PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 2.1.1 CONCEITO A Hipertensão Intracraniana é uma manifestação do conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as sua reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano: encéfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002). Sarmento (2005) afirma que a hipertensão intracraniana é definida como Pressão Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de vinte minutos em adultos. A pressão intracraniana é a pressão resultante da presença de três componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%), constituídos pelas estruturas encefálicas, o componente liquórico (10%) constituídos pelo Líquor das cavidades ventriculares e de espaço Subaracnóidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004). A pressão intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura do paciente. Tendo como valores normais inferiores à 10mmHg e toleráveis até 20mmHg, quando medidos com o paciente em decúbito dorsal com a cabeça levemente elevada (SARMENTO, 2005). 2.1.2 FISIOPATOLOGIA Sarmento (2005) afirma que qualquer situação que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo compensatório, que consiste na diminuição do volume de líquor e/ou sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível, acarretará o aumento da Pressão intracraniana. Gonçalves e Santos (2004) relatam que o aumento da pressão intracraniana ocorre principalmente em indivíduos vitimas de traumatismo Crânio-encefálico (TCE), acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores. Os mecanismos de elevação da pressão intracraniana por diversas patologias, são cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais importante e freqüente; elevação da pressão venosa, que aumenta volume de sangue; obstrução do fluxo e absorção de líquor (LCR), causando Hidrocefalia hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefação cerebral difusa e expansão do compartimento de líquor (ADAMS e VICTOR, 1999). Dos três componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liquórico e vascular, o vascular é o mais dinâmico, e, o que mais influi no valor da pressão intracraniana (KNOBEL, 2002). Segundo Gonçalves e Santos (2004), um número de fatores mostra ter profundo efeito na circulação cerebral e assim na pressão intracraniana. Dois desses fatores são os níveis de dióxido de carbono e oxigênio. Hipercapnia causa intensa vasodilatação cerebral, contribuindo para aumento da pressão

Já o gás carbônico provoca vasodilatação cerebral. portanto. os sintomas costumam ser grave. quando a PaO2 atinge 25mmHg. isso é aproximadamente igual a 800ml/minuto. devido eventos compressivos. Queda na PaO2. 2003).1. A fisiopatologia da hipertensão intracraniana. relaciona-se aos fenômenos compressivos. elevando o fluxo sanguíneo cerebral e por conseqüência aumento da pressão intracraniana. Esse comprometimento do nível de consciência é devido à queda da pressão de perfusão cerebral. Os sinais clínicos de hipertensão intracraniana são: cefaléia. a isquemia encefálica constitui o mecanismo final na hipertensão intracraniana (KNOBEL. quanto em nível global. seguidos de paralisia do músculo reto lateral. náuseas e vômitos. 2005).3 QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da hipertensão intracraniana decorre fundamentalmente da velocidade de instalação e da sua magnitude (GIUGNO et al. acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente. sonolência. ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso. ou seja. insuficiência circulatória e quanto à compressão do tronco encefálico decorrente das hérnias. provoca vasodilatação progressiva. pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) (GIUGNO et al. papiledema. podendo levar a um aumento de até 300% no fluxo sanguíneo cerebral.. tem efeito no Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) produzindo vasodilatação cerebral.intracraniana e hipoxemia. pela diminuição da pressão de perfusão cerebral causada pelo aumento da pressão intracraniana em si. onde a cada mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decréscimo de 3% no fluxo sanguíneo cerebral (SARMENTO.. 2002). A pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a Pressão arterial média e a pressão intracraniana. O fluxo sanguíneo cerebral tem relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações da pressão arterial média (PAM). 2003).. Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguíneo cerebral do adulto é em média de 50 a 65 ml por 100 gramas de Cérebro por minuto. Uma vez que o comprometimento de determinadas áreas encefálicas não causa expressão clínica. Para o Cérebro inteiro. O valor recomendado da pressão de perfusão cerebral para a manutenção de um adequado fluxo sanguíneo cerebral é de 50mmHg. igualmente. denominado quadro de base. Segundo Knobel (2002). é importante diferenciar no quadro clínico o que é devido à hipertensão intracraniana e o que é devido ao processo que a está causando. Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptação aos quadros de hipertensão intracraniana. . sendo comum em pacientes cujos quadros clínicos devem-se apenas a hipertensão intracraniana. caracterizando-se por comprometimento do nível de consciência e por quadros devidos às hérnias encefálicas. sendo que valores inferiores a esse levarão a um decréscimo proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al. A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico ocorre tanto em nível regional. 2. 1999). inicialmente apenas mecânicos. 2003). turvação da visão e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR.

observamos desvio da Glândula Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisférios (KNOBEL. adelgaçamentos ósseos. glicose diminuída ou contagem de células aumentada tornando duvidoso o diagnóstico de hipertensão intracraniana e sugerindo outra doença (GOLDMAN e BENNETT.5 TRATAMENTO . Procedimentos diagnósticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC). 2002). bradicardia reflexa e alterações de ritmo respiratório devido ao comprometimento de centros do tronco encefálico (Tríade de Cushing) (KNOBEL. 2. Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor esta elevada. 2001). geralmente entre 250 e 600mmHg.1. é promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência. eletroencefalografia (EEG). principalmente em crianças. 2002). respostas motoras e padrões respiratórios. O exame radiológico simples de crânio demonstra alterações crônicas de hipertensão intracraniana como erosão das Clinóides posteriores. se houver um aumento no conteúdo de proteínas acima de 50mg/dl. A fase final demonstra ausência de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL. reação pupilar. onde se avalia a presença de aumento no volume encefálico. Outros achados sugestivos de edema cerebral são borramento da substância branca e cinza cerebrais. A ressonância magnética mostra significativa correlação entre extensão de lesão e prognóstico cognitivo. reflexos oculares. 2. e é freqüentemente indicada para avaliação da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al. exame por raios-X. Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a velocidade do fluxo sanguíneo encefálico e indiretamente pode estimar a pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral..4 DIAGNÓSTICO Segundo Peclat (2004). mas a composição do líquor mantem-se normal. encefalografia por Ultra-Som. movimento dos olhos. perda do espaço subaracnóidea e compressão ventricular. disjunção de suturas e sinais de “prata batida”. imagem por radioisótopos. O estudo angiográfico encefálico e a própria angiografia por ressonância magnética permite visualização de lesões vasculares e informações indiretas de desvios das estruturas encefálicas. e análise do líquido Cefalorraquidiano (LCR). (2003) relata que suspeita de hipertensão intracraniana com alteração do nível de consciência deve ser submetido à tomografia computadorizada. angiografia cerebral. evidenciado por compressão ou obliteração das cisternas mesencefálicas. Giugno et al. mas freqüentemente em crianças.A queda da perfusão encefálica conseqüentemente à hipertensão intracraniana pode causar hipertensão arterial. 2003). melhor demonstradas pela tomografia computadorizada. 2002). Eventualmente.1. potenciais cerebrais evocados. A punção lombar para avaliar o líquor deve ser adiada até que a tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular está normal quanto ao tamanho e localização.

podendo ser indicada em pacientes que requerem sedação e que possam vir a apresentar deteriorização neurológica devido a eventual hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL. hiperventilação ou realização de outras estratégias (MALDAUM. é considerada similar à pressão intraventricular. através da preservação da pressão de perfusão cerebral e oferta adequada de oxigênio e glicose (KNOBEL. da função cardíaca e da perfusão sistêmica. A pressão de perfusão cerebral e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada. fundamentalmente. sistemas que medem a tensão da Dura-Máter através de tecnologia que emprega fibras ópticas.O tratamento da hipertensão intracraniana visa em si. temos a disposição vários sistemas de monitorização da pressão intracraniana. hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirúrgicas que são a descompressão de hematomas traumáticos e prevenção da herniação uncal. visando minimizar os danos cerebrais e criar condições fisiológicas adequadas nos quais a plasticidade neuronal auxiliará na recuperação funcional. preciso. colocado . Segundo Rowland (2002). a manutenção da circulação encefálica efetiva. 2002). com controle da sedação. mas na prática. bem como sua variação Temporal. esses sistemas podem ser de três tipos: sistemas que medem a pressão do líquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio da mensuração de sua pressão hidrostática. algumas das medidas a serem tomadas são: as medidas clínicas onde cita o controle da pressão intracraniana com hiperventilação moderada. Assim. O valor da pressão obtida por cateter de fibra óptica. 2003). de baixo custo e que cause mínima morbidade ao paciente (GIUGNO et al. Maldaum (2002) reforça com isso que o tratamento precoce e agressivo em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo. sensores capazes de avaliar a tensão de qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL. Lembrando que o atendimento imediato. objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial. assim como medidas específicas para o controle da pressão intracraniana (GIUGNO et al. A medida da pressão intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso. prevenção de hiperglicemia.. Existem recomendações para escolha do sistema para monitorização da pressão intracraniana. O aparato de monitorização ideal é aquele que seja confiável. A monitorização da pressão intracraniana está particularmente indicada em todos os casos com suspeita de hipertensão intracraniana com risco de descompensação que serão assistidos em regime intensivo. nas suas extremidades. Giugno et al. afirmando que a medida da pressão intraventricular é o padrão de referência para a monitorização da pressão intracraniana. 2002). 2003). 2002). 2001). que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados objetivos dos valores da pressão intracraniana. com cateter acoplado à coluna líquida. sedação ou coma Barbitúrico. ou Subdural. (2003)discute a localização ideal para monitorização. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente. mas que possuem. A monitorização da pressão intracraniana é um método de controle de fácil instalação.. Atualmente. facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequação do tratamento de acordo com os valores da pressão intracraniana.

associada com sistemas de monitorização da pressão intracraniana é rara. Deve-se controlar as crises convulsivas. já a medida por eletrodo com transdutor na ponta colocado no espaço Subdural. A mensuração através de cateter Epidural. quando se instituí uma hiperventilação terapêutica. praticabilidade. muitas vezes limitantes para escolha do método de monitorização da pressão intracraniana (DANTAS FILHO. Métodos de quantificação de níveis da pressão intracraniana e de controle da hipertensão intracraniana têm sido propostos. sendo que apenas 0. acoplada a coluna líquida. Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorização da saturação de oxigênio do bulbo jugular (SjvO2) é de extrema importância. A recolocação de cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstrução ocorre apenas em 3% dos casos. No tratamento clinico. onde seus valores normais estão entre 55-75%. e hipotermia. PO2. evitando hipertermia. pois levam a hipoxemia e a hipercapnia com aumento da pressão intracraniana e do fluxo sanguíneo cerebral.no parênquima ou em posição Subdural. Necessita também controlar o suporte nutricional e aporte . pois permite estabelecer a relação entre os parâmetros sistêmicos (PA. sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg. A temperatura deve ser mantida normotérmica. 2002). Knobel (2002) lembra que com o auxílio da monitorização da pressão intracraniana. em cada momento. Lembrando que a retirada da monitorização é efetuada 24 a 48 horas após a normalização da pressão intracraniana (GIUGNO et al. Custo.. o que mostra uma faixa estreita de possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra óptica. pois aumenta o risco de infecção. onde a sua redução se dá pela modificação da técnica de inserção ou com o uso de antibióticos profiláticos. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral. mas o principal interesse desta forma de monitorização reside na possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de isquemia para cada doente. PCO2) e a fisiopatologia da circulação cerebral. deve-se procurar manter a pressão intracraniana em níveis abaixo de 20mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg.5% necessitam de cirurgia para drenagem. confiabilidade e riscos de complicações são aspectos importantes. apresenta muita diferença em relação à colocada no interiro do parênquima. A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a 30 graus para otimizar o retorno venoso. 2003). e não em função da PaCO2. As medidas terapêuticas relacionadas a diminuição da pressão intracraniana visam diminuir o volume sangüíneo encefálico. Dentre as complicações da monitorização da pressão intracraniana observa-se que a infecção intracraniana significativa clinicamente. nem sempre se correlaciona com a pressão intraventricular. pois aumenta metabolismo.4% dos casos. mas a sua implementação ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais brasileiros e de outros países em desenvolvimento. é menos precisa que a monitorização intraventricular. 2001). ou através de parafusos Subaracnóideos. permitindo assim calcular a relação entre o fornecimento de oxigênio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral para o O2. uma vez que esse é o único compartimento que pode ser rapidamente manipulado de maneira não cirúrgica (KNOBEL. enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia. As hemorragias ocorrem em torno de 1.

principalmente. diminuindo o volume total de sangue e secundariamente o seu efeito osmótico e diurético (KNOBEL. qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais. 2001). dando . No tratamento fisioterapêutico. desde que se evite manobras que aumentem a pressão intratorácica.. Devendo-se levar em conta. o serviço de fisioterapia deve auxiliar na manutenção das funções vitais pela prevenção e pelo controle sintomático de doenças pulmonares.. Giugno et al.hídrico. A Craniotomia Descompressiva é um método cirúrgico para redução imediata da pressão intracraniana. a higiene brônquica. Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações. Sendo assim. Hidrocefalia (14%). sua indicação. Durante todo o tempo de permanência no hospital. Os cuidados gerais são: prevenção de escaras de decúbito. circulatórias e musculoesqueléticas. O Manitol é uma droga eficiente no tratamento da hipertensão intracraniana. que tem como objetivo reduzir as complicações. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrílico (PIMENTA et al. No tratamento cirúrgico. o que dificultem o retorno venoso cerebral. pode ser obtido através de paralisação com agentes curarizantes ou de sedação. 2006). No que diz respeito ao quadro respiratório. Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente. pois nas situações de perda de autoregulação cerebral. A assistência ventilatória mecânica na hipertensão intracraniana é indicada pela presença da lesão neurológica. (2003) recomenda a instalação de um cateter arterial para a medida da pressão arterial média (PAM) contínua. priorizando os agentes não barbitúricos. Craniotomia Descompressiva não é isenta de complicações. tempo de aplicação e técnica ainda precisam ser definidas (FALEIRO et al. 2005). esses por sua vez serão usados quando o paciente for refratário aos sedativos não barbitúricos e/ ou necessitar de sedação mais profunda e continua. Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da Dura-Máter para se acomodar o Cérebro tumefeito. O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular Subcutâneo abdominal. com maior risco de edema ou isquemia. pois sua ação deve-se à ação vasoconstrictora encefálica. 2001). 2003). e cateter central com medida da pressão venosa central (PVC). o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa evolução do paciente (ROWLAND.. devendo ser empregada independentemente da presença ou do grau de insuficiência respiratória. algumas delas são coleção Subdural (26%). alívio de dores e inibição de reflexos patológicos (ROWLAND. o suporte ventilatório adequado e os exercícios respiratórios fazem parte da conduta fisioterpêutica nessa fase hospitalar. mantendo-se controle rigoroso do débito urinário (GIUGNO et al. sem que ocorra compressão da Veia Jugular. quando necessário. 2002). bastando para isto à manutenção da coluna cervical bem alinhada. de deformidades articulares e encurtamentos musculares. crise convulsiva (7%) e infecção (2%). Geralmente é indicada em casos de Tumefação Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo (HSDA) ou mesmo pelas lesões não traumáticas. o bom senso para a utilização das manobras.

e o aumento da pressão intracraniana culminam na diminuição da pressão de perfusão cerebral (SARMENTO. leucocitose e presença de secreção purulenta Traqueobrônquica. (2000) a hiperventilação deve ser otimizada com bases nos valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral de Oxigênio (ECO2). . observa-se também prejuízo ao condicionamento do ar. 2005). causada pela diminuição do débito cardíaco. (2007) afirma que a Pneumonia é uma das principais complicações da ventilação mecânica. uma vez que as fossas nasais. 2000). 2004). o tratamento fisioterapêutico vai utilizar algumas técnicas como reexpansão pulmonar e principalmente manobras de higiene brônquica com o objetivo de manter ou melhorar a ventilação e prevenir maiores complicações neste paciente (SOUZA SILVA. Deste modo. Isto se deve ao fato que em pacientes intubados. 2004). a redução na pressão arterial média. febre. A assistência ventilatória mecânica pode ser de curta ou longa duração. O uso de PEEP em níveis elevados induz ao aumento da pressão venosa central. e sua taxa de mortalidade é de 40 a 80%.preferência às modalidades de ventilação que mantenham as pressões em vias aéreas a níveis mais baixos (DAVID. Baseado nesses achados.. não entrando em contato com o ar inalado. por causa da presença do tubo. Além disso. de intubações traumáticas e prolongadas. da utilização de tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas. ficam impedidas de realizar o importante papel de filtração. mantendo o valor da pressão intracraniana abaixo de 20mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%. se baseando na obtenção de um nível de redução da pressão intracraniana considerada necessária a suficiente para permitir a manutenção adequada da pressão de perfusão cerebral. sendo que a presença de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as estruturas das vias aéreas pode provocar lesões de mucosa. o que permite maior colonização da arvore traqueobrônquica e a aspiração de secreções contaminadas para vias aéreas inferiores. aumenta o volume sanguíneo cerebral e promove o aumento da pressão intracraniana. ocorre a perda da barreira natural entre a orofaringe e a traquéia. umidificação e aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al. Segundo Falcão et al. que reduz a drenagem venosa cerebral. eliminando o reflexo de tosse e promovendo o acumulo de secreções contaminadas acima do Cuff. Dentre os principais achados clínicos da Pneumonia Nosocomial esta o aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo. 1996). pois sua prevalência é de 6 a 52 casos em cada 100 pacientes em unidade de tratamento intensivo. A manobra de hiperventilação promove rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral. principalmente. decorrentes. reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral ganha-se espaço intracraniano para combater os efeitos nocivos que a hipertensão intracraniana exerce sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR. Lima et al.