CENTRO UNIVERSITÁRIO MAURÍCIO DE NASSAU

CURSO DE MEDICINA
DISCIPLINA: FARMACOLOGIA APLICADA

FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR: ANGINA

PECTORIS, ANGINA INSTÁVEL E IAM

Profª Dra. Andréa Apolinário

 ANGINA PECTORIS

1. Dor ou desconforto localizada

tipicamente no centro do peito.

2. Geralmente é descrita como um aperto,

desconforto ou ainda como uma pressão
geralmente localizada atrás do osso
esterno.

3. Às vezes a dor pode se estender para os

braços (mais freqüentemente o esquerdo),
pescoço, queixo ou raramente nas costas.
CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA ANGINA
 ANGINA PECTORIS

Angina Estável: caracteriza-se por dor previsível com o esforço. É produzida pelo
aumento da demanda sobre o coração, sendo devida a um estreitamento fixo dos
vasos coronarianos, quase sempre por ateroma.

Angina instável: reconhecida por dor que ocorre com esforços cada vez menores,
culminando com o aparecimento de dor em repouso. É causada por trombo de
plaqueta e fibrina associada a ruptura de placa ateromatosa, porém sem oclusão
completa do vaso.

Angina variante: incomum e ocorre em repouso, sendo causada por espasmo da

artéria coronária, geralmente em associação com doença ateromatosa.
 A DOR...
• A duração: é muito variável ( poucos minutos duram uma eternidade).

• Com frequência surgem sinais associados à dor tais como falta de ar, tontura,
mal estar geral e fraqueza.

• O indivíduo vê-se obrigado a relaxar, repousar um pouco, até que a crise passe.
 TRATAMENTO DA ANGINA ESTÁVEL

O tratamento da angina estável tem 04 objetivos:

1) Aliviar os sintomas
2) Prevenir o IAM
3) Prevenir a morte súbita cardíaca
4) Permitir melhora progressiva.

Tratamento clínico (não farmacológico e farmacológico),

angioplastia e cirurgia de revascularização.

O tratamento clínico está indicado nos pacientes de risco

baixo ou intermediário.
 TRATAMENTO DA ANGINA ESTÁVEL
Tratamento clínico não farmacológico
abordagem dos fatores de risco

1) Combate a condições que agravam a

isquemia: HAS, tireotoxicose, anemia, hipóxia.
Recomendados os exercícios aeróbicos
graduais.

2) Redução dos fatores de risco

cardiovasculares: Combate à HAS, tabagismo,
dislipidemias e obesidade (dislipidemia, DM ou
HAS).

3) Redução dos lipídeos séricos: Em pacientes

com baixo risco e angina estável a redução
agressiva dos lipídeos tem o mesmo resultado
que a angioplastia em relação à evolução dos
pacientes (LDL menor que 100). HDL baixos ou
triglicerídeos elevados também devem ser
abordados.
 Tratamento farmacológico
ANGINA PECTORIS – O desequilíbrio entre o aporte e a
utilização do oxigênio resulta em espasmos da
musculatura lisa vascular ou da obstrução dos vasos
sanguíneos causadas por lesões ateroscleróticas;

TRATAMENTO PARA REDUÇÃO DOS SINTOMAS

Betabloqueadores

Bloqueadores de canais de cálcio

Nitratos (curta e longa duração)

Trimetazidina

Ranolazina
 BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICO

PRIMEIRA LINHA DE TRATAMENTO

ANTI-ISQUEMICO DE PACIENTES
SINTOMÁTICOS;

REDUZ FREQUENCIA E
CONTRATIBILIDADE DO MIOCÁRDIO – O
CONSUMO DE OXIGENIO MIOCÁRDICO,
OS EPISÓDIOS DE ANGINA E O
AUMENTO DA TOLERANCIA AO
ESFORÇO FÍSICO;

A DOSE DEVE SER TITULADA PARA

ATINGIR O ALVO DE UMA FREQUENCIA
CARDÍACA EM REPOUSO DE 60 BPM;
 INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE
ANGIOTENSINA/BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DA
ANGIOTENSINA II (IECA/BRA)

Pacientes com SCC e portadores de disfunção ventricular

esquerda, diabetes, hipertensão ou doença renal crônica,
sendo o medicamento de primeira linha no tratamento.
 BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CA ++

• Atuam na musculatura lisa vascular, gerando vasodilatação arterial

coronariana e consequente aumento da oferta de oxigênio.

• Dividem-se em duas classes: di-hidropiridínicos, representados pelo

anlodipino, manidipino e nifedipino; e não di-hidropiridínicos (verapamil e
diltiazem).

• Diidropiridínicos têm efeitos eminentemente vasodilatadores, com redução

da pós-carga - medicamento de primeira linha para o controle pressórico.

• Indicado no tratamento da angina de prinzmetal (vasoespástica).

• Os não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem) têm efeito cronotrópico e

inotrópico negativos, reduzindo a frequência cardíaca por redução da
condução atrioventricular.
 NITRATOS ORGÂNICOS
CAUSAM RÁPIDA REDUÇÃO NA DEMANDA DE OXIGENIO PELO MIOCARDIO – ALIVIANDO OS
SINTOMAS;

EFETIVO NA ANGINA ESTÁVEL, INSTÁVEL, PRINZMETAL OU ANGINA PECTORIS VARIANTE;

NITROGLICERINA: FÁRMACO DE ESCOLHA NA CRISE DE ANGINA POR ESFORÇO – VIA

SUBLINGUAL E SPRAY;

MECANISMO DE AÇÃO: relaxa a musculatura lisa dos vasos pela conversão a ions nitritos e a
óxido nítrico – relaxante muscular;
Leva a uma vasodilatação venosa que diminui o retorno venoso (pré carga) e reduz o
trabalho do coração; também dilata os vasos coronarianos e aumenta o suprimento
sanguíneo para os músculos cardíacos e diminui o trabalho cardíaco – diminui o consumo de
oxigênio;
 NITRATOS ORGÂNICOS
NITRATOS ORGANICOS DE CURTA DURAÇÃO

Não reduzirem a taxa de eventos cardiovasculares, os nitratos são medicamentos

indicados para o imediato alívio dos quadros agudos de angina (estresse físico e
emocional);

Seu efeito se inicia poucos minutos após a administração, com duração de até 1
hora, promovendo vasodilatação coronariana, redução da pós carga e dilatação do
sistema venoso.

NITRATOS DE LONGA DURAÇÃO

Prevenção de angina (nos pacientes com história de angina de repetição)

Ausência de efeito impacto prognóstico - reavaliação periodicamente nos pacientes

que ficaram assintomáticos;
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Trimetazidina: inibe a β-oxidação dos ácidos graxos por bloqueio da cadeia longa
da 3-cetoacil CoA tiolase, que aumenta a oxidação da glicose. Numa célula
isquêmica, a energia obtida durante a oxidação da glicose requer menos consumo
de oxigênio do que no processo de β-oxidação.

Demonstrou capacidade de reduzir a frequência de episódios semanais de angina,

bem como aumentar o tempo de aparecimento de infradesnível do segmento ST
no exercício, consequentemente aumentando a tolerância ao esforço.

Não exerce efeito hemodinâmico e, portanto, não interfere na pressão arterial ou

frequência cardíaca.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
RANOLAZINA: Inibidor da corrente tardia
de sódio que, durante insultos
isquêmicos, reduz a tensão da parede
ventricular e a complacência dos vasos
capilares, provocando a otimização do
consumo de oxigênio e consequente
melhora da função miocárdica.

Indicado para melhorar os sintomas, com

eficácia na redução do número de crises
de angina, aumento da tolerância ao
esforço;

A ranolazina aumenta o intervalo QT,

exigindo monitoramento e cautela com o
uso combinado com outros fármacos que
prolongam o intervalo QT
 Tratamento farmacológico
TRATAMENTO PARA REDUÇÃO DOS EVENTOS CARDIOVASCULARES

AGENTES ANTIPLAQUETÁRIOS:A instabilização da placa aterosclerótica com

agregação plaquetária é um evento crucial para a trombose coronariana e
desencadeamento da síndrome coronariana aguda.

Aspirina e Inibidores P2Y12 (clopidogrel)

FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES:Os níveis séricos de colesterol e suas frações

são um importante fator de risco para a doença coronariana, cuja redução
se associa com a redução do risco cardiovascular.

Estatinas (Sinvastatina e atorvastatina)

 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (ANGINA INSTÁVEL
E INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

A Angina Instável (AI) é definida como isquemia miocárdica na ausência de necrose

miocárdica, ou seja, com biomarcadores negativos.

Durante o manejo inicial da Síndrome Coronariana Aguda (SCA), frequentemente, é

difícil diferenciar AI do IAMSSST com base apenas em critérios clínicos (antes que a
dosagem de marcadores de necrose miocárdica esteja disponível), ambas são
conduzidas de forma semelhante nessa fase.

O aumento da sensibilidade da troponina diminuiu o percentual de pacientes

diagnosticados como AI e aumentou o de pacientes com IAMSSST.

Pacientes com AI têm prognósticos diferentes, podendo ter desde um risco

relativamente baixo até um risco alto.
 EPIDEMIOLOGIA DO IAM

O IAM é a principal causa de morte no Brasil e no mundo.

7,06% (92.657 pacientes) do total de óbitos foram causados por IAM em 2017
segundo o DATASUS;

O IAM representou 10,2% das internações no Sistema Único de Saúde (SUS),

sendo mais prevalente em pacientes com idade superior a 50 anos, em que
representou 25% das internações)
 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO

FATORES DE RISCO

Tabagismo;
Obesidade;
Diabetes;
Hipertensão arterial;
Níveis altos de colesterol;
Estresse;
Sedentarismo;
Uso de drogas ilícitas;
Doenças da aorta;
Doenças inflamatórias das artérias coronárias
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO

Vídeo
sobre
infarto
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• 75% a 85% dor torácica ( Irradiada para a mandíbula e para os ombros

e braços, mais frequentemente do lado esquerdo do corpo);
•Duração > 20 minutos, desencadeado por exercício ou estresse;
•Com angina prévia, mudança do caráter indica instabilização;
• Aperto ou queimação no peito;
• Arritmias;
• Suor excessivo;
• Náuseas;
• Vômitos;
• Tontura e desfalecimento;
• Ansiedade e agitação.
 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO

DIAGNÓSTICO

Primeira escolha:
História clínica detalhada;
Exame Físico;
ECG;
Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica.

Segunda escolha:
Coronariografia;
Tomografia computadorizada;
Ressonância nuclear magnética;
Cineangiografia ou cateterismo cardíaco.
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
 INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
Conduta terapêutica

Fibrinólise;
Administração de oxigênio (3 l/min a 100%, por meio de
cateter nasal);
Nitratos;
Ácido acetilsalicílico (AAS);
Clopidogrel;
Analgesia com morfina;
Betabloqueadores;
Antiarrítmicos profilático;
Ponte de Safena;
Angioplastia.
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
 AGENTES ANTICOAGULANTES,
ANTIPLAQUETÁRIOS E FIBRINOLÍTICOS

Fármacos que impedem a formação de trombos

 Nitratos

Vasodilatador;

Uso nas primeiras 24/48 hs de evolução do IAMSST;

Nitroglicerina:
Diluída em 250 ml ou 500ml de soro glicosado a 5% ou soro fisiológico a 0,9%,IV;
5-10 μcg/min, em infusão continua. Doses progressivas a cada 5 a 10 min até,
obtenção dos resultados, objetivando-se redução de 10% PAS em normotensos ou
30%em hipertensos, ou até aparecimento de efeitos colaterais.
Mononitrato de isossorbida:
2,5 mg/kg/dia em infusão contínua, IV.
 ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS

Analgésico; anti-inflamatório não esteroide e anti-agregante plaquetário;

Dose: 160 a 325 mg/dia, preferencialmente mastigável para facilitar absorção.
Disponível em: 200 mg; Manutenção: 100 mg/dia.
Ação: inibição enzimática da ciclo-oxigenase (COX) levando a uma diminuição da
síntese de prostaglandinas.

Ácido Acetilsalicílico – AAS

Clopidogrel
 BETA BLOQUEADORES
✓ Ação: Inibem os efeitos das catecolaminas circulantes, diminui a frequência
cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, reduzindo, assim, o
consumo de oxigênio pelo miocárdio.

✓ Indicação: Indicado a sua introdução precocemente após IAM independente de

trombólise ou angioplastia concomitante. Principalmente quando há isquemia
recorrente, ocorrência de taquiarritmias (FA alta resposta ventricular), disfunção
moderada de VE (sinais de congestão e sem evidências de baixo débito).
ANALGÉSICOS

Objetivo :
Diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação
do sistema nervoso simpático.
DROGA : sulfato de morfina
VIA: endovenosa
DOSE : inicial de 2 mg a 8 mg
OBS: Com a monitorização da pressão arterial, essas doses podem ser repetidas a
intervalos de 5 a 15min . Em caso de não-disponibilidade desse fármaco ou de
hipersensibilidade ao medicamento, o sulfato de morfina pode ser substituído
pelo sulfato de Meperidina, em doses fracionadas de 20 mg a 50 mg.
CONDUTA CIRURGICA
ANGIOPLASTIA
CONDUTA CIRURGICA