TUTORIA 3 - DISPNEIA, DOR TORÁCICA E TOSSE – DOR TORÁCICA

1) Descrever o atendimento e a investigação da dor torácica

2) Descrever causas de dor torácica aguda na urgência
3) Conhecer conduta em urgência para Síndrome Coronariana aguda
4) Conhecer a conduta em urgência para outras causas de dor torácica

 INTRODUÇÃO
- A dor torácica pode se originar de diversas estruturas:

- Em razão da alta mobimortalidade associado das doenças

cardiovasculares, as SCA (IAM ou angina instável) estão entre
os principais diagnósticos diferenciais da dor torácica
- A abordagem inicial desses pacientes deve ser feita sempre
com a finalidade de confirmar ou afastar esse diagnóstico,
porém, não se deve esquecer de outras causas potencialmente
graves:
 Síndromes aórticas agudas (dissecção de aorta)
 Embolia pulmonar
 Pneumotórax
 Pericardite e/ou tamponamento cardíaco
 Ruptura esofágica com mediastinite

- História e exame físico são cruciais na avaliação inicial do

paciente com dor ou desconforto torácico no DE. Além de
fornecer preciosas pistas diagnósticas, os achados clínicos
podem direcionar uma eventual investigação complementar.

- A nível ambulaltorial, a maior causa de dor torácica é a - Nos serviços de emergência, predominam dor torácica de
doença musculoesquelética, principalmente a costocondrite. A causa cardiovascular (54%) e dor de causa pulmonar (12%)
esofagite é a segunda mais frequente, logo depois vem as
causas cardíacas
 CARACTERIZAÇÃO DA DOR
- Deve-se caracterizar a intensidade, qualidade, localização, irradiação, relação temporal, os fatores desencadeantes e de alívio e os
sintomas associados  escalas de dos para avaliar a evolução do sintoma em um mesmo paciente
- A dor de isquemia miocárdica pode se irradiar para o pescoço, a mandíbula inferior, o ombro e o membro superior. A colecistite
aguda pode se apresentar com dor no ombro, embora a situação mais comum seja que o paciente apresenta simultaneamente dor
no quadrante superior do abdome. Dor torácica que se irradia entre as escápulas pode se dever à dissecção aórtica. O modo de
aparecimento da dor e a evolução temporal desta também são úteis no diagnóstico diferencial. Pneumotórax, embolia pulmonar e
dissecção aórtica são eventos que se iniciam abruptamente. A dor isquêmica tem início mais gradual. A dor esofágica geralmente tem
início mais fraco e vai aumentando com o passar do tempo. Na dor funcional ou musculoesquelética, o início é mais vago. A dor
pleurítica piora com a respiração e pode ser exacerbada pela tosse ou pelo decúbito horizontal. A dor aliviada com a movimentação
do tórax para frente sugere pericardite

 PERICARDITE/TAMPONAMENTO CARDÍACO  Exame físico

 Quadro clínico
- Homens representam dois terços dos casos
- A etiologia pode ser viral, autoimune, bacteriana (rara) e
idiopática  podem apresentar sinais e sintomas de infecção
sistêmica, como febre e leucocitose
- Sintomas respiratórios ou gastrintestinais podem preceder a
dor torácica
- Possui início súbito e localizado na região torácica anterior 
possui características pleurítica (piora ao tossir e na respiração
profunda)
- Apresenta diminuição da dor quando o paciente se senta e se
inclina para frente  eventualmente se irradia para o trapézio
- Sinais e sintomas sistêmicos: na pericardite infecciosa o início
dos sintomas pode ser abrupto, surgindo febre, mialgia,
calafrios. Taquicardia desproporcional à febre é frequente.
- Atrito pericárdico, mais intenso na borda esternal  líquido
no espaço pericárdicos
- Bulhas abafadas sugerem significativa quantidade de
derrame pericárdico
- Ausculta pulmonar geralmente é normal
- Tamponamento cardíaco: presença de dispneia, ortopneia,
hepatomegalia e turgescência jugular pode indicar
tamponamento cardíaco  tríade de Beck
- Pulso paradoxal  consiste na redução > 10 mmHg da
pressão arterial sistólica durante uma inspiração profunda;
quando grave, pode ser sentida ao pulso: o paciente inspira
profundamente, ocasionando uma redução da amplitude do
pulso; eventualmente ele se torna não palpável. O pulso
paradoxal usualmente indica tamponamento cardíaco
 Exames complementares
- ECG:
 Elevação do segmento ST difusamente, com
concavidade para cima, geralmente de V2 a V6,
associada a infradesnivelamento do segmento ST em
AVR
 Intervalo PR infra ou supranivelado
 QRS de amplitude reduzida
- RX tórax  discreta cardiomegalia
- Hemograma e provas de atividade inflamatória devem ser
solicitados; leucocitose discreta com línfocitose é comum e a
proteína C reativa é aumentada em 75% dos casos
- Ecocardiografia  exame mais importante, permite
confirmar a presença, quantidade e localização do líquido
pericárdico e sinais de constrição
 Classificação
OBS: Pericardiocentese
- Tratamento para o tamponamento cardíaco
- Derrame pericárdico >20 mm (diástole)
- Contraindicação: suspeita de dissecção de aorta,
coagulopatia não corrigida, plaquetopenia
- Procedimento: deve ser guiado por US. Pelo acesso
subxifoide, a agulha deve ser introduzida logo abaixo da junção
do processo xifoide e da margem costal esquerda, direcionada
posteriormente em direção ao ombro esquerdo do paciente,
com uma angulação de cerca de 30° a 45° em relação ao plano
da pele. A agulha deve ser introduzida gradualmente,
aspirando sempre até vir o líquido
 Tratamento
- Aspirina 1 g VO 6/6h ou;
- Ibuprofeno 600-800 mg VO 6/6 h ou;
- Naproxeno 250-500 mg VO 12/12h
- Caso não melhore, deve-se considerar o uso de corticoides 
prednisona 1 mg/Kg/dia por 1-2 meses
 DISSECÇÃO DE AORTA
- É a entrada de sangue por dilaceração da íntima aórtica, com
separação da íntima e da média, criando um falso lúmen
- A HAS é o principal fator de risco. Esta enfraquece a camada
média, causando pequenos focos conhecidos como
medionecrose idiopática cística. Estes aparecem como
pequenas fendas ou cistos entre as lamelas elásticas da média,
constituindo pontos fracos que podem ceder ao impacto do
pulso sanguíneo sistólico (como papel rasga-se mais
facilmente em uma área picotada). Uma vez ocorrida a ruptura
inicial, há pouca resistência à progressão do hematoma
intramural, que está em comunicação com a luz da aorta. Estes
pacientes encontram-se geralmente na sexta ou sétima
décadas da vida.
- A síndrome de Marfan é outro fator de risco  causada por
mutações no gene da fibrilina, uma proteína componente do
tecido elástico, portanto abundante em artérias como a aorta
- As dissecções aórticas são classificadas anatomicamente. O
uso do sistema de classificação de DeBakey é o mais amplo.
 Tipo I (50% das dissecções): aquelas que se iniciam
na aorta ascendente e se estendem pelo menos até
o arco aórtico e, às vezes, mais adiante
 Tipo II (35%): aquelas que se iniciam e permanecem
confinadas à aorta ascendente
 Tipo III (15%): aquelas que se iniciam na aorta
torácica descendente, logo adiante da origem da
artéria subclávia esquerda e estendendo-se no
sentido distal ou, com menos frequência, em
sentido proximal
- Sistema de Stanford é mais simples.
 Tipo A: as dissecções que envolvem a aorta
ascendente
 Tipo B: as dissecções confinadas à aorta torácica
descendente
  Tratamento
 Sinais e sintomas
- Dor precordial ou interescapular excrucinante  migra pela
extensão da dissecção. Difere da SCA por ser uma dor de início
muito forte
- síncope
- Sinais autonômicos: palidez cutânea e sudorese
- AVC, IAM, Infarto intestinal, parapesia ou paraplegia 
interrupção do suprimento sanguíneo à medula espinal ou
isquemia de um membro em virtude de oclusão arterial distal
aguda
- déficits parciais ou completos dos principais pulsos arteriais
- Diferença de PA nos membros
- Soro de insuficiência aórtica
- Derrame pleural esquerdo
- UTI
- Controle agressivo da PA  manter abaixo de 110
 Betabloqueadores
- Metoprolol, 5 mg, IV, até 4 doses, com intervalos de 15
min
- Esmolol 50 a 200 μg/kg/min, por infusão IV constante
- labetalol (bloqueador alfa e beta-adrenérgico), 1 a 2
mg/min, por infusão IV constante até que a PA seja
controlada ou até a dose total de 300 mg
 Nitratos  sempre em associação com BB
- nitroprussiato, por infusão IV constante, a 0,2 a 0,3
μg/kg/min, e titulado progressivamente (em geral 200 a
300 μg/min), conforme necessário para controlar a P

- Cirurgia  obliterar a entrada para o canal falso e

reconstituir a aorta com enxerto sintético
- Para todos os pacientes, incluindo aqueles tratados
cirurgicamente ou por métodos intravasculares,
administra-se terapêutica medicamentosa hipotensora a
longo prazo, envolvendo, geralmente, betabloqueadores,
bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA

 Complicações
- Ruptura da aorta para o saco pericárdico  tamponamento
- Hemotórax
- Déficits neurológicos
- Paraparesia ou paraplegia
- Isquemia MMSS
- IAM
- Lesão renal

 Diagnóstico
- História clínica típica
- Pulsos e PA assimétricos
- RX tórax  alargamento do mediastino e derrame pleural a
esquerda
- Se a radiografia de tórax sugerir dissecção, após a
estabilização do paciente, efetua-se, imediatamente, ETE e
ARM ou angiografia com TC. Os achados de retalho de íntima
e lúmen duplo confirmam a dissecção
- Se a cirurgia for considerada, a aortografia contrastada é uma
opção. Além de identificar origem e extensão da dissecção,
gravidade da insuficiência aórtica e extensão do
comprometimento dos principais ramos da aorta, a aortografia
ajuda a determinar se há necessidade de cirurgia de
revascularização miocárdica simultânea
 PNEUMOTÓRAX  EMBOLIA PULMONAR
- Acúmulo de ar na cavidade pleural  lesão da pleura visceral
com escape aéreo pelo parênquima pulmonar adjacente é a  Etiologia e fisiopatologia
etiologia mais comum - Geralmente é resultado da interação entre fatores de risco
do paciente: cirurgia, trauma, imobilização, internação por
 Classificação doenças agudas, estados de hipercoagulabilidade (fator V de
- Espontâneo  ocorre de maneira abrupta, sem traumatismo. Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiência de
Pode ser primário (sem doença de base) ou secundário (com proteína C, deficiência de proteína S, etc), doenças
doença pulmonar de base) autoimunes, síndrome do anticorpo antifosfolípide e
- Adquirido  em decorrência de traumatismo ou iatrogênico trombocitopenia induzida por heparina
- Há uma forte associação entre câncer e EP, principalmente:
 Sinais clínicos e exame físico hematológico, pulmão, SNC pâncreas e do TGI
- Sinais aparecem de maneira súbita
- Dispneia
- dor torácica intensa e localizada no hemitórax afetado, sendo
do tipo pleurítica
- Redução da expansibilidade do hemitórax acometido
- Redução do MV, com timpanismo à percussão
- Exame físico pode ser normal em pneumotórax leves
- RX ou TC pode confirmar o diagnóstico

- Geralmente o trombo causador de EP se origina de veias dos

MMII ou de veias pélvicas  na vasculatura pulmonar, o
trombo exerce um efeito mecânico, obstruindo segmentos da
artéria pulmonar e reduzindo a pré-carga, mas também
ocasiona uma série de efeitos secundários em razão da
liberação de substâncias vasoativas e inflamatórias 
aumenta a resistência vascular periférica  aumento o
esforço do VD em manter o débito  pode gerar insuficiência
de VD
- A insuficiência respiratória é predominantemente urna
consequência dos graves distúrbios hemodinâmicos:
 Baixo débito cardíaco  queda saturação O2
 Distúrbio V/Q  hipoxemia
 Shunts arteriovenosos

- Um importante fator de pior prognóstico é a presença de

disfunção de ventrículo direito (VD), manifestada clinicamente
 Tratamento ou por meio de um exame de imagem (ecocardiograma ou TC).
- Toracoentese terapêutica ou drenagem pleural
- O tratamento cirúrgico fica reservado para os casos de escape
aéreo persistente, falha na reexpansão pulmonar e escape
aéreo maciço

 Manifestações clínicas
- Dor torácica (pleurítica ou não)
- Dispneia
- Síncope
- Tosse (com ou sem hemoptise)
- Ansiedade
- Taquipneia
- Taquicardia
- Edema assimétrico em membro inferior
- Distensão venosa jugular
- Achados sugestivos de hipertensão
hiperfonética, sopro tricúspide
- Hipotensão ou choque
 Avaliação da probabilidade pré-teste
- Todos os pacientes com suspeita de TE devem ser avaliados
com escores de probabilidade antes de solicitar os exames de:
D-dímeros, mapeamento V/Q, tomografia, US/doppler ou
arteriografia  recomendam-se os escore de WELLS ou de
GENEBRA MODIFICADO
 Exames complementares
- RX tóax  exclusão de outras causas de dor torácica como;
atelectasias laminares, derrame pleural, elevação de cúpula
diafragmática)
- ECG  também serve como diagnóstico diferencial. Pode
ocorrer sinais de sobrecarga de VD
 D-dímeros
- Os D-dimeros são produzidos quando a enzima plasmina
inicia o processo de degradação de um coágulo (fibrina)
- Os D-dlmeros são muito sensíveis, mas pouco específicos,
sendo indicados somente no paciente com baixa ou média
probabilidade de EP (um D-dímeronormal não descarta EP no
paciente classificado como de alta probabilidade)  devem
ser solicitados somente para os pacientes com baixa ou
moderada probabilidade de EP no pré-teste  NÃO TEM
VALOR EM PACIENTES COM ALTA PROBABILIDADE
- Recomenda-se a utilização do método ELISA para sua
determinação
 Cintilografia pulmonar ventilação-perfusão
- Benéfico em pacientes jovens (pelo risco de ca de mama),
grávidas, história de anafilaxia com contraste, DRC e pacientes
com mieloma e paraproteinemia
pulmonar: B2
 Tomografia multidetector de tórax
- Permite melhor visualização das doenças que simulam EP
- Possibilita a visualização direta do êmbolo
 US de veias de membros inferiores
- exame barato, disponível, não invasivo, não usa iodo ou
substâncias IV,sem radiação e pode ser repetido várias vezes
- O único critério diagnóstico validado é a incompleta
compressibilidade da veia em fossa poplítea e região inguinal
(USG de 4 pontos), que indica a presença de um coágulo  o
achado de um trombo em veias proximais de MMII é suficiente
para indicara anticoagulação em um paciente com suspeita de
embolia
 Arteriografia pulmonar
- Já foi o padrão ouro, entretanto é um exame invasivo, com
risco de complicações
 Ecocardiograma
- Embolia aguda pode levar a sobrecarga e disfunção de VD, o
que permite ser detectada pelo ecocardiograrna
 1. Rápida avaliação da probabilidade pré-teste
2. ECG e RX tórax imediato (diagnóstico diferencial)
3. Ecocardiograma  disfunção de VD
4. US veias de MMII  corroborar o iagnóstico
5. TC é uma opção de o paciente estiver estabilizado

 Estratificação de risco da EP
- Uma vez diagnosticada a EP, os pacientes devem ser avaliados quanto à gravidade do evento, ou seja, do risco de morte precoce 
O escore mais estudado é o índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI: Pulmonary Embolism Severity Index), e sua versão
simplificada

- PESI I e II – classificam os pacientes como de baixo risco de morte em 30 dias

- PESI III a V – recomenda-se avaliar o VC por exame de imagem e solicitar biomarcadores cardíacos
 Tratamento
- Falência de VD com hipoperfusão sistêmica é a principal
causa de morte nos pacientes com embolia pulmonar  bolus
de SOO mL em IS a 30 min pode ser testado no paciente
hipotenso. Volume adicional deve ser guiado pela resposta
- Uma droga vasopressora (p. ex., noradrenalina) deve ser
iniciada em caso de hipotensão persistente  dobutamina
- Suporte respiratório é funametal  máscara ou intubação

- A anticoagulação é recomendada para todos os pacientes,

se não houver contraindicação, com os objetivos de prevenir a
extensão da embolia, reduzir o risco de morte precoce e evitar
a recorrência
- Nos pacientes classificados como de intermediária ou de alta
probabilidade clínica de EP (Wells ou Genebra), a
anticoagulação deve ser imediata, mesmo antes da
confirmação da embolia por um exame específico (p. ex., TC de
tórax)

- A Trombólise restaura a perfusão pulmonar mais

rapidamente do que a anticoagulação isoladamente no
paciente de alto risco de morte precoce (hipotensão ou
choque devido a grave disfunção aguda de VD)
- Uma vez indicada a trombólise, é importante seguir algumas
recomendações:
 Avaliar se há contraindicações
 Lembrar que a infusão é periférica (não passar cateter
central)
 Manter o suporte hemodinâmico e respiratório
 Heparina comum deve ser suspensa quando iniciado
a estreptoquinase
- pacientes de risco intermediário-alto devem ser
acompanhados de perto, durante a internação. Se houver
descompensação hemodinâmica, deve-se indicar a trombólise
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO COM SUPRA DE ST
 DEFINIÇÃO
- Infarto é qualquer necrose tecidual, sendo o infarto agudo do
miocárdio a necrose de uma porção do miocárdio. Este pode
ser, levando em consideração achados eletrocardiográficos:
 Sem supra de ST – IAM associado à oclusão subtotal
de uma artéria coronária
 Com supra de ST – IAM associado à oclusão total de
uma artéria coronária
- Em > 95% dos casos é ocasionado por aterotrombose, ou
seja, formação de trombo sobre a placa de ateroma que sofreu
ruptura
- Em < 5% dos casos a oclusão coronariana aguda é secundária
a processos patológicos outros:
 FISIOPATOLOGIA
- A primeira consequência da isquemia é a “cascata
isquêmica”, que se inicia após a oclusão coronariana, é o
déficit contrátil  acinesia e discinesia
- A disfunção diastólica é mais precoce e mais comum que a
disfunção sistólica  pode ocasionar aumento da pressão de
enchimento do VE e consequente congestão pulmonar 
surge B4, a qual reflete a disfunção diastólica
- A necrose se inicia no subendocárdio (em 30 minutos), e se
estende para a periferia em média de 6 a 12 horas
 Necrose subendocárdica  infra ST
 Necrose transmural  supra ST
- Posteriormente ao infarto, a região lesada pode se
remodelar, ficando maior e mais fina  esse afinamento junto
com as discinesias podem dar origem ao aneurisma de
ventrículo. Além disso, o remodelamento costuma piorar a
função sistólica global, justificando a instalação de uma ICC
 QUADRO CLÍNICO
- Dor torácica anginosa, tipicamente de forte intensidade e de
longa duração (> 20 min), que não se resolve com repouso ou
nitrato sublingual
- Outros sintomas: dispneia, náuseas e vômitos, palidez,
sudorese fria e ansiedade
- A dor pode irradiar para o epigastro (quando o paciente pode
confundi-la com “indigestão”), dorso (diagnóstico diferencial
com dissecção aórtica), membros superiores (principalmente
o esquerdo) e pescoço/mandíbula (sensação de
“sufocamento”)
- A dor do IAM não irradia para baixo do umbigo nem para os
trapézios (neste caso a dor é compatível com pericardite, outro
importante diagnóstico diferencial)
- Há quadros atípicos  idosos, mulheres, DM2, ICC,
transplantados
- Exame físico é pouco informativo
- Há a classificação prognóstica do IAM (Killip) com base em
sinais e sintomas clínicos:
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
- História clínica
- ECG
- “Curva enzimática”

 ECG
- Obrigatório. Deve ser interpretado em menos de 10 minutos
- Indica IAM  supradesnível de ST ou novo BRE
- Deve-se repetir o ECG a intervalos curtos (5-10 minutos) em
todo paciente com ECG normal que continua sintomático

OBS: Imagem em espelho do IAMCST dorsal

- A parede dorsal não está voltada para as derivações
precordiais, mas sua atividade elétrica pode ser captada em
V1-V2, V1-V3, V1-V4 ou V1-V5, como uma imagem em espelho
 uma onda Q com supradesnível de ST aparece como uma
onda R com infradesnível de ST
 complicações mecânicas no IAM e, em caso de dúvida, definir
qual é a artéria culpada pelo evento agudo

 Curva enzimática
- As sugeridas são: Troponinas cardioespecíficas e CK-MB
massa
 CK-MB – seus níveis séricos aumentam a partir de 4-
6h do início do evento, atingindo pico em torno de 24
h e voltando ao normal em 36 a 48 horas
 Troponinas – elevam-se 4-8 h após o início dos
sintomas, atingindo pico em 36-72 horas, com
normalização após 5-14 dias  ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
- Todo paciente com SCA deve ser estratificado quanto ao risco
de complicações cardíacas  escore TIMI

 Quantificação do infarto
- O ecocardiograma bidimensional é o melhor exame para
quantificar e localizar a extensão do infarto
- Traz outras informações: função ventricular diastólica e
sistólica e complicações mecânicas (Insuficiência mitral, CIV,
aneurisma, etc)

 Cineangiocoronariografia
- Este exame deve ser realizado não somente visando instituir
um procedimento de revascularização, mas determinar o grau
de comprometimento das artérias coronárias e estabelecer a
presença e extensão do dano miocárdico
- Deve ser realizada previamente ICP primária, visando excluir
acometimento do tronco da coronária esquerda; quantificar a
extensão do acometimento coronário; avaliar a presença de
 TRATAMENTO INICIAL

Oxigênio
Caso SatO2 < 94% é mandatório fornecer
oxigênio suplementar (O2 a 100% por meio de
máscara ou cateter nasal, a 2-4 L/min. Caso a
hipoxemia seja refratária, usa-se o suporte
ventilatório com pressão positiva, através de
ventilação não invasiva ou intubação
orotraqueal

Morfina intravenosa  2-4 mg repetidos a cada 5-15 min

Analgesia Contraindicado em casos de hipersensibilidade e IAM de parede inferior (pode levar a choque cardiogênico)
Três formulações: nitroglicerina, mono ou dinitrato de isossorbida
Via sublingual é preferida para alívio inicial da dor, podendo repetir as doses de 5-5 minutos por até três vezes
Nitratos  Nitroglicerina sublingual 0,4 mg. Quando indicada, a nitroglicerina deve ser utilizada diluída em 250
ou 500 mL de soro glicosado a 5% ou fisiológico a 0,9%, acondicionada necessariamente em frasco
de vidro e administrada em infusão continua, com doses progressivas a cada 5 a 10 minutos, até a
dose anterior àquela que reduziu a pressao arterial em mais de 20 mmHg, ou para menos de 100
mmHg
 Mono e dinitrato de isossorbida 5 mg. Quando indicado, o mononitrato de isosorbida deve ser
utilizado de forma IV e tambem diluido (nao há obrigatoriedade do frasco de vidro) na dose de 2,5
mg/kg ao dia em infusao continua.

O uso de nitratos não deve ser feito em pacientes com pressão sistêmica < 90 mmHg ou queda > 30 mmHg
em comparação ao basal, bradicardia ou taquicardia, infarto do VD ou naqueles que tenham usado inibidores
da fosfodiesterase para disfunção erétil nas últimas 24 a 48 horas.
Reduzem a FC e a PA, além dos casos de fibrilação e morte súbita
Na ausência de cotraindicações, todos os pacientes devem fazer seu
Betabloqueadores uso imediatamente (via oral) e não se faz seu uso em caso de
presença de fatores de risco de choque nas primeiras 24 h:
 Metoprolol 50 mg VO 6/6 h no primeiro dia, seguindo-se por
100 mg VO 12/12 h em diante

- Titular a dose do BB até uma FC de 60 bpm

 - AAS está indicado em todas as formas de SCA  160-325 mg/dia (100 mg por dia). O AAS deve ser
administrado a todos os pacientes com IAM, tão rápido quanto possível, após o diagnostico ser considerado
provável, na dose de 160 a 325 mg (deve ser mastigado para facilitar sua absorção)
- Clopidogrel  dupla antiagregação (AAS+clopidogrel) tornou-se regra no tratamento do IAM (75 mg/dia)
 Após fibrinolise ou ICP, o clopidogrel deve ser mantido por até 12 meses, na dose de 75 mg ao dia
- Ticagrelor  também pode fazer parte da dupla antiagregação (180 mg de ataque e 90 mg 12/12 h de
Antiplaquetários manutenção)
A dupla antiagregação plaquetária deve ser iniciada tão cedo quanto possível

- O uso precoce de um IECA por via oral e seguro e eficaz. Recomenda-se que o agente seja iniciado dentro
das primeiras 24 horas de evolução, normalmente após o termino da terapia de recanalização miocárdica
(química ou mecânica), tão logo a pressão arterial esteja estabilizada  iniciar com dose pequena e ajustar a
cada 24 horas

IECA

Estatinas
 TERAPIA DE REPERFUSÃO
Trombolíticos ICP
- Existem três trombolíticos disponíveis: - É a estratégia mais eficaz  prefere-se a angioplastia primária
 Estreptoquinase (SK) – não fibrinoespecífico em vez de trombolíticos se esta puder ser feita em até 90 min
 Alteplase (rtPA) após os diagnóstico
 Tenecteplase (TNK)
- Preferência pela via transradial
- São mais eficazes quanto mais precoce for sua administração
(primeiras 3 horas) - Se não houver fatores de iviabilidade, sempre deve ser
- As principais colocados Stents, os quais são:
contraindicações são:  Convencional
AVC hemorrágico e  Farmacológicos  diminuem a epitelização e
outras hemorragias aumentam a durabilidade da patência vascular
maiores não cerebrais. - Após o seu implante, é obrigatório a dupla antiagregação
A SK pode causar
plaquetária até que o processo de reepitelização se complete,
também hipotensão
arterial aguda e alergia após o qual o paciente poderá ser mantido apenas com o AAs

- Pacientes menores que 75 anos  preferencia pela TNK em

bolus único
Pacientes maiores que 75 anos  SK é a preferência
- Sabe-se que o tratamento foi efetivo quando se tem a redução
de mais de 50% na altura do supra de ST. Além disso pode
ocorrer arritmias de reperfusãoo  Ritmo idioventricular
acelerado (QRS alargado com FC de 60-100 bpm)
- Define-se como falha: obtenção de fluxo TIMI 0 ou 1 após 90
minutos da administração do fármaco

 Cirurgia de revascularização miocárdica

- Indicada de urgência quando houver contraindicações ou falha das demais terapias de reperfusão (trombolítico e angioplastia),
DESDE QUE o paciente possua uma anatomia coronariana favorável e apresente complicações como isquemia recorrente, choque
cardiogênico e complicações mecânicas do infarto
- Idealmente, deve ser feita dentro de 4-6h do início do IAMST

SÍNDROME CORONA AGUDA SEM SUPRA DE ST