PATOLOGIAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA

Prof. Marcelo S. Lemes

Coordenador do curso de enfermagem e nutrição UNIC
Enfermeiro/administrador
Esp. Saúde Pública e Saúde do Trabalhador
Mestre em Terapia Intensiva

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ECG NORMAL – 32 ANOS

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TAQUICARDIA SINUSAL

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CAUSAS DE TAQUICARDIA SINUSAL
• Infarto agudo do miocárdio • Hipóxia
• Bebidas contendo cafeína • Infecção
• Desidratação, hipovolemia • Fármacos (p. ex., epinefrina, atropina,
• Drogas (p. ex., cocaína, anfetaminas, dopamina)
ecstasy, cannabis) • Nicotina
• Exercício físico • Dor
• Medo e ansiedade • Embolia pulmonar
• Febre • Choque
• Insuficiência cardíaca • Estimulação simpática
• Hipertireoidismo

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TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
 envolvem o tecido no feixe de His ou acima dele e estão associadas a frequências
ventriculares superiores a 100 bpm em repouso

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TAQUICARDIA ATRIAL

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ADENOSINA (ADENOCARD®)

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ADENOSINA (ADENOCARD®)

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 MANOBRAS VAGAIS
 São utilizadas para estimular os barorreceptores
localizados nas artérias carótidas internas e no
arco aórtico. A estimulação desses receptores
resulta em estimulação reflexa do nervo vago e
liberação de acetilcolina.
 A acetilcolina reduz a condução pelo nó AV,
resultando em redução da frequência cardíaca.
Já foi demonstrado que as manobras vagais são
bem-sucedidas na conversão de TRAV ou
TRNAV para ritmo sinusal em 17,9% a 54%
dos casos.

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Taquicardia por Reentrada Nodal Atrioventricular
Taquicardia por Reentrada Atrioventricular

o complexo QRS normal e com frequência a onda P

negativa na derivação II durante este tipo de taquicardia
de VA. 14
MANOBRAS VAGAIS

 Aplicação de estímulo frio na face durante não mais do que 10 segundos. Mais

eficaz em crianças.

 A manobra de Valsalva consiste na expiração forçada do ar contra uma glote

fechada;

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MANOBRAS VAGAIS
 A massagem do seio carotídeo (MSC),
também denominada pressão do seio
carotídeo, é realizada com o pescoço do
paciente em extensão. Palpa-se o
pulso carotídeo e, em seguida, é aplicada
pressão firme no seio carotídeo
direito ou esquerdo, durante 5 a 10
segundos

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MANOBRAS VAGAIS
 Manobra de Valsalva modificada,
durante a qual o paciente era colocado na
posição semirrecostada enquanto
soprava para dentro uma seringa de 10
mL até mover o êmbolo imediatamente
movido por um membro da equipe para a
posição supina com elevação passiva dos
membros inferiores a 45 graus durante
15 segundos, e depois voltava à posição
semirrecostada durante 45 segundos
antes da reavaliação do ritmo cardíaco.

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FLUTTER ATRIAL

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FIBRILAÇÃO ATRIAL
 A FibA é uma TSV caracterizada por ativação descoordenada nos átrios e,
consequentemente, contração atrial ineficaz

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FIBRILAÇÃO ATRIAL

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SULFATO DE MAGNÉSIO NA TVPM

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CARDIOVERSÃO SINCRONIZADA
A cardioversão sincronizada é um tipo de terapia elétrica durante a qual o choque é
cronometrado ou programado para administração durante a despolarização ventricular
(complexo QRS). Quando o botão “Sinc” (sincronizar) é pressionado, um circuito de
sincronização no equipamento procura o complexo QRS e administra o choque poucos
milissegundos após o QRS.

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BRADICARDIA SINUSAL
 o nó SA dispare a uma frequência mais lenta que o normal para a idade do
paciente, o ritmo é designado bradicardia sinusal.

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MARCA-PASSO TRANSCUTÂNEO
 O MPTC fornece estimulação elétrica por meio de pás que são posicionadas no
tronco do paciente para estimular a contração cardíaca. Também é designado
marca-passo externo temporário ou marca-passo não invasivo.
 É indicada para bradicardias sintomáticas não responsivas à terapia com atropina ou
quando a atropina não se encontra imediatamente disponível ou não é indicada.

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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
 constituem um grupo de condições que são causadas pela redução abrupta no fluxo
arterial coronário.
 A aterosclerose é uma forma de arteriosclerose, na qual o espessamento e
endurecimento das paredes vasculares são causadas pelo acúmulo de depósitos
gordurosos no revestimento interno das artérias musculares de grande e médio
calibres.

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ISQUEMIA, LESÃO E INFARTO DO MIOCÁRDIO
 A obstrução parcial ou intermitente de uma artéria coronária por trombo pode
resultar em isquemia silenciosa (i. e., ausência de sinais e sintomas), angina
instável (AI), IAM sem elevação do segmento ST (IAMSEST) ou, possivelmente,
morte súbita. A obstrução completa de uma artéria coronária pode resultar em IAM
com elevação do segmento ST (IAMCEST) ou morte súbita.

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ISQUEMIA MIOCÁRDICA
 A isquemia miocárdica pode ocorrer devido ao aumento da demanda de oxigênio
(isquemia de demanda), redução na oferta de oxigênio ao miocárdio (isquemia de
oferta) ou ambas. Se a causa da isquemia não for revertida e o fluxo sanguíneo
restaurado para a área afetada do músculo cardíaco, a isquemia pode levar a lesão
celular e, finalmente, a morte celular (infarto).
 Angina pectoris é o desconforto torácico que ocorre quando o músculo
cardíaco não recebe oxigênio suficiente (isquemia miocárdica).

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LOCAIS COMUNS PARA DESCONFORTO ANGINOSO

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TERMOS COMUNS USADOS PELOS PACIENTES PARA DESCREVER ANGINA

• “Uma faixa ao redor do meu peito”

• “Aperto ao redor do meu peito”
• “Peso no meio do meu peito”
• “Queimação”
• “Ruptura”
• “Constrição”
• “Compressão”
• “Peso”
• “Pressão”
• “Aperto”
• “Estrangulamento”
• “Sufocamento”

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ANGINA INSTÁVEL
 A AI, também conhecida por angina pré-infarto, acelerada ou angina em crescendo,
síndrome coronariana intermediária e síndrome pré-oclusiva, é uma condição de
gravidade intermediária entre a angina estável e o IAM.

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INFARTO DO MIOCÁRDIO

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HISTÓRICO SAMPLE
• Sinais e Sintomas. Pergunte ao paciente o que o levou a procurar assistência médica.
• Alergias. Pergunte a respeito de alergias a medicamentos, alimentos, elementos ambientais (p. ex., pólen) e produtos (p. ex., látex).
• Medicamentos. Pergunte sobre os medicamentos prescritos e de venda livre que ele está tomando atualmente. Descubra se o
paciente tomou algum medicamento para disfunção erétil nas últimas 24 a 48 horas. Questione-o sobre o uso de suplementos
fitoterápicos ou drogas recreativas, como a cocaína.
• Histórico médico (Past medical history). Confirme se o paciente tem histórico de ataque cardíaco, angina, insuficiência cardíaca,
hipertensão arterial ou ritmo cardíaco anormal. Se o paciente responder afirmativamente, pergunte como os sintomas atuais se
comparam ao episódio pregresso. Indague se o paciente já foi submetido a algum procedimento cardiológico, como revascularização
do miocárdio (i. e., cirurgia cardíaca), cateterização cardíaca, angioplastia, transplante, substituição de válvula ou colocação de
marca-passo. Determine se há histórico de AVC, diabetes, doença pulmonar, hepática ou renal, ou outro problema médico. Descubra
seus fatores de risco para doença cardíaca. Pergunte ao paciente se ele fuma. Caso a resposta seja afirmativa, pergunte quantos
maços por dia. Procure saber se existe histórico de doença cardíaca na família. Se a resposta for positiva, pergunte se alguém morreu
de doença cardíaca e com que idade. Questione-o sobre o histórico familiar de hipertensão arterial, diabetes e hipercolesterolemia.
Além disso, confirme se houve quaisquer hospitalizações e cirurgias recentes.
• Última ingesta oral (Last oral intake). Pergunte quando foi a última vez que ele comeu ou bebeu e se ocorreu alguma mudança
recente nos padrões
alimentares ou de ingestão de fluidos (ou na eliminação).
• Eventos que precipitaram o incidente. Tente descobrir o que precipitou os sintomas atuais. Por exemplo, algum evento ou
atividade causou os sintomas do paciente, como exercício extenuante, atividade sexual ou estresse incomum?
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HISTÓRICO OPQRST
• Início (Onset). Quando seus sintomas começaram? Tiveram início de forma súbita ou gradual? Alguma vez
sentiu esse desconforto antes? Quando? Quanto tempo durou? Você foi observado, avaliado ou tratado por
conta desses sintomas? Se sim, qual foi o diagnóstico? Como o desconforto que você está sentindo agora se
compara com o outro?
• Provocação/Paliação/Posição. O que você estava fazendo quando os sintomas começaram? O que melhora
ou piora o desconforto? O que você tentou para aliviar o problema? Mudança na posição melhora o
desconforto?
• Qualidade. Como você descreveria o desconforto?
• Região/Irradiação/Referência (Region/Radiation/Referral). Onde é o desconforto? O desconforto é
localizado em uma área? Você sente algum outro sintoma em outra área do corpo?
• Gravidade (Severity). Em uma escala de 0 a 10, sendo 0 o menor e 10 o pior, que número você atribuiria ao
seu desconforto?
• Tempo. Seu desconforto ainda está presente? Está melhorando, piorando ou mantém-se igual? É intermitente
ou constante?

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SUPERFÍCIES DO CORAÇÃO.

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INFARTO DA PAREDE ANTERIOR

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INFARTO SEPTAL

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INFARTO
LATERAL

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INFARTO LATERAL

Infarto da parede lateral. A derivação I mostra uma pequena onda Q com EST. Uma
onda Q maior com EST pode ser observada na derivação aVL.
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INFARTO INFERIOR

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INFARTO INFEROBASAL Infarto inferobasal
(posterior). A. A anatomia
coronária mostra ACD
dominante. A obstrução da
ACD geralmente resulta
em infarto inferior e
inferobasal. B. A anatomia
coronária mostra artéria
CX dominante. A
obstrução de um ramo
marginal é a causa da
maior parte dos infartos
inferobasais isolados.

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INFARTO VENTRICULAR DIREITO
IVD. Em a, a obstrução
da ACD proximal ao ramo
marginal ventricular
direito resulta em infarto
inferior e IVD. Em b, a
obstrução do ramo
marginal ventricular
direito resulta em IVD
isolado.

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BIOMARCADORES CARDÍACOS
 Células miocárdicas lesadas liberam enzimas e proteínas que passam pela
membrana celular danificada e atingem a corrente sanguínea.
Exemplos:
 mioglobina,
 troponinas cardíacas T (TnT) e I (TnI),
 creatinocinase (CK),
 isoforma miocárdica da creatinocinase (CK-MB)
 desidrogenase lática, entre outras

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CONDUTA AO PACIENTE COM IAM
 realize rapidamente uma avaliação inicial e estabilize a via aérea, a respiração e a circulação
(ABC)
 SSVV
 Saturação de O2
 oxigênio suplementar se o paciente apresentar dificuldade em respirar, tiver sinais óbvios de
insuficiência cardíaca ou se estiver com hipóxia
 02 Acessos venosos
 ECG 12 derivações
 Monitorização
 Nível de consciência

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CONDUTA AO PACIENTE COM IAM
 Radiografia de tórax em 30 minutos
 Exames laboratoriais
 histórico e exame físico direcionados
 Administrar acido acetil salicílico conforme protocolo
 Clopidogrel conforme protocolo
 Analgesia (morfina)
 paciente em posição supina
 remova os adesivos, curativos, joias e quaisquer outros materiais dos locais que serão usados
para a colocação das pás ou eletrodos;

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 EST (elevação de ST). Pacientes com supradesnivelamento de ST em duas ou mais
derivações contíguas são classificados como tendo IAMCEST e devem ser
avaliados para terapia de reperfusão imediata, por meio de reperfusão farmacológica
(fibrinolíticos) ou perfusão mecânica (ICP) (discutido mais à frente neste capítulo).
Os objetivos da reperfusão são o de administra fibrinolíticos dentro de 30 minutos da
chegada ou realizar ICP dentro de 90 minutos da chegada no hospital
 IST. Infradesnivelamento de ST ou alterações transitórias do segmento ST/onda T
que ocorrem com dor ou desconforto torácico sugerem isquemia miocárdica.

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MEDICAMENTOS
 Nitroglicerina: dilata os vasos de capacitância (veias), provocando diminuição do
enchimento ventricular e da pré-carga cardíaca. A NTG também dilata artérias
coronárias epicárdicas normais e ateroscleróticas e aumenta o fluxo coronário
colateral

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NITROGLICERINA

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BETABLOQUEADORES
 A inibição dos receptores beta1-adrenérgicos reduz a frequência cardíaca e a força de
contração miocárdica, diminuindo a demanda de oxigênio do miocárdio. É essencial
monitorar atentamente a frequência cardíaca, a pressão arterial, o estado pulmonar e o
ritmo do ECG do paciente durante o tratamento com betabloqueador.

 A administração simultânea com bloqueadores dos canais de cálcio (BCCs) (p. ex.,
verapamil, diltiazem) pode causar hipotensão grave.

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BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO
 BCCs não di-hidropiridínicos (p. ex., verapamil, diltiazem) diminuem a frequência
cardíaca e a contratilidade miocárdica, lentificam a condução pelo nó AV e
apresentam alguns efeitos de dilatação arterial periférica

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INIBIDORES DO SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
 Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) produzem vasodilatação
ao bloquear a conversão de angiotensina I em angiotensina II. Como
a angiotensina é um vasoconstritor potente, limitar a sua produção diminui a
resistência vascular periférica, reduzindo a pressão contra a qual o coração tem
de bombear e diminuindo a sobrecarga miocárdica. Inibidores da ECA também
aumentam o fluxo sanguíneo renal, o que ajuda na excreção do excesso de sódio
e no acúmulo de líquido.

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TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA

A. Local de ação de agentes

antiplaquetários, como ácido
acetilsalicílico, tienopiridinas e
inibidores GP IIb/IIIa.
B. A heparina liga-se à
antitrombina III e à trombina para
criar um complexo inativo.
C. Agentes fibrinolíticos
convertem o plasminogênio em
plasmina, a enzima
responsável pela degradação dos
coágulos de fibrina.
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TERAPIA ANTIPLAQUETÁRIA
 Inibidores da ciclo-oxigenasse: Ácido acetilsalicílico

 tienopiridinas: Clopidogrel (Plavix®) Prasugrel (Effient®) Ticagrelor (Brilinta®)

Ticlopidina (Ticlid®)

 Inibidores do receptor da GP IIb/IIIa: Abciximabe (ReoPro®) Eptifibatida

(Integrilin®) Tirofibana (Aggrastat®)

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ANTICOAGULANTES

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TERAPIAS DE REPERFUSÃO

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