PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 2.1.1 CONCEITO A Hipertensão Intracraniana é uma manifestação do conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as sua reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano: encéfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002). Sarmento (2005) afirma que a hipertensão intracraniana é definida como Pressão Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de vinte minutos em adultos. A pressão intracraniana é a pressão resultante da presença de três componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%), constituídos pelas estruturas encefálicas, o componente liquórico (10%) constituídos pelo Líquor das cavidades ventriculares e de espaço Subaracnóidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004). A pressão intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura do paciente. Tendo como valores normais inferiores à 10mmHg e toleráveis até 20mmHg, quando medidos com o paciente em decúbito dorsal com a cabeça levemente elevada (SARMENTO, 2005). 2.1.2 FISIOPATOLOGIA Sarmento (2005) afirma que qualquer situação que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo compensatório, que consiste na diminuição do volume de líquor e/ou sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível, acarretará o aumento da Pressão intracraniana. Gonçalves e Santos (2004) relatam que o aumento da pressão intracraniana ocorre principalmente em indivíduos vitimas de traumatismo Crânio-encefálico (TCE), acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores. Os mecanismos de elevação da pressão intracraniana por diversas patologias, são cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais importante e freqüente; elevação da pressão venosa, que aumenta volume de sangue; obstrução do fluxo e absorção de líquor (LCR), causando Hidrocefalia hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefação cerebral difusa e expansão do compartimento de líquor (ADAMS e VICTOR, 1999). Dos três componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liquórico e vascular, o vascular é o mais dinâmico, e, o que mais influi no valor da pressão intracraniana (KNOBEL, 2002). Segundo Gonçalves e Santos (2004), um número de fatores mostra ter profundo efeito na circulação cerebral e assim na pressão intracraniana. Dois desses fatores são os níveis de dióxido de carbono e oxigênio. Hipercapnia causa intensa vasodilatação cerebral, contribuindo para aumento da pressão

podendo levar a um aumento de até 300% no fluxo sanguíneo cerebral. náuseas e vômitos.. os sintomas costumam ser grave. ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso. Esse comprometimento do nível de consciência é devido à queda da pressão de perfusão cerebral. pela diminuição da pressão de perfusão cerebral causada pelo aumento da pressão intracraniana em si. denominado quadro de base. onde a cada mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decréscimo de 3% no fluxo sanguíneo cerebral (SARMENTO. devido eventos compressivos.intracraniana e hipoxemia.. elevando o fluxo sanguíneo cerebral e por conseqüência aumento da pressão intracraniana. quando a PaO2 atinge 25mmHg. sendo comum em pacientes cujos quadros clínicos devem-se apenas a hipertensão intracraniana. 1999). 2005). O fluxo sanguíneo cerebral tem relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações da pressão arterial média (PAM).1. Os sinais clínicos de hipertensão intracraniana são: cefaléia. Uma vez que o comprometimento de determinadas áreas encefálicas não causa expressão clínica. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a Pressão arterial média e a pressão intracraniana. 2. seguidos de paralisia do músculo reto lateral. Para o Cérebro inteiro. pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) (GIUGNO et al. A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico ocorre tanto em nível regional. ou seja. Já o gás carbônico provoca vasodilatação cerebral. é importante diferenciar no quadro clínico o que é devido à hipertensão intracraniana e o que é devido ao processo que a está causando. papiledema. Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguíneo cerebral do adulto é em média de 50 a 65 ml por 100 gramas de Cérebro por minuto. 2003). sonolência. inicialmente apenas mecânicos. provoca vasodilatação progressiva. quanto em nível global. Segundo Knobel (2002). 2003).3 QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da hipertensão intracraniana decorre fundamentalmente da velocidade de instalação e da sua magnitude (GIUGNO et al. relaciona-se aos fenômenos compressivos. 2002). isso é aproximadamente igual a 800ml/minuto. portanto. caracterizando-se por comprometimento do nível de consciência e por quadros devidos às hérnias encefálicas. turvação da visão e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR.. tem efeito no Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) produzindo vasodilatação cerebral. Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptação aos quadros de hipertensão intracraniana. A fisiopatologia da hipertensão intracraniana. sendo que valores inferiores a esse levarão a um decréscimo proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al. igualmente. . 2003). acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente. O valor recomendado da pressão de perfusão cerebral para a manutenção de um adequado fluxo sanguíneo cerebral é de 50mmHg. a isquemia encefálica constitui o mecanismo final na hipertensão intracraniana (KNOBEL. Queda na PaO2. insuficiência circulatória e quanto à compressão do tronco encefálico decorrente das hérnias.

2002). imagem por radioisótopos. observamos desvio da Glândula Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisférios (KNOBEL.A queda da perfusão encefálica conseqüentemente à hipertensão intracraniana pode causar hipertensão arterial. movimento dos olhos. potenciais cerebrais evocados. melhor demonstradas pela tomografia computadorizada.1. mas freqüentemente em crianças. exame por raios-X. principalmente em crianças.4 DIAGNÓSTICO Segundo Peclat (2004). reação pupilar. 2001). e análise do líquido Cefalorraquidiano (LCR).1. 2. 2. glicose diminuída ou contagem de células aumentada tornando duvidoso o diagnóstico de hipertensão intracraniana e sugerindo outra doença (GOLDMAN e BENNETT. Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor esta elevada.5 TRATAMENTO . Outros achados sugestivos de edema cerebral são borramento da substância branca e cinza cerebrais. 2002). 2003). A fase final demonstra ausência de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL. angiografia cerebral. (2003) relata que suspeita de hipertensão intracraniana com alteração do nível de consciência deve ser submetido à tomografia computadorizada. onde se avalia a presença de aumento no volume encefálico. O exame radiológico simples de crânio demonstra alterações crônicas de hipertensão intracraniana como erosão das Clinóides posteriores. eletroencefalografia (EEG). e é freqüentemente indicada para avaliação da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al. O estudo angiográfico encefálico e a própria angiografia por ressonância magnética permite visualização de lesões vasculares e informações indiretas de desvios das estruturas encefálicas. adelgaçamentos ósseos. respostas motoras e padrões respiratórios. 2002). bradicardia reflexa e alterações de ritmo respiratório devido ao comprometimento de centros do tronco encefálico (Tríade de Cushing) (KNOBEL. é promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência. mas a composição do líquor mantem-se normal. A ressonância magnética mostra significativa correlação entre extensão de lesão e prognóstico cognitivo. Eventualmente. geralmente entre 250 e 600mmHg. disjunção de suturas e sinais de “prata batida”. Procedimentos diagnósticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC). Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a velocidade do fluxo sanguíneo encefálico e indiretamente pode estimar a pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral. Giugno et al. reflexos oculares.. perda do espaço subaracnóidea e compressão ventricular. se houver um aumento no conteúdo de proteínas acima de 50mg/dl. A punção lombar para avaliar o líquor deve ser adiada até que a tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular está normal quanto ao tamanho e localização. encefalografia por Ultra-Som. evidenciado por compressão ou obliteração das cisternas mesencefálicas.

Atualmente. bem como sua variação Temporal. 2003). a manutenção da circulação encefálica efetiva. Segundo Rowland (2002). facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequação do tratamento de acordo com os valores da pressão intracraniana. visando minimizar os danos cerebrais e criar condições fisiológicas adequadas nos quais a plasticidade neuronal auxiliará na recuperação funcional. da função cardíaca e da perfusão sistêmica. hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirúrgicas que são a descompressão de hematomas traumáticos e prevenção da herniação uncal. A medida da pressão intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso. prevenção de hiperglicemia. é considerada similar à pressão intraventricular. afirmando que a medida da pressão intraventricular é o padrão de referência para a monitorização da pressão intracraniana. 2002). O valor da pressão obtida por cateter de fibra óptica. (2003)discute a localização ideal para monitorização. temos a disposição vários sistemas de monitorização da pressão intracraniana. assim como medidas específicas para o controle da pressão intracraniana (GIUGNO et al. 2002). de baixo custo e que cause mínima morbidade ao paciente (GIUGNO et al. sistemas que medem a tensão da Dura-Máter através de tecnologia que emprega fibras ópticas. mas na prática. mas que possuem. podendo ser indicada em pacientes que requerem sedação e que possam vir a apresentar deteriorização neurológica devido a eventual hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL. preciso. esses sistemas podem ser de três tipos: sistemas que medem a pressão do líquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio da mensuração de sua pressão hidrostática. nas suas extremidades. Giugno et al. ou Subdural. A monitorização da pressão intracraniana está particularmente indicada em todos os casos com suspeita de hipertensão intracraniana com risco de descompensação que serão assistidos em regime intensivo.O tratamento da hipertensão intracraniana visa em si. através da preservação da pressão de perfusão cerebral e oferta adequada de oxigênio e glicose (KNOBEL. objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial. 2001). 2003). que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados objetivos dos valores da pressão intracraniana. Maldaum (2002) reforça com isso que o tratamento precoce e agressivo em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo. fundamentalmente. sedação ou coma Barbitúrico. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente. 2002).. com cateter acoplado à coluna líquida. Lembrando que o atendimento imediato. sensores capazes de avaliar a tensão de qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL. Existem recomendações para escolha do sistema para monitorização da pressão intracraniana. algumas das medidas a serem tomadas são: as medidas clínicas onde cita o controle da pressão intracraniana com hiperventilação moderada. Assim. hiperventilação ou realização de outras estratégias (MALDAUM. colocado .. A monitorização da pressão intracraniana é um método de controle de fácil instalação. com controle da sedação. A pressão de perfusão cerebral e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada. O aparato de monitorização ideal é aquele que seja confiável.

As hemorragias ocorrem em torno de 1. associada com sistemas de monitorização da pressão intracraniana é rara. em cada momento. As medidas terapêuticas relacionadas a diminuição da pressão intracraniana visam diminuir o volume sangüíneo encefálico.4% dos casos. sendo que apenas 0. Deve-se controlar as crises convulsivas. mas a sua implementação ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais brasileiros e de outros países em desenvolvimento. A temperatura deve ser mantida normotérmica. sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg. Custo. Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorização da saturação de oxigênio do bulbo jugular (SjvO2) é de extrema importância. 2002). 2003). apresenta muita diferença em relação à colocada no interiro do parênquima.5% necessitam de cirurgia para drenagem. pois aumenta metabolismo. onde seus valores normais estão entre 55-75%. A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a 30 graus para otimizar o retorno venoso. PO2. deve-se procurar manter a pressão intracraniana em níveis abaixo de 20mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg. enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia. No tratamento clinico. é menos precisa que a monitorização intraventricular. praticabilidade. A recolocação de cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstrução ocorre apenas em 3% dos casos. evitando hipertermia. pois aumenta o risco de infecção. o que mostra uma faixa estreita de possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. nem sempre se correlaciona com a pressão intraventricular. já a medida por eletrodo com transdutor na ponta colocado no espaço Subdural. mas o principal interesse desta forma de monitorização reside na possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de isquemia para cada doente. e hipotermia. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra óptica. pois levam a hipoxemia e a hipercapnia com aumento da pressão intracraniana e do fluxo sanguíneo cerebral. uma vez que esse é o único compartimento que pode ser rapidamente manipulado de maneira não cirúrgica (KNOBEL. PCO2) e a fisiopatologia da circulação cerebral. acoplada a coluna líquida. pois permite estabelecer a relação entre os parâmetros sistêmicos (PA. confiabilidade e riscos de complicações são aspectos importantes. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral. Knobel (2002) lembra que com o auxílio da monitorização da pressão intracraniana.no parênquima ou em posição Subdural. muitas vezes limitantes para escolha do método de monitorização da pressão intracraniana (DANTAS FILHO. ou através de parafusos Subaracnóideos.. Dentre as complicações da monitorização da pressão intracraniana observa-se que a infecção intracraniana significativa clinicamente. permitindo assim calcular a relação entre o fornecimento de oxigênio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral para o O2. onde a sua redução se dá pela modificação da técnica de inserção ou com o uso de antibióticos profiláticos. e não em função da PaCO2. 2001). Necessita também controlar o suporte nutricional e aporte . Métodos de quantificação de níveis da pressão intracraniana e de controle da hipertensão intracraniana têm sido propostos. quando se instituí uma hiperventilação terapêutica. Lembrando que a retirada da monitorização é efetuada 24 a 48 horas após a normalização da pressão intracraniana (GIUGNO et al. A mensuração através de cateter Epidural.

hídrico. pois sua ação deve-se à ação vasoconstrictora encefálica. crise convulsiva (7%) e infecção (2%). priorizando os agentes não barbitúricos. circulatórias e musculoesqueléticas. (2003) recomenda a instalação de um cateter arterial para a medida da pressão arterial média (PAM) contínua. Giugno et al. mantendo-se controle rigoroso do débito urinário (GIUGNO et al. quando necessário. 2001). 2005). Os cuidados gerais são: prevenção de escaras de decúbito. o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa evolução do paciente (ROWLAND. 2006). desde que se evite manobras que aumentem a pressão intratorácica. o bom senso para a utilização das manobras. No tratamento cirúrgico. sua indicação. dando . o suporte ventilatório adequado e os exercícios respiratórios fazem parte da conduta fisioterpêutica nessa fase hospitalar. algumas delas são coleção Subdural (26%). A Craniotomia Descompressiva é um método cirúrgico para redução imediata da pressão intracraniana. que tem como objetivo reduzir as complicações. devendo ser empregada independentemente da presença ou do grau de insuficiência respiratória. pode ser obtido através de paralisação com agentes curarizantes ou de sedação. No tratamento fisioterapêutico. qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais. Durante todo o tempo de permanência no hospital. Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente. o serviço de fisioterapia deve auxiliar na manutenção das funções vitais pela prevenção e pelo controle sintomático de doenças pulmonares.. tempo de aplicação e técnica ainda precisam ser definidas (FALEIRO et al. Sendo assim. A assistência ventilatória mecânica na hipertensão intracraniana é indicada pela presença da lesão neurológica. Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da Dura-Máter para se acomodar o Cérebro tumefeito. diminuindo o volume total de sangue e secundariamente o seu efeito osmótico e diurético (KNOBEL. a higiene brônquica. o que dificultem o retorno venoso cerebral. 2002). e cateter central com medida da pressão venosa central (PVC). 2001). Hidrocefalia (14%). Geralmente é indicada em casos de Tumefação Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo (HSDA) ou mesmo pelas lesões não traumáticas. Craniotomia Descompressiva não é isenta de complicações. sem que ocorra compressão da Veia Jugular. Devendo-se levar em conta. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrílico (PIMENTA et al. esses por sua vez serão usados quando o paciente for refratário aos sedativos não barbitúricos e/ ou necessitar de sedação mais profunda e continua.. Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações. bastando para isto à manutenção da coluna cervical bem alinhada. O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular Subcutâneo abdominal. O Manitol é uma droga eficiente no tratamento da hipertensão intracraniana.. pois nas situações de perda de autoregulação cerebral. alívio de dores e inibição de reflexos patológicos (ROWLAND. com maior risco de edema ou isquemia. 2003). No que diz respeito ao quadro respiratório. de deformidades articulares e encurtamentos musculares. principalmente.

ocorre a perda da barreira natural entre a orofaringe e a traquéia. A manobra de hiperventilação promove rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral. e o aumento da pressão intracraniana culminam na diminuição da pressão de perfusão cerebral (SARMENTO. Segundo Falcão et al. não entrando em contato com o ar inalado. a redução na pressão arterial média. eliminando o reflexo de tosse e promovendo o acumulo de secreções contaminadas acima do Cuff. 2000). reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral ganha-se espaço intracraniano para combater os efeitos nocivos que a hipertensão intracraniana exerce sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR. uma vez que as fossas nasais. Baseado nesses achados. sendo que a presença de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as estruturas das vias aéreas pode provocar lesões de mucosa. 2004). Isto se deve ao fato que em pacientes intubados. se baseando na obtenção de um nível de redução da pressão intracraniana considerada necessária a suficiente para permitir a manutenção adequada da pressão de perfusão cerebral. pois sua prevalência é de 6 a 52 casos em cada 100 pacientes em unidade de tratamento intensivo. 2005). aumenta o volume sanguíneo cerebral e promove o aumento da pressão intracraniana. . ficam impedidas de realizar o importante papel de filtração. (2000) a hiperventilação deve ser otimizada com bases nos valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral de Oxigênio (ECO2). 2004). O uso de PEEP em níveis elevados induz ao aumento da pressão venosa central.preferência às modalidades de ventilação que mantenham as pressões em vias aéreas a níveis mais baixos (DAVID. Lima et al. da utilização de tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas. o tratamento fisioterapêutico vai utilizar algumas técnicas como reexpansão pulmonar e principalmente manobras de higiene brônquica com o objetivo de manter ou melhorar a ventilação e prevenir maiores complicações neste paciente (SOUZA SILVA. principalmente. mantendo o valor da pressão intracraniana abaixo de 20mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%. que reduz a drenagem venosa cerebral. o que permite maior colonização da arvore traqueobrônquica e a aspiração de secreções contaminadas para vias aéreas inferiores. Deste modo. e sua taxa de mortalidade é de 40 a 80%. febre. Além disso. observa-se também prejuízo ao condicionamento do ar. por causa da presença do tubo. de intubações traumáticas e prolongadas. umidificação e aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al. 1996). causada pela diminuição do débito cardíaco.. leucocitose e presença de secreção purulenta Traqueobrônquica. decorrentes. A assistência ventilatória mecânica pode ser de curta ou longa duração. Dentre os principais achados clínicos da Pneumonia Nosocomial esta o aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo. (2007) afirma que a Pneumonia é uma das principais complicações da ventilação mecânica.

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