PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 2.1.1 CONCEITO A Hipertensão Intracraniana é uma manifestação do conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as sua reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano: encéfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002). Sarmento (2005) afirma que a hipertensão intracraniana é definida como Pressão Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de vinte minutos em adultos. A pressão intracraniana é a pressão resultante da presença de três componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%), constituídos pelas estruturas encefálicas, o componente liquórico (10%) constituídos pelo Líquor das cavidades ventriculares e de espaço Subaracnóidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004). A pressão intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura do paciente. Tendo como valores normais inferiores à 10mmHg e toleráveis até 20mmHg, quando medidos com o paciente em decúbito dorsal com a cabeça levemente elevada (SARMENTO, 2005). 2.1.2 FISIOPATOLOGIA Sarmento (2005) afirma que qualquer situação que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo compensatório, que consiste na diminuição do volume de líquor e/ou sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível, acarretará o aumento da Pressão intracraniana. Gonçalves e Santos (2004) relatam que o aumento da pressão intracraniana ocorre principalmente em indivíduos vitimas de traumatismo Crânio-encefálico (TCE), acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores. Os mecanismos de elevação da pressão intracraniana por diversas patologias, são cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais importante e freqüente; elevação da pressão venosa, que aumenta volume de sangue; obstrução do fluxo e absorção de líquor (LCR), causando Hidrocefalia hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefação cerebral difusa e expansão do compartimento de líquor (ADAMS e VICTOR, 1999). Dos três componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liquórico e vascular, o vascular é o mais dinâmico, e, o que mais influi no valor da pressão intracraniana (KNOBEL, 2002). Segundo Gonçalves e Santos (2004), um número de fatores mostra ter profundo efeito na circulação cerebral e assim na pressão intracraniana. Dois desses fatores são os níveis de dióxido de carbono e oxigênio. Hipercapnia causa intensa vasodilatação cerebral, contribuindo para aumento da pressão

isso é aproximadamente igual a 800ml/minuto. onde a cada mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decréscimo de 3% no fluxo sanguíneo cerebral (SARMENTO. podendo levar a um aumento de até 300% no fluxo sanguíneo cerebral. caracterizando-se por comprometimento do nível de consciência e por quadros devidos às hérnias encefálicas. 2003). O valor recomendado da pressão de perfusão cerebral para a manutenção de um adequado fluxo sanguíneo cerebral é de 50mmHg. . sendo comum em pacientes cujos quadros clínicos devem-se apenas a hipertensão intracraniana. é importante diferenciar no quadro clínico o que é devido à hipertensão intracraniana e o que é devido ao processo que a está causando. tem efeito no Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) produzindo vasodilatação cerebral. pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) (GIUGNO et al. sonolência.. sendo que valores inferiores a esse levarão a um decréscimo proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al. seguidos de paralisia do músculo reto lateral. quando a PaO2 atinge 25mmHg.1. quanto em nível global. Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguíneo cerebral do adulto é em média de 50 a 65 ml por 100 gramas de Cérebro por minuto. acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente. ou seja. náuseas e vômitos. Os sinais clínicos de hipertensão intracraniana são: cefaléia.3 QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da hipertensão intracraniana decorre fundamentalmente da velocidade de instalação e da sua magnitude (GIUGNO et al.intracraniana e hipoxemia. ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso. Já o gás carbônico provoca vasodilatação cerebral. igualmente. a isquemia encefálica constitui o mecanismo final na hipertensão intracraniana (KNOBEL. inicialmente apenas mecânicos.. insuficiência circulatória e quanto à compressão do tronco encefálico decorrente das hérnias. 2003). A pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a Pressão arterial média e a pressão intracraniana. 2.. Uma vez que o comprometimento de determinadas áreas encefálicas não causa expressão clínica. 2005). pela diminuição da pressão de perfusão cerebral causada pelo aumento da pressão intracraniana em si. 1999). O fluxo sanguíneo cerebral tem relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações da pressão arterial média (PAM). devido eventos compressivos. Esse comprometimento do nível de consciência é devido à queda da pressão de perfusão cerebral. Segundo Knobel (2002). turvação da visão e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR. 2002). denominado quadro de base. provoca vasodilatação progressiva. os sintomas costumam ser grave. portanto. papiledema. Queda na PaO2. A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico ocorre tanto em nível regional. relaciona-se aos fenômenos compressivos. Para o Cérebro inteiro. A fisiopatologia da hipertensão intracraniana. elevando o fluxo sanguíneo cerebral e por conseqüência aumento da pressão intracraniana. Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptação aos quadros de hipertensão intracraniana. 2003).

Giugno et al. reflexos oculares. evidenciado por compressão ou obliteração das cisternas mesencefálicas. observamos desvio da Glândula Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisférios (KNOBEL. 2002). perda do espaço subaracnóidea e compressão ventricular. O estudo angiográfico encefálico e a própria angiografia por ressonância magnética permite visualização de lesões vasculares e informações indiretas de desvios das estruturas encefálicas. se houver um aumento no conteúdo de proteínas acima de 50mg/dl. respostas motoras e padrões respiratórios. mas freqüentemente em crianças. e é freqüentemente indicada para avaliação da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al.. adelgaçamentos ósseos. geralmente entre 250 e 600mmHg. 2. reação pupilar. encefalografia por Ultra-Som. é promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência. exame por raios-X.A queda da perfusão encefálica conseqüentemente à hipertensão intracraniana pode causar hipertensão arterial. A punção lombar para avaliar o líquor deve ser adiada até que a tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular está normal quanto ao tamanho e localização. principalmente em crianças. Outros achados sugestivos de edema cerebral são borramento da substância branca e cinza cerebrais. movimento dos olhos. 2002). onde se avalia a presença de aumento no volume encefálico. disjunção de suturas e sinais de “prata batida”. Eventualmente. imagem por radioisótopos. O exame radiológico simples de crânio demonstra alterações crônicas de hipertensão intracraniana como erosão das Clinóides posteriores. 2002). Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor esta elevada.5 TRATAMENTO . melhor demonstradas pela tomografia computadorizada.1. potenciais cerebrais evocados. Procedimentos diagnósticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC). 2. e análise do líquido Cefalorraquidiano (LCR). glicose diminuída ou contagem de células aumentada tornando duvidoso o diagnóstico de hipertensão intracraniana e sugerindo outra doença (GOLDMAN e BENNETT. mas a composição do líquor mantem-se normal. 2001). (2003) relata que suspeita de hipertensão intracraniana com alteração do nível de consciência deve ser submetido à tomografia computadorizada. 2003).4 DIAGNÓSTICO Segundo Peclat (2004). bradicardia reflexa e alterações de ritmo respiratório devido ao comprometimento de centros do tronco encefálico (Tríade de Cushing) (KNOBEL. A ressonância magnética mostra significativa correlação entre extensão de lesão e prognóstico cognitivo. A fase final demonstra ausência de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL. angiografia cerebral. eletroencefalografia (EEG). Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a velocidade do fluxo sanguíneo encefálico e indiretamente pode estimar a pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral.1.

2002). visando minimizar os danos cerebrais e criar condições fisiológicas adequadas nos quais a plasticidade neuronal auxiliará na recuperação funcional. 2002).. bem como sua variação Temporal. de baixo custo e que cause mínima morbidade ao paciente (GIUGNO et al. 2003). Existem recomendações para escolha do sistema para monitorização da pressão intracraniana. sensores capazes de avaliar a tensão de qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL. Maldaum (2002) reforça com isso que o tratamento precoce e agressivo em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo. assim como medidas específicas para o controle da pressão intracraniana (GIUGNO et al. A monitorização da pressão intracraniana está particularmente indicada em todos os casos com suspeita de hipertensão intracraniana com risco de descompensação que serão assistidos em regime intensivo. algumas das medidas a serem tomadas são: as medidas clínicas onde cita o controle da pressão intracraniana com hiperventilação moderada. ou Subdural. Segundo Rowland (2002). 2002). através da preservação da pressão de perfusão cerebral e oferta adequada de oxigênio e glicose (KNOBEL. Assim. O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente. sedação ou coma Barbitúrico. mas que possuem. A medida da pressão intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso.O tratamento da hipertensão intracraniana visa em si. 2003).. Atualmente. preciso. com cateter acoplado à coluna líquida. fundamentalmente. Giugno et al. prevenção de hiperglicemia. temos a disposição vários sistemas de monitorização da pressão intracraniana. objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial. 2001). A monitorização da pressão intracraniana é um método de controle de fácil instalação. esses sistemas podem ser de três tipos: sistemas que medem a pressão do líquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio da mensuração de sua pressão hidrostática. com controle da sedação. que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados objetivos dos valores da pressão intracraniana. é considerada similar à pressão intraventricular. Lembrando que o atendimento imediato. hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirúrgicas que são a descompressão de hematomas traumáticos e prevenção da herniação uncal. hiperventilação ou realização de outras estratégias (MALDAUM. (2003)discute a localização ideal para monitorização. O aparato de monitorização ideal é aquele que seja confiável. nas suas extremidades. a manutenção da circulação encefálica efetiva. da função cardíaca e da perfusão sistêmica. sistemas que medem a tensão da Dura-Máter através de tecnologia que emprega fibras ópticas. podendo ser indicada em pacientes que requerem sedação e que possam vir a apresentar deteriorização neurológica devido a eventual hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL. O valor da pressão obtida por cateter de fibra óptica. A pressão de perfusão cerebral e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada. facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequação do tratamento de acordo com os valores da pressão intracraniana. afirmando que a medida da pressão intraventricular é o padrão de referência para a monitorização da pressão intracraniana. mas na prática. colocado .

quando se instituí uma hiperventilação terapêutica. mas o principal interesse desta forma de monitorização reside na possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de isquemia para cada doente. sendo que apenas 0. onde a sua redução se dá pela modificação da técnica de inserção ou com o uso de antibióticos profiláticos. pois aumenta metabolismo. pois aumenta o risco de infecção.4% dos casos. uma vez que esse é o único compartimento que pode ser rapidamente manipulado de maneira não cirúrgica (KNOBEL. 2003). mas a sua implementação ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais brasileiros e de outros países em desenvolvimento. Métodos de quantificação de níveis da pressão intracraniana e de controle da hipertensão intracraniana têm sido propostos. acoplada a coluna líquida. 2001). sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg. e não em função da PaCO2. A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a 30 graus para otimizar o retorno venoso. 2002). Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorização da saturação de oxigênio do bulbo jugular (SjvO2) é de extrema importância.no parênquima ou em posição Subdural.5% necessitam de cirurgia para drenagem. A mensuração através de cateter Epidural. enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia. pois levam a hipoxemia e a hipercapnia com aumento da pressão intracraniana e do fluxo sanguíneo cerebral. Lembrando que a retirada da monitorização é efetuada 24 a 48 horas após a normalização da pressão intracraniana (GIUGNO et al. Dentre as complicações da monitorização da pressão intracraniana observa-se que a infecção intracraniana significativa clinicamente. Deve-se controlar as crises convulsivas. em cada momento. e hipotermia. confiabilidade e riscos de complicações são aspectos importantes. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral. As hemorragias ocorrem em torno de 1. deve-se procurar manter a pressão intracraniana em níveis abaixo de 20mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg. já a medida por eletrodo com transdutor na ponta colocado no espaço Subdural. muitas vezes limitantes para escolha do método de monitorização da pressão intracraniana (DANTAS FILHO. o que mostra uma faixa estreita de possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. A recolocação de cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstrução ocorre apenas em 3% dos casos. pois permite estabelecer a relação entre os parâmetros sistêmicos (PA. PO2. No tratamento clinico. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra óptica.. A temperatura deve ser mantida normotérmica. evitando hipertermia. associada com sistemas de monitorização da pressão intracraniana é rara. Custo. apresenta muita diferença em relação à colocada no interiro do parênquima. nem sempre se correlaciona com a pressão intraventricular. permitindo assim calcular a relação entre o fornecimento de oxigênio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral para o O2. Necessita também controlar o suporte nutricional e aporte . Knobel (2002) lembra que com o auxílio da monitorização da pressão intracraniana. praticabilidade. As medidas terapêuticas relacionadas a diminuição da pressão intracraniana visam diminuir o volume sangüíneo encefálico. PCO2) e a fisiopatologia da circulação cerebral. ou através de parafusos Subaracnóideos. é menos precisa que a monitorização intraventricular. onde seus valores normais estão entre 55-75%.

Geralmente é indicada em casos de Tumefação Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo (HSDA) ou mesmo pelas lesões não traumáticas. de deformidades articulares e encurtamentos musculares. No tratamento fisioterapêutico. que tem como objetivo reduzir as complicações. A assistência ventilatória mecânica na hipertensão intracraniana é indicada pela presença da lesão neurológica. circulatórias e musculoesqueléticas. alívio de dores e inibição de reflexos patológicos (ROWLAND. o que dificultem o retorno venoso cerebral. dando . quando necessário. o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa evolução do paciente (ROWLAND. qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais. desde que se evite manobras que aumentem a pressão intratorácica. Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente. com maior risco de edema ou isquemia. No tratamento cirúrgico.hídrico.. No que diz respeito ao quadro respiratório. Hidrocefalia (14%). tempo de aplicação e técnica ainda precisam ser definidas (FALEIRO et al. pois sua ação deve-se à ação vasoconstrictora encefálica. mantendo-se controle rigoroso do débito urinário (GIUGNO et al. 2002).. a higiene brônquica. crise convulsiva (7%) e infecção (2%). diminuindo o volume total de sangue e secundariamente o seu efeito osmótico e diurético (KNOBEL. Sendo assim. principalmente. pode ser obtido através de paralisação com agentes curarizantes ou de sedação. 2001). Durante todo o tempo de permanência no hospital. Craniotomia Descompressiva não é isenta de complicações. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrílico (PIMENTA et al. o bom senso para a utilização das manobras. bastando para isto à manutenção da coluna cervical bem alinhada. o serviço de fisioterapia deve auxiliar na manutenção das funções vitais pela prevenção e pelo controle sintomático de doenças pulmonares. e cateter central com medida da pressão venosa central (PVC). priorizando os agentes não barbitúricos. O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular Subcutâneo abdominal. Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações. 2001). Giugno et al. sem que ocorra compressão da Veia Jugular. 2005). (2003) recomenda a instalação de um cateter arterial para a medida da pressão arterial média (PAM) contínua. Devendo-se levar em conta. sua indicação. devendo ser empregada independentemente da presença ou do grau de insuficiência respiratória. A Craniotomia Descompressiva é um método cirúrgico para redução imediata da pressão intracraniana.. 2006). esses por sua vez serão usados quando o paciente for refratário aos sedativos não barbitúricos e/ ou necessitar de sedação mais profunda e continua. O Manitol é uma droga eficiente no tratamento da hipertensão intracraniana. 2003). Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da Dura-Máter para se acomodar o Cérebro tumefeito. algumas delas são coleção Subdural (26%). Os cuidados gerais são: prevenção de escaras de decúbito. pois nas situações de perda de autoregulação cerebral. o suporte ventilatório adequado e os exercícios respiratórios fazem parte da conduta fisioterpêutica nessa fase hospitalar.

uma vez que as fossas nasais. sendo que a presença de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as estruturas das vias aéreas pode provocar lesões de mucosa. decorrentes. Baseado nesses achados. (2000) a hiperventilação deve ser otimizada com bases nos valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral de Oxigênio (ECO2). se baseando na obtenção de um nível de redução da pressão intracraniana considerada necessária a suficiente para permitir a manutenção adequada da pressão de perfusão cerebral.. leucocitose e presença de secreção purulenta Traqueobrônquica. o tratamento fisioterapêutico vai utilizar algumas técnicas como reexpansão pulmonar e principalmente manobras de higiene brônquica com o objetivo de manter ou melhorar a ventilação e prevenir maiores complicações neste paciente (SOUZA SILVA. reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral ganha-se espaço intracraniano para combater os efeitos nocivos que a hipertensão intracraniana exerce sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR. Segundo Falcão et al. ocorre a perda da barreira natural entre a orofaringe e a traquéia. 2000). da utilização de tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas. principalmente. Deste modo. Lima et al. A manobra de hiperventilação promove rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral. . que reduz a drenagem venosa cerebral. Além disso. ficam impedidas de realizar o importante papel de filtração. mantendo o valor da pressão intracraniana abaixo de 20mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%. O uso de PEEP em níveis elevados induz ao aumento da pressão venosa central. e sua taxa de mortalidade é de 40 a 80%.preferência às modalidades de ventilação que mantenham as pressões em vias aéreas a níveis mais baixos (DAVID. Dentre os principais achados clínicos da Pneumonia Nosocomial esta o aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo. Isto se deve ao fato que em pacientes intubados. por causa da presença do tubo. 1996). e o aumento da pressão intracraniana culminam na diminuição da pressão de perfusão cerebral (SARMENTO. de intubações traumáticas e prolongadas. não entrando em contato com o ar inalado. eliminando o reflexo de tosse e promovendo o acumulo de secreções contaminadas acima do Cuff. (2007) afirma que a Pneumonia é uma das principais complicações da ventilação mecânica. observa-se também prejuízo ao condicionamento do ar. umidificação e aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al. 2004). o que permite maior colonização da arvore traqueobrônquica e a aspiração de secreções contaminadas para vias aéreas inferiores. causada pela diminuição do débito cardíaco. a redução na pressão arterial média. A assistência ventilatória mecânica pode ser de curta ou longa duração. 2004). pois sua prevalência é de 6 a 52 casos em cada 100 pacientes em unidade de tratamento intensivo. aumenta o volume sanguíneo cerebral e promove o aumento da pressão intracraniana. febre. 2005).

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