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PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)

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PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 2.1.1 CONCEITO A Hipertensão Intracraniana é uma manifestação do conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as sua reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano: encéfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002). Sarmento (2005) afirma que a hipertensão intracraniana é definida como Pressão Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de vinte minutos em adultos. A pressão intracraniana é a pressão resultante da presença de três componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%), constituídos pelas estruturas encefálicas, o componente liquórico (10%) constituídos pelo Líquor das cavidades ventriculares e de espaço Subaracnóidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004). A pressão intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura do paciente. Tendo como valores normais inferiores à 10mmHg e toleráveis até 20mmHg, quando medidos com o paciente em decúbito dorsal com a cabeça levemente elevada (SARMENTO, 2005). 2.1.2 FISIOPATOLOGIA Sarmento (2005) afirma que qualquer situação que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo compensatório, que consiste na diminuição do volume de líquor e/ou sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível, acarretará o aumento da Pressão intracraniana. Gonçalves e Santos (2004) relatam que o aumento da pressão intracraniana ocorre principalmente em indivíduos vitimas de traumatismo Crânio-encefálico (TCE), acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores. Os mecanismos de elevação da pressão intracraniana por diversas patologias, são cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais importante e freqüente; elevação da pressão venosa, que aumenta volume de sangue; obstrução do fluxo e absorção de líquor (LCR), causando Hidrocefalia hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefação cerebral difusa e expansão do compartimento de líquor (ADAMS e VICTOR, 1999). Dos três componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liquórico e vascular, o vascular é o mais dinâmico, e, o que mais influi no valor da pressão intracraniana (KNOBEL, 2002). Segundo Gonçalves e Santos (2004), um número de fatores mostra ter profundo efeito na circulação cerebral e assim na pressão intracraniana. Dois desses fatores são os níveis de dióxido de carbono e oxigênio. Hipercapnia causa intensa vasodilatação cerebral, contribuindo para aumento da pressão

podendo levar a um aumento de até 300% no fluxo sanguíneo cerebral.3 QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da hipertensão intracraniana decorre fundamentalmente da velocidade de instalação e da sua magnitude (GIUGNO et al. A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico ocorre tanto em nível regional. caracterizando-se por comprometimento do nível de consciência e por quadros devidos às hérnias encefálicas. pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) (GIUGNO et al. quando a PaO2 atinge 25mmHg. O valor recomendado da pressão de perfusão cerebral para a manutenção de um adequado fluxo sanguíneo cerebral é de 50mmHg. seguidos de paralisia do músculo reto lateral. tem efeito no Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) produzindo vasodilatação cerebral. inicialmente apenas mecânicos. turvação da visão e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR. provoca vasodilatação progressiva. 2003). quanto em nível global. Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguíneo cerebral do adulto é em média de 50 a 65 ml por 100 gramas de Cérebro por minuto. sendo comum em pacientes cujos quadros clínicos devem-se apenas a hipertensão intracraniana. ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso. elevando o fluxo sanguíneo cerebral e por conseqüência aumento da pressão intracraniana. Queda na PaO2. Já o gás carbônico provoca vasodilatação cerebral. 2003). isso é aproximadamente igual a 800ml/minuto. devido eventos compressivos.. portanto. A fisiopatologia da hipertensão intracraniana. O fluxo sanguíneo cerebral tem relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações da pressão arterial média (PAM). Para o Cérebro inteiro.. 2. Uma vez que o comprometimento de determinadas áreas encefálicas não causa expressão clínica. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a Pressão arterial média e a pressão intracraniana. papiledema.intracraniana e hipoxemia. 1999).. relaciona-se aos fenômenos compressivos. os sintomas costumam ser grave. náuseas e vômitos. sonolência. . 2002). Esse comprometimento do nível de consciência é devido à queda da pressão de perfusão cerebral. é importante diferenciar no quadro clínico o que é devido à hipertensão intracraniana e o que é devido ao processo que a está causando.1. igualmente. Segundo Knobel (2002). Os sinais clínicos de hipertensão intracraniana são: cefaléia. ou seja. Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptação aos quadros de hipertensão intracraniana. onde a cada mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decréscimo de 3% no fluxo sanguíneo cerebral (SARMENTO. 2003). 2005). pela diminuição da pressão de perfusão cerebral causada pelo aumento da pressão intracraniana em si. sendo que valores inferiores a esse levarão a um decréscimo proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al. denominado quadro de base. acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente. a isquemia encefálica constitui o mecanismo final na hipertensão intracraniana (KNOBEL. insuficiência circulatória e quanto à compressão do tronco encefálico decorrente das hérnias.

principalmente em crianças. movimento dos olhos. imagem por radioisótopos. é promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência. 2003). e é freqüentemente indicada para avaliação da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al. 2. mas freqüentemente em crianças. A punção lombar para avaliar o líquor deve ser adiada até que a tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular está normal quanto ao tamanho e localização. Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor esta elevada. Outros achados sugestivos de edema cerebral são borramento da substância branca e cinza cerebrais. e análise do líquido Cefalorraquidiano (LCR). Giugno et al. O exame radiológico simples de crânio demonstra alterações crônicas de hipertensão intracraniana como erosão das Clinóides posteriores. A fase final demonstra ausência de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL. eletroencefalografia (EEG). 2002). 2. reação pupilar. encefalografia por Ultra-Som.1.4 DIAGNÓSTICO Segundo Peclat (2004). adelgaçamentos ósseos. 2002).A queda da perfusão encefálica conseqüentemente à hipertensão intracraniana pode causar hipertensão arterial. se houver um aumento no conteúdo de proteínas acima de 50mg/dl. Procedimentos diagnósticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC). disjunção de suturas e sinais de “prata batida”. glicose diminuída ou contagem de células aumentada tornando duvidoso o diagnóstico de hipertensão intracraniana e sugerindo outra doença (GOLDMAN e BENNETT.. Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a velocidade do fluxo sanguíneo encefálico e indiretamente pode estimar a pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral. 2002). bradicardia reflexa e alterações de ritmo respiratório devido ao comprometimento de centros do tronco encefálico (Tríade de Cushing) (KNOBEL. geralmente entre 250 e 600mmHg. reflexos oculares. evidenciado por compressão ou obliteração das cisternas mesencefálicas. exame por raios-X. respostas motoras e padrões respiratórios. Eventualmente. perda do espaço subaracnóidea e compressão ventricular. O estudo angiográfico encefálico e a própria angiografia por ressonância magnética permite visualização de lesões vasculares e informações indiretas de desvios das estruturas encefálicas.1. mas a composição do líquor mantem-se normal. A ressonância magnética mostra significativa correlação entre extensão de lesão e prognóstico cognitivo. potenciais cerebrais evocados. observamos desvio da Glândula Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisférios (KNOBEL. onde se avalia a presença de aumento no volume encefálico. angiografia cerebral. (2003) relata que suspeita de hipertensão intracraniana com alteração do nível de consciência deve ser submetido à tomografia computadorizada.5 TRATAMENTO . melhor demonstradas pela tomografia computadorizada. 2001).

2003). é considerada similar à pressão intraventricular. fundamentalmente. algumas das medidas a serem tomadas são: as medidas clínicas onde cita o controle da pressão intracraniana com hiperventilação moderada. sistemas que medem a tensão da Dura-Máter através de tecnologia que emprega fibras ópticas. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente. hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirúrgicas que são a descompressão de hematomas traumáticos e prevenção da herniação uncal. prevenção de hiperglicemia. mas na prática.. através da preservação da pressão de perfusão cerebral e oferta adequada de oxigênio e glicose (KNOBEL. Giugno et al. mas que possuem. Lembrando que o atendimento imediato. Maldaum (2002) reforça com isso que o tratamento precoce e agressivo em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo. Atualmente. podendo ser indicada em pacientes que requerem sedação e que possam vir a apresentar deteriorização neurológica devido a eventual hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL.. afirmando que a medida da pressão intraventricular é o padrão de referência para a monitorização da pressão intracraniana. sensores capazes de avaliar a tensão de qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL. Existem recomendações para escolha do sistema para monitorização da pressão intracraniana. (2003)discute a localização ideal para monitorização. visando minimizar os danos cerebrais e criar condições fisiológicas adequadas nos quais a plasticidade neuronal auxiliará na recuperação funcional. a manutenção da circulação encefálica efetiva. 2001). Segundo Rowland (2002). 2002). temos a disposição vários sistemas de monitorização da pressão intracraniana. A medida da pressão intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso. O aparato de monitorização ideal é aquele que seja confiável. ou Subdural. com cateter acoplado à coluna líquida. que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados objetivos dos valores da pressão intracraniana. A monitorização da pressão intracraniana está particularmente indicada em todos os casos com suspeita de hipertensão intracraniana com risco de descompensação que serão assistidos em regime intensivo. bem como sua variação Temporal. 2003). facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequação do tratamento de acordo com os valores da pressão intracraniana. objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial.O tratamento da hipertensão intracraniana visa em si. hiperventilação ou realização de outras estratégias (MALDAUM. com controle da sedação. assim como medidas específicas para o controle da pressão intracraniana (GIUGNO et al. A monitorização da pressão intracraniana é um método de controle de fácil instalação. 2002). preciso. nas suas extremidades. 2002). A pressão de perfusão cerebral e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada. O valor da pressão obtida por cateter de fibra óptica. esses sistemas podem ser de três tipos: sistemas que medem a pressão do líquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio da mensuração de sua pressão hidrostática. colocado . da função cardíaca e da perfusão sistêmica. Assim. sedação ou coma Barbitúrico. de baixo custo e que cause mínima morbidade ao paciente (GIUGNO et al.

pois aumenta o risco de infecção. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral. mas a sua implementação ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais brasileiros e de outros países em desenvolvimento. uma vez que esse é o único compartimento que pode ser rapidamente manipulado de maneira não cirúrgica (KNOBEL. apresenta muita diferença em relação à colocada no interiro do parênquima.no parênquima ou em posição Subdural. PO2. Knobel (2002) lembra que com o auxílio da monitorização da pressão intracraniana. em cada momento. enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia. pois aumenta metabolismo. Custo. e hipotermia. acoplada a coluna líquida. já a medida por eletrodo com transdutor na ponta colocado no espaço Subdural.4% dos casos. Lembrando que a retirada da monitorização é efetuada 24 a 48 horas após a normalização da pressão intracraniana (GIUGNO et al. pois permite estabelecer a relação entre os parâmetros sistêmicos (PA. e não em função da PaCO2. Deve-se controlar as crises convulsivas. associada com sistemas de monitorização da pressão intracraniana é rara. A recolocação de cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstrução ocorre apenas em 3% dos casos. Dentre as complicações da monitorização da pressão intracraniana observa-se que a infecção intracraniana significativa clinicamente. Métodos de quantificação de níveis da pressão intracraniana e de controle da hipertensão intracraniana têm sido propostos. muitas vezes limitantes para escolha do método de monitorização da pressão intracraniana (DANTAS FILHO.. No tratamento clinico. o que mostra uma faixa estreita de possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. As hemorragias ocorrem em torno de 1. permitindo assim calcular a relação entre o fornecimento de oxigênio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral para o O2. A mensuração através de cateter Epidural. sendo que apenas 0. Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorização da saturação de oxigênio do bulbo jugular (SjvO2) é de extrema importância. pois levam a hipoxemia e a hipercapnia com aumento da pressão intracraniana e do fluxo sanguíneo cerebral. ou através de parafusos Subaracnóideos. mas o principal interesse desta forma de monitorização reside na possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de isquemia para cada doente. As medidas terapêuticas relacionadas a diminuição da pressão intracraniana visam diminuir o volume sangüíneo encefálico. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra óptica. A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a 30 graus para otimizar o retorno venoso. onde seus valores normais estão entre 55-75%. nem sempre se correlaciona com a pressão intraventricular. confiabilidade e riscos de complicações são aspectos importantes. praticabilidade. 2001). sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg.5% necessitam de cirurgia para drenagem. Necessita também controlar o suporte nutricional e aporte . 2002). onde a sua redução se dá pela modificação da técnica de inserção ou com o uso de antibióticos profiláticos. é menos precisa que a monitorização intraventricular. A temperatura deve ser mantida normotérmica. quando se instituí uma hiperventilação terapêutica. deve-se procurar manter a pressão intracraniana em níveis abaixo de 20mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg. evitando hipertermia. 2003). PCO2) e a fisiopatologia da circulação cerebral.

2002). esses por sua vez serão usados quando o paciente for refratário aos sedativos não barbitúricos e/ ou necessitar de sedação mais profunda e continua. 2003). No que diz respeito ao quadro respiratório. sem que ocorra compressão da Veia Jugular. Craniotomia Descompressiva não é isenta de complicações. o bom senso para a utilização das manobras. A assistência ventilatória mecânica na hipertensão intracraniana é indicada pela presença da lesão neurológica. pode ser obtido através de paralisação com agentes curarizantes ou de sedação. Devendo-se levar em conta. Durante todo o tempo de permanência no hospital. crise convulsiva (7%) e infecção (2%). Hidrocefalia (14%). de deformidades articulares e encurtamentos musculares. desde que se evite manobras que aumentem a pressão intratorácica. pois nas situações de perda de autoregulação cerebral. o que dificultem o retorno venoso cerebral. tempo de aplicação e técnica ainda precisam ser definidas (FALEIRO et al.. No tratamento fisioterapêutico. 2001). devendo ser empregada independentemente da presença ou do grau de insuficiência respiratória. pois sua ação deve-se à ação vasoconstrictora encefálica. principalmente. No tratamento cirúrgico. sua indicação. com maior risco de edema ou isquemia. dando . quando necessário. o serviço de fisioterapia deve auxiliar na manutenção das funções vitais pela prevenção e pelo controle sintomático de doenças pulmonares. A Craniotomia Descompressiva é um método cirúrgico para redução imediata da pressão intracraniana. Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente. bastando para isto à manutenção da coluna cervical bem alinhada. algumas delas são coleção Subdural (26%). e cateter central com medida da pressão venosa central (PVC).hídrico. circulatórias e musculoesqueléticas. O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular Subcutâneo abdominal. Geralmente é indicada em casos de Tumefação Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo (HSDA) ou mesmo pelas lesões não traumáticas. 2006). Os cuidados gerais são: prevenção de escaras de decúbito. O Manitol é uma droga eficiente no tratamento da hipertensão intracraniana. Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da Dura-Máter para se acomodar o Cérebro tumefeito. (2003) recomenda a instalação de um cateter arterial para a medida da pressão arterial média (PAM) contínua. mantendo-se controle rigoroso do débito urinário (GIUGNO et al. alívio de dores e inibição de reflexos patológicos (ROWLAND.. diminuindo o volume total de sangue e secundariamente o seu efeito osmótico e diurético (KNOBEL. priorizando os agentes não barbitúricos. 2001). o suporte ventilatório adequado e os exercícios respiratórios fazem parte da conduta fisioterpêutica nessa fase hospitalar.. Sendo assim. Giugno et al. que tem como objetivo reduzir as complicações. o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa evolução do paciente (ROWLAND. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrílico (PIMENTA et al. a higiene brônquica. Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações. qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais. 2005).

decorrentes. sendo que a presença de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as estruturas das vias aéreas pode provocar lesões de mucosa. Dentre os principais achados clínicos da Pneumonia Nosocomial esta o aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo. da utilização de tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas. que reduz a drenagem venosa cerebral. 2004). pois sua prevalência é de 6 a 52 casos em cada 100 pacientes em unidade de tratamento intensivo. 2004). (2007) afirma que a Pneumonia é uma das principais complicações da ventilação mecânica. leucocitose e presença de secreção purulenta Traqueobrônquica. ocorre a perda da barreira natural entre a orofaringe e a traquéia. A assistência ventilatória mecânica pode ser de curta ou longa duração. não entrando em contato com o ar inalado.preferência às modalidades de ventilação que mantenham as pressões em vias aéreas a níveis mais baixos (DAVID. e o aumento da pressão intracraniana culminam na diminuição da pressão de perfusão cerebral (SARMENTO. eliminando o reflexo de tosse e promovendo o acumulo de secreções contaminadas acima do Cuff. se baseando na obtenção de um nível de redução da pressão intracraniana considerada necessária a suficiente para permitir a manutenção adequada da pressão de perfusão cerebral. o tratamento fisioterapêutico vai utilizar algumas técnicas como reexpansão pulmonar e principalmente manobras de higiene brônquica com o objetivo de manter ou melhorar a ventilação e prevenir maiores complicações neste paciente (SOUZA SILVA. umidificação e aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al. 1996). febre. ficam impedidas de realizar o importante papel de filtração. e sua taxa de mortalidade é de 40 a 80%. mantendo o valor da pressão intracraniana abaixo de 20mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%. reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral ganha-se espaço intracraniano para combater os efeitos nocivos que a hipertensão intracraniana exerce sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR. causada pela diminuição do débito cardíaco. 2005). de intubações traumáticas e prolongadas. por causa da presença do tubo. Baseado nesses achados. uma vez que as fossas nasais. Isto se deve ao fato que em pacientes intubados. Lima et al. principalmente. A manobra de hiperventilação promove rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral. a redução na pressão arterial média. observa-se também prejuízo ao condicionamento do ar. Segundo Falcão et al. . O uso de PEEP em níveis elevados induz ao aumento da pressão venosa central. o que permite maior colonização da arvore traqueobrônquica e a aspiração de secreções contaminadas para vias aéreas inferiores. Além disso.. (2000) a hiperventilação deve ser otimizada com bases nos valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral de Oxigênio (ECO2). Deste modo. 2000). aumenta o volume sanguíneo cerebral e promove o aumento da pressão intracraniana.

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