PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 2.1.1 CONCEITO A Hipertensão Intracraniana é uma manifestação do conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as sua reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano: encéfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002). Sarmento (2005) afirma que a hipertensão intracraniana é definida como Pressão Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de vinte minutos em adultos. A pressão intracraniana é a pressão resultante da presença de três componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%), constituídos pelas estruturas encefálicas, o componente liquórico (10%) constituídos pelo Líquor das cavidades ventriculares e de espaço Subaracnóidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004). A pressão intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura do paciente. Tendo como valores normais inferiores à 10mmHg e toleráveis até 20mmHg, quando medidos com o paciente em decúbito dorsal com a cabeça levemente elevada (SARMENTO, 2005). 2.1.2 FISIOPATOLOGIA Sarmento (2005) afirma que qualquer situação que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo compensatório, que consiste na diminuição do volume de líquor e/ou sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível, acarretará o aumento da Pressão intracraniana. Gonçalves e Santos (2004) relatam que o aumento da pressão intracraniana ocorre principalmente em indivíduos vitimas de traumatismo Crânio-encefálico (TCE), acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores. Os mecanismos de elevação da pressão intracraniana por diversas patologias, são cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais importante e freqüente; elevação da pressão venosa, que aumenta volume de sangue; obstrução do fluxo e absorção de líquor (LCR), causando Hidrocefalia hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefação cerebral difusa e expansão do compartimento de líquor (ADAMS e VICTOR, 1999). Dos três componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liquórico e vascular, o vascular é o mais dinâmico, e, o que mais influi no valor da pressão intracraniana (KNOBEL, 2002). Segundo Gonçalves e Santos (2004), um número de fatores mostra ter profundo efeito na circulação cerebral e assim na pressão intracraniana. Dois desses fatores são os níveis de dióxido de carbono e oxigênio. Hipercapnia causa intensa vasodilatação cerebral, contribuindo para aumento da pressão

A fisiopatologia da hipertensão intracraniana. pela diminuição da pressão de perfusão cerebral causada pelo aumento da pressão intracraniana em si. devido eventos compressivos. sendo que valores inferiores a esse levarão a um decréscimo proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al. O valor recomendado da pressão de perfusão cerebral para a manutenção de um adequado fluxo sanguíneo cerebral é de 50mmHg. elevando o fluxo sanguíneo cerebral e por conseqüência aumento da pressão intracraniana. acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente. . Uma vez que o comprometimento de determinadas áreas encefálicas não causa expressão clínica. relaciona-se aos fenômenos compressivos. seguidos de paralisia do músculo reto lateral. Queda na PaO2. A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico ocorre tanto em nível regional. sendo comum em pacientes cujos quadros clínicos devem-se apenas a hipertensão intracraniana. os sintomas costumam ser grave. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a Pressão arterial média e a pressão intracraniana. 2003). Já o gás carbônico provoca vasodilatação cerebral. 2003).. Esse comprometimento do nível de consciência é devido à queda da pressão de perfusão cerebral. Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptação aos quadros de hipertensão intracraniana. onde a cada mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decréscimo de 3% no fluxo sanguíneo cerebral (SARMENTO. ou seja. pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) (GIUGNO et al. 2005). provoca vasodilatação progressiva. portanto. ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso. turvação da visão e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR. 2002). caracterizando-se por comprometimento do nível de consciência e por quadros devidos às hérnias encefálicas. Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguíneo cerebral do adulto é em média de 50 a 65 ml por 100 gramas de Cérebro por minuto. tem efeito no Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) produzindo vasodilatação cerebral. inicialmente apenas mecânicos. 1999).intracraniana e hipoxemia. papiledema..3 QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da hipertensão intracraniana decorre fundamentalmente da velocidade de instalação e da sua magnitude (GIUGNO et al. sonolência. Para o Cérebro inteiro. 2. igualmente. a isquemia encefálica constitui o mecanismo final na hipertensão intracraniana (KNOBEL. insuficiência circulatória e quanto à compressão do tronco encefálico decorrente das hérnias. quando a PaO2 atinge 25mmHg. Segundo Knobel (2002). podendo levar a um aumento de até 300% no fluxo sanguíneo cerebral. denominado quadro de base.. 2003). é importante diferenciar no quadro clínico o que é devido à hipertensão intracraniana e o que é devido ao processo que a está causando. O fluxo sanguíneo cerebral tem relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações da pressão arterial média (PAM). quanto em nível global.1. náuseas e vômitos. isso é aproximadamente igual a 800ml/minuto. Os sinais clínicos de hipertensão intracraniana são: cefaléia.

perda do espaço subaracnóidea e compressão ventricular. 2001). movimento dos olhos. (2003) relata que suspeita de hipertensão intracraniana com alteração do nível de consciência deve ser submetido à tomografia computadorizada. Outros achados sugestivos de edema cerebral são borramento da substância branca e cinza cerebrais. Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a velocidade do fluxo sanguíneo encefálico e indiretamente pode estimar a pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral. reação pupilar. e é freqüentemente indicada para avaliação da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al. evidenciado por compressão ou obliteração das cisternas mesencefálicas. mas freqüentemente em crianças. 2003). potenciais cerebrais evocados. O estudo angiográfico encefálico e a própria angiografia por ressonância magnética permite visualização de lesões vasculares e informações indiretas de desvios das estruturas encefálicas. 2002). 2002).1. eletroencefalografia (EEG). principalmente em crianças. Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor esta elevada. O exame radiológico simples de crânio demonstra alterações crônicas de hipertensão intracraniana como erosão das Clinóides posteriores. Eventualmente. glicose diminuída ou contagem de células aumentada tornando duvidoso o diagnóstico de hipertensão intracraniana e sugerindo outra doença (GOLDMAN e BENNETT. reflexos oculares. é promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência. observamos desvio da Glândula Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisférios (KNOBEL. angiografia cerebral.A queda da perfusão encefálica conseqüentemente à hipertensão intracraniana pode causar hipertensão arterial. A punção lombar para avaliar o líquor deve ser adiada até que a tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular está normal quanto ao tamanho e localização.4 DIAGNÓSTICO Segundo Peclat (2004). exame por raios-X.. 2. mas a composição do líquor mantem-se normal.5 TRATAMENTO . respostas motoras e padrões respiratórios. se houver um aumento no conteúdo de proteínas acima de 50mg/dl.1. A fase final demonstra ausência de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL. imagem por radioisótopos. bradicardia reflexa e alterações de ritmo respiratório devido ao comprometimento de centros do tronco encefálico (Tríade de Cushing) (KNOBEL. melhor demonstradas pela tomografia computadorizada. Giugno et al. 2002). encefalografia por Ultra-Som. 2. adelgaçamentos ósseos. A ressonância magnética mostra significativa correlação entre extensão de lesão e prognóstico cognitivo. onde se avalia a presença de aumento no volume encefálico. disjunção de suturas e sinais de “prata batida”. Procedimentos diagnósticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC). e análise do líquido Cefalorraquidiano (LCR). geralmente entre 250 e 600mmHg.

é considerada similar à pressão intraventricular. mas que possuem. colocado . objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial. com cateter acoplado à coluna líquida. A monitorização da pressão intracraniana está particularmente indicada em todos os casos com suspeita de hipertensão intracraniana com risco de descompensação que serão assistidos em regime intensivo. hiperventilação ou realização de outras estratégias (MALDAUM. que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados objetivos dos valores da pressão intracraniana. preciso. fundamentalmente. Existem recomendações para escolha do sistema para monitorização da pressão intracraniana. ou Subdural.O tratamento da hipertensão intracraniana visa em si. Atualmente. nas suas extremidades. sistemas que medem a tensão da Dura-Máter através de tecnologia que emprega fibras ópticas. através da preservação da pressão de perfusão cerebral e oferta adequada de oxigênio e glicose (KNOBEL. A monitorização da pressão intracraniana é um método de controle de fácil instalação. visando minimizar os danos cerebrais e criar condições fisiológicas adequadas nos quais a plasticidade neuronal auxiliará na recuperação funcional. (2003)discute a localização ideal para monitorização. A pressão de perfusão cerebral e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada. da função cardíaca e da perfusão sistêmica.. temos a disposição vários sistemas de monitorização da pressão intracraniana. Lembrando que o atendimento imediato. 2002). 2001). mas na prática. esses sistemas podem ser de três tipos: sistemas que medem a pressão do líquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio da mensuração de sua pressão hidrostática. sedação ou coma Barbitúrico. Giugno et al. afirmando que a medida da pressão intraventricular é o padrão de referência para a monitorização da pressão intracraniana.. Maldaum (2002) reforça com isso que o tratamento precoce e agressivo em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo. 2003). Segundo Rowland (2002). a manutenção da circulação encefálica efetiva. O valor da pressão obtida por cateter de fibra óptica. hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirúrgicas que são a descompressão de hematomas traumáticos e prevenção da herniação uncal. 2002). 2002). O aparato de monitorização ideal é aquele que seja confiável. bem como sua variação Temporal. sensores capazes de avaliar a tensão de qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL. 2003). assim como medidas específicas para o controle da pressão intracraniana (GIUGNO et al. algumas das medidas a serem tomadas são: as medidas clínicas onde cita o controle da pressão intracraniana com hiperventilação moderada. A medida da pressão intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso. de baixo custo e que cause mínima morbidade ao paciente (GIUGNO et al. com controle da sedação. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente. facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequação do tratamento de acordo com os valores da pressão intracraniana. Assim. prevenção de hiperglicemia. podendo ser indicada em pacientes que requerem sedação e que possam vir a apresentar deteriorização neurológica devido a eventual hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL.

mas o principal interesse desta forma de monitorização reside na possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de isquemia para cada doente. acoplada a coluna líquida. As hemorragias ocorrem em torno de 1. Lembrando que a retirada da monitorização é efetuada 24 a 48 horas após a normalização da pressão intracraniana (GIUGNO et al. o que mostra uma faixa estreita de possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. ou através de parafusos Subaracnóideos. onde a sua redução se dá pela modificação da técnica de inserção ou com o uso de antibióticos profiláticos. A temperatura deve ser mantida normotérmica.4% dos casos. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral. enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia. Deve-se controlar as crises convulsivas. Knobel (2002) lembra que com o auxílio da monitorização da pressão intracraniana. e não em função da PaCO2. As medidas terapêuticas relacionadas a diminuição da pressão intracraniana visam diminuir o volume sangüíneo encefálico. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra óptica. pois levam a hipoxemia e a hipercapnia com aumento da pressão intracraniana e do fluxo sanguíneo cerebral. mas a sua implementação ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais brasileiros e de outros países em desenvolvimento. quando se instituí uma hiperventilação terapêutica. Necessita também controlar o suporte nutricional e aporte . associada com sistemas de monitorização da pressão intracraniana é rara. PCO2) e a fisiopatologia da circulação cerebral. evitando hipertermia. Dentre as complicações da monitorização da pressão intracraniana observa-se que a infecção intracraniana significativa clinicamente. é menos precisa que a monitorização intraventricular. onde seus valores normais estão entre 55-75%. A mensuração através de cateter Epidural. sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg. uma vez que esse é o único compartimento que pode ser rapidamente manipulado de maneira não cirúrgica (KNOBEL. Métodos de quantificação de níveis da pressão intracraniana e de controle da hipertensão intracraniana têm sido propostos. apresenta muita diferença em relação à colocada no interiro do parênquima. A recolocação de cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstrução ocorre apenas em 3% dos casos.no parênquima ou em posição Subdural. já a medida por eletrodo com transdutor na ponta colocado no espaço Subdural. 2001). confiabilidade e riscos de complicações são aspectos importantes. PO2. praticabilidade. pois permite estabelecer a relação entre os parâmetros sistêmicos (PA. A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a 30 graus para otimizar o retorno venoso. No tratamento clinico. 2003). pois aumenta o risco de infecção. Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorização da saturação de oxigênio do bulbo jugular (SjvO2) é de extrema importância. nem sempre se correlaciona com a pressão intraventricular. Custo. deve-se procurar manter a pressão intracraniana em níveis abaixo de 20mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg.. pois aumenta metabolismo. e hipotermia. sendo que apenas 0. muitas vezes limitantes para escolha do método de monitorização da pressão intracraniana (DANTAS FILHO. em cada momento.5% necessitam de cirurgia para drenagem. 2002). permitindo assim calcular a relação entre o fornecimento de oxigênio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral para o O2.

No tratamento cirúrgico. No tratamento fisioterapêutico. 2001). a higiene brônquica. 2001). Geralmente é indicada em casos de Tumefação Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo (HSDA) ou mesmo pelas lesões não traumáticas. que tem como objetivo reduzir as complicações. diminuindo o volume total de sangue e secundariamente o seu efeito osmótico e diurético (KNOBEL. com maior risco de edema ou isquemia. o suporte ventilatório adequado e os exercícios respiratórios fazem parte da conduta fisioterpêutica nessa fase hospitalar.. desde que se evite manobras que aumentem a pressão intratorácica. Giugno et al. o que dificultem o retorno venoso cerebral. devendo ser empregada independentemente da presença ou do grau de insuficiência respiratória. Sendo assim. sem que ocorra compressão da Veia Jugular. Durante todo o tempo de permanência no hospital. 2002). algumas delas são coleção Subdural (26%). alívio de dores e inibição de reflexos patológicos (ROWLAND. Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações. 2006). Craniotomia Descompressiva não é isenta de complicações. priorizando os agentes não barbitúricos. O Manitol é uma droga eficiente no tratamento da hipertensão intracraniana. qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais. dando . bastando para isto à manutenção da coluna cervical bem alinhada. A assistência ventilatória mecânica na hipertensão intracraniana é indicada pela presença da lesão neurológica. No que diz respeito ao quadro respiratório. O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular Subcutâneo abdominal. Devendo-se levar em conta.hídrico. mantendo-se controle rigoroso do débito urinário (GIUGNO et al. Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da Dura-Máter para se acomodar o Cérebro tumefeito. de deformidades articulares e encurtamentos musculares. 2003)... esses por sua vez serão usados quando o paciente for refratário aos sedativos não barbitúricos e/ ou necessitar de sedação mais profunda e continua. tempo de aplicação e técnica ainda precisam ser definidas (FALEIRO et al. Os cuidados gerais são: prevenção de escaras de decúbito. A Craniotomia Descompressiva é um método cirúrgico para redução imediata da pressão intracraniana. Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente. crise convulsiva (7%) e infecção (2%). o bom senso para a utilização das manobras. pois sua ação deve-se à ação vasoconstrictora encefálica. sua indicação. 2005). e cateter central com medida da pressão venosa central (PVC). pode ser obtido através de paralisação com agentes curarizantes ou de sedação. circulatórias e musculoesqueléticas. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrílico (PIMENTA et al. o serviço de fisioterapia deve auxiliar na manutenção das funções vitais pela prevenção e pelo controle sintomático de doenças pulmonares. principalmente. pois nas situações de perda de autoregulação cerebral. Hidrocefalia (14%). quando necessário. (2003) recomenda a instalação de um cateter arterial para a medida da pressão arterial média (PAM) contínua. o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa evolução do paciente (ROWLAND.

leucocitose e presença de secreção purulenta Traqueobrônquica. da utilização de tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas. o tratamento fisioterapêutico vai utilizar algumas técnicas como reexpansão pulmonar e principalmente manobras de higiene brônquica com o objetivo de manter ou melhorar a ventilação e prevenir maiores complicações neste paciente (SOUZA SILVA. A assistência ventilatória mecânica pode ser de curta ou longa duração. Baseado nesses achados. pois sua prevalência é de 6 a 52 casos em cada 100 pacientes em unidade de tratamento intensivo. Segundo Falcão et al. 2004). principalmente. A manobra de hiperventilação promove rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral. 2004). observa-se também prejuízo ao condicionamento do ar. umidificação e aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al. eliminando o reflexo de tosse e promovendo o acumulo de secreções contaminadas acima do Cuff. Lima et al. Dentre os principais achados clínicos da Pneumonia Nosocomial esta o aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo. 2000). por causa da presença do tubo. Isto se deve ao fato que em pacientes intubados. Além disso. uma vez que as fossas nasais. decorrentes. ocorre a perda da barreira natural entre a orofaringe e a traquéia. e o aumento da pressão intracraniana culminam na diminuição da pressão de perfusão cerebral (SARMENTO.. a redução na pressão arterial média. de intubações traumáticas e prolongadas.preferência às modalidades de ventilação que mantenham as pressões em vias aéreas a níveis mais baixos (DAVID. ficam impedidas de realizar o importante papel de filtração. O uso de PEEP em níveis elevados induz ao aumento da pressão venosa central. sendo que a presença de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as estruturas das vias aéreas pode provocar lesões de mucosa. causada pela diminuição do débito cardíaco. o que permite maior colonização da arvore traqueobrônquica e a aspiração de secreções contaminadas para vias aéreas inferiores. se baseando na obtenção de um nível de redução da pressão intracraniana considerada necessária a suficiente para permitir a manutenção adequada da pressão de perfusão cerebral. (2007) afirma que a Pneumonia é uma das principais complicações da ventilação mecânica. reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral ganha-se espaço intracraniano para combater os efeitos nocivos que a hipertensão intracraniana exerce sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR. 1996). 2005). mantendo o valor da pressão intracraniana abaixo de 20mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%. não entrando em contato com o ar inalado. Deste modo. (2000) a hiperventilação deve ser otimizada com bases nos valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral de Oxigênio (ECO2). aumenta o volume sanguíneo cerebral e promove o aumento da pressão intracraniana. e sua taxa de mortalidade é de 40 a 80%. . que reduz a drenagem venosa cerebral. febre.

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