PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 2.1.1 CONCEITO A Hipertensão Intracraniana é uma manifestação do conflito de espaço que surge quando o crânio resulta incompetente para alojar e manter as sua reações normais entre seus componentes habituais do espaço intracraniano: encéfalo, sangue e liquor (FERNANDES e FORTUNATO, 2002). Sarmento (2005) afirma que a hipertensão intracraniana é definida como Pressão Intracraniana (PIC) acima de 20mmHg, que persiste por mais de vinte minutos em adultos. A pressão intracraniana é a pressão resultante da presença de três componentes dentro da caixa craniana: o componente parenquimatoso (80%), constituídos pelas estruturas encefálicas, o componente liquórico (10%) constituídos pelo Líquor das cavidades ventriculares e de espaço Subaracnóidea e o componente vascular (10%), caracterizado pelo sangue circulante no encéfalo a cada momento (PARAIBUNA, 2004). A pressão intracraniana varia de acordo com o local medido e a postura do paciente. Tendo como valores normais inferiores à 10mmHg e toleráveis até 20mmHg, quando medidos com o paciente em decúbito dorsal com a cabeça levemente elevada (SARMENTO, 2005). 2.1.2 FISIOPATOLOGIA Sarmento (2005) afirma que qualquer situação que provoque o aumento de volume de um componente intracraniano sem que ocorra o mecanismo compensatório, que consiste na diminuição do volume de líquor e/ou sangue, uma vez que a massa cerebral é menos compressível, acarretará o aumento da Pressão intracraniana. Gonçalves e Santos (2004) relatam que o aumento da pressão intracraniana ocorre principalmente em indivíduos vitimas de traumatismo Crânio-encefálico (TCE), acidente vascular encefálico (AVE) ou tumores. Os mecanismos de elevação da pressão intracraniana por diversas patologias, são cinco: aumento do volume intracraniano (efeito de massa), o mais importante e freqüente; elevação da pressão venosa, que aumenta volume de sangue; obstrução do fluxo e absorção de líquor (LCR), causando Hidrocefalia hipertensiva; um estado pseudotumoral de tumefação cerebral difusa e expansão do compartimento de líquor (ADAMS e VICTOR, 1999). Dos três componentes da caixa craniana, parenquimatoso, liquórico e vascular, o vascular é o mais dinâmico, e, o que mais influi no valor da pressão intracraniana (KNOBEL, 2002). Segundo Gonçalves e Santos (2004), um número de fatores mostra ter profundo efeito na circulação cerebral e assim na pressão intracraniana. Dois desses fatores são os níveis de dióxido de carbono e oxigênio. Hipercapnia causa intensa vasodilatação cerebral, contribuindo para aumento da pressão

O valor recomendado da pressão de perfusão cerebral para a manutenção de um adequado fluxo sanguíneo cerebral é de 50mmHg. a isquemia encefálica constitui o mecanismo final na hipertensão intracraniana (KNOBEL. Esse comprometimento do nível de consciência é devido à queda da pressão de perfusão cerebral. ou 15% do Débito Cardíaco total em repouso. caracterizando-se por comprometimento do nível de consciência e por quadros devidos às hérnias encefálicas. igualmente. relaciona-se aos fenômenos compressivos. Para o Cérebro inteiro. insuficiência circulatória e quanto à compressão do tronco encefálico decorrente das hérnias. isso é aproximadamente igual a 800ml/minuto. 2003). pressão parcial de gás carbônico arterial (PaCO2) e pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) (GIUGNO et al. Os sinais clínicos de hipertensão intracraniana são: cefaléia. papiledema.. Já o gás carbônico provoca vasodilatação cerebral. onde a cada mmHg aumentado na PaCO2 corresponde a um decréscimo de 3% no fluxo sanguíneo cerebral (SARMENTO. Uma vez que o comprometimento de determinadas áreas encefálicas não causa expressão clínica. podendo levar a um aumento de até 300% no fluxo sanguíneo cerebral.3 QUADRO CLÍNICO O quadro clínico da hipertensão intracraniana decorre fundamentalmente da velocidade de instalação e da sua magnitude (GIUGNO et al. 2005). 2003). náuseas e vômitos. sonolência.. seguidos de paralisia do músculo reto lateral. elevando o fluxo sanguíneo cerebral e por conseqüência aumento da pressão intracraniana. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é igual à diferença entre a Pressão arterial média e a pressão intracraniana. sendo comum em pacientes cujos quadros clínicos devem-se apenas a hipertensão intracraniana.. os sintomas costumam ser grave. pela diminuição da pressão de perfusão cerebral causada pelo aumento da pressão intracraniana em si.intracraniana e hipoxemia. Knobel (2002) relata que quando a dificuldade de adaptação aos quadros de hipertensão intracraniana. quando a PaO2 atinge 25mmHg. Guyton e Hall (1998) afirmam que o fluxo sanguíneo cerebral do adulto é em média de 50 a 65 ml por 100 gramas de Cérebro por minuto. 2. acabará por causar lesões isquêmicas evolutivamente. Segundo Knobel (2002). portanto.1. A interferência com o fluxo sanguíneo encefálico ocorre tanto em nível regional. 2002). 1999). 2003). quanto em nível global. . inicialmente apenas mecânicos. denominado quadro de base. é importante diferenciar no quadro clínico o que é devido à hipertensão intracraniana e o que é devido ao processo que a está causando. Queda na PaO2. A fisiopatologia da hipertensão intracraniana. ou seja. turvação da visão e mais tarde cegueira (ADAMS e VICTOR. devido eventos compressivos. tem efeito no Fluxo Sanguíneo Cerebral (FSC) produzindo vasodilatação cerebral. sendo que valores inferiores a esse levarão a um decréscimo proporcional no fluxo sanguíneo cerebral (GIUGNO et al. O fluxo sanguíneo cerebral tem relação com a pressão de perfusão cerebral e responde a variações da pressão arterial média (PAM). provoca vasodilatação progressiva.

glicose diminuída ou contagem de células aumentada tornando duvidoso o diagnóstico de hipertensão intracraniana e sugerindo outra doença (GOLDMAN e BENNETT. mas a composição do líquor mantem-se normal. mas freqüentemente em crianças. 2. melhor demonstradas pela tomografia computadorizada. principalmente em crianças. imagem por radioisótopos.1. e é freqüentemente indicada para avaliação da extensão da lesão cerebral e do tronco cerebral (GIUGNO et al. eletroencefalografia (EEG). Knobel (2002) relata que o Doppler transcraniano informa sobre a velocidade do fluxo sanguíneo encefálico e indiretamente pode estimar a pressão intracraniana e a própria pressão de perfusão cerebral. 2002). angiografia cerebral. onde se avalia a presença de aumento no volume encefálico. (2003) relata que suspeita de hipertensão intracraniana com alteração do nível de consciência deve ser submetido à tomografia computadorizada. 2002).. exame por raios-X. 2003).4 DIAGNÓSTICO Segundo Peclat (2004). e análise do líquido Cefalorraquidiano (LCR). A fase final demonstra ausência de circulação sanguínea encefálica (KNOBEL. A ressonância magnética mostra significativa correlação entre extensão de lesão e prognóstico cognitivo. 2. reação pupilar. O estudo angiográfico encefálico e a própria angiografia por ressonância magnética permite visualização de lesões vasculares e informações indiretas de desvios das estruturas encefálicas.5 TRATAMENTO . encefalografia por Ultra-Som. Procedimentos diagnósticos adicionais podem ser: Tomografia Axial Computadorizada (TAC). respostas motoras e padrões respiratórios. reflexos oculares.1. disjunção de suturas e sinais de “prata batida”. Giugno et al. perda do espaço subaracnóidea e compressão ventricular. 2001). Eventualmente. adelgaçamentos ósseos. potenciais cerebrais evocados. se houver um aumento no conteúdo de proteínas acima de 50mg/dl. bradicardia reflexa e alterações de ritmo respiratório devido ao comprometimento de centros do tronco encefálico (Tríade de Cushing) (KNOBEL.A queda da perfusão encefálica conseqüentemente à hipertensão intracraniana pode causar hipertensão arterial. Outros achados sugestivos de edema cerebral são borramento da substância branca e cinza cerebrais. Na hipertensão intracraniana a pressão do líquor esta elevada. evidenciado por compressão ou obliteração das cisternas mesencefálicas. é promovido um exame neurológico que enfatize o estado de consciência. A punção lombar para avaliar o líquor deve ser adiada até que a tomografia computadorizada indique que o sistema ventricular está normal quanto ao tamanho e localização. geralmente entre 250 e 600mmHg. O exame radiológico simples de crânio demonstra alterações crônicas de hipertensão intracraniana como erosão das Clinóides posteriores. observamos desvio da Glândula Pineal calcificada devido ao efeito de massa de um dos hemisférios (KNOBEL. movimento dos olhos. 2002).

O roteiro de tratamento deve incluir medidas que visem à estabilização global do paciente. sistemas que medem a tensão da Dura-Máter através de tecnologia que emprega fibras ópticas. nas suas extremidades. Giugno et al. com controle da sedação. A monitorização da pressão intracraniana é um método de controle de fácil instalação. 2003). A pressão de perfusão cerebral e a oferta de oxigênio dependem de ventilação adequada. O valor da pressão obtida por cateter de fibra óptica. temos a disposição vários sistemas de monitorização da pressão intracraniana. a manutenção da circulação encefálica efetiva. através da preservação da pressão de perfusão cerebral e oferta adequada de oxigênio e glicose (KNOBEL. Maldaum (2002) reforça com isso que o tratamento precoce e agressivo em unidade de tratamento intensivo especializada torna-se imperativo. O aparato de monitorização ideal é aquele que seja confiável. A medida da pressão intracraniana com eletrodo Transdutor intraparenquimatoso. podendo ser indicada em pacientes que requerem sedação e que possam vir a apresentar deteriorização neurológica devido a eventual hipertensão intracraniana de instalação tardia (KNOBEL. esses sistemas podem ser de três tipos: sistemas que medem a pressão do líquido Cefalorraquidiano (LCR) por meio da mensuração de sua pressão hidrostática. Atualmente... algumas das medidas a serem tomadas são: as medidas clínicas onde cita o controle da pressão intracraniana com hiperventilação moderada. objetivando o correto diagnóstico e a estabilização do paciente é essencial. de baixo custo e que cause mínima morbidade ao paciente (GIUGNO et al. Assim. preciso. (2003)discute a localização ideal para monitorização.O tratamento da hipertensão intracraniana visa em si. sedação ou coma Barbitúrico. fundamentalmente. com cateter acoplado à coluna líquida. mas na prática. 2001). bem como sua variação Temporal. mas que possuem. 2003). Existem recomendações para escolha do sistema para monitorização da pressão intracraniana. A monitorização da pressão intracraniana está particularmente indicada em todos os casos com suspeita de hipertensão intracraniana com risco de descompensação que serão assistidos em regime intensivo. facilita-se o manuseio destes pacientes e a adequação do tratamento de acordo com os valores da pressão intracraniana. afirmando que a medida da pressão intraventricular é o padrão de referência para a monitorização da pressão intracraniana. sensores capazes de avaliar a tensão de qualquer meio no qual sejam introduzidos (KNOBEL. Lembrando que o atendimento imediato. da função cardíaca e da perfusão sistêmica. que pode ser realizado a beira do leito e fornecer dados objetivos dos valores da pressão intracraniana. Segundo Rowland (2002). ou Subdural. prevenção de hiperglicemia. 2002). colocado . hiperventilação ou realização de outras estratégias (MALDAUM. hipotermia e posicionamento no cabeceira e as medidas cirúrgicas que são a descompressão de hematomas traumáticos e prevenção da herniação uncal. 2002). é considerada similar à pressão intraventricular. visando minimizar os danos cerebrais e criar condições fisiológicas adequadas nos quais a plasticidade neuronal auxiliará na recuperação funcional. assim como medidas específicas para o controle da pressão intracraniana (GIUGNO et al. 2002).

4% dos casos. acoplada a coluna líquida. Dentre as complicações da monitorização da pressão intracraniana observa-se que a infecção intracraniana significativa clinicamente. Custo. enquanto valores superiores a 75% indicam hiperemia. ou através de parafusos Subaracnóideos. A determinação da saturação jugular de O2 pode ser feita por colheitas intermitentes ou continuamente com cateter de fibra óptica. deve-se procurar manter a pressão intracraniana em níveis abaixo de 20mmHg e a pressão de perfusão cerebral acima de 50mmHg. Knobel (2002) lembra que com o auxílio da monitorização da pressão intracraniana. quando se instituí uma hiperventilação terapêutica. praticabilidade. A recolocação de cateteres ventriculares por mau funcionamento ou obstrução ocorre apenas em 3% dos casos. associada com sistemas de monitorização da pressão intracraniana é rara. uma vez que esse é o único compartimento que pode ser rapidamente manipulado de maneira não cirúrgica (KNOBEL. As hemorragias ocorrem em torno de 1. é menos precisa que a monitorização intraventricular. pois aumenta metabolismo. A mensuração através de cateter Epidural. Deve-se controlar as crises convulsivas. Lembrando que a retirada da monitorização é efetuada 24 a 48 horas após a normalização da pressão intracraniana (GIUGNO et al. 2002). confiabilidade e riscos de complicações são aspectos importantes. No tratamento clinico. pois levam a hipoxemia e a hipercapnia com aumento da pressão intracraniana e do fluxo sanguíneo cerebral. onde seus valores normais estão entre 55-75%. apresenta muita diferença em relação à colocada no interiro do parênquima.. em cada momento. permitindo assim calcular a relação entre o fornecimento de oxigênio ao SNC (fluxo sanguíneo cerebral) e a taxa metabólica cerebral para o O2. muitas vezes limitantes para escolha do método de monitorização da pressão intracraniana (DANTAS FILHO. As medidas terapêuticas relacionadas a diminuição da pressão intracraniana visam diminuir o volume sangüíneo encefálico. A temperatura deve ser mantida normotérmica. e hipotermia. e não em função da PaCO2. nem sempre se correlaciona com a pressão intraventricular. onde a sua redução se dá pela modificação da técnica de inserção ou com o uso de antibióticos profiláticos. sendo o seu valor normal em torno de 70mmHg. Rios e Alves (2000) afirmam que a monitorização da saturação de oxigênio do bulbo jugular (SjvO2) é de extrema importância. 2001). pois aumenta o risco de infecção.5% necessitam de cirurgia para drenagem. A cabeça deve ser mantida em posição neutra e elevada a 30 graus para otimizar o retorno venoso. pois permite estabelecer a relação entre os parâmetros sistêmicos (PA.no parênquima ou em posição Subdural. o que mostra uma faixa estreita de possível ajuste entre a circulação e o metabolismo cerebral. PCO2) e a fisiopatologia da circulação cerebral. mas a sua implementação ainda permanece um desfio para grande parte dos hospitais brasileiros e de outros países em desenvolvimento. 2003). Necessita também controlar o suporte nutricional e aporte . sendo que apenas 0. já a medida por eletrodo com transdutor na ponta colocado no espaço Subdural. PO2. mas o principal interesse desta forma de monitorização reside na possibilidade de titular os parâmetros ventilatórios em função dos limiares de isquemia para cada doente. SvjO2 inferior a 55% revela isquemia cerebral. Métodos de quantificação de níveis da pressão intracraniana e de controle da hipertensão intracraniana têm sido propostos. evitando hipertermia.

hídrico. Devendo-se levar em conta. 2005). 2003). Craniotomia Descompressiva não é isenta de complicações. pode ser obtido através de paralisação com agentes curarizantes ou de sedação. quando necessário. o serviço de fisioterapia deve auxiliar na manutenção das funções vitais pela prevenção e pelo controle sintomático de doenças pulmonares. No tratamento cirúrgico. o suporte ventilatório adequado e os exercícios respiratórios fazem parte da conduta fisioterpêutica nessa fase hospitalar. Sendo assim. tempo de aplicação e técnica ainda precisam ser definidas (FALEIRO et al. sua indicação. Hidrocefalia (14%). o que dificultem o retorno venoso cerebral. A Craniotomia Descompressiva é um método cirúrgico para redução imediata da pressão intracraniana. principalmente. No que diz respeito ao quadro respiratório. priorizando os agentes não barbitúricos. qualquer alteração de pressão pode ser diretamente transmitida aos vasos cerebrais. Knobel (2002) afirma que o relaxamento do paciente. a higiene brônquica. No tratamento fisioterapêutico. bastando para isto à manutenção da coluna cervical bem alinhada. congelado (banco de ossos) ou desprezado para posterior Cranioplastia com acrílico (PIMENTA et al. algumas delas são coleção Subdural (26%). A assistência ventilatória mecânica na hipertensão intracraniana é indicada pela presença da lesão neurológica. esses por sua vez serão usados quando o paciente for refratário aos sedativos não barbitúricos e/ ou necessitar de sedação mais profunda e continua. 2001). e cateter central com medida da pressão venosa central (PVC). (2003) recomenda a instalação de um cateter arterial para a medida da pressão arterial média (PAM) contínua. O Manitol é uma droga eficiente no tratamento da hipertensão intracraniana. 2001). Giugno et al. o tempo de ocupação do leito hospitalar e colaborar para a boa evolução do paciente (ROWLAND. com maior risco de edema ou isquemia. mantendo-se controle rigoroso do débito urinário (GIUGNO et al. Geralmente é indicada em casos de Tumefação Cerebral (TCE) e hematoma Subdural agudo (HSDA) ou mesmo pelas lesões não traumáticas. Peclat (2004) afirma com isso que a fisioterapia motora pode ser realizada sem maiores complicações. diminuindo o volume total de sangue e secundariamente o seu efeito osmótico e diurético (KNOBEL. 2002). Consiste em craniotomia unilateral e ampliação do espaço intradural por meio de plástica da Dura-Máter para se acomodar o Cérebro tumefeito. alívio de dores e inibição de reflexos patológicos (ROWLAND. 2006).. o bom senso para a utilização das manobras. O osso pode ser alojado temporariamente no tecido celular Subcutâneo abdominal. devendo ser empregada independentemente da presença ou do grau de insuficiência respiratória. sem que ocorra compressão da Veia Jugular. pois nas situações de perda de autoregulação cerebral.. Os cuidados gerais são: prevenção de escaras de decúbito. circulatórias e musculoesqueléticas. crise convulsiva (7%) e infecção (2%). que tem como objetivo reduzir as complicações. Durante todo o tempo de permanência no hospital. pois sua ação deve-se à ação vasoconstrictora encefálica.. de deformidades articulares e encurtamentos musculares. desde que se evite manobras que aumentem a pressão intratorácica. dando .

febre. não entrando em contato com o ar inalado. 2004). (2007) afirma que a Pneumonia é uma das principais complicações da ventilação mecânica. 2004). que reduz a drenagem venosa cerebral. e sua taxa de mortalidade é de 40 a 80%. mantendo o valor da pressão intracraniana abaixo de 20mmHg e da Extração Cerebral de Oxigênio entre 24% a 42%. aumenta o volume sanguíneo cerebral e promove o aumento da pressão intracraniana. A assistência ventilatória mecânica pode ser de curta ou longa duração. O uso de PEEP em níveis elevados induz ao aumento da pressão venosa central. 2005). Lima et al. causada pela diminuição do débito cardíaco. uma vez que as fossas nasais. A manobra de hiperventilação promove rápida redução do fluxo sanguíneo cerebral e do volume sanguíneo cerebral. umidificação e aquecimento dos gases inalados (MARTINS et al. o tratamento fisioterapêutico vai utilizar algumas técnicas como reexpansão pulmonar e principalmente manobras de higiene brônquica com o objetivo de manter ou melhorar a ventilação e prevenir maiores complicações neste paciente (SOUZA SILVA. 1996). a redução na pressão arterial média. (2000) a hiperventilação deve ser otimizada com bases nos valores da pressão intracraniana e da Extração Cerebral de Oxigênio (ECO2). 2000). se baseando na obtenção de um nível de redução da pressão intracraniana considerada necessária a suficiente para permitir a manutenção adequada da pressão de perfusão cerebral. ocorre a perda da barreira natural entre a orofaringe e a traquéia. Dentre os principais achados clínicos da Pneumonia Nosocomial esta o aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo. eliminando o reflexo de tosse e promovendo o acumulo de secreções contaminadas acima do Cuff. de intubações traumáticas e prolongadas. decorrentes.preferência às modalidades de ventilação que mantenham as pressões em vias aéreas a níveis mais baixos (DAVID.. Além disso. o que permite maior colonização da arvore traqueobrônquica e a aspiração de secreções contaminadas para vias aéreas inferiores. ficam impedidas de realizar o importante papel de filtração. e o aumento da pressão intracraniana culminam na diminuição da pressão de perfusão cerebral (SARMENTO. pois sua prevalência é de 6 a 52 casos em cada 100 pacientes em unidade de tratamento intensivo. observa-se também prejuízo ao condicionamento do ar. reduzindo o fluxo sanguíneo cerebral e volume sanguíneo cerebral ganha-se espaço intracraniano para combater os efeitos nocivos que a hipertensão intracraniana exerce sobre a pressão de perfusão cerebral (ANDRADE e ANDRADE JUNIOR. da utilização de tubos de grande calibre e da elevada pressão no balonete das sondas. . leucocitose e presença de secreção purulenta Traqueobrônquica. Segundo Falcão et al. por causa da presença do tubo. sendo que a presença de tubos oro ou nasotraqueais em contato direto com as estruturas das vias aéreas pode provocar lesões de mucosa. Isto se deve ao fato que em pacientes intubados. principalmente. Deste modo. Baseado nesses achados.