PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)

PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 2.1.1 CONCEITO A Hipertensão Intracraniana é uma manifestação do conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as sua reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano: encéfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002). Sarmento (2005) afirma que a hipertensão intracraniana é definida como Pressão Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de vinte minutos em adultos. A pressão intracraniana é a pressão resultante da presença de três componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%), constituídos pelas estruturas encefálicas, o componente liquórico (10%) constituídos pelo Líquor das cavidades ventriculares e de espaço Subaracnóidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004). A pressão intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura do paciente. Tendo como valores normais inferiores à 10mmHg e toleráveis até 20mmHg, quando medidos com o paciente em decúbito dorsal com a cabeça levemente elevada (SARMENTO, 2005). 2.1.2 FISIOPATOLOGIA Sarmento (2005) afirma que qualquer situação que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo compensatório, que consiste na diminuição do volume de líquor e/ou sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível, acarretará o aumento da Pressão intracraniana. Gonçalves e Santos (2004) relatam que o aumento da pressão intracraniana ocorre principalmente em indivíduos vitimas de traumatismo Crânio-encefálico (TCE), acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores. Os mecanismos de elevação da pressão intracraniana por diversas patologias, são cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais importante e freqüente; elevação da pressão venosa, que aumenta volume de sangue; obstrução do fluxo e absorção de líquor (LCR), causando Hidrocefalia hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefação cerebral difusa e expansão do compartimento de líquor (ADAMS e VICTOR, 1999). Dos três componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liquórico e vascular, o vascular é o mais dinâmico, e, o que mais influi no valor da pressão intracraniana (KNOBEL, 2002). Segundo Gonçalves e Santos (2004), um número de fatores mostra ter profundo efeito na circulação cerebral e assim na pressão intracraniana. Dois desses fatores são os níveis de dióxido de carbono e oxigênio. Hipercapnia causa intensa vasodilatação cerebral, contribuindo para aumento da pressão

. A fisiopatologia da hipertensão intracraniana. onde a cada mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decréscimo de 3% no fluxo sanguíneo cerebral (SARMENTO. elevando o fluxo sanguíneo cerebral e por conseqüência aumento da pressão intracraniana.intracraniana e hipoxemia. 2002). pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) (GIUGNO et al. 2. 1999). é importante diferenciar no quadro clínico o que é devido à hipertensão intracraniana e o que é devido ao processo que a está causando. relaciona-se aos fenômenos compressivos. 2003). Queda na PaO2. ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso. sendo que valores inferiores a esse levarão a um decréscimo proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al. Esse comprometimento do nível de consciência é devido à queda da pressão de perfusão cerebral. denominado quadro de base. papiledema.1. pela diminuição da pressão de perfusão cerebral causada pelo aumento da pressão intracraniana em si. . igualmente. quando a PaO2 atinge 25mmHg. náuseas e vômitos. 2003). acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente.3 QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da hipertensão intracraniana decorre fundamentalmente da velocidade de instalação e da sua magnitude (GIUGNO et al. Uma vez que o comprometimento de determinadas áreas encefálicas não causa expressão clínica. ou seja. portanto. O valor recomendado da pressão de perfusão cerebral para a manutenção de um adequado fluxo sanguíneo cerebral é de 50mmHg. Segundo Knobel (2002). Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptação aos quadros de hipertensão intracraniana. Os sinais clínicos de hipertensão intracraniana são: cefaléia. tem efeito no Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) produzindo vasodilatação cerebral. O fluxo sanguíneo cerebral tem relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações da pressão arterial média (PAM). sonolência. devido eventos compressivos. quanto em nível global. sendo comum em pacientes cujos quadros clínicos devem-se apenas a hipertensão intracraniana. podendo levar a um aumento de até 300% no fluxo sanguíneo cerebral. insuficiência circulatória e quanto à compressão do tronco encefálico decorrente das hérnias. turvação da visão e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR. isso é aproximadamente igual a 800ml/minuto. Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguíneo cerebral do adulto é em média de 50 a 65 ml por 100 gramas de Cérebro por minuto. 2003). provoca vasodilatação progressiva.. Já o gás carbônico provoca vasodilatação cerebral. os sintomas costumam ser grave. seguidos de paralisia do músculo reto lateral. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a Pressão arterial média e a pressão intracraniana. caracterizando-se por comprometimento do nível de consciência e por quadros devidos às hérnias encefálicas. inicialmente apenas mecânicos.. Para o Cérebro inteiro. A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico ocorre tanto em nível regional. 2005). a isquemia encefálica constitui o mecanismo final na hipertensão intracraniana (KNOBEL.

eletroencefalografia (EEG). perda do espaço subaracnóidea e compressão ventricular. mas freqüentemente em crianças. A punção lombar para avaliar o líquor deve ser adiada até que a tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular está normal quanto ao tamanho e localização.. respostas motoras e padrões respiratórios. e análise do líquido Cefalorraquidiano (LCR). é promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência. encefalografia por Ultra-Som. disjunção de suturas e sinais de “prata batida”. (2003) relata que suspeita de hipertensão intracraniana com alteração do nível de consciência deve ser submetido à tomografia computadorizada.1. Outros achados sugestivos de edema cerebral são borramento da substância branca e cinza cerebrais. melhor demonstradas pela tomografia computadorizada. 2003).4 DIAGNÓSTICO Segundo Peclat (2004). 2002). 2001). 2. A ressonância magnética mostra significativa correlação entre extensão de lesão e prognóstico cognitivo. exame por raios-X. Procedimentos diagnósticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC). angiografia cerebral. potenciais cerebrais evocados. glicose diminuída ou contagem de células aumentada tornando duvidoso o diagnóstico de hipertensão intracraniana e sugerindo outra doença (GOLDMAN e BENNETT. 2002). Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a velocidade do fluxo sanguíneo encefálico e indiretamente pode estimar a pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral. 2002). reação pupilar. Eventualmente. observamos desvio da Glândula Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisférios (KNOBEL. A fase final demonstra ausência de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL. Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor esta elevada. movimento dos olhos. onde se avalia a presença de aumento no volume encefálico. geralmente entre 250 e 600mmHg. evidenciado por compressão ou obliteração das cisternas mesencefálicas.A queda da perfusão encefálica conseqüentemente à hipertensão intracraniana pode causar hipertensão arterial. 2. O estudo angiográfico encefálico e a própria angiografia por ressonância magnética permite visualização de lesões vasculares e informações indiretas de desvios das estruturas encefálicas. reflexos oculares. bradicardia reflexa e alterações de ritmo respiratório devido ao comprometimento de centros do tronco encefálico (Tríade de Cushing) (KNOBEL. e é freqüentemente indicada para avaliação da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al. principalmente em crianças. O exame radiológico simples de crânio demonstra alterações crônicas de hipertensão intracraniana como erosão das Clinóides posteriores. mas a composição do líquor mantem-se normal. imagem por radioisótopos. adelgaçamentos ósseos. se houver um aumento no conteúdo de proteínas acima de 50mg/dl.1.5 TRATAMENTO . Giugno et al.

A pressão de perfusão cerebral e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada. Segundo Rowland (2002). sedação ou coma Barbitúrico. 2001). A monitorização da pressão intracraniana está particularmente indicada em todos os casos com suspeita de hipertensão intracraniana com risco de descompensação que serão assistidos em regime intensivo. Existem recomendações para escolha do sistema para monitorização da pressão intracraniana. A medida da pressão intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso. 2002). O aparato de monitorização ideal é aquele que seja confiável. esses sistemas podem ser de três tipos: sistemas que medem a pressão do líquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio da mensuração de sua pressão hidrostática. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente. é considerada similar à pressão intraventricular.O tratamento da hipertensão intracraniana visa em si. Lembrando que o atendimento imediato. através da preservação da pressão de perfusão cerebral e oferta adequada de oxigênio e glicose (KNOBEL. Giugno et al. 2003). Assim. fundamentalmente. ou Subdural. afirmando que a medida da pressão intraventricular é o padrão de referência para a monitorização da pressão intracraniana. que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados objetivos dos valores da pressão intracraniana. mas na prática. 2002).. temos a disposição vários sistemas de monitorização da pressão intracraniana. da função cardíaca e da perfusão sistêmica. 2002). bem como sua variação Temporal. mas que possuem.. colocado . Atualmente. (2003)discute a localização ideal para monitorização. hiperventilação ou realização de outras estratégias (MALDAUM. a manutenção da circulação encefálica efetiva. prevenção de hiperglicemia. 2003). Maldaum (2002) reforça com isso que o tratamento precoce e agressivo em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo. visando minimizar os danos cerebrais e criar condições fisiológicas adequadas nos quais a plasticidade neuronal auxiliará na recuperação funcional. O valor da pressão obtida por cateter de fibra óptica. nas suas extremidades. assim como medidas específicas para o controle da pressão intracraniana (GIUGNO et al. A monitorização da pressão intracraniana é um método de controle de fácil instalação. com controle da sedação. de baixo custo e que cause mínima morbidade ao paciente (GIUGNO et al. objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial. facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequação do tratamento de acordo com os valores da pressão intracraniana. hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirúrgicas que são a descompressão de hematomas traumáticos e prevenção da herniação uncal. com cateter acoplado à coluna líquida. sensores capazes de avaliar a tensão de qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL. podendo ser indicada em pacientes que requerem sedação e que possam vir a apresentar deteriorização neurológica devido a eventual hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL. sistemas que medem a tensão da Dura-Máter através de tecnologia que emprega fibras ópticas. preciso. algumas das medidas a serem tomadas são: as medidas clínicas onde cita o controle da pressão intracraniana com hiperventilação moderada.

Knobel (2002) lembra que com o auxílio da monitorização da pressão intracraniana.4% dos casos. onde a sua redução se dá pela modificação da técnica de inserção ou com o uso de antibióticos profiláticos. sendo que apenas 0. em cada momento. confiabilidade e riscos de complicações são aspectos importantes. 2002). mas a sua implementação ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais brasileiros e de outros países em desenvolvimento. pois aumenta o risco de infecção. evitando hipertermia. PCO2) e a fisiopatologia da circulação cerebral.. pois levam a hipoxemia e a hipercapnia com aumento da pressão intracraniana e do fluxo sanguíneo cerebral. já a medida por eletrodo com transdutor na ponta colocado no espaço Subdural. sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg. 2003). onde seus valores normais estão entre 55-75%. permitindo assim calcular a relação entre o fornecimento de oxigênio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral para o O2. PO2. No tratamento clinico. A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a 30 graus para otimizar o retorno venoso. pois permite estabelecer a relação entre os parâmetros sistêmicos (PA.no parênquima ou em posição Subdural. é menos precisa que a monitorização intraventricular. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra óptica. e hipotermia. e não em função da PaCO2.5% necessitam de cirurgia para drenagem. Deve-se controlar as crises convulsivas. Necessita também controlar o suporte nutricional e aporte . quando se instituí uma hiperventilação terapêutica. A temperatura deve ser mantida normotérmica. acoplada a coluna líquida. enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia. As hemorragias ocorrem em torno de 1. praticabilidade. Custo. As medidas terapêuticas relacionadas a diminuição da pressão intracraniana visam diminuir o volume sangüíneo encefálico. A mensuração através de cateter Epidural. o que mostra uma faixa estreita de possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. pois aumenta metabolismo. Lembrando que a retirada da monitorização é efetuada 24 a 48 horas após a normalização da pressão intracraniana (GIUGNO et al. uma vez que esse é o único compartimento que pode ser rapidamente manipulado de maneira não cirúrgica (KNOBEL. Métodos de quantificação de níveis da pressão intracraniana e de controle da hipertensão intracraniana têm sido propostos. A recolocação de cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstrução ocorre apenas em 3% dos casos. associada com sistemas de monitorização da pressão intracraniana é rara. Dentre as complicações da monitorização da pressão intracraniana observa-se que a infecção intracraniana significativa clinicamente. Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorização da saturação de oxigênio do bulbo jugular (SjvO2) é de extrema importância. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral. nem sempre se correlaciona com a pressão intraventricular. muitas vezes limitantes para escolha do método de monitorização da pressão intracraniana (DANTAS FILHO. mas o principal interesse desta forma de monitorização reside na possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de isquemia para cada doente. deve-se procurar manter a pressão intracraniana em níveis abaixo de 20mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg. apresenta muita diferença em relação à colocada no interiro do parênquima. ou através de parafusos Subaracnóideos. 2001).

Hidrocefalia (14%). circulatórias e musculoesqueléticas. 2002). O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular Subcutâneo abdominal. algumas delas são coleção Subdural (26%). No que diz respeito ao quadro respiratório. principalmente.. 2006). Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente. a higiene brônquica. Geralmente é indicada em casos de Tumefação Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo (HSDA) ou mesmo pelas lesões não traumáticas. pois nas situações de perda de autoregulação cerebral. dando . Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da Dura-Máter para se acomodar o Cérebro tumefeito. com maior risco de edema ou isquemia. Craniotomia Descompressiva não é isenta de complicações. pode ser obtido através de paralisação com agentes curarizantes ou de sedação. No tratamento fisioterapêutico. bastando para isto à manutenção da coluna cervical bem alinhada. A assistência ventilatória mecânica na hipertensão intracraniana é indicada pela presença da lesão neurológica. tempo de aplicação e técnica ainda precisam ser definidas (FALEIRO et al. sem que ocorra compressão da Veia Jugular. mantendo-se controle rigoroso do débito urinário (GIUGNO et al. o serviço de fisioterapia deve auxiliar na manutenção das funções vitais pela prevenção e pelo controle sintomático de doenças pulmonares. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrílico (PIMENTA et al. quando necessário. esses por sua vez serão usados quando o paciente for refratário aos sedativos não barbitúricos e/ ou necessitar de sedação mais profunda e continua. devendo ser empregada independentemente da presença ou do grau de insuficiência respiratória. priorizando os agentes não barbitúricos. Giugno et al. Durante todo o tempo de permanência no hospital. o bom senso para a utilização das manobras. O Manitol é uma droga eficiente no tratamento da hipertensão intracraniana. Os cuidados gerais são: prevenção de escaras de decúbito.. Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações. Devendo-se levar em conta. e cateter central com medida da pressão venosa central (PVC).. 2001). que tem como objetivo reduzir as complicações. pois sua ação deve-se à ação vasoconstrictora encefálica. Sendo assim. o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa evolução do paciente (ROWLAND. (2003) recomenda a instalação de um cateter arterial para a medida da pressão arterial média (PAM) contínua. de deformidades articulares e encurtamentos musculares. 2003). alívio de dores e inibição de reflexos patológicos (ROWLAND. o que dificultem o retorno venoso cerebral.hídrico. qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais. diminuindo o volume total de sangue e secundariamente o seu efeito osmótico e diurético (KNOBEL. No tratamento cirúrgico. crise convulsiva (7%) e infecção (2%). 2005). desde que se evite manobras que aumentem a pressão intratorácica. 2001). A Craniotomia Descompressiva é um método cirúrgico para redução imediata da pressão intracraniana. o suporte ventilatório adequado e os exercícios respiratórios fazem parte da conduta fisioterpêutica nessa fase hospitalar. sua indicação.

Lima et al. aumenta o volume sanguíneo cerebral e promove o aumento da pressão intracraniana. febre. de intubações traumáticas e prolongadas. ocorre a perda da barreira natural entre a orofaringe e a traquéia. observa-se também prejuízo ao condicionamento do ar. (2000) a hiperventilação deve ser otimizada com bases nos valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral de Oxigênio (ECO2). .preferência às modalidades de ventilação que mantenham as pressões em vias aéreas a níveis mais baixos (DAVID. ficam impedidas de realizar o importante papel de filtração. Segundo Falcão et al. Além disso. 2000). Baseado nesses achados. causada pela diminuição do débito cardíaco.. o que permite maior colonização da arvore traqueobrônquica e a aspiração de secreções contaminadas para vias aéreas inferiores. leucocitose e presença de secreção purulenta Traqueobrônquica. Dentre os principais achados clínicos da Pneumonia Nosocomial esta o aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo. Isto se deve ao fato que em pacientes intubados. principalmente. e o aumento da pressão intracraniana culminam na diminuição da pressão de perfusão cerebral (SARMENTO. decorrentes. eliminando o reflexo de tosse e promovendo o acumulo de secreções contaminadas acima do Cuff. 1996). O uso de PEEP em níveis elevados induz ao aumento da pressão venosa central. e sua taxa de mortalidade é de 40 a 80%. não entrando em contato com o ar inalado. o tratamento fisioterapêutico vai utilizar algumas técnicas como reexpansão pulmonar e principalmente manobras de higiene brônquica com o objetivo de manter ou melhorar a ventilação e prevenir maiores complicações neste paciente (SOUZA SILVA. 2004). que reduz a drenagem venosa cerebral. (2007) afirma que a Pneumonia é uma das principais complicações da ventilação mecânica. Deste modo. A manobra de hiperventilação promove rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral. por causa da presença do tubo. mantendo o valor da pressão intracraniana abaixo de 20mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%. uma vez que as fossas nasais. reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral ganha-se espaço intracraniano para combater os efeitos nocivos que a hipertensão intracraniana exerce sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR. se baseando na obtenção de um nível de redução da pressão intracraniana considerada necessária a suficiente para permitir a manutenção adequada da pressão de perfusão cerebral. 2005). pois sua prevalência é de 6 a 52 casos em cada 100 pacientes em unidade de tratamento intensivo. sendo que a presença de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as estruturas das vias aéreas pode provocar lesões de mucosa. a redução na pressão arterial média. da utilização de tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas. 2004). umidificação e aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al. A assistência ventilatória mecânica pode ser de curta ou longa duração.

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