma ser
refratária a drogas, e sua recorrência pode ser prevenida com a revascularização miocárdica. A
TVMS é mais comum nos pacientes com infarto prévio, ou na fase tardia (> 72h) do IAM atual,
pois o seu mecanismo é a reentrada em torno do foco de miocárdio necrótico.
 Ritmo Idioventricular Acelerado: esta arritmia é definida como um ritmo ventricular (isto é, com
complexo QRS alargado) com uma frequência entre 60-100 bpm. Sua incidência é relativamente
alta: 30% no IAM inferior e 5% no IAM anterior. Ao contrário da taquicardia ventricular, é uma
arritmia benigna e não altera o prognóstico do paciente.

Arritmias Supraventriculares no IAM

Depois da taquicardia sinusal, a fibrilação atrial é a taquiarritmia supraventricular mais importante e

frequentemente relacionada ao IAM (incidência em torno de 10%). A fibrilação atrial geralmente é aguda
e, por si só, é um critério de mau prognóstico intra-hospitalar, principalmente pelo fato de associar-se a
uma maior disfunção ventricular. Deve ser prontamente revertida com antiarrítmicos ou cardioversão
elétrica. Outras taquiarritmias supraventriculares podem ocorrer, tal como o flutter atrial e a
taquicardia supraventricular paroxística. Todas essas arritmias devem ser prontamente revertidas, já
que altas frequências cardíacas podem ser responsáveis por maior extensão do infarto, pois aumentam o
MVO2.

Bradiarritmias no IAM

A bradicardia sinusal é a arritmia mais frequente nas primeiras 6h do IAM, sendo especialmente comum
no IAM de parede inferior (40% nas primeiras 4h), causado pela oclusão da coronária direita ou
circunflexa. A injúria ou a distensão da parede inferior pode desencadear uma hiperativação vagal,
devido ao reflexo de Bezold-Jarisch. Alguns poucos pacientes na fase aguda do IAM podem sofrer uma
síncope vasovagal, muitas vezes desencadeada pela dor e estresse, levando à hipotensão, bradicardia ou
parada sinusal transitória. Bloqueio AV de 1º e 2º Grau: o BAV de 1º Grau ocorre em 10% dos casos de
IAM, geralmente no IAM inferior, simplesmente pelo efeito vagal, mas às vezes por injúria isquêmica do
nódulo AV, cujas porções mais altas são nutridas por um ramo da coronária direita em 90% dos casos. O
seu caráter geralmente é transitório e, quando não associado ao bloqueio de ramo, não confere pior
20
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

prognóstico. O BAV 2o Grau Mobitz I, cursando com complexo QRS estreito e fenômeno de
Wenckebach, ocorre em 10% dos IAM, na maioria das vezes, no IAM inferior, correspondendo a 90% de
todos os BAV de 2o grau no IAM. Ocorre nas primeiras 48-72h do IAM, causado por estímulo vagal ou
injúria isquêmica do nódulo AV, na sua porção alta. Este tipo de BAV não confere pior prognóstico aos
pacientes com IAM inferior. O BAV 2o Grau Mobitz II, cursando frequentemente com QRS alargado
(bloqueio de ramo), tem incidência pequena (1% dos IAM), porém é um importante sinal de mau
prognóstico e alta chance de evolução para BAV total

Insuficiência Cardíaca e Choque Cardiogênico

O choque cardiogênico é definido como PA sistólica < 80 mmHg, associado a sinais de hipoperfusão
periférica e refratariedade à reposição de volemia (com soro fisiológico 0,9%) ou quando há sinais de
congestão pulmonar associada à hipotensão. Deve ser sempre diferenciado do efeito hipotensor das
drogas utilizadas no IAM ou do reflexo vagal do IAM inferior. A abordagem ao choque cardiogênico deve
incluir uma completa monitorização hemodinâmica (pressão arterial invasiva + cateter de Swan-Ganz), uso
de aminas inotrópicas (dobutamina) e vasopressoras (dopamina, noradrenalina). A reposição volêmica está
indicada no choque misto (cardiogênico + inflamatório ou hipovolêmico), visando manter a PCAP em 18-20
mmHg, de acordo com esses parâmetros, associado à reposição de volume com SF 0,9% até atingir uma
PCP ótima de 20 mmHg.

Complicações Isquêmicas

Angina Instável Pós-IAM - Definida como dor anginosa em repouso ou aos mínimos esforços que recorre
entre 48h e duas semanas do pós-IAM, ocorre em cerca de 20-30% dos pacientes com IAM. É
especialmente comum nos casos de IAM sem supra de ST. O seu significado clínico é muito importante na
estratificação de risco pós-IAM, pois é causada por uma área isquêmica residual do miocárdio. Esta área
pode evoluir para um novo IAM a posteriori. Esses pacientes devem ser tratados como síndrome
coronariana aguda (nitroglicerina + betabloqueadores + heparinização plena + AAS + inibidor da gptna
IIb-IIa + clopidogrel) e encaminhados para a coronariografia para possível revascularização.

Complicações Mecânicas

Aneurisma Ventricular - O fenômeno da expansão do infarto já foi explicado anteriormente. Uma

consequência direta e tardia deste fenômeno é discinesia. Quando o abaulamento discinético de um
segmento miocárdico torna-se permanente, ou seja, mesmo depois de haver organização e cicatrização do
infarto, surge o aneurisma ventricular. É a complicação mecânica mais comum do IAM (incidência de 10%).
O aneurisma ventricular, mais comum na parede anterior (especialmente a região septoapical), traz uma
série de consequências fisiopatológicas e clínicas para o paciente no pós-IAM: (1) contribui
significativamente para a insuficiência ventricular esquerda, uma vez que “rouba” débito sistólico (uma
parte do volume ejetado é para preencher o aneurisma); (2) constitui uma área propícia à reentrada
ventricular, podendo contribuir ou causar arritmias ventriculares recorrentes e refratárias, algumas
vezes culminando em FV e morte súbita.

Disfunção ou Ruptura do Músculo Papilar (IM aguda) - A isquemia de um dos músculos papilares pode
acarretar insuficiência mitral aguda, porém esta será muito grave se houver ruptura de uma ou mais
cabeças do músculo papilar, soltando a cordoália tendínea e propiciando o prolapso das cúspides (a
ruptura completa do músculo é intolerável e geralmente incompatível com a vida...). Pericardite no IAM
Uma pericardite fibrinosa aguda ocorre em 20% dos casos de IAM transmural, devido à extensão do
processo inflamatório-necrótico para o pericárdio. Esta é a chamada pericardite epistenocárdica;
costuma ocorrer entre o 2º e o 7o dia do pós-IAM. O mais comum é o aparecimento de um atrito
pericárdico no exame físico, geralmente transitório; eventualmente surgem dor pericárdica e as

21
 Morfo – módulo 1 – 8º semestre – Elisa Ribeiro

alterações no ECG características (supradesnível de ST côncavo em várias derivações e infradesnível do

PR, sem imagem em espelho). A dor pode ser confundida com a dor do próprio IAM ou com angina pós-
IAM, entretanto diferencia-se por ser pleurítica e ter relação com a posição.

Síndrome de Dressler: É uma pleuropericardite autoimune que ocorre em 3% dos IAM na fase de
convalescença (entre uma a oito semanas). Os sintomas são os de uma pericardite aguda acrescidos de
sintomas sistêmicos, como febre, mal-estar e leucocitose + elevação do VHS no laboratório. O
tratamento é com AAS em doses anti-inflamatórias (primeiras quatro semanas) ou outros AINE mais
potentes (a partir de quatro semanas) – ex.: indometacina.

Ruptura aguda de parede livre - Essa complicação é caracterizada por colapso hemodinâmico e
dissociação eletromecânica. A ecocardiografia é o exame de eleição, devendo ser realizada em muito
pouco tempo, a fim de enviar o paciente para a cirurgia ainda em tempo. Em geral, pelo aumento súbito da
pressão intrapericárdica, não há sinais de muito líquido no pericárdio ou há sinais de fina camada de
substância com ecogenicidade semelhante às dos tecidos. Sinais de tamponamento cardíaco são
evidentes, como colapso de VD e variação respiratória importante (mais de 40% da velocidade de pico) do
Doppler de cavidades esquerdas.

Ruptura subaguda de parede livre - Quadro clínico precedido de hipotensão progressiva, dor precordial e
alterações eletrocardiográficas do segmento ST. A ecocardiografia transtorácica pode também mostrar
sinais como pouco líquido denso e achados clássicos de tamponamento cardíaco. O ponto da ruptura em
geral não é localizado, pois esta ocorre por mecanismo de divulsão do miocárdio e, em geral, não produz
orifícios de tamanho suficiente para ser diagnosticada pela ecocardiografia. Deve-se lembrar que a
presença de líquido pericárdico, sem sinais de tamponamento cardíaco, não faz o diagnóstico de ruptura
de parede livre, visto que, em infartos transmurais, comumente se observa derrame pericárdico

Comunicação interventricular - O achado clínico de maior relevância em pacientes com suspeita de

comunicação interventricular é a presença de deterioração hemodinâmica e de novo sopro cardíaco. Mais
comum nas porções basal e média do septo inferior, é relacionada ao IAM extenso de parede inferior,
porém pode ocorrer na porção apical do septo − esta relacionada a extensos infartos de parede anterior.
Indícios ecocardiográficos dessa complicação podem ser percebidos horas antes por afinamento
excessivo e abaulamento do septo ventricular. O estudo Doppler e o mapeamento de fluxo em cores
demonstram a localização da comunicação interventricular e sua magnitude

Insuficiência mitral - A insuficiência mitral é comum após IAM e pode ser dividida em três mecanismos
fisiopatológicos: dilatação do anel mitral secundária à dilatação ventricular; disfunção de musculatura
papilar em pacientes com IAM inferior; e ruptura de musculatura papilar. Esta última apresenta-se por
súbita deterioração hemodinâmica e está relacionada a mortalidade de 75% nas primeiras 24 horas caso
o tratamento cirúrgico não seja instituído. Pelo fato de haver intensa dispneia, por vezes é necessária a
realização de ecocardiografia transesofágica, sempre sob Intubação Orotraqueal (IOT) e ventilação
mecânica, a fim de esclarecer o diagnóstico

Fonte V DIRETRIZ DA SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA SOBRE TRATAMENTO DO

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRADESNÍVEL DO SEGMENTO ST) Artigo -
https://www.scielo.br/j/abc/a/VPF5J5cmYSyFFfM8Xfd7dkf/ MEDCURSO 2021

22