Bruna Verdi – Ham 3
- Discromias cutâneas
RESUMO – OSCE III
Conteúdos a serem estudados:
- Anamnese (Adulto e criança) + prontuário
da criança
- Aferição da P.A em crianças
- Protocolo SPIKES
- Estratificação do risco cv + Diagnóstico e
classificação da HAS
- Manifestações semiológicos da IC de
fração de ejeção normal e reduzida
- Achados clínicos de I.C na criança,
ausculta cardíaca infantil
- Semiologia das cardiopatias congênitas
- Sopros na infância
- Diferenciar os tipos de dor torácica
- Pericardite na infância
- Semiologia da tuberculose pulmonar,
pulmonar e extra
- Tuberculose na infância
- Tromboembolismo pulmonar, avaliação da
insuficiência venosa crônica
- DPOC e fibrose pulmonar
- Síndromes broncopulmonares
- Asma na infância
- Pneumonia
- Maus tratos na infância
- Aspectos clínicos das anemias +
hepatoesplenomegalia
- Arboviroses
- Linfonodomegalia em crianças
- Aspectos semiológicos dos exantemas em
crianças
- Síndromes pleurais (pneumotórax,
pleurites e derrames pleurais)
- Valvulopatias
- Semiologia dos sistemas abordados
Anamnese - CLM
Pontos importantes a recordar:
- Identificação
- Queixa principal e duração
- História da Doença Atual
- Avaliar os sintomas de todos os sistemas
(crânio-caudal)
- Antecedentes pessoais (medicamentos,
cirurgias pregressas, doenças)
- Antecedentes familiares
- Hábitos de vida
- Condições socioeconômicas
*Exame físico: sinais vitais -> temperatura,
f.c, f.r. e p.a
SOAP
Subjetivo: Queixas do paciente, sentimentos,
motivo do atendimento, anamnese, problema
apresentado
Objetivo: informações do ponto de vista
médico, dados do exame físico e resultados
dos exames complementares
Avaliação: Análise dos dados e correlações
com o conhecimento médico. Problemas
evidenciados, pensamentos sobre o
diagnóstico e resposta ao tratamento
 Bruna Verdi – Ham 3

Planos: Aquilo que foi ou vai ser feito ->

exames, intervenções e orientações

Anamnese – PED
Puericultura:

- 0-28 dias: recém-nascido è Pontos principais da anamnese do R.N

- Identificação
- 29 dias–2 anos: lactente - Queixa Principal
- História da doença atual
- 2-7 anos: pré-escolar
- Revisão de sistemas
- 7-10 anos: escolar - Antecedente obstetrício e o neonatal
- Antecedentes familiares
- 10-19 anos: adolescente
- Antecedentes Imunológicos
Periodicidade das consultas: - Aleitamento
- Antropometria
- RN: 1 semana de vida
- Pele
- Lactente: mensalmente até os 6 meses, - Cardiovascular
3mestral até 18 meses - Respiratório
- Genitália, mamilos e coto umbilical
- Pré-escolar: semestral até 3 anos e meio,
- Membros (Barlow e Ortolani)
anual até 7 anos
- Reflexos Neurológicos
- Escolar e adolescente: anual
* Icterícia – graus
*Sinais vitas:

Frequência cardíaca

è Anamnese e e.f do lactente, pré-escolar

e escolar
Frequência respiratória
- Anamnese básica
 Bruna Verdi – Ham 3

- Crescimento (gráficos, curvas)

- Desenvolvimentos neuropsicomotor

– Marcos do desenvolvimento

- Prevenção de acidentes

- Avaliação psicossocial

- Sono, alimentação, rotina

Aferição da P.A - PED

* largura: 40% da circunferência do braço
no ponto médio entre acrômio e olecrano.
Altura: 75% do braço coberto

Passos:

1. Higienizar as mãos, posicionar o paciente,

sentado com as pernas descruzadas

3. Explicar o procedimento, alocando o

manguito no local correto, e encontra o
pulso radial; infla 20mmHG após o
desaparecimento do pulso radial; colocar o
esteto na fossa cubital; desinflar o
manguito e determinar o primeiro (sistólica)
e último som (diastólica).
Para classificar:
Protocolo Spikes
- Comunicação de más notícias
Seatting-Up: escolhendo o local adequado,
calmo, seguro e com privacidade para dar a
notícia ao paciente, planejamento da
conversa

Perception: perceber como está o paciente

que vai receber a notícia, avaliar a
percepção dele, descobrir quais as
expectativas

Invitation: convidar o paciente, esperar que

o paciente de o cartão verde para contar o
que está acontecendo, descobrir o que ele
quer saber a respeito de sua doença
 Bruna Verdi – Ham 3

Knowledge: dar a informação ao paciente, Estágio 1 sem FR- risco baixo

aos poucos, avaliando o estado do paciente
E. 2 sem FR – moderado
Strategy e Summary: resumir aquilo que foi
E. 3 sem FR – alto
dito e traçar estratégias para o cuidado,
tratamento ou paliativismo 1 ou 2 FR, pré – baixo

1 ou 2 FR, e.1 – moderado

Estratificação de risco cardiovascular
1 ou 2FR, e.2 ou e.3 – alto
- Avaliar o risco de desenvolver evento
cardiovascular *o tempo todo* > ou = 3 FR, pré – modernado

-> Associado com o número de fatores de > ou = 3 FR, e.1, e.2 ou e.3 – alto
risco, quanto mais f.r mais chance de risco
c.v LOA, DRC (doença renal crônica) estágio 3,
Diabetes Mellitus, DCV – todos os estágios
-> A classificação de risco c.v depende de
incluindo pré têm o risco alto.
fator de risco, valor da p.a e lesões em
órgãos-alvo è Sedentarismo é o fator de risco mais
prevalente
*Fatores de risco:
è Reduzir o consumo de gordura saturada,
- História familiar carne vermelha, alimentos processados
e embutidos
- Sexo

- >60 anos Diagnóstico e classificação de HAS

- Afrodescendente - Doença crônica não transmissível

- Fatores genéticos Tipos de HAS:

- Tabagismo è Essencial/primária:
- Sem causa
- Dislipidemia
- Sistólica e Diastólica alteradas
- Diabetes - Sistólica: comum em idosos
- Diastólica: em jovens
- Sedentarismo

- Hipertensão è Secundária:
- Doença renal
- Sobrepeso e obesidade - Cushing
*Risco global de ter DCV (30-34 anos) - Gestacional
- Tireoidiana
Pré-hipertenso sem FR – sem risco adicional - Tumor da suprarrenal

Classificação da HAS
Diagnóstico da HAS
• Medição da PA no consultório, deve
ser feito em 2-3 visitas em
intervalos de 1 a 4 semanas. Só vale
em uma vez se for > ou = a 180/110
e tiver evidência de DCV ou LOA
• Deve se medir em ambos os braços
simultaneamente, se tiver diferença
de >10 mmHg, use o braço com PA
mais alta, se for mais que 20,
investigar melhor
• Em pé: fazer aferição em
hipertensos tratados após 1 min e
depois de 3 min, se tiver sintomas
que sugerem hipotensão postural, na
primeira visita de idosos e pessoas
c/ diabetes
• P.A de consultório: MRPA
• MAPA: medições fora do consultório,
associadas com LOA por HAS e DCV,
identifica o efeito jaleco branco.
Bruna Verdi – Ham 3
Insuficiência Cardíaca
É uma síndrome, sendo ela a incapacidade do
coração bombear sangue em quantidade e
pressão necessárias para a perfusão dos
órgãos.
Surge quando o coração não consegue
produzir débito suficiente para satisfazer
as demandas dos tecidos, ou só consegue
fazer isso com pressões de enchimento
maiores que as normais.
Classificação
è Pode ser considerada em sistólica,
quando tem déficit de contração ou
diastólica, no relaxamento das câmaras,
pode acometer ventrículo direito e/ou
esquerdo
è De acordo com os sintomas (NYHA):
• Grau I: o paciente não sente
desconforto respiratório, mesmo com
a doença já presente, faz bem suas
atividades – NÃO CANSA
• Grau II: cansaço/dispneia aos
esforços do dia a dia – CANSA
POUCO
• Grau III: cansaço/dispneia aos
pequenos esforços – CANSA MUITO
• Grau IV: não consegue fazer
nenhuma atividade sem cansaço ou
dispneia, sintomas podem surgir no
repouso – VIVE CANSADO
è Baseada em fração de ejeção:
• FE > ou = a 50%: ICFEN (normal)
• FE entre 40-49%: ICFELR
(levemente reduzida)
• FE <40%: ICFER (com fração de
ejeção reduzida)
è Baseada em estágios:
• A: risco
• B: dano
• C: sintomas
• D: falência
 Bruna Verdi – Ham 3

Etiologia: Muita distensão (distende demais) e não

consegue ejetar -> Hipervolêmico
è IC sistólica:
• DAC – Doença arterial coronariana
• Valvopatias que geram sobrecarga
do ventrículo
• HAS (Fase final)
• Álcool/drogas
• Chagas
• Miocardite
• Cardiomiopatia periparto

è IC diastólica:
• HVE (Fase inicial da cardiopatia
hipertensiva)
• Cardiomiopatia hipertrófica
• Miocárdio não compactado
• Amiloidose
• Endomiocardiofibrose
• DAC
• Estenose aórtica

è IC direita:
• Cor pulmonale
• TEP
• HAP primária
• Estenose mitral

è IC de alto débito:
• Hipertireoidismo
• Beribéri
• Cirrose Hepática
• Sepse
• Doença de Paget
• Obesidade
• Shunt arteriolar

Fisiopatologia da ICFER:

Pense no coração como uma cama elástica,

quanto mais você distende a fibra
miocárdica, mais ejeção você tem.

Pouca distensão = Pouca ejeção -> Paciente

hipovolêmico, redução do débito cardíaco

Distensão ótima e ejeção ótima ->

Normovolêmico

Mecanismo principal hormonal para
justificar os medicamentos usados na ICFER
• Redução do débito cardíaco gera:
Hipoperfusão renal (menos sangue
chegando no rim), chegando pouco
sangue lá ativa o sistema renina
angiotensina aldosterona para reter
sódio e água tentando aumentar a
pressão, causando hipervolemia e
vasoconstrição. Para inibir o SRAA
IECA/BRA e ANTAGONISTA DA
ALDOSTERONA. Para quedar a
retenção de NA/H2O usa diurético.
• Ativa barorreceptores pela queda da
pressão, liberando catecolaminas
aumentando inotropismo e
cronotropismo, aumentando o tônus
simpático. Para inibir ela usa o
BETABLOQUEADOR.
Isso leva a apoptose dos cardiomiócitos,
onde começa a ser irreversível.
è Objetivo: evitar o remodelamento
ventricular, ficando em formato esférico
Fisiopatologia da ICFEN
Pense que a I.C é um grande
engarrafamento. Se tem um problema em x,
y, z também vão ter problemas. O aumento
da p.a faz com que ocorra a sobrecarga de
pressão, onde o ventrículo esquerdo faz
mais força, hipertrofiando.
Já o átrio precisa de mais contração atrial,
tem uma sobrecarga, ficando maior, fazendo
com que surja a B4, esse paciente fica com
risco de ter fibrilação atrial.
Bruna Verdi – Ham 3
Quando o átrio não aguenta mais, gera
congestão pulmonar, pois aumenta a pressão
venocapilar pulmonar, o que faz com que
ocorra a hipertensão pulmonar,
sobrecarregando as cavidades direitas (V.D
e A.D).
O que faz com que ocorra a congestão
sistêmica.
No paciente com fração de ejeção normal
que cursa com hipertrofia, o coração parte
do normal para uma hipertrofia concêntrica
e em seguida excêntrica.
Principais sintomas
• Ortopneia: falta de ar ao deitar
• Dispneia paroxística noturna: acorda
de madrugada com falta de ar, tosse
noturna
• Dor no peito
• Edema em pernas, tornozelos ou pés
• Palpitações + calafrios
• Inchaço abdominal
• Palidez
• Anorexia
è A sintomatologia se divide de acordo
com o lado acometido:
Lado esquerdo, IC esquerda:
• Principais manifestações serão
pulmonares:
- Cansaço aos esforços
- Ortopneia
- Dispneia paroxística noturna
- Pressão venocapilar aumentada
(alvéolo cheio de liquido)
- Estertores
- Tosse
- Cianose
- Taquicardia (aumento do tônus
simpático)
- B3 (ICFER)
- B4 (ICFEN)
Lado direito, IC direita:

- Congestão sistêmica, turgência
jugular
- Ascite
- Anorexia
- Edema de membros inferiores
- Reflexo Hepatojugular
- Hepatomegalia.
*Para gravar:
- Congestão pulmonar: ortopneia, dispneia
paroxística noturna, tosse noturna,
crepitações pulmonares, derrame pleural
- Congestão sistêmica: turgência jugular
patológica, refluxo hepatojugular, ascite,
hepatomegalia, ganho de peso, edema de
MMII
- Baixo D.C: extremidades frias, baixo
débito urinário, sonolência, prostração,
cansaço, anorexia, pulsos reduzidos, pulso
alternans
- Aumento do tônus simpático: taquicardia,
palpitações, síncope
- Sobrecarga de câmaras cardíacas:
B4(PRESSÃO), B3(VOLUME), desvio de ictus,
sopro mitral (dilatação anel), ictus VD
palpável
Diagnóstico – Critérios De Framingham
*2 maiores simultâneos ou 1 maior e 2
menores
Maiores:
-> Dispneia paroxística noturna
-> Turgência jugular
-> Crepitações pulmonares
-> Cardiomegalia
-> Edema agudo de pulmão
-> Terceira bulha (B3)
Bruna Verdi – Ham 3
-> Aumento da PVC
-> Perda de peso
Menores:
-> Edema de tornozelos bilateral
-> Tosse noturna
-> dispneia aos esforços
-> hepatomegalia
-> Derrame pleural
-> Diminuição da capacidade funcional em
1/3 da máxima registrada previamente
-> Taquicardia
Exames para ajudar, suspeita de IC
*Ver nível sérico de BNP, se for negativo
não é IC, auxilia no descarte
*Ecocardiograma, é quem vai diferenciar, se
for normal descarta, caso ele tenha
alterações você classifica; avalia função
valvar, estado volêmico
*Raio x com índice cardiotorácico, traça
uma linha vertical no mediastino, e traça do
lado direito maior e esquerdo maior do
coração até o mediastino, soma esses
valores e divide pela maior distância entre
as costelas visíveis, se for maior que 0,5
pode considerar cardiomegalia.
Achados no RX em I.C aguda

*Eletrocardiograma – raramente normal em
IC -> Bloqueio de Ramo: RS largo, v1 para
baixo esquerdo, v1 para cima direito
Exame físico:
Inspeção
Estase ou turgência jugular
- Observar se o paciente tem estase ou
turgência de jugular. Colocar a maca do
paciente de 30-45 graus e analisar os 2
lados do pescoço
Abaulamento e cicatrizes
- Com o paciente despido, fazer a inspeção
da região precordial em 2 incidências
(tangencial e frontal)
Palpação
Ictus Cordis
- Entre 4 e 5 espaços intercostais na linha
hemiclavicular.
Bruna Verdi – Ham 3
- O número de polpas digitais usadas para
tapar o ictus é o tamanho da extensão dele
- Com o paciente em decúbito dorsal, palpa
a região usando as superfícies palmares de
vários dedos. Se não conseguir, peça que o
paciente em decúbito lateral esquerdo,
expire completamente e fique sem respirar
por alguns segundos.
- Mobilidade: marca-se o local do choque
com o paciente deitado. Em seguida adota
dois decúbitos laterais (direito e esquerdo),
o examinador deve observar o Ictus nessas
posições. Normalmente, desloca de 1 a 2cm.
- Pode ter o ritmo do galope, além de ter
outras alterações no precórdio, visíveis ou
palpáveis: retração sistólica, levantamento
em massa do precórdio, choques valvares
palpáveis, pulsação epigástrica e pulsação
supraesternal.
Ausculta
Foco mitral: 5 espaço intercostal esquerdo
na linha hemiclavicular = ictus cordis
Foco pulmonar: 2 espaço intercostal junto
ao esterno. Desdobramentos da 2 bulha.
Foco aórtico: 2 espaço intercostal. No
entanto, em alguns casos, o melhor local
para auscultar alterações aórtica é entre o
3 e 4, onde fica o aórtico acessório.

Foco tricúspide: situa-se na base do
apêndice xifóide um pouco para a esquerda.
Fenômenos originados na valva tricúspide
(sopro sistólico) costumam ser mais
percebidos na mitral.
Bulhas cardíacas
Primeira bulha: fechamento das valvas
mitral e tricúspide. A 1 bulha coincide com o
ictus cordis e o pulso carotídeo. TUM
Segunda bulha: fechamento da aórtica e
pulmonar. TÁ, se desdobrada Tlá.
Terceira bulha: ruído protodiastólico de
baixa frequência que se origina da distensão
da parede ventricular pelo sangue que entra
no enchimento ventricular rápido. Observada
em crianças e adolescentes, mais audível em
área mitral em decúbito lateral esquerdo.
TU
Quarta bulha: ruído débil no fim da diástole
ou pré-sístole, pode ser ouvida em crianças
e adultos. Origina-se pela brusca queda do
fluxo sanguíneo, mobilizada pela contração
atrial, ao encontrar o sangue restante nos
ventrículos no fim da diástole
Caso seja o ritmo de galope, Pa-ta-ta, é o
aparecimento da B3 patológica.
Sopros
Alterações do fluxo sanguíneo que adota um
caráter de turbilhonamento
Sopro diastólico: audível no foco aórtico
acessório, corresponde a insuficiência
aórtica
Bruna Verdi – Ham 3
Sopro sistólico de ejeção: no foco aórtico,
corresponde a estenose aórtica
Sopro sistólico de regurgitação: foco mitral,
insuficiência mitral
Sopro diastólico com estalido: audível em
decúbito lateral esquerdo, estenose mitral
Sopro sistodiastólico: maquinaria, recobre e
mascara 1 e 2 bulha
Os seguintes aspectos do sopro devem ser
avaliados:
è Situação do sopro no ciclo cardíaco:
sistólico, diastólico, sistodiastólicos ou
contínuos;
è Localização: qual foco de ausculta o
sopro é mais audível
è Irradiação: deslocar o estetoscópio em
várias direções para identificar
irradiação.
è Intensidade: avaliação subjetiva, feita
em graduação (+ a ++++)
è Timbre e tonalidade: “qualidade do
sopro”; pode ser suave, rude, musical,
em jato, piante, ruflar
Resumo de como descrever os exames do
aparelho cardiovascular:
1º Inspeção: abaulamentos, retrações,
deformidades, pulsações, ictus cordis;
2º Palpação: ictus cordis – descrever
localização e intensidade (polpas digitais);
presença de frêmitos na região precordial;
3º Ausculta: descrever ritmicidade (ritmo
regular, ritmo de galope, ritmo irregular);
frequência cardíaca (auscultar por 1
minuto); intensidade das bulhas cardíacas
(normo, hipo ou hiperfonéticas);
desdobramentos ou presença de 3ª ou 4ª
bulha; presença de sopros (se presente,
localizar qual foco é mais audível e em
seguida se é sistólico ou diastólico).

Descrição do exame normal: Precórdio
calmo, sem abaulamentos, retrações ou
deformidades, ictus cordis palpável 1-2
polpas digitais na linha hemiclavicular
esquerda no 5º EIC. Bulhas cardíacas
rítmicas, normofonéticas em dois tempos,
sem sopros.
Manobras para avaliar I.C
Reflexo hepatojugular: com o paciente em
decúbito dorsal e a cabeça elevada a 45
graus, você comprime o hipocôndrio direito,
observando se ocorre o aumento do volume e
turgência da veia jugular externa, se
estiver presente indica CONGESTÃO
SISTÊMICA
Sinal de cacifo: avalia a presença de edema.
Comprimir bilateralmente.
Bruna Verdi – Ham 3
I.C Infantil
Defeitos cardíacos congênitos que levam a
sobrecarga pressórica ou volumétrica.
Sintomatologia clínica:
è Lactentes: taquipneia, taquicardia,
dispneia as mamadas, hepatomegalia,
ritmo de galope, cardiomegalia,
dificuldade no ganho de peso,
irritabilidade
è Crianças: taquicardia, taquipneia, fadiga
e intolerância ao exercício, falta de
apetite, dificuldade de
crescimento/desenvolvimento, distensão
venosa e edema periférico
è Adolescentes: sintomas parecidos com os
do adulto, incluindo ortopneia e dispneia
paroxística noturna
Exame físico
- Taquicardia, taquipneia
- Cianose
- Perfusão periférica ruim, extremidades
frias, pele rendilhada, tempo de enchimento
capilar prolongado, redução dos pulsos
periféricos
- Sopro sistólico, ritmo de galope e B3
- Congestão pulmonar: desconforte
respiratório (retrações, gemência, batimento
de asa nasal)
- Hepatomegalia
- Turgência jugular
- Edema periférico palpebral e/ou
generalizado
Hepatomegalia
Inspeção: lateralmente e tangencialmente
Percussão: percebe-se a macicez hepática,
permitindo avaliar esse critério e localizar
ele

Palpação: bimanual ou em Garra
Exames complementares
• Raio - x torácico: cardiomegalia e
sinais de congestão pulmonar ->
dilatação de vasos pulmonares,
redistribuição de fluxo sanguíneo
para zonas superiores, edema
intersticial e alveolar
• Ecocardiograma: avaliação
anatômica, morfológica e funcional,
seguimento das repercussões
Classificação de Ross modificada de IC em
crianças
1. Assintomático
2. Leve taquipneia ou diaforese na
alimentação em lactentes. Dispneia
aos exercícios em crianças maiores
3. Importante dispneia/diaforese na
alimentação em lactentes. Em
crianças maiores, importante dispneia
aos exercícios
4. Taquipneia, retrações, roncos ou
diaforese em repouso
*Teste do coraçãozinho: aferir oximetria de
pulso na mão direita, entre 24/28h de vida;
spo< ou = 89% teste positivo -> realiza
avaliação neonatal e cardiológica completa;
se estiver entre 90 e 94 ou diferença entre
MSD e MMI > ou = 4% -> repete o teste
após 1 hora
Cardiopatia Congênita
Pode classificar de 2 formas
Presença ou não de cianose: acianótica e
cianótica
Fluxo pulmonar: normofluxo, hipofluxo,
hiperfluxo
Circulação fetal: sangue vem da placenta
pela via umbilical que chegam até o fato
por desvios pelo forame oval e canal
Bruna Verdi – Ham 3
arterial, sempre da direita para esquerda
(maior pressão para menor pressão)
Quando o bebê nasce, ocorre uma alteração,
os pulmões começam a realizar as trocas
gasosas, a placenta saí e com as primeiras
respirações ocorre uma baixa pressão do
lado direito e no lado esquerdo um aumento
da pressão;
Cardiopatias acianóticas
Quando tem cardiopatia acianótica ocorre o
shunt E-D, na CIA o septo não está intacto
e ocorre esse desvio de sangue para o lado
errado, aumentando a cavidade do lado
direito. Hiperfluxo
Na PCA, o canal arterial não se fecha,
dificultando a oxigenação do sangue do
recém-nascido; cursa com hiperfluxo, e
demonstra sintomas como:
taquipneia/dispneia, retardo do crescimento,
pôndero-estatura, intolerância ao exercício,
pressão de pulso ampliada -> PODE GERAR
HIPERTENSÃO PULMONAR
Na CIV, ocorre um defeito entre os 2
ventrículos, misturando o sangue oxigenado
e o desoxigenado. Assim sobrecarrega o
coração, ocasionando um aumento do
tamanho do átrio e ventrículo esquerdo. Nos
pulmões há a sobrecarga da pressão,
podendo lesionar permanentemente as
artérias pulmonares com o passar do tempo.
 Bruna Verdi – Ham 3

Na coarctação da aorta, há o *insuficiência abertura que não abre por

estreitamento da aorta podendo ser pré-
ductal (antes do canal arterial) ou pós-
ductal; a grande consequência disso é a
dificuldade do sangue chegar aos tecidos,
aumentando a resistência vascular,
aumentando a pós-carga do ventrículo
esquerdo (hipertrofia) e até mesmo a uma
I.C
Cardiopatias cianóticas
Tetralogia de Fallot: pode acontecer
isolada mas pode estar associada com a
Síndrome de Down. Há 4 defeitos sendo eles
a dextroposição de aorta, comunicação
interventricular, estenose pulmonar e
hipertrofia do VD
completo
Sopro é causado por um turbilhonamento, o
sangue segue um fluxo laminar em uma
velocidade de <1,5 m/s; toda vez que há
uma obstrução ou obstáculo faz com que
turbilhe e vibre a parede, sendo aí possível
de auscultar o sopro.
Sopros messosistólicos: sopros sem
anormalidades (inocentes) e os patológicos
com lesão
- Fisiológicos: febre, anemia, hipertireodismo
e gravidez

Há uma obstrução de saída do fluxo do VD, Sopro mesodiastólico: estenose mitral ->
o sangue não consegue sair por causa dessa
foco mitral, hiperfonese de b1 e estalido de
estenose pulmonar, faz com que a pós-
carga do VD aumente (hipertrofia), maior abertura
pressão do lado direito do que o esquerdo,
fazendo um shunt da direita para a
esquerda.

Isso faz com que ele não faça as trocas

gasosas e se mistura com aquele que
oxigena e faz com que diminua a quantia do
Sopro mesossistólico: estenose aórtica,
o.2
turbilhonamento de sangue que é um sopro
Transposição de grandes artérias: duas de ejeção (b2 pode estar reduzida), em
circulações paralelas, não é compatível com
diamante. -> aórtico e aórtico acessório
a vida, a aorta sai do VD e pulmonar do VE.

O sangue que vai para sistêmica volta para

ir para o sistema e da pulmonar volta para
ir ao pulmão de novo.

Canal arterial patente, CIV ou CIA para ser

Sopro holossistólico: insuficiência mitral,
compatível com a vida.
começa com a B1 e vai até a B2 -> foco
mitral
Sopros na infância
Sopro por si só não é diagnóstico.

*lembre-se estenose fechamento

incompetente

Sopro protodiastólico: regurgitação
aórtica, insuficiência aórtica -> foco aórtico
• Corrigan: pulso martelo d’água,
Quincke: pulsação capital ungueal,
Traube: sopro nas femorais, Sinal de
Musset: movimentação frontal da
cabeça
*Intensidade aumenta com o esforço
isométrico
Ruflar diastólico: estenose mitral
Dor torácica
Dor musculoesquelética:
• Síndromes de dor isolada
(costocondral, síndromes de parede
torácica posterior)
• Doenças reumáticas
• Doenças sistêmicas não reumáticas
• Costocondrite
• Dor torácica após CRVM
• Síndrome de disfunção de
articulação costovertebral
• Hérnia de disco torácico
• Síndrome esternal, xifoidalgia,
subluxação esternoclavicular
espontânea
• Herpes Zoster
Causas gastrointestinais:
• Hipersensibilidade esofágica
• Padrão de motilidade anormal e
acalasia
Bruna Verdi – Ham 3
• Ruptura esofágica, perfuração e
corpo estranho
• Esofagite de refluxo
• Esofagite por medicações, infecção e
outras causas
Causas pulmonares:
• Embolismo pulmonar
• Pneumonia
• Câncer
• Sarcoidose
• Asma e DPOC
• Hipertensão pulmonar e cor
pulmonale
Pleura e espaço pleural:
• Pneumotórax
• Pleurite
Dor torácica devido a estado
hiperadrenérgico:
• Catecolaminas com várias ações
fisiológicas em circulação periférica
• Intoxicação por cocaína e
anfetamina e feocrocitoma podem
causar dor torácica devido a ou
aumento de demanda ou redução da
liberação de O2
• Taquicardia, hipertensão e evidencia
de vasoespasmo
Classificadas todas essas como dor
atípica: causa diferente de
angina/infarto, tosse, febre, queimação
ou azia.
Dor típica: angina ou infarto do
miocárdio, semelhante a um aperto ou
opressão no peito, incomoda mais de 10
minutos e pode irradiar para o pescoço,

ombros, braço esquerdo e as vezes para
o braço direito.
Angina instável: isquemia transitória e
reversível, causada por desequilíbrio entre
demanda/oferta de O2
Iam com supra de st: oclusão total pode
apresentar IAM com supra do st
Iam sem supra st: obstrução parcial, sem
segmento st ou angina instável
*Nitrato sublingual – infarto
Pericardite na infância
Pericárdio: dupla membrana que envolve o
coração e a raiz dos grandes vasos com
função e fixação do coração ao mediastino e
proteção contra infecções
è Pericardite é a inflamação do pericárdio
podendo acumular líquido no
compartimento (derrame pericárdico) ou
ocorrer o espessamento do pericárdio
(pericardite constritiva)
• Aguda < 6 semanas
• Subaguda 6 semanas a 6 meses
• Crônica > 6 meses
Causas:
• Infecções por vírus, fungos ou
bactérias
• Doenças autoimunes
Bruna Verdi – Ham 3
• Metástases adjacentes de vários
tipos de câncer
• Insuficiência renal crônica
• Febre reumática
• Tuberculose
• Infarto do miocárdio
• Lesão ou trauma no tórax
• Miocardite
• Efeito colateral de uso de penicilina,
anti-coagulantes
Sintomas:
1. Dor no peito aguda e contínua
2. Dor precordial avaliada na posição
genopeitoral
3. Atrito pericárdico
4. TRÍADE DE BECK: bulha hipofonética,
hipotensão, pressão na jugular
elevada
5. Ansiedade
6. Tosse seca
7. Fadiga
8. Febre
9. Dificuldade para respirar,
principalmente ao deitar e que
geralmente melhora quando a pessoa
senta e permanece com o tórax ereto
10. Vômitos
11. Pode simular uma síndrome
coronariana
Quadro clínico:
• Atrito pericárdico: 85% dos casos,
som trifásico, tende a desaparecer
com o aumento do derrame
pericárdico
• Sinal de Ewart: compressão da base
do pulmão esquerdo por derrame
pericárdico volumoso -> macicez na

percussão da área abaixo do ângulo
da escápula esquerda, diminuição do
murmúrio vesicular e presença de
estertores crepitantes
Exames complementares:
è ECG: espessamento da membrana
pericárdica e a eventual presença de
líquido de efusão
è Eletrocardiograma: supra difuso de ST,
infra do PR, QRS de baixa amplitude e
taquicardia sinusal
è RX de tórax: pode ter cardiomegalia
è Hemograma: leucocitose, aumento de
VHS, PCR, TROPONINA E CK-MB
*Trata pericardite com AINES
Derrame pericárdico e tamponamento
cardíaco
Acúmulo de líquido na cavidade pericárdica
em consequência de um processo
inflamatório ou infeccioso
Derrame hidropericárdico/seroso ->
acúmulo, seroso e rico em almbumina, por
edema, comum em IC
Quiloso -> Obstrução dos vasos linfáticos,
comum em invasão neoplásica, acúmulo de
líquido rico em lipídeos
Hemopericárdio: sangue no saco pericárdico,
ruptura da parede ventricular após IAM,
ruptura da aorta com dissecção para o
espaço pericárdico ou ruptura cardíaca
secundária a um infarto do miocárdio e
aneurisma dissecante da aorta
*Tamponamento cardíaco: consequência do
derrame pericárdico, aumenta a pressão
intracardíaca e causa limitação progressiva
Bruna Verdi – Ham 3
do enchimento diastólico ventricular e
reduz o volume ejetado e d.c
Clínica: Dispneia, dor abdominal, tosse seca,
taquicardia, distensão das veias jugulares
Diagnóstico: tríade de Beck, e o elemento
fundamental é o pulso paradoxal
Tratamento: AINES e restrição de at.
Física
Pericardite x Miocardite
Pericardite:
• Dor aguda pela fricção do pericárdio
inflamado
• Em pontada (trapézio, pescoço,
ombro esquerdo, torácica)
• Dor que alivia ao sentar e piora na
tosse e inspiração profunda
Miocardite:
• Dor variável
• Isquemia/lesão miocárdica
• Dor em aperto
• Dor aos esforços
Tuberculose pulmonar
Infecção Crônica Granulomatosa. Pode ser
causada por qualquer uma das 7 espécies do
complexo Mycobacterium Tuberculosis:
- M.Tuberculosis
- M.Bovis
- M.Africanum
- M.Canetti
- M.Microti
- M.Pinnipedi
 Bruna Verdi – Ham 3

- M.Caprae • Pode ter sangue desde o início

• Dor torácica
Anamnese: • Síndrome Consumptiva
Hemoptise: • Febre
• Sudorese Noturna
è Brônquica: • Lesão sistêmica
Ruptura vasos sadios = Carcinoma
Ruptura vasos anormais =
tuberculose
è Alveolar:
Ruptura capital ou transudação do
sangue = TEP, vasculite, estenose
mitral

Exame físico Geral:

• Pálido e emagrecido
• Cabeça/Pescoço: uveíte (inflamação
da parte pigmentada do olho),
neurite óptica e sinusite
• Hepatomegalia
• Eritema Nodoso
• Artrite de Poncet
• Linfonodomegalia com possível fístula
• Pele: miliar
• Intestinal
• Renal

è Tórax:
- Inspeção estática: Cifose (Mal de
Pott)
- Inspeção dinâmica: Expansibilidade
reduzida na região afetada
- Palpação: Expansibilidade reduzida e
Sintomas e sinais:
frêmito toracovocal aumentado (se tiver
• Tosse crônica (3 semanas), purulenta muita secreção)
 Bruna Verdi – Ham 3

- Percussão: Som claro pulmonar, Quadro clínico:

hipersonoridade ou som timpânico
- Ausculta: MV (+) bilateral, reduzido e - Redução de apetite e perda de peso
com estertor crepitante grosso (ronco)
- Tosse
em ápice pulmonar direito (local de
maior O2 no pulmão) - Febre:

Exames complementares:

• Teste do escarro e BAAR

• Teste PPD Diagnóstico:

*Obs: tuberculose latente - Clínica

-> Conduta: notificação compulsória, - Exame de imagem

tratamento efetivo, contactantes e ofertar - Testes imunológicos
sorologia anti HIV

-> Prevenção: vacina com BCG, investigar e

acompanhar contactantes, quimioprofilaxia,
minimizar risco ocupacional
Tratamento
RIPE (Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida,
Etambutol) – 2 meses *Intensiva*
RI (Rifampicina e Isoniazida) – 4 meses
*Manutenção*
Tuberculose na infância
• <5 anos: sintomas respiratórios
• Entre 5 e 10: assintomáticos ou
oligossintomáticos
• > 10 anos: similar a adultos
Radiografia torácica
• Adenomegalias hilares e/ou
paratraqueais
• Pneumonias com qualquer aspecto
radiológico de evolução lenta, as
vezes associadas a adenomegalias
mediastinicas ou que cavitam na
evolução
• Infiltrado micronodular difuso
(padrão miliar)
*Obs no tratamento em crianças <10 anos:
RIP 2 meses, e RI 4 meses
* >10 anos RIPE 2 meses e RI 4 meses

Prova tuberculínica
• Independente do tempo de vacinação
da BCG: positiva > ou = a 5mm e
negativa se < 5 mm
• Hipersensibilidade cutânea depois
aplicar o PPD por via intradérmica
em que a leitura é realizada de 48h
a 72h após a aplicação, podendo ser
Bruna Verdi – Ham 3
estendido até 96h. Avaliar a área
endurecida, não hiperemia/edema.
Diagnóstico em crianças/adolescentes com
baciloscopia ou TRM-TB não detectado
è Febre ou sintomas como tosse, adinamia,
expectoração, emagrecimento, sudorese
por 2 semanas ou mais (15 pontos)
è Adenomegalia hilar ou padrão miliar
e/ou condensação ou infiltrado
inalterado por 2 semanas e/ou
condensação evoluindo com piora ou sem
melhora com antibiótico para germes
comuns (15 pontos)
è Assintomáticos ou com sintomas há
menos de 2 semanas (0)
è Infecção respiratória com melhora
depois de usar antibiótico para germes
comuns (-10)
 Bruna Verdi – Ham 3

è Condensação ou infiltrado de qualquer

tipo por menos de 2 semanas (5)
è Radio normal (-5)
è Contato com adulto com tuberculose,
próximo nos últimos 2 anos (10). Se for
ocasional ou negativo (0)
è Desnutrido gravemente <p10 (5). Peso
maior ou = p10 (0)
è Prova tuberculínica entre 5 e 9mm (5),
> ou = 10 (10), <5 mm (0)

Interpretação do SCORE
- Microvarizes
• Maior ou = a 40, diagnóstico muito
provável, recomenda-se começar o
tratamento
• 30-35, possível diagnóstico,
indicativo de tuberculose, começar o
tratamento a critério clínico
• < 25 pontos, diagnóstico pouco
provável, continue investigando

Vacinação (BCG)

• Medida preventiva para formas

GRAVES da tuberculose
- Varizes
• Crianças entre 0 e 5 anos
• Recém-nascidos com peso maior ou =
a 2kg
• Ninguém deve ser vacinado depois
dos 5 anos

*Doença de notificação compulsória, deve

ser feita no Sistema de Informação de
Agravos de Notificação – SINAN

Tromboembolismo pulmonar e IVC

A IVC é um conjunto de manifestações
clínicas causada pela anormalidade do Fatores de risco
sistema venoso por uma incompetência
• Idade avançada
valvas, associada ou não a obstrução do
• Sexo feminino
fluxo, 3 apresentações comuns da doença:
• Numero de gestações
- Telangiectasia • Obesidade
• Trombose Venosa
• Longas horas de pé ou sentado
• Histórico familiar
 Bruna Verdi – Ham 3

• Tabagismo, anticoncepcional, • Teste de Perthes;

reposição hormonal

Etiologia

Congênita, primária (disfunção da parede

venosa), secundária (síndrome pós-
trombótica ou pós-traumática)

Fisiopatologia

Por algum problema nas válvulas, em virtude

da própria gravidade ou hipertensão venosa,
ou falha na bomba muscular fazem que o
sangue não consiga realizar o retorno
venoso.

Quadro clínico

• Dor em peso/queimação nos MMII, • Teste de Schwartz;

melhora na elevação e repouso do
membro
• Mudança de coloração (dermatite
ocre), varizes, edema, úlceras

Testes

• Teste de Brodie-Trendelenburg;

• Manobra de Valsalva

Com o paciente sentado, pede para

que o paciente faz uma apneia e
força de evacuação, aumentando a
pressão abdominal, se tiver alguma
lesão o paciente vai sentir uma dor
irradiada

Classificação CEAP

As varizes podem ser classificadas como:

 Bruna Verdi – Ham 3

• C0 - ausência de sinais de doença

venosa
• C1 – teleangiectasias e veias
reticulares
• C2 – veias varicosas
• C3 – edema
• C4a – pigmentação, eczema
• C4b – dermatoesclerose ou atrofia
branca
• C5 – úlcera venosa cicatrizada
• C6- úlcera venosa aberta

Exames de imagem

è Doppler: detecta refluxo

em junção safeno-femoral
ou safeno-poplítea e
determinar morfologia das
alterações
è Flebografia *padrão ouro*
só é indicada se os não
invasivos não forem
suficientes

*Lembre-se tríade de Virchow é

da TVP, lesão endotelial, estase
e hipercoagulabilidade

*Tratamento: compressão,
cirurgia e medicamentos

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
A partir de uma TVP, esse trombo vira um
embolo que vai viajar pela corrente
sanguínea até chegar nas artérias do
pulmão, obstruindo alguma delas e dando
início ao que chamamos de TEP.
 Bruna Verdi – Ham 3

Fatores de risco • Sinais vitais e estabilidade (sinais

clínicos de choque)
• Obesidade
• Ausência de ruídos pulmonares
• Fumo
• Edema unilateral de MMII
• Hormônios esteroides
• Ausência de pulsos de extremidade
• Sedentarismo
• Imobilização
• TEP prévio Avaliação
• Idade
• ECG
• Câncer
• Raio X de Tórax
• Trauma
• ECO
• Cirurgia
• Doppler Venoso
• Hospitalização
• D-Dímero
• Trombofilia
• Troponina
• ICC
• Laboratoriais básicos
• Inflamação
• BNP
• Síndrome Nefrótica
• Gravidez

Quadro clínico

• Dispneia, dor pleurítica, dor

retroesternal, hemoptise, sincope,
taquipneia, taquicardia, sinais de tvp,
febre, cianose. Score de Wells

Sintomas atípicos

• Febre, convulsão, status mental

alterado, sintomas abdominais,
síncope

Apresentação clássica
• Começo abrupto de dor torácico
do tipo pleurítica
• Dispneia
• Hipóxia

Exame físico
 Bruna Verdi – Ham 3

• Sintomas progressivos e
determinantes para a inatividade
física e a perda da qualidade de vida
• Prevenível e tratável
• > 40 anos
• Problema de saúde pública: alta
prevalência, subdiagnosticada
• Inflamação pulmonar crônica +
Riscos: remodelamento VAI + destruição
parênquima = obstrução crônica ao
• TEP maciço (alto) fluxo respiratório
• Submaciço (moderado) • Fatos de necrose tumoral alfa, IL1,
• Pequeno (baixo) *tratamento IL8, macrófagos, neutrófilos e
domiciliar* eosinófilos e células dendríticas ->
hiperplasia epitelial + hipersecreção
*Obs: sinais de TVP
brônquica
Bancroft ou OLOW: surge quando tem dor
ao apertar a musculatura da perna contra a
tíbia Causas

• Tabagismo + Genética (15-20% de

Homans: Dor na dorso-flexão do pé
tabagistas desenvolvem DPOC)
Bandeira: reduz a mobilidade da panturrilha • Queima de biomassa
secundária a um edema • Poluição

Alba Dolens: inflamação branca e dolorosa, Anamnese

faz parte do TVP, envolvimento arterial
è Tabagismo
secundário e caracterizada pela dor, edema
e palidez cutânea no membro acometido • Atual, passado ou passivo
• Carga tabágica (anos/maço)
Wecke-Payr: coloca o dedo contra a sola do • É uma doença
pé e sente dor na panturrilha è Tosse
• Frequência
• Intensidade
DPOC e fibrose pulmonar
• Tonalidade
• Doença inflamatória crônica (VAI) +
• Expectoração
parênquima pulmonar
• Decúbito
• A inflamação é sistêmica, persistente
• Período do dia
e causada pela inalação de fumaças
tóxicas Em enfisematosos, Pink Puffer – magro, a
• Obstrução ao fluxo respiratório, tosse é mais seca e Blue Bloater – gordo, é
espirometria VEF1/CVF < ou = a 0,7 produtiva
 Bruna Verdi – Ham 3

Os estágios iniciais quase não têm sintomas, anteroposterior, horizontalização dos

tosse crônica matinal, dispneia e taquipneia
Inspeção geral, estática e dinâmica do
tórax
arcos costais, abaulamento da coluna
dorsal, tórax mais curto,
enfisematosos do tipo soprador
rosado: espirometria DVO – distúrbio
ventilatório obstrutivo, se for natural
do envelhecimento espirometria
normal

Palpação

• Redução bilateral de expansibilidade

e frêmito toracovocal
• Tiragem intercostal + retração da
fúrcula esternal
• Tórax em tonel ou globoso, aumento
exagerado do diâmetro
Bruna Verdi – Ham 3
 Bruna Verdi – Ham 3

Percussão

• Hipersonoridade bilateral difusa

Ausculta

• O exame torácico pode começar pela *Pink puffer -> ENFISEMATOSO

ausculta
• Síndrome brônquica – DPOC: sibilos,
roncos e estertores grossos
• Broncoconstrição e o edema são
decorrentes da resposta inflamatória
anormal dos brônquios a inalação de
partículas ou gases tóxicos
• Redução difusa do murmúrio
vesicular: enfisema
• Fase expiratória prolongada
* Blue bloater -> BRONQUÍTICO
DPOC EXACERBADO
è Pequena quantia de escarro
è A tosse aumenta a frequência e
gravidade
è Aumenta o volume e/ou mudança na
característica
è Aumenta dispneia

Possíveis causas: tratamento irregular,

infecção, internamento prévio, progressão

DPOC GRAVE

Turgência jugular

Edema de MMII

Hepatomegalia

Hiperfonese da 2 bulha no foco PULMONAR

 Bruna Verdi – Ham 3

Exames complementares

Hiperinsuflação pulmonar e alterações

broncovasculares

• 2 subtipos: crônica e efisema

 Bruna Verdi – Ham 3

DPOC, infiltrado inflamatório crônico,

remodelamento e redução de calibre da via
respiratória

Lesões no parênquima pulmonar com

• DPOC enfisematoso: alta relação
destruição dos septos alveolares
ventilaçãoperfusão (V/Q) -> aumento
de espaço morto, pois pulmões
pobremente perfundidos
• DPOC bronquítico: baixa relação
ventilaçãoperfusão (V/Q) -> aumento
de áreas de shunt, devido a áreas de
hipoventilação por edema brônquico,
secreção e broncospasmo

Fibrose pulmonar

Normal
• Reação fibroblástica de distribuição
irregular
• Compromete a periferia dos ácinos ou
lobos pulmonares, especialmente
parênquima subpleural
• Infiltrado de linfócitos, plasmócitos e
histiócitos nos septos alveolares,
associado a hiperplasia das células
alveolares tipo II
• Espessamento septal + áreas do favo
de mel

• Tosse seca e dispneia progressiva
• Baqueteamento digital
• Inspeção, palpação e percussão sem
dados relevantes
• Ausculta: estertores finos “velcro”,
especialmente final inspiração, nas
bases pulmonares. (90%)
• Tardia: ICC direita + cor pulmonale
• Exacerbação aguda -> piora da
dispneia e hipoxemia
Síndromes broncopulmonares
Causas
• Alteração do calibre (reduzido por
edema), dilatação do calibre
• Hipersecreção brônquica
• Hipertônus brônquico
Clínica
• Dispneia
• Sensação de constrição
• Aperto do tórax
• Dor torácica difusa
• Sibulos, roncos e estertores
• Tosse:
Seca -> Irritação brônquica
Produtiva -> Produção de muco
Bruna Verdi – Ham 3
Asma -> inflamação brônquica
ALÉRGENA
Bronquiectasia -> inflamação
brônquica via pequena e médio
CALIBRE (bronquíolos)
DPOC -> inflamação brônquica
PARTÍCULAS/gases tóxicos
Infecção traqueobrônquica ->
liberação de mediadores inflamatórios
provocada pelo agente INFECcioso
Crise de asma
Inspeção
• Dispneia, taquipneia, redução da
expansibilidade e tiragem
Palpação
• Redução BILATERAL e simétrica da
expansibilidade redução do FTV
Percussão
• Hipersonoridade
Ausculta
• Redução do murmúrio vesicular,
expiração longa, sibilos expiratórios
bilateral e simétrico, pode ter
estertores e roncos
*Silencio pulmonar -> parada cardíaca
Bronquiectasias
*Dilatação irreversível dos brônquios:
destruição dos componentes; acomete
segmento e lobo uni ou bilateral
Inspeção
• Tosse produtiva, taquipneia, dispneia,
redução da expansibilidade bi ou

unilateral *expectoração
mucopurulenta abundante, mais de
manhã, hemoptise é frequente
Palpação
• Onde é acometido tem redução da
expansibilidade e do FTV (constrição)
Percussão
• Hipersonoridade se incipiente e
submacicez nas áreas extensas basais
Ausculta
• Na área acometida, redução do MV,
estertores grossos, roncos ou sibilos
Infecção traqueobrônquica
*Vírus: desde faringe, sintomas gerais como
febre e cefaleia, dados variam com as áreas
acometidas
Inspeção
• Dor retroesternal, rouquidão, tosse
seca -> dias -> mucosa ->
mucopurulenta, se infecção
bacteriana secundária
• O vírus pode aumentar a facilidade
da bactéria se aderir ao pulmão ->
vírus destrói o pulmão (Covid faz isso)
Palpação
• Expansibilidade torácica sem
alteração, FTV sem alteração
Percussão
• Som claro pulmonar
Ausculta
Bruna Verdi – Ham 3
• Estertores grossos bilaterais, roncos
e sibilos esparsos inconstantes
Síndromes parenquimatosas
Consolidação
*Ocupação dos espaços alveolares por
células ou exsudato (pneumonia, infarto
pulmonar e tuberculose)
-> Inspeção: tosse seca ou produtiva,
expectoração hemoptoica e dor pleurítica
-> Palpação: onde tá acometido há o
aumento do FTV
-> Percussão: onde acomete tem submacicez
-> Ausculta: na área acometida
estertoração fiba, pode ter som brônquico,
broncovesicular, substituindo o MV, sopro
tubárico, broncofonia, egofonia ou
pectoriloquia
*Obs: muito branco no rx mais chance de
ser derrame pleura, que é som maciço
diferente da consolidação que é submaciço
Atelectasia
*Desaparecimento de ar dos alvéolos sem
que o espaço alveolar seja ocupado por
células ou exsudato
*Combinação indistinguível do exame físico
do derrame pleural
*Depende da área acometida, um lobo a um
segmento pulmonar
-> Inspeção: dispneia, desconforto e tosse
seca, redução do hemitórax
-> Palpação: redução do hemitórax
acometido, tiragem e FTV reduzido/abolido

-> Ausculta: redução do murmúrio vesicular,
ressonância vocal reduzida, pode ter som
brônquico ou broncovesicular substituindo o
murmúrio vesicular
Congestão passiva
*ICC esquerda e estenose mitral
-> Inspeção: expansibilidade
normal/reduzido bilateral, tosse seca,
expectoração rósea, dispneia de
esforço/decúbito/DPN
-> Palpação: expansibilidade normal ou
reduzida bilateralmente e FTV normal ou
aumentado
-> Percussão: submacicez bilateral
-> Ausculta: estertores finos nas bases e,
às vezes, sibilância (asma cardíaca, mas é
ICC) -> problema, trata o broncoespasmo e
piora a ICC
Asma na infância
Doença crônica das vias respiratórias que
provoca episódios de obstrução,
hiperesponsividade brônquica e inflamação
das vias respiratórias e, em alguns
indivíduos a remodelação destas
Bruna Verdi – Ham 3
*Desencadeada ou não por alérgenos,
história de sintomas como sibilância,
respiração rápida e curta, aperto no peito e
tosse, reincidentes
Fatores de risco
• Pais/irmãos com asma persistente
• Rinoconjutivite alérgica, eczema,
dermatite atópica, alergia alimentar
-> atopia
• Teste cutâneo ou sorológico positivo
para alérgenos inaláveis
• Crises de broncoespasmo na ausência
de virose respiratória
• Bronquiolite ou pneumonia anterior
grave
• Prematuridade e baixo peso ao
nascer
• Doença do refluxo gastroesofágico
• Poluição e convivência com fumantes
• Eosinófilos > 4% no sangue
Deflagradores da crise
• Contato com alérgenos
• Infecções virais de vias aéreas
superiores
• Exposição a fumaça
• Uso de medicações
• Exercício físico
• Ar frio e seco
• Problemas emocionais
Quadro clínico
• Tosse seca, curta, irritativa
• Dispneia, taquipneia
• Sibilos (expiratórios)
• Sibilância que corresponde a
broncodilatador
• Despertares noturnos
 Bruna Verdi – Ham 3

• Esforço respiratório
 Bruna Verdi – Ham 3

Crise Grave *Antes da idade escolar o diagnóstico é

difícil já que sibilância e tosse são comuns,
• Musculatura Acessória
muitas vezes é possível apenas o diagnóstico
• Movimento toracoabdoinal paradoxal
sindrômico de sibilância recorrente e segue
• Taquicardia
até idade escolar ou posterior para
• Tórax silencioso
diagnóstico definitivo
• Cornagem
• Pulso Paradoxal Características sugestivas
• Intolerância ao decúbito
1. 3 ou + episódios de sibilância ao ano
• Cianose, sudorese fria, palidez
sem viroses respiratórias
• Alteração do sensório, entrecortar de
2. Familiares que precisaram do uso de
frases
medicação inalatória
• Fadiga e exaustão
3. Dispneia, sibilância, tosse noturna,
• Expansibilidade reduzida
desencadeadas por exercício físico ou
• Hiperinsuflação
gargalhadas, exposição a
aeroalérgenos e sem quadro viral
4. Resposta a broncodilatador durante
as crises de sibilância
5. Controle dos sintomas após prova
terapêutica com corticoesteroide
inalatório por 2 a 3 meses, com piora
após suspensão

Não sugestivas e necessidade de

investigação complementar

• Regurgitação, vômitos, disfagia,

Diagnóstico
sintomas respiratórios desde o pós-
*Essencialmente clínico natal, engasgos, alteração na
ausculta cardíaca e déficit pôndero-
-> Laboratoriais: se suspeitar de infecção
estatural
associada
Ausculta pulmonar
-> Gasometria arterial: só em casos graves

-> RX torácico: achados discretos e

inespecíficos de hiperinsuflação, retificação
de arcos e espessamento peribrônquico ->
Solicita quando tem suspeita de infecção
associada/complicações

-> Espirometria ou Peak Flow


*Esforço respiratório: tiragem subcostal,
intercostal, retração de fúrcula
Peak Flow
• Mede o pico do fluxo expiratório,
velocidade máxima alcançada pelo ar
na expiração forçada, curta e rápida,
após máxima inspiração
• Acima de 6 anos
• Sentado e ereto
• Inspirar profundamente pela boca
• Colocar medidor na boca, entre os
dentes
• Assoprar forte e rápido
• Leitura na escala, e repetir 3x e
escolher o maior valor
Espirometria
1. CVF: normal
2. VEF1: diminuído para menos de 80%
do previsto
3. VEF1/CVF: reduzida <85%
4. Faz o teste com broncodilatador: jato
de salbutamol e 15 min depois repete
espirometria, VEF1 >12% em relação
ao valor inicial
*Exame físico geralmente normal em criança
Tratamento da ASMA
Crise:
Beta-2 agonista de curta duração
*Principal medida para reverter a obstrução
do fluxo aéreo. Estimulam receptores Beta-
2-musculares das vias aéreas e relaxam os
brônquios
Bruna Verdi – Ham 3
Salbutamol nebulização – Aerolin (5mg/ml):
0,007 – 0,15 mg/kg a cada 20 minutos, 3
doses. 1 gota/3kg de peso
Salbutamol spray: 50mcg/kg -> 1 jato para
cada 2/3kg a cada 20 minutos, 3 doses com
reavaliações. Dose máx: 10 jatos
Corticoide
*Acelera reversão da obstrução e reduz
recorrência, via oral preferencialmente,
manter 5-7 dias
Prednisolona: 1-2 mg/kg/dia – via oral.
Manter por 3 a 5 dias, dose máx: 60mg
Hidrocortisona: 5mg/kg endovenosa, 6/6
horas
Metilprednisolona: 0,5-1 mg/kg/dose
endovenosa de 6/6 horas
Suporte ventilatório
O2 inalatório 4L/min se sat <92% em
cateter nasal ou máscara venturi ->
desmame conforme tolerância
*Profilaxia: corticoide inalatório profilático
e tratamento de manutenção
CRISE AGUDA
< 6 anos
• Leve a moderada: SABA 20 em 20
minutos por 1 hora (2 puffs com
espaçador) + considerar ipratróio 1 a
2 puffs + O2 para manter saturação
94-98%
• Grave: SABA 20 em 20 minutos por 1
hora (6 puffs com espaçador) +
prednisolona + nebulização ipratrópio
1 a 2 doses + O2
 Bruna Verdi – Ham 3

De 6 a 11 anos 6-11 anos

• Leve a moderada: SABA 20 em 20

minutos por 1 hora (10 puffs com
espaçador) + prednisona (1 a 2mg/kg)
+ considerar BI + O2 para manter
saturação 94-98%
• Grave: SABA 20 em 20 minutos por 1
hora (10 puffs com espaçador) +
prednisona (1 a 2mg/kg) + ipratróprio
+ O2 para manter saturação 94-98%

<6 anos

Saba por demanda ou CI *corticoide

inalado* formoterol

Alivio/resgate: SABA POR DEMANDA

 Bruna Verdi – Ham 3

Pneumonia • Dor pleurítica: localizada, em

- Processo inflamatório agudo que acomete
espaços aéreos, principalmente causada por
agentes infecciosos. Doença provocada por
micro-organismo ou inalação de tóxicos.
- Alvéolos preenchidos de microrganismos,
fluidos e células inflamatórias, seus pulmões
não são capazes de funcionar
apropriadamente
TB primária: aguda e grave ou insidiosa e
lenta, paciente irritado, febre baixa,
sudorese noturna, inapetência e exame
físico inexpressivo
TB pós-primária: tardia, após anos do
estabelecimento da lesão primária, mais
comum em ápices pulmonares, pois tem mais
O2 para o bacilo se desenvolver
- Pneumonia Lobar: 1 lobo só
- Broncopneumonia: comprometimento
predominante das vias respiratórias e do
lúmen alveolar, de limites mal definidos,
irregulares, entremeados de áreas de
parênquima sem lesões aparentes
Se classificam em adquiridas na comunidade
e nosocomial
pontada, que piora com tosse e
inspiração profunda. Se for Pneumo
de base pulmonar a dor pode estar no
abdome ou escápulas
• Febre: exceto em idosos debilitados e
imunossuprimidos
• Dispneia: leve. Se existe no quadro é
porque está grave
• Fraqueza: juntamente em alguns
casos com prostração acentuada
Exame físico torácico
è Síndrome da consolidação
è Expansibilidade pulmonar reduzida
è FTV aumentado
è Macicez ou submacicez
è MV reduzido
è Estertores finos
è Sopro TUBÁRICO
è Fundamental determinar FR ->
taquipneia
*Pensar em comorbidades, idade
Diagnóstico
Raio X
• Opacidades alveolares

Adquiridas na comunidade

Maior gravidade: cardiopatas, diabéticos e

pacientes com doenças pulmonares crônicas

Vulneráveis: < 5 anos e > 65 anos

Sinais e sintomas:

• Tosse: no começo seca, mas evolui

para purulenta
Pneumonia Lobar

Broncopneumonia
Mais consolidações, após 5 dias
evolução
è Pedir raio x de tórax em posições de
PA e perfil
Exames na escolha da abordagem inicial da
PAC
è Padrão radiológico identifica o lugar
è Derrames pleurais devem ser
puncionados >5cm
è Raio x deve ser repetida após 6
semanas dos sintomas em tabagistas
com > 50 anos, ou em casos de
persistência de sintomas e exame físico
è TC deve ser solicitada se houver dúvida
do infiltrado na radio simples, se for
exuberante e radio normal, e para
detectar complicações e diferenciar de
neoplasia
Bruna Verdi – Ham 3
Exames laboratoriais e gasometria
• Hemograma completo: leucopenia ->
sinal de mau prognóstico
• Ureia (grave > 65 mg/dl)
• PCR: valor elevado depois de 3 a 4
dias após o começo do tratamento
• Procalcitonina: marca atividade
inflamatória
• Gasometria arterial
Escore CURB-65
*Gravidade da PAC*
-> 0-1: Mortalidade baixa (1,5%), provável
candidato para o TRATAMENTO
Ambulatorial: Betalactâmicos + Macrolídeos
-> 2: Mortalidade intermediária (9,2%),
considerar TRATAMENTO HOSPITALAR
-> 3 ou +: Mortalidade alta (22%),
TRATAMENTO HOSPITALAR COM PAC
GRAVE
Hospitalar: Fluoroquinolonas respiratórias ou
betalactâmicos + macrolídeo
-> Escore 4-5: avalia internação em UTI
PNEUMONIA NOSOCOMIAL
Dois tipos PCRS (Pneumonia relacionada a
cuidados da saúde) e PAVM (Pneumonia
adquirida por ventilação mecânica) ->
complicações frequentes em pacientes
hospitalizados
PCRS -> 48h de admissão hospital, por
germe não incubado sem ter relação com
procedimentos médicos
PAVM -> 48-72h após intubação
endotraqueal e suporte ventilatório invasivo,
 Bruna Verdi – Ham 3

um dos fatores responsáveis por PAVM é • Vírus em crianças no 1 ano de vida

aspiração de secreção são 90% dos causadores de pneumo e
50% em idade escolar
è Exame radiológico: imperativo, deve ser
• Pneumonia bacteriana na infância ->
feito em intubados e em prótese
Streptococcus pneumoniae ou
ventilatória
pneumococo
è 2 amostras de sangue para
hemocultura, preferencialmente durante Avaliação clínica e diagnóstico
o pico afebril, com amostras de
*Sibilância em frequente infecções virais, na
diferentes locais de punção
ausência de sibilância, as crianças com tosse
e FR elevada (taquipneia) devem ser
PAC Infantil classificadas tendo pac
• 4 a 6 infecções respiratórias agudas -> < 2 meses: FR > ou – 60 irpm
por ano
-> 2 a 11 meses: FR > ou – 50 irpm
Fatores de risco
-> 1 a 4 anos: FR > ou = 40 irpm
è Desnutrição
è Baixa idade
è Comorbidade
è Gravidade da doença
è Baixo peso ao nascer, permanência em
creche, episódios prévios de sibilos e
pneumonias, ausência de aleitamento
materno, vacinação INCOMPLETA,
variáveis socioeconômicas e variáveis
ambientais -> contribuem para a
morbidade e mortalidade Exame físico:

Etiologia • Sinais vitais -> Febre, hipossaturação,

Difícil estabelecer diagnóstico -> curso
clínico semelhante a diversos agentes
• Vírus (principais agentes em crianças
até 5 anos)
• Vírus sincicial respiratório é o mais
frequente encontrado, seguido de
influenza, parainfluenza, adenovírus e
rinovírus
taquipneia
• Esforço respiratório (tiragens)
• Estertores na ausculta (fino =
crepitantes), roncos, pode ter
sibilância
• Desidratação
• Dor a palpação abdominal
• Prostração interna, Mal estado geral
 Bruna Verdi – Ham 3

Sinais de perigo

• Internação hospitalar IMEDIATA

• S
i
n
a
i
s

e
m

crianças < 2 meses:

• > 2 meses:

*Pneumonia afebril pode ocorrer em

lactentes e > 5 anos; em lactentes pode
cursas com antecedentes de conjuntivite e
parto vaginal -> infecção por C.Trachomatis,
em crianças maiores, é comum tosse
coqueluchoide e história de contato com
pacientes de quadro semelhante
 Bruna Verdi – Ham 3

• Microbiológico só é indicado em PAC

grave, em crianças internadas ou
quando a evolução é desfavorável ->
hemocultura

Tratamento

è Doses habituais de penicilina e derivados

tratam de forma adequada infecções
pneumocócicas que NÃO ENVOLVEM O
SNC
è A maioria pode ser tratada
ambulatorialmente
è Tratamento geralmente empírico

Complicações da PAC

• Abcesso
• Atelectasia
• Pneumatocele
• Pneumonia necrosante
• Derrame pleural
Diagnóstico • Pneumotórax

• Clínico, raio x só em casos graves Prevenção

• Consolidação alveolar, pneumatoceles,
derrames pleurais e abscessos • Vacina pneumocócicas 13-Valente e
sugerem etiologia BACTERIANA 10- Valente
• Intersticial associado a vírus e
mycoplasma pneumoniae ou clamydia Maus tratos na infância
pneumoniae -> atípicas
• Violência contra a criança ou
Exames complementares: adolescente é toda AÇÃO ou
OMISSÃO, aplicada conscientemente
• Leucograma -> PAC bacteriana
ou NÃO, que venha a lhe provocar
mostra LEUCOCITOSE, NEUTROFILIA
DOR FÍSICA ou EMOCIONAL
• Eosinofilia -> C. Trachomatis
• Quando a violência é exercida por
• PAC bacteriana pode ser suspeitada
algum responsável ou alguém que
quando a proteína C reativa for > ou
tenha laços com a criança classifica-
= 40 a 100 mg ou quando tiver níveis
se como VIOLÊNCIA DOMÉSTICA e
maiores ou = a 0,75 a 2 ng/ml de
crime de MAUS TRATOS
procalcitonina
 Bruna Verdi – Ham 3

Tipos: Sinais:

• Física: qualquer ação única/repetida, • Grande frequência de traumas

com uso da força contra o outro de
forma intencional, cometida pelo
agressor com o objetivo de ferir,
lesar ou destruir a vítima, causando
dano físico; exemplo: sacudida, soco,
pontapé
• Negligência: omissão de forma
crônica, praticado pelos tutores ou
pais; exemplo: comprometimento da
higiene, nutrição, saúde, educação,
proteção, afeto e abandono
• Psicológica: submissão da criança a
ações verbais ou atitudes que visem a
humilhação e desqualificação;
exemplo: indiferença, rejeição,
ameaça, isolamento, terror, abandono
e desrespeito
• Inexplicável atraso entre acidente e
procura do atendimento
• Descrição discordante entre
cuidadores e vítima
• Localização, número de lesões ou
intensidade que não correspondem ao
relatado
• Lesões não compatíveis com a idade e
desenvolvimento neuropsicomotor
• Múltiplas Lesões
• Lesões que envolvem áreas cobertas
do corpo
• Lesões em estágios diferentes de
cicatrização/cura

• Sexual: uso da criança para

gratificação de uma pessoa em
estágio de desenvolvimento
psicossexual mais adiantado que a
vítima. Exemplo: violência física,
ameaças, indução ou sedução,
erotização precoce, exibicionismo,
toques, sexo oral, anal ou vaginal

*Qualquer ato sexual envolvendo crianças e

adolescentes < 14 anos é considerado
ESTUPRO DE VULNERÁVEL

Avaliação clínica e diagnóstica

Acolher e escutar a vítima, sempre!

 Bruna Verdi – Ham 3

Exames complementares Aspectos clínicos das anemias +

• Radiografia do esqueleto em menores hepatoesplenomegalia
de 2 anos Anemias
• TC, RNM, Toxicológico, DST em
Clínica
vítimas de abuso
Sintomas associados a redução do
Atendimento
transporte de O2 pelo sangue, alteração do
• Proteger a criança volume sanguíneo total e a resposta
• Ouvir e compreender, sem compensatório cardiopulmonar.
julgamentos
*Menos Hb/volume sanguíneo mais intensos
• Não contaminar o atendimento com
os sintomas
seus preconceitos e emoções pessoais
• Não competir com a família, agindo *Podem apresentar dispneia, palpitação e
como pais melhores tontura
• Identificar o papel profissional de
Nas anemias crônicas, como a ferropriva, o
cada um da equipe, evitando
paciente pode ser pouco
onipotência
sintomático/assintomático, mesmo com
• Diagnosticar, tratar, encaminhar e
baixos níveis de Hb
acompanhar a vítima
O sinal mais comum das anemias é a palidez
Notificação
mais detectada nas mucosas da boca,
1. Conselho tutelar conjuntivas e leito ungueal
2. SINAN
Pode ocorrer icterícia e esplenomegalia o
3. Se violência sexual: órgão de
que sugere ANEMIA HEMOLÍTICA, a
segurança e justiça
glossite pode ocorrer nas CARENCIAIS e
Prognóstico úlceras de pernas comuns em ANEMIA
FALCIFORME
• A violência doméstica deve ser
considerada como a fonte de todas as Outros sintomas são:
formas de violência, pois pode
• Cefaleia
desestruturar a formação da
• Vertigem
personalidade da criança,
• Hipotensão Postural
desencadear danos ao seu
• Fraqueza Muscular
desenvolvimento físico, moral,
intelectual ou psicossocial, Classificação
determinando falhas ou a destruição
dos valores mínimos necessários para VCM: 80-100 Normocítica, > Macrocítica e <
a convivência consigo mesmo e com o Microcítica
outro
 Bruna Verdi – Ham 3

HCM e CHCM: 28-32 e 32-37

respectivamente, Hipercrômica, Hipocrômica
ou normocrômica

*Reticulócitos: classifica em
hiperproliferativa ou hipo

Hepatoesplenomegalia

Baço

Baço

Palpação

• Fácil se aumentado 2 a 3x
• Superfície lisa

Exame físico • Decúbito lateral

• Iniciar pelo abdome inferior
• Tamanho do baço
• Hepatomegalia
• Linfadenopatia
• Febre
• Icterícia
• Petéquias
• Estigmas de doenças hepáticas
• Sopros cardíacos
• Estigmas de artrite reumatoide
• Hemorragia retiniana
 Bruna Verdi – Ham 3

9 e 10 na linha axilar anterior, se for

normal observa timpanismo mesmo na
inspiração completa

*Febre, dor no baço, anemia (hemolítica),

icterícia, baço pulsátil, VHS alto,
leucopenia, cirrose

Fígado - Hepatomegalia

Palpação do baço

• Quadrante superior esquerdo, se não

conseguir coloca o paciente em
posição de Schuster, decúbito lateral
direito, perna direita estendida e
coxa esquerda fletida sobre o abdome
em 90 graus

Fisiopato: Hiperplasia de linfócitos T e B,

doenças autoimunes e inflamatórias
infecciosas
 Bruna Verdi – Ham 3

O quadro clínico conta com período de

incubação varia de 4 a 8 dias, podendo
resultar em um amplo espectro de doença
ou infecção assintomática.

Geralmente a doença é autolimitada (febre

alta, cefaleia, dor retro orbitária,
prostração, mialgia, anorexia, náuseas,
vômitos, dor abdominal, exantema –
geralmente acompanhado de prurido), com
boa recuperação.

Mas alguns pacientes evoluem para doença

grave, cuja característica fisiopatológica
marcante é o extravasamento de líquido
para o interstício (ocorre em torno do
quarto dia – com aumento da
permeabilidade capilar e aumento do
hematócrito, podendo resultar em choque
hipovolêmico, com falência múltipla de
órgãos, acidose metabólica, coagulação
intravascular disseminada e hemorragias de
grande porte).

CHIKUNGUNYA

Quadro clínico

O quadro clínico desta arbovirose conta com

o período de incubação que se estende por 2
a 12 dias e as infecções assintomáticas são
incomuns. O início da doença costuma ser
abrupto, com temperatura elevada, dor
lombar, cefaleia, fadiga, mialgia e
poliartralgia (87 a 98% dos pacientes).

Também é comum ocorrer edema articular

(27 a 42% dos pacientes). Pode ocorrer
Arboviroses ainda acometimento cutâneo, com rash

DENGUE macular ou maculopapular em cerca de

metade dos casos. Diarreia e vômitos são
Quadro clínico menos frequentes e nota-se desânimo
 Bruna Verdi – Ham 3

intenso e impossibilidade de realizar as Linfonodomegalia em crianças

tarefas comuns do dia a dia.
è Gânglios linfáticos formados por tecido
A fase inicial ou aguda dura linfoide, se encontram no trajeto dos
aproximadamente uma semana. A partir vasos linfáticos e estão por todo o
desse momento, a doença pode evoluir para corpo
fase de convalescença ou mesmo crônica, è 500 a 600 espalhados
que pode se estender por anos. è Sítios ganglionares:
• Cervicais
ZYKA
• Pré e pós auriculares
Quadro clínico • Occiptal
• Supraclaviculares
Os achados clínicos dessa arbovirose são • Axilares
febre baixa e de curta duração, erupção • Epitrocleares
cutânea maculopapular e pruriginosa, • Inguinais
conjuntivite não purulenta, artralgia e • Poplíteos
edema de pequenas articulações de pés e • Femorais
mãos, cefaleia, mialgia, astenia.
O que é linfonodomegalia?
Em relação ao comprometimento fetal, o
risco de desenvolver microcefalia é maior no è Aumento de tamanho dos linfonodos
primeiro trimestre gestacional, apesar de
presente por toda a gestação.

Os achados característicos da infecção

congênita por ZIKV incluem dobras cutâneas
no crânio, baixo peso ao nascer, poli-
hidrâmnio, anasarca e artrogripose.

Clinicamente, todos os recém-nascidos

apresentam sequelas neurológicas, com
retardo mental, sequelas motoras ou
2 possibilidades, proliferação dos elementos
alterações auditivas ou visuais.
linfoides ou infiltração do órgão por células
tumorais

Características do linfonodo

• Elásticos, móveis, indolores, menor

que 2-3 cm: LINFONODOS
REACIONAIS
• Duros, elásticos, pouco dolorosos,
aderidos a planos profundos,
 Bruna Verdi – Ham 3

coalescentes com outros linfonodos, >

4 cm: NEOPLASIA
• Dolorosos, sinais flogísticos, pouco
aderidos, supuração, único:
PROCESSO BACTERIANO

Outros recursos diagnósticos

Hemograma: neutropenia com ou sem

blastos, bicitopenia ou pancitopenia:
LEUCEMIA
 Bruna Verdi – Ham 3

Ácido úrico: quebra de moléculas de purina è Gânglios aderidos a planos profundos ou

pela xantina oxidase: a pele de crescimento rápido,
LEUCEMIAS/LINFOMAS coalescentes e endurecidos
è Localização supraclavicular ou de
LDH: maiores concentrações em dano
mediastino
tecidual inespecífico: NEOPLASIAS
è Aumento progressivo do gânglio ou não
MALIGNAS
regressão em 4 semanas ou +
è Gânglios de tamanho maior que o inicial,
depois de 2 semanas de antibióticos
è Não reduzem o tamanho e se associam a
novos sintomas/sinais
è Investigação laboratorial negativa, mas
o gânglio se mantém por + de 8
semanas

Aspectos semiológicos dos exantemas

em crianças
Lesões elementares

Modificações do tegumento cutâneo por

processo inflamatório, degenerativo,
circulatório, neoplásico, transtorno do
metabolismo ou defeito de formação

Classificadas em:
BENIGNOS
• Alteração de cor
è Linfonodomegalia LOCALIZADA, MÓVEL,
• Elevações edematosas
NÃO COALESCENTE, INDOLOR, SEM
• Formações sólidas
SINAIS FLOGÍSTICOS LOCAIS, SEM
• Coleções líquidas
EMAGRECIMENTO E FEBRE
• Alteração de espessura
PERSISTENTE (hiperplasia reativa,
• Perda e reparações teciduais
regressão espontânea)
Alteração de cor
Sinais de b.o
Mácula Pigmentar
è Presença inexplicável de febre, perda
de peso e/ou sudorese noturna
è Linfonodomegalia generalizada e
hepato/esplenomegalia
 Bruna Verdi – Ham 3

Mancha Vascular Tubérculos

Mancha Hemorrágica Nódulos, nodosidades e goma

Depósito de pigmento Vegetações

Coleções líquidas

Elevação edematosa – Urticária Vesícula

Bolha

Formações Sólidas

Pápulas
 Bruna Verdi – Ham 3

Pústula

Abscesso

Hematoma

Alteração de Espessura
 Bruna Verdi – Ham 3

Perda ou reparação tecidual

Exantema
 Bruna Verdi – Ham 3

Exantema maculopapular morbiliforme

• Pequenas máculo-pápulas
eritematosas 3-10mm, avermelhadas,
permeadas de pele sã; exemplo:
sarampo, rubéola, exantema súbito,
dengue, mononucleose

Exantema maculopapular urticariforme

• Erupção papuloeritematosa de
contornos irregulares. Exemplo:
reações alérgicas a medicamentos e
alimentos.
Exantema maculopapular escarlatiniforme

• Eritema difuso, puntiforme, vermelho

vivo, sem solução de continuidade,
poupando a região perioral e áspero
(sensação de lixa); exemplo:
escarlatina, rubéola, síndrome de
Kawasaki

Exantema papulovesicular

• Presença de pápulas e de lesões

elementares de conteúdo líquido
(vesicular). É comum a transformação
sucessiva de maculo-pápulas em
vesículas, vesico-pústulas, pústulas e
crostas.
• Exemplo: herpes zoster, varicela.
Exantema maculopapular rubeoliforme

• Semelhante ao morbiliforme, porém

de coloração rósea, com pápulas um
pouco menores.Exemplo: rubéola,
enterovirose
 Bruna Verdi – Ham 3

Exantema petequial ou purpúrico

• Alterações vasculares com ou sem

distúrbios de plaquetas e de
coagulação. Exemplo:
meningococcemia, septicemias
bacterianas, febre purpúrica
brasileira e febre maculosa
 Bruna Verdi – Ham 3

Discromias cutâneas
*Alterações na pigmentação da pele,
hipercromias e hipocromias

Redução do número de melanócitos:

MELANOCITOPÊNICAS

Produção reduzida de melanina:

MELANOPÊNICAS

MELANOCITOPÊNICAS

• Vitiligo, interação de fatores

ambientais, genéticos e imunológicos
que destroem os melanócitos,
altamente associado com doenças
autoimunes. Manchas acrômicas
assintomáticas de limites bem
definidos.
 Bruna Verdi – Ham 3

MELANOPÊNICAS central da face

• Albinismo oculocutâneo, doença

autossômica recessiva, diagnóstico ao
nascimento, deficiência de enzima
tirosinase, ausente ou parcialmente
funcionando, melanócitos em
quantidade normal
Efélides: sardas, manchas com pequena
coloração, em áreas de exposição, alteração
genética mais associada a neurofibromatose
tipo I.

Hipercromias

MELANOCITÓTICAS (aumento no número de

melanócitos)

• Melanoses faciais, Melasma, melanose

Hipercromias não-melânicas (acúmulo de
de RIEHL, eritema discrômico,
pigmento que não seja a melanina),
eritrose
tatuagens.

Síndromes pleurais (pneumotórax,

pleurites e derrames pleurais)
*Parietal você sente dor e na visceral não, pois a
visceral não tem inervação
Melanose solar: manchas pequenas de tom
castanho-claro ou escuro, em áreas de Derrame Pleural
fotoexposição, geralmente em indivíduos +40
anos, hiperpigmentação adquirida, uniforme,
simétrica, de bordas bem definidas ou
irregulares, principalmente na porção
 Bruna Verdi – Ham 3

• Transudato: doenças sistêmicas que não Pleurite seca – as pleuras inflamadas se esfregam
envolvem diretamente a pleura, mas diretamente uma na outra, febre, tosse seca,
produzem uma diferença de pressão dos respiração superficial, deitar-se do lado afetado
vasos sanguíneos e quantia de proteína no reduz a dor, som de atrito lateral;
sangue – ICC ou Cirrose
Pleurite seca aguda: seca ou úmida com derrame
• Exsudato (Não complicado e complicado)
pleural, tosse, dispneia, febre
– parapneumônicos, doenças locais ou
sistêmicas que lesam diretamente a
superfície pleural, mais frequentemente
associadas a doenças infecciosas,
autoimunes, hemorragias, malignidades
• Epiema
Fase 01 – Aguda, Exsudativa
Fase 02 – Transição, Fibrinopurulenta
Fase 03 – Crônica, Organização

Causas de transudato: ICC, Cirrose com ascite,

síndrome nefrótica, diálise peritoneal, mixedema,
atelectasia aguda, pericardite constritiva,
obstrução da veia cava superior, embolismo
• Pleurite seca crônica: espessamentos dos
pulmonar – aumento da pressão
folhetos pleurais, dispneia aos esforços

líquido, gasoso (pneumotórax),

hidropneumotórax

Diagnóstico

è Dor pleurítica se tem pleurite

è Dispneia se o derrame for volumoso
è Macicez móvel a percussão
è Redução do murmúrio vesicular

Pleurite
 Bruna Verdi – Ham 3

*Pode ser serosa e serofibrinosa -> tuberculose,

pneumonia, reumatismo; purulenta ->
pneumococos, estreptococos, estafilococos;
pleurite hemorrágica -> tuberculose de pleura,
câncer broncogênico pulmonar com
envolvimento pleural e lesões torácicas

Derrame pleural

Derrame para pneumônico

• Exsudativo
• Processo inflamatório adjacente a pleura
visceral
• O derrame vem do líquido inflamatório
que entra nos interstícios pulmonares,
atravessa a pleura visceral e se acumula
no espaço pleural -> Derrame para
pneumônico não complicado -> só
antibioticoterapia já resolve
• Empiema, derrame aumentado com o
número de leucócitos polimorfonucleares
aumentado, precisa de drenagem
 Bruna Verdi – Ham 3

Derrame pleural tuberculoso Adquirido iatrogênico: punção de veia central,

• Tuberculose
• Mais comum em jovens
• Febre, suor, fadiga, perda ponderal, dor
pleurítica, dispneia, tosse
• Exsudato com linfocitose
biópsia trans-torácica, biópsia trans-brônquica,
toracocentese, drenagem torácica inadequada,
cirurgia laparoscópica
Barotrauma traumático -> trauma fechado ou
penetrante

Empiema Apresentação clínica

• Líquido purulento espesso com > 100.000 • Ausência de sintomas a dispneia grave
células por mm cúbico ou com PH < 7,2 com taquicardia e hipotensão
sendo empiema presuntivo • Pneumotórax hipertensivo: distensão
venosa jugular, desvio traqueal,
Pneumotórax
comprometimento da estabilidade
Presença de ar na cavidade pleural (entre a hemodinâmica, morte;
parietal e visceral)
*Diagnóstico essencialmente radiológico

• Homens
• Longilíneos (Marfan)
• História familiar
• Tabagismo

Tipos e causas

Espontâneo primário -> Rotura de bolhas

subpleurais; comum em indivíduos sem doença
pulmonar conhecida

Secundário -> Neoplasias, infecções, rotura

espontânea esofágica, fibrose cística, síndrome
de Marfan, Granuloma eosinofílico, catamenial; já
tem doença pulmonar
 Bruna Verdi – Ham 3

• Origem congênita rara

Sintomas

• Dispneia
• Angina do peito devido ao roubo do
fluxo coronariano provocado pela
rápida passagem do sangue da aorta
para o ventrículo esquerdo durante a
diástole
• No coração destacam se
características do ICTUS ->
deslocado para baixo e esquerda,
musculoso e amplo, sopro diastólico
aspirativo
• Casos graves: sopro sistólico de
ejeção
• Sinais periféricos: aumento da
pressão sistólica, desvio ao maior
volume sanguíneo ejetado, diminuição
da pressão diastólica, pulso radial
amplo e célere acompanhado os
batimentos cardíacos (sinal de
Musset); pulsação na base da língua
(sinal de Minervini); duplo sopro a
compressão da artéria femoral
(Duroziez)

Estenose aórtica

è Reduz o orifício da valva aórtica e

Valvopatias alterações da via de saída do ventrículo
Insuficiência aórtica esquerdo por mal formação congênita,
doença reumática ou degeneração senil
Principais causas: com deposição de cálcio

• Doença reumática è Manifestações clínicas: dependem da

• Lues hipertrofia ventricular esquerda. Pode

• Aterosclerose ocorrer hipoxemia da musculatura

• Endocardite infecciosa ventricular por não ter desenvolvimento

• Doença primária das valvas proporcional da circulação coronária;

semilunares sintomas frequentes: angina de peito e

fenômenos sincopiais depois do esforço

è Exame físico: pulso radial de pouca
amplitude ou anacrótico, ictus cordis
intenso, pouco para baixo e esquerda,
indica hipertrofia ventricular esquerda,
frêmito sistólico, sopro sistólico de
ejeção
Insuficiência mitral
è Fechamento incompleto da valva mitral
com refluxo de sangue para o átrio
esquerdo durante a sístole ventricular.
è Principais casos: doença reumática,
prolapso valvar mitral e infarto agudo
do miocárdio.
Cardiomiopatias também podem causar
Exame físico:
• Ventrículo esquerdo hipercinético, sem
sinais de dilatação
• Ictus não deslocado, mas de intensidade
maior intensidade
• Sopro sistólico de regurgitação no foco
mitral com irradiação para a axila e uma
4a bulha originada pela contração vigorosa
do átrio esquerdo
• Sinais de congestão pulmonar só
aparecem muitos anos depois
Inspeção e palpação
• Ictus com características de dilatação do
ventrículo esquerdo
• Frêmito sistólico no foco mitral
Ausculta:
• 3a bulha cardíaca
Bruna Verdi – Ham 3
• Sopro sistólico de regurgitação com
irradiação para a axila e que mascara a 1a
bulha
è A insuficiência mitral reumática com
frequência está associada à estenose
mitral, pois as lesões inflamatórias e
suas sequelas – espessamento e fusão
das bordas das cúspides e encurtamento
das cordoalhas – dificultam a abertura
e o fechamento das valvas.
è Quando a estenose mitral é importante,
além da dilatação do átrio esquerdo, há
aumento de pressão nesta cavidade, a
qual se transmite para a circulação
pulmonar, causando hipertensão
pulmonar de intensidade variável.
Nestes casos, podem predominar as
manifestações clínicas da estenose
mitral.
è Na insuficiência mitral que ocorre nas
cardiomiopatias com grande aumento do
coração, não há lesões do aparelho
valvar, mas sim dilatação do anel da
valva mitral acompanhando a dilatação
da cavidade ventricular esquerda. A
quantidade de sangue regurgitado é
relativamente pequena, não havendo,
portanto, grande dilatação do átrio
esquerdo nem significativo aumento da
pressão em seu interior, embora o sopro
tenha as mesmas características
descritas na insuficiência mitral
reumática e no infarto agudo do
miocárdio.

*Aguda: eco-Doppler na beira do leito do
paciente, hemodinâmico contraindicado
Estenose Mitral
è consiste no estreitamento do orifício
atrioventricular esquerdo devido a
espessamento e fibrose das cúspides
valvares com fusão das suas comissuras
è causa principal: doença reumática.
Causas raras: síndrome carcinoide,
artrite reumatoide, lúpus eritematosos
è Uma das características da estenose
mitral é sua lenta progressão,
transcorrendo cerca de 10 anos após a
agressão reumática para que haja
redução de 50% da área do orifício
atrioventricular, cujo valor normal é em
torno de 5 cm2.
è Tomando-se por base a área do orifício
atrioventricular, a estenose mitral pode
ser classificada em leve, moderada e
grave.
Na estenose mitral leve, com área maior
que 2,5 cm2, o paciente permanece
assintomático, mesmo executando esforços
físicos. A única alteração hemodinâmica é
um moderado aumento da pressão no átrio
esquerdo, que, por si só, é capaz de manter
o volume-minuto dentro dos limites normais.
• ACHADOS:
è 1. Hiperfonese da 1a bulha cardíaca
è 2. Sopro diastólico
Na estenose mitral moderada, a área
orificial está reduzida a aproximadamente
1,5 cm2, aparecendo, então, dispneia e
palpitações após esforços, que traduzem a
congestão na circulação pulmonar.
Bruna Verdi – Ham 3
• Nesta fase, o gradiente de pressão entre
o átrio e o ventrículo esquerdo determina o
aparecimento de um conjunto de fenômenos
estetacústicos que são típicos da estenose
mitral: 1a bulha cardíaca hiperfonética no
foco mitral, estalido de abertura mitral,
sopro diastólico com características de
ruflar, com reforço pré-sistólico, e 2a bulha
cardíaca hiperfonética no foco pulmonar.
Quando a área valvar for menor que 1 cm2,
a estenose mitral é grave, com
intensificação da dispneia, que pode ocorrer
aos mínimos esforços e na posição deitada,
dispneia paroxística noturna, tosse seca e
hemoptise.
• À ausculta, constata-se que o estalido de
abertura se torna mais precoce e o sopro
diastólico, mais duradouro.
Insuficiência tricúspide
• Pode ser orgânica, quando, então,
está invariavelmente associada à
estenose tricúspide, ou funcional, o
que é mais frequente, em
consequência de dilatação do
ventrículo direito devido à
hipertensão pulmonar.
• A dilatação do anel tricúspide pode
ser secundária a infarto do ventrículo
direito, por coaptação incompleta dos
folhetos.
• Os sinais físicos são ventrículo direito
hipertrofiado e sopro holossistólico de
alta frequência,
audível na área tricúspide, que aumenta
com a inspiração profunda (manobra de
Rivero-Carvallo). Se a insuficiência for

grave, pode ocorrer pulsação hepática
sistólica.
Os dados semióticos que caracterizam a
insuficiência tricúspide funcional são:
■ Sopro holossistólico que diminui ou
desaparece após a compensação do paciente
■ Evidência de hipertensão pulmonar
■ Sintomas de insuficiência ventricular
direita aparecem tardiamente na evolução
de um paciente com estenose mitral.
PROLAPSO DA VALVA MITRAL
A síndrome do prolapso da valva mitral
caracteriza-se pela protrusão de uma ou
ambas as cúspides valvares para dentro do
átrio esquerdo durante a sístole ventricular
• Alteração mixomatosa das valvas é a
causa mais comum; contudo, em
muitos casos, o exame histológico
nada revela de anormal.
• A sintomatologia é muito variável,
predominando o aparecimento de
arritmias e dor precordial sem as
características da dor de isquemia
miocárdica.
• O dado mais importante para o
reconhecimento do prolapso da valva
mitral é a ocorrência de um clique
mesossistólico na área mitral,
podendo estar acompanhado ou não
de um sopro mesotelessistólico.
• O clique do prolapso da valva mitral
deve ser diferenciado dos estalidos
protossistólicos que aparecem em
crianças com cardiopatias congênitas
associadas à dilatação do tronco da
artéria pulmonar e da aorta.
Bruna Verdi – Ham 3
• A comprovação diagnóstica é feita
pelo ecocardiograma, que mostra a
protrusão da(s) cúspide(s) que forma
uma concavidade superior
EXAME FÍSICO CARDÍACO
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO
• Pesquisa de abaulamentos
• Análise do ictus cordis
• Choque da ponta
• Análise de batimentos ou movimento
visíveis e/ou palpáveis
• Palpação de bulhas
• Pesquisa de frêmito cardiovascular
INSPEÇÃO
è Ideal é paciente deitado em decúbito
dorsal
è 5º espaço intercostal, linha
hemiclavicular ictus
è Primeiro, olha em visão frontal
è ver se o ictus está visível (choque=
batida do ictus na parede)
PALPAÇÃO
Pontos específicos de palpação:
• 2º espaço intercostal direito aortico
• 2º espaço intercostal esquerdo pulmonar
• 3º espaço intercostal aórtico acessório
• 5º espaço tricúspide
• 5º espaço linha hemi mitral
è Buscar frêmito
è Ao palpar o foco tricúspide, é sente
melhor com a região tenar/hipotênar ou
com a mão fechada No ictus, a

palpação é com a polpa digital (entre 1
e 2 polpas = ictus normal) • Decúbito
lateral esquerdo tenta palpar o ictus
AUSCULTA
è O foco ou área mitral (FM) se situa no
4o ou 5o espaço intercostal esquerdo da
linha hemiclavicular e corresponde ao
ICTUS CORDIS ou ponta do coração
è O foco ou área pulmonar (FP) localiza-
se no 2o espaço intercostal esquerdo
junto ao esterno
è O foco ou área aórtica (FAo) localiza-
se no 2o espaço intercostal direito
junto ao esterno
è O foco ou área aórtica acessória
localiza-se no 3o espaço intercostal
esquerdo, junto ao esterno
è O foco ou área tricúspide (FT)
corresponde à base do apêndice xifoide,
ligeiramente para a esquerda.
è Outras áreas de ausculta no precórdio
e adjacências são:
• Borda esternal esquerda (BEE), que
corresponde ao espaço situado entre a área
pulmonar e a área tricúspide
• Borda esternal direita (BED), que
compreende a região entre a área aórtica e
o 5o espaço intercostal direito,
justaesternal
• Endoápex ou mesocárdio é a área situada
entre o foco tricúspide e o foco mitral •
Regiões infra e supraclaviculares direita e
esquerda
• Regiões laterais do pescoço
• Regiões interescapulovertebrais.
Bruna Verdi – Ham 3
SOPROS
MANOBRA DE HAND GRIP
è Pede para apertar os dedos ta
aumentando pós carga
è Se aumenta: insuficiência da mitral
MANOBRA RIVERO CARVALLO
è Inspira fundo e prende
è Aumenta o retorno venoso
è Se muda: tricúspide
è Se não muda: mitral
MANOBRA DE VALSALVA
è Aumenta pressão torácica
è Diminui pré-carga geral
è Diminui todos os sopros
è Serve para saber se é sopro
MANOBRA DE CÓCORAS
è Paciente agacha
è Aumenta retorno venoso
è A mudança da posição para a
ortostática atenua o sopro mitral, o
contrário o aumenta
EXAME FÍSICO VENOSO
• Avaliar antecedentes pessoais à
número de gestações, cirurgias
prévias, traumatismos, longo período
acamado, imobilização prolongada,
desidratação, antecedentes de
neoplasia, atividades esportivas de
alto impacto, uso de anticoncepcionais
hormonais
Sinais + sintomas
• Dor

• Hiperpigmentação, eczema
• Dermolipoesclerose
• Hemorragias
• Hiperidrose
• Celulite
*Dor de instalação súbita + edema com
empastamento muscular + cianose
*A dor na estase venosa é a dilatação das
paredes das veias
*Microvarizes: queimação ou ardência
*Médio e grande calibre: peso, cansaço,
formigamento e/ou queimação nos pés
*Mais dor da IV em período vespertino, já
na grave pode ocorrer logo pela manhã,
manifestações reduzem ou somem ao fazer
caminhada, elevar as pernas também ajuda
Alterações tróficas: edema, celulite,
hiperpigmentação, eczema, úlceras,
lipodermatoesclerose
Edema
• Na IVC, costuma surgir no período
vespertino e desaparece com repouso, sendo
Bruna Verdi – Ham 3
mais intenso em pessoas que permanecem
muito tempo sentadas com os pés pendentes
(fim de viagens longas)
• Mole e depressível
• Na síndrome pós-trombótica, quando o
edema se torna permanente, há aumento
global do volume do pé, da perna e até da
coxa, sem que aparentem estar
edemaciados.
• O edema da insuficiência venosa crônica
quase sempre predomina de um lado,
naquele em que o retorno do sangue estiver
mais prejudicado, diferentemente do edema
da insuficiência cardíaca, da disproteinemia
e das nefropatias, que costuma ter
intensidade igual em ambas as pernas.
• Quando o edema não regride com o
repouso, é necessário procurar outra causa,
além de insuficiência venosa.
• O principal mecanismo na formação do
edema da insuficiência venosa é o aumento
da pressão no interior das veias, que vai
refletir nas vênulas e capilares venosos,
fato que ocasiona a saída de líquido para o
espaço intersticial.
Celulite
• Quando o edema não regride com o
repouso, é necessário procurar outra causa,
além de insuficiência venosa.
• O principal mecanismo na formação do
edema da insuficiência venosa é o aumento
da pressão no interior das veias, que vai
refletir nas vênulas e capilares venosos,
fato que ocasiona a saída de líquido para o
espaço intersticial.

Hiperpigmentação
• Na hipertensão venosa, ao longo da
evolução da doença, podem surgir manchas
de coloração acastanhada na pele, esparsas
ou confluentes, situadas do terço inferior do
membro acometido, denominada dermatite
ocre. Essa condição é indicativa de estágio
avançado da doença.
• A hiperpigmentação é decorrente do
depósito de hemossiderina, substância rica
em ferro, depositada na camada basal da
derme, proveniente das hemácias que
migraram para o interstício e foram
fagocitadas pelos macrófagos.
Eczema ou dermatite de estase
• O eczema varicoso ou dermatite de estase
pode apresentar-se de maneira aguda ou
crônica. Nos casos crônicos, ocorrem
reagudizações periódicas com frequência.
• O tipo agudo é caracterizado por
pequenas vesículas que secretam um líquido
seroso, que pode ser abundante. Em geral,
acompanha-se de prurido intenso.
• O tipo crônico aparece no terço distal da
perna ou no dorso do pé.
• Em certos pacientes, as áreas de eczema
são hipersensíveis a muitas substâncias, as
quais não afetam a pele sadia.
• Eczema que aparece nas pernas de
pacientes com varizes, mesmo de grau leve,
deve ser atribuído à insuficiência venosa
crônica, até prova em contrário.
Úlcera
Bruna Verdi – Ham 3
• Trata-se de uma complicação da
insuficiência venosa crônica grave, em razão
de varizes ou trombose venosa profunda
(síndrome pós-trombótica).
• Pode surgir em consequência de mínimos
traumatismos, como o ato de coçar em
áreas correspondentes à tromboflebite
superficial ou nos locais de ruptura de
varizes.
• A localização principal é na região
perimaleolar interna, em virtude da
proximidade das perfurantes de Cockett, as
que mais frequentemente se tornam
insuficientes. Mas, pode surgir em outros
locais e, em casos avançados, circunda toda
a circunferência do terço inferior da perna.
• A estase venosa leva ao acúmulo de
leucócitos e monócitos nos capilares com
migração para o interstício, causando
agressão dos tecidos com liberação de
diversas substâncias, tais como histamina,
citocinas, leucotrienos e radicais livres, que
seriam responsáveis pela formação da
úlcera.
• A úlcera é rasa, tem bordas nítidas,
apresentando, em geral, uma secreção
serosa ou seropurulenta. É menos dolorosa
que a úlcera isquêmica. A dor é mais
intensa quando a perna está pendente,
melhorando com sua elevação, exatamente o
contrário do que ocorre com a úlcera
isquêmica.
• Em geral, as úlceras situadas acima do
terço médio da perna têm outra etiologia
que não a insuficiência venosa crônica.

Hemorragias
• Varizes, principalmente dérmicas,
podem romper espontaneamente ou
depois do trauma levando a
hemorragia
Hiperidrose
• Na IVC de longa duração e de grau
acentuado, é comum aparecer
sudorese profunda no terço distal da
perna
Exame físico
è Paciente de pé e depois deitado com o
mínimo de roupa
Inspeção
è Para se ter uma visão de conjunto, a
inspeção é feita inicialmente com o
paciente de pé, ficando o médico
postado a uma distância de cerca de 2
metros.
è Examina-se o paciente de frente, de
perfil (direito e esquerdo) e de costas.
Para isso, ele vai girando em torno de
si.
è A inspeção panorâmica possibilita
detectar deformidades da bacia e do
tronco e assimetria dos membros,
caracterizada por diferenças de
comprimento e de volume. Assim, é
possível observar com mais facilidade a
presença de varizes e sua distribuição
dos pés às coxas, além de circulação
colateral na raiz da coxa, região
pubiana, a parede abdominal e torácica.
è A extensão das manchas, do eczema e
da úlcera pode ser avaliada nesta
inspeção panorâmica.
Bruna Verdi – Ham 3
è A seguir, é feita a inspeção próxima ao
paciente, observando-se os detalhes das
lesões. De perto, veem-se melhor os
eritemas, a cianose, as púrpuras, as
petéquias e as telangiectasias.
Palpação
• À palpação, o médico pesquisa
alteração da temperatura, umidade e
sensibilidade da pele e do tecido
subcutâneo, as características do
edema e estado da parede venosa,
que pode ter consistência elástica,
normal, ou estar espessada e
endurecida.
• A ocorrência de um trombo recente
no interior das varizes provoca
intensa dor à palpação.
• Procura-se localizar as perfurantes,
os frêmitos espontâneos, como os das
fístulas arteriovenosas, ou
provocados, como ocorre na
insuficiência da crossa da safena
magna à manobra de Valsalva, ou da
tosse. É necessário pesquisar massas
neoplásicas no trajeto dos grandes
troncos venosos que provocam
compressão extrínseca.
• É indispensável a palpação dos pulsos
periféricos dos pacientes com varizes,
pois ausência de pulsos pode
contraindicar eventual cirurgia (A
identificação de veias perfurantes
insuficientes é de grande importância
no pré-operatório de cirurgia de
varizes. O dado que torna possível
reconhecê-las é o alargamento do
orifício da aponeurose pela qual elas
passam. Para isso, faz-se a palpação
com a polpa dos dedos indicadores ou

polegar nas regiões em que é mais
provável a ocorrência de perfurantes
insuficientes, ou seja, na face medial
da perna em seu terço distal, na face
medial da perna em seu terço
proximal, na face medial da coxa em
seu terço distal, na face posterior da
perna junto à cabeça medial do
músculo gêmeo e na face lateral da
perna no septo que separa os
músculos anterolaterais dos
posteriores. Comprime-se a área
provável e, com pequenos movimentos
circulares ou longitudinais, consegue-
se delimitar uma depressão de bordas
nítidas, provavelmente por onde passa
a perfurante insuficiente.
Ausculta
è A ausculta dos segmentos venosos tem
por finalidade detectar sopros
espontâneos que podem aparecer nas
fístulas arteriovenosas, ou sopros
provocados, como ocorre na grande
insuficiência da crossa da safena
interna.
Manobras especiais
è Existem inúmeras manobras para
avaliação diagnóstica da insuficiência
venosa crônica e. avaliação de
alterações valvulares das veias
superficiais, perfurantes e profundas.
è Atualmente, em consequência da
utilização na rotina do ecodoppler
colorido, estas manobras caíram em
desuso.
è No entanto, para avaliação diagnóstica
da trombose venosa profunda continuam
Bruna Verdi – Ham 3
úteis a manobra de Homans, a manobra
de Olow e a manobra de Denecke-Payr.
Manobra de Homans
è Consiste na dorsiflexão forçada do pé.
Se esta manobra provocar dor intensa
na panturrilha, é considerada positiva,
reforçando a possibilidade de trombose
venosa.
Manobra de Olow
è Consiste na compressão da musculatura
da panturrilha contra o plano ósseo. Se
surgir dor intensa, a manobra é positiva,
também levantando a suspeita de
trombose venosa profunda. Uma
variante desta manobra consiste na
compressão da musculatura da
panturrilha com a mão em garra.
Manobra de Denecke-Payr
-> Compressão com o polegar da planta do
pé contra o plano ósseo. Se provocar dor
intensa, indica a possibilidade de trombose
nas veias profundas do pé
Tromboembolismo pulmonar
è ACHADO IMAGINOLÓGICO PADRÃO-
OURO:
• Angiotomografia torácica
è Sinal McGinn White: PADRÃO S1Q3T3
• Onda S na derivação I e onda Q na
derivação III, e amplitude de mais de 0,15
mV (1,5 mm) associada à inversão da onda T
na derivação III. Está classicamente
relacionada à embolia pulmonar (EP), mas
não patognomônica dela.

è Exame que corrobora com diagnóciso: D-
dímero
è Saber CEAP
EXAME FÍSICO LINFONODOS
Anamnese
Sinais e sintomas
• Edema, linfadenomegalia e linfangite
Edema
Edema linfático é ocasionado por bloqueio no
linfonodo ou nos coletores linfáticos como
consequência de processo neoplásico,
inflamatório (linfangite), parasitário
(filariose) e após cirurgia de esvaziamento
de cadeia de linfonodos
• Ocorre com frequência nas metástases
neoplásicas, acompanhando-se de um edema
unilateral, de evolução rápida, acometendo
todo o membro. A princípio é mole,
depressível, vai se tornando duro com o
passar dos dias. Pele fria e edema não
regride com esforço
• Quando há comprometimento dos vasos
linfáticos à instalação insidiosa, iniciando
pela extremidade do membro afetado,
ascendendo lateralmente com o passar de
meses ou anos. É duro, frio, leva à
deformidade do membro e não diminui com
repouso
Bruna Verdi – Ham 3
• Quando há edema os pododáctilos ficam
difíceis de pinçar à não pregueamento da
pele no segundo pododáctilo é o sinal de
stemmer à PATOGNOMÔNICO DE
LINFEDEMA
• Elefantíase à duração prolongada,
hiperqueratose e lesões verrucosas
Linfadenomegalia
• Aumento do volume de um linfonodo
• Superficiais às chamadas ínguas pelos
pacientes à inguinal, axilar, cervical,
supraclavicular
• Nos processos infecciosos pode haver
supuração do linfonodo com formação
de abscesso local, condição que
sugere tuberculose.
Causas: infecções, neoplasias de
linfonodos, invasão por neoplasias de
outros órgãos, fungos, parasitos
Linfangite
• Inflamação de 1 vaso linfático ->
eritema, dor e edema no trajeto
Exame
Cadeia cervical superficial: apoia-se o
polegar no músculo esternocleidomastóideo
e com os 4 dedos movimentam-se os tecidos
moles contra o músculo
Cadeia submandibular e submentual: com os
4 dedos movimentam-se os tecidos da região
contra a base da mandíbula
Cervicais
• Nível 1: está localizado na região abaixo
do queixo, abaixo da mandíbula.
 Bruna Verdi – Ham 3

• Nível 2: está localizado perto da ponta da

orelha.

• Nível 3: está localizado na parte média

lateral do pescoço.

• Nível 4: está localizado próximo da

clavícula, o osso que divide o tórax do
pescoço.

Outros

A -> Axilares

B -> Retropeitorais

C -> Epitrocleanos
Inguinais
Características semiológicas
• Normais: individualizados, indolores,
móveis e borrachosos
1. Localização
2. Tamanho ou volume: normal de 0,5 a 2,5
3. Coalescência: junção de dois ou mais
linfonodos à forma massa de limite
impreciso. A coalescência é determinada por
processo inflamatório ou neoplásico da
cápsula dos linfonodos acometidos, que os
une firmemente, indicando maior tempo de
evolução da doença.
4. Consistência:
Bruna Verdi – Ham 3
• Endurecido: neoplasia ou inflamação com
fibrose
• Mole e/ou com flutuação: processo
inflamatório e/ou infeccioso com formação
purulenta
5. Mobilidade: Com palpação deslizante ou,
se possível, fixando-o entre o polegar e o
indicador, procura-se deslocar o linfonodo, o
qual pode ser móvel ou estar aderido aos
planos profundos, o que indica
comprometimento capsular com participação
das estruturas adjacentes.
6. sensibilidade: O linfonodo pode estar
doloroso ou não. Geralmente, as adenopatias
infecciosas, bacterianas agudas, são
dolorosas, podendo acompanhar-se de outras
características inflamatórias. São pouco
dolorosos nos processos infecciosos crônicos
e, em geral, indolores nas infecções virais e
nos processos parasitários. Os linfonodos
metastáticos, além de terem consistência
pétrea, são indolores. Os linfonodos
leucêmicos ou linfomatosos são indolores ou
levemente doloridos.
7. Alteração da pele: Observar a presença
de sinais flogísticos (edema, calor, rubor e
dor) e de fistulização, descrevendo-se o tipo
de secreção que flui pela fístula
EXAME FÍSICO PELE
Na inspeção devem ser avaliados: coloração,
continuidade da integridade, umidade,
textura, espessura, temperatura,
elasticidade, mobilidade, turgor,
sensibilidade e lesões elementares
Coloração

è Cor branca e pardos à coloração
levemente rosada
è Dificuldade à avaliar distúrbios de
coloração em pessoas de pele escura
Alteração da coloração da pele
Palidez:
• Atenuação ou desaparecimento
• Pardos e negros à identificar palidez na
palpa das mãos e planta dos pés (e ver
mucosas)
è Palidez generalizada à observada em
toda a pele
• Diminuição das hemácias circulantes nas
microcirculações cutânea e subcutânea,
pode ocorrer por 2 mecanismos:
1. Vasoconstrição generalizada em
consequência de estímulos neurogênicos ou
hormonais à EMOÇÕES FORTES ou SUSTOS.
Crises dolorosas excruciantes, nos estados
nauseosos intensos, nas crises
feocromocitoma, no choque e episódios de
lipotimia
2. Redução renal das hemácias –
hemoglobina – que em última instância é
responsável pela coloração rosada da pele.
Ocorre nas anemias
-> Palidez localizada ou segmentar: áreas
restritas dos segmentos corporais, sendo a
isquemia a causa principal
*Avaliação do fluxo sanguíneo no nível
cutâneo: pressiona a polpa do polegar
contra o esterno por segundos, e retirar
rapidamente para ver se volta em menos de
1s, se demorar é choque
Bruna Verdi – Ham 3
Vermelhidão ou eritrose
Exagero na coloração da pele à aumento da
quantidade de sangue na rede vascular
cutânea, podendo ocorrer vasodilatação (ver
mucosa)
Vermelhidão tem tipos:
1. Generalizada: pacientes febris, exposição
ao sol, estados policitêmicos e infecções de
pele (escarlatina, eritrodermia, psoríase)
2. Localizada ou segmentar: ruborização por
emoção, fogacho por climatério, ou
duradoura
Eritema palmar: hepatopatias crônicas
(cirrose) e acrocianose (frialdade
persistente e cianose em extremidades)
è Acrocianose diferente de fenômeno de
Raynaul (doença da circulação)
Cianose
è Cor azulada de pele/mucosas
è Hb reduzida 5g/100
Localização:
1. Generalizada: em toda a pele, mas
predomina em algumas áreas
2. Localizada ou segmentar: apenas
segmentos corporais à obstrução de uma
veia

Quanto a intensidade:
1. Leve
2. Moderada
3. Intensa
Não tem parâmetros quantitativos à é a
experiência
Tipos de cianose:
1. Cianose central: insaturação arterial
excessiva à consumo de oxigênio nos
capilares é normal. Ocorre por:
• Grandes altitudes
• Hiperventilação pulmonar à não tem ar
suficiente por obstrução das vias aéreas,
aumento da FR, diminuição da
expansibilidade, atelectasia, pneumotórax...
• Curto-circuito (shunt) venoarterial à
cardiopatia congênita
2. Cianose periférica: perda de oxigênio na
rede capilar à estase venosa ou diminuição
funcional ou orgânica do calibre dos vasos
da microcirculação
3. Cianose mista: central + periférica = ICC
grave
4. Cianose por alteração da Hb: alteração
bioquímica, por medicamentos ou
intoxicações
Icterícia
Cor amarelada da pele, mucosas e
esclerótica à acúmulo de bilirrubina no
sangue
Bruna Verdi – Ham 3
A icterícia deve ser diferenciada em outras
condições em que a pele, MAS NÃO AS
MUCOSAS, ficam amarelas à alimentos ricos
em carotenos (cenoura)
Icterícia pode ser amarelo-clara até
amarelo-esverdeada
Principais causas: hepatite, hepatopatia...
- Cianose segmentar sempre periférica, a
univesal pode ser periférica por alteração
da Hb ou pulmonar/cardíaca.
- Oxigenoterapia serve para cianose central
e misto, a periférica some ou reduz se a
área é aquecida, cianose das unhas + calor
na mão = cianose central
Albinismo
Cor branco-leite por deficiência de melina
Albinismo cutâneo ou ocular, ou cutâneo-
ocular
BRONZEAMENTO DA PELE
Artificial na maioria das vezes à raios
solares. Pode ocorrer na doença de Addison
e na hemocromatose por distúrbio endócrino
DERMATOGRAFISMO
Urticária factícia à reação vasomotora à
atrita a pele e aparece linha vermelha que
dura por 4 a 5 segundos
FENÔMENO DE RAYNAUD (fala renô)
Alteração cutânea dependente das pequenas
artérias e arteríolas que muda a coloração
No início observa-se palidez, em seguida a
extremidade fica cianótica, e o episódio
costuma culminar com vermelhidão da área

Fenômeno vasomotor, causas: lues,
esclerodermia, Policitemia, intoxicação por
medicamentos
CONTINUIDADE OU INTEGRIDADE
Sua perda ocorre na erosão ou exulceração,
ulceração, fissura ou régade
UMIDADE
Inicia-se na inspeção, mas o método
adequado é a palpação por meio das polpas
digitais e da palma da mão
1. Umidade normal
2. Pele seca: idosos, esclerodermia,
avitaminose A, desidratação
3. Umidade aumentada ou pele sudorenta:
febre, ansiedade, hipertireoidismo,
neoplasias, mulher na menopausa
TEXTURA
Desliza as polpas digitais sobre a pele
1. Textura normal
2. Pele lisa ou fina: idoso ou hipertireoidismo
3. Pele áspera: trabalhos rudes, mixedema e
dermopatia crônica
4. Pele enrugada: idosos, pós emagrecimento
rápido, quando elimina edema
ESPESSURA
Pinçamento de dobra cutânea à não
alcançar o subcutâneo à apenas derme e
epiderme
Fazer no antebraço, tórax, abdome
1. Espessura normal
Bruna Verdi – Ham 3
2. Atrófica: translúcida que vê a rede
venosa. Idosos, prematuros e dermatoses
3. Hipertrófica ou espessa: trabalho ao sol
TEMPERATURA
É diferente da corporal
Palpação com a face dorso das mãos ou
dedos comparando com o homólogo de cada
lado
1. Normal
2. Aumentada
3. Diminuída
ELASTICIDADE E MOBILIDADE
Elasticidade: propriedade do tegumento
cutâneo se estender quando tracionado
Mobilidade: capacidade de se movimentar
sobre os planos profundos subjacentes
Avaliar elasticidade: pinça-se prega cutânea
com o polegar e indicador à traciona à solta
Mobilidade: pousa-se firmemente a palpa da
mão sobre a superfície que se quer
examinar e movimenta-se a mão para todos
os lados, fazendo-a deslizar sobre as
estruturas
1. Elasticidade normal
2. Aumento da elasticidade ou hiperplástica:
parece borracha. Síndrome de Ehlers-Danlos
3. Diminuição da elasticidade ou
hipoelasticidade: volta lentamente
1. Mobilidade normal
 Bruna Verdi – Ham 3

2. Mobilidade diminuída ou ausente: não

EXAME FÍSICO PULMONAR
desliza
Inspeção
3. Aumentada: idosos e Ehlers-Danlos
Estática:
TUGOR
è Forma e anomalias
Avalia-se pinçando e abrangendo o tecido
subcutâneo Dinâmica:

1. Normal: sensação de pele suculenta, è Observa-se movimentos respiratórias,

desfaz rápido
2. Diminuído: pele murcha
SENSIBILIDADE
Sensibilidade dolorosa
• Perda: hipoalgesia ou analgesia à contato
com quente, ao se ferir. Toca a pele com
uma agulha (hanseníase perde essa
sensibilidade)
• Aumento: hiperestesia. Nítida dor com
toques leves.
Sensibilidade tátil
• Receptores meissner, merkel e
terminações nervsosas dos folículos pilosos
• Fricciosa-se o local com uma mecha de
algodão
características e alterações
è É necessário avaliar desde o início o
estado de consciência do paciente, pois
pacientes enfisematosos, principalmente
com bronquite, apresentam-se em
estado torporoso devido à narcose
diminuição da excitabilidade dos
neurônios) pelo CO2
ESTÁTICA
PELE
• Observar grau de coloração e hidratação
à lesão: pápulas e ulcerações com
paracoccidioidose, tubérculos com a
tuberculose e a sarcoidose, nódulos com o
eritema nodoso ou a sarcoidose e o eritema
indurativo de Bazin, urticária com a alérgia,
vegetações com a paracoccidiodose, a
tuberculose e os epiteliomas

• Anesteria ou hipoestesia à perda

Sensibilidade térmica

• Receptor específico: bulbos terminais de

krause para frias e ruffini para quentes

• Pesquisa com dois tubos de ensaio, um frio

e outro quente
 Bruna Verdi – Ham 3

TIPOS DE TÓRAX

• Chato ou plano
• Em tonel ou globoso
• Tórax infundibuliforme (pectus
excavatum)
• Tórax cariniforme (pectus carinatum)
• Tórax crônico ou em sino
• Tórax cifócito
• Tórax cifoescoliótico

DINÂMICA

Obs: DPOC: quando as vias estão muito

comprometidas, a expiração, além de
prolongada, é difícil, o que obrigada a
manter os lábios semicerrados durante a
expiração. As fossas supraclaviculares e os
espaços intercostais se retraem, durante a
inspiração, em decorrência da contração dos
músculos respiratórios acessórios

MOVIMENTOS RESPIRATÓRIOS
TORÁCICOS PARADOXAIS

Retração do gradil costal

TIPO RESPIRATÓRIO
 Bruna Verdi – Ham 3

Observar movimentação do tórax e abdome, 3. Expirações ruidosas gradativamente mais

observando onde os movimentos são mais profundas alternadas com inspirações
amplos rápidas e de pequena amplitude

Pessoas sadias em pé ou sentadas: 4. Apneia em expiração

predomina a respiração torácica ou costal
RESPIRAÇÃO SUSPIROSA
Pessoas sadias em decúbito dorsal:
Uma série de movimentos inspiratórios de
respiração diafragmática (metade superior
amplitude crescente seguidos de expiração
do tórax e superior do abdome
breve e rápida, outras vezes os movimentos
RITMO RESPIRATÓRIO normais são interrompidos por suspiros
isolados ou agrupados
Normalmente a inspiração é igual a
expiração è Ansiedade e tensão emocional

RESPIRAÇÃO DE CHEYNE-STOKES PALPAÇÃO

è ICC grave, hipertesnsão intracraniana, • Avaliar temperatura cutânea

AVC e traumatismos • Palpar linfonodos
è Caracteriza-se por uma fase de apneia
Expansibilidade
seguida de incursões inspiratórias cada
vez mais profundas até atingir um • Dos ápices pulmonares
máximo, para depois vir decrescendo até • Das bases pulmonares
a nova pausa

RESPIRAÇÃO DE BIOT

è Causas igual do CS
è 2 fases: apneia seguida de movimentos
inspiratórios e expiratórios anárquicos
quanto ao ritmo e à amplitude

RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL

è Acidose diabética
è 4 fases:

1. Inspirações ruidosas (amplas) alternadas Frêmito toracovocal

com inspirações rápidas e pequena
Vibrações das cordas vocais transmitidas à
amplitude
parede torácica
2. Apneia em inspiração
É mais forte na direita e nas bases

Mão espalmada sobre a superfície do tórax

 Bruna Verdi – Ham 3

Frêmito brônquico e frêmito pleural • Descontínuos: estertores finos e grossos

Brônquico: equivalente tátil dos estertores • Contínuos: roncos, sibilos e estridor

Pleural: sensação tátil do ruído de atrito • Sopros

provocado pelas duas superfícies rugosas
• Atrito pleral
dos folhetos pleurais e que pode preceder o
derrame. Sons vocais

PERCUSSÃO • Broncofonia, egofonia, pectoriloquia fônica

e afônica
Deve iniciar pela face posterior, de cima
para baixo, percute separadamente cada Diminuição do murmúrio vesicular à
hemitórax pneumotórax, hidrotórax, espessamento
pleural, enfisema...
Tons obtidos
SONS OU RUÍDOS ANORMAIS
1. Som claro pulmonar à áreas de projeção
dos pulmões DESCONTÍNUOS:

2. Som timpânico à espaço de traube Estertores:

3. Som maciço à região inferior do esterno • Ruídos audíveis na inspiração ou expiração,

(macicez hepática) sobrepondo-se aos sons respiratórios
normais. Podem ser finos ou grossos
4. Som maciço à região inframamária direita
(macicez hepática) 1. Estertores finos ou crepitantes:

5. Submaciço à precordial • Ocorrem no final da inspiração, têm

frequência alta, isto é, são agudos e tem
AUSCULTA
curta duração
Os limites dos pulmões estão
• Não se modificam com a tosse
aproximadamente a 4 dedos transversos
abaixo da ponta de escápula • Som de velcro

Sons normais: 2. Estertores grossos ou bolhosos:

• Traqueal • Tem frequência menor

• Brônquico • Sofrem nítida alteração com a tosse

• Murmúrio vesicular • Podem ser ouvidos em todas as regiões do

tórax
• Broncovesicular
• São audíveis no início da inspiração e
Sons anormais
durante toda a expiração

CONTÍNUOS:
Roncos, sibilos e estridor
1. Roncos
• Sons graves/baixa frequência
• Originam-se nas vibrações das paredes
brônquicas e do conteúdo gasoso quando há
estreitamento destes ductos
• Aparecem tanto na inspiração quanto na
expiração (predominam na ex)
• São fugazes, mutáveis, surgindo e
desaparecendo em curto período
2. Sibilos:
• Agudo/alta frequência
• Também de originam de vibrações das
paredes bronquiolares e de seu conteúdo
gasoso
• Na inspiração e na expiração
• Em geral são múltiplos e disseminados por
todo o tórax
SOPROS:
Na 7a vertebra cervical do dorso, traqueia,
região interescapular à tem um sopro mais
brando, mais longo na exp do que insp. É
uma verificação normal
Ocorre em condições clínicas: quando o
pulmão perde sua textura normal à
pneumonias bacterianas, nas grandes
cavernas e pneumotórax hipertensivo
Sopros tubários, cavitários e anfóricos
Bruna Verdi – Ham 3
ATRITO PLEURAL
• Som de duração maior e frequência
baixa/ grave
• Mais intenso na inspiração
• Ruído irregular, descontínuo
• Produz vibração palpável à distingue
dos estertores
Sons vocais (ausculta da voz)
• Para completar o exame físico
• Auscultam-se a voz nitidamente
pronunciada e a voz cochicada à
paciente vai pronunciando 33
enquanto o examinador percorre o
tórax
• Sons produzidos pela voz e ouvidos no
tórax são ressonância vocal
Em condições normais:
• tanto na voz falada como na cochichada, a
ressonância vocal constitui-se de sons
incompreensíveis, isto é, não se distinguem
as sílabas que formam as palavras. Isto
porque o parênquima pulmonar normal
absorve muitos componentes sonoros
Condições consolidadas (pneumonia, infarto
pulmonar):
• Transmissão facilitada
A ressonância vocal é mais intensa nas
regiões interescapulovertebral superior e
esternal superior, ou seja, exatamente nas
mesmas áreas onde se ausculta respiração
broncovesicular.
A ressonância vocal costuma ser mais forte
em homens do que em mulheres e crianças,
em decorrência do timbre da voz.

Aumento da ressonância vocal é bronfonia
(quando há condensação pulmonar –
inflamatória, neoplásica ou pericavitária)
Diminuição da ressonância vocal
(atelectasias, espessamento pleural e nos
derrames)
Quando ouve-se a voz falada com nitidez,
chama-se pectoriloquia fônica, quando o
mesmo acontece com a voz cochichada, é
pectoriloquia afônica
Na ausculta pode-se observar
■ Ressonância vocal normal
■ Ressonância vocal diminuída
■ Ressonância vocal aumentada:
• Broncofonia – ausculta-se a voz sem
nitidez
• Pectorilóquia fônica – ausculta-se a voz
nitidamente
• Pectorilóquia afônica – ausculta-se a voz
mesmo se cochichada.
Obs: egofonia é uma forma especial de
broncofonia, ou seja, é uma broncofonia de
qualidade nasalada e metálica, comparada
ao balido de cabra. Aparece na parte
superior dos derrames pleurais. Pode ser
observada, também, na condensação
pulmonar.
SINDROME BRÔNQUICA
Decorre de cometimento brônquico por
enfermidades que provoquem redução do
calibre, dilatação e/ou hipersecreção
brônquica
Bruna Verdi – Ham 3
Manifestações clínicas: dispneia
acompanhadas de sensação de constrição ou
aperto no tórax, dor torácica difusa,
sibilância e tosse
• Tosse: seca ou produtiva
Causas mais comuns: asma, DPOC,
bronquiectasias e infecções
traqueobrônquicas à redução do calibre dos
brônquios devido a edema de mucosa
brônquica, aumento de produção do muco e
aumento do tônus broncomotor
• PRINCIPAL ACHADO NO EXAME FÍSICO:
PRESENÇA DE SIBILOS, RONCOS E
ESTERTORES
GROSSOS
Na asma a broncoconstrição e edema são
decorrentes de inflamação brônquica de
origem alérgica
Na DPOC é decorrente da resposta
inflamatória anormal dos brônquios à
inalação de partículas ou gases tóxicos
Na bronquiectasias é decorrente do
infiltrado inflamatório nas vias respiratórias
de pequeno e médio calibres
Na infecção traqueobrônquica é pela
liberação de mediadores inflamatórios
provacada pelo agenteinfeccioso
SINTOMAS E EXAME FÍSICO NA
SÍNDROME BRÔNQUICA
Sintomas
• Dispneia e tosse
Inspeção

• Taquipneia, redução da
expansibilidade e tiragem
Palpação
• Frêmito toracovocal normal ou
reduzido
Percussão
• Som claro pulmonar ou
hipersonoridade
Ausculta
• Redução do murmúrio vesicular com
expiração prolongada, sibilos
expiratórios em ambos os campos
pulmonares. Pode ter roncos e
estertores grossos
ASMA BRÔNQUICA
• Caracterizada por sibilos, roncos e
estertores grossos
• Inspeção e palpação podem estar
normais
• Aumento da FR e redução bilateral
da expansividade, se o paciente
estiver hiperinsuflado (asma em crise)
à hipersonoridade, redução do frêmito
toracovocal e do murmúrio vesicular,
bilateralmente
BRONQUITE CRÔNICA DA DPOC
• Excessiva secreção de muco na árvore
brônquica
• Manifestação clínica principal: tosse
com expectoração mucopurulente de
pequeno volume que persiste por
meses, alternando períodos de
melhora e piora, dependendo se há
Bruna Verdi – Ham 3
infecções, poluição atmosférica e uso
de tabaco
Exame físico do tórax, achados: estertores
grossos disseminados em ambos os hemitórax
Roncos e sibilos são frequentes
Pode-se encontrar redução bilateral da
expansividade, hipersonoridade e redução do
frêmito toracovocal e do murmúrio vesicular
em indivíduos em enfisema associado
BRONQUIECTASIAS
• Ocorre dilatação reversível dos
brônquios em consequência de
destruição de componentes da parede
destes ductos
• Comprometem segmentos, lobos
pulmonares ou vários lobos em ambos
os pulmões
• Hemoptises são frequentes
Quando se torna mais abundante:
• Aumente FC
• Reduz expansibilidade uni ou bi
• Altera o frêmito toracovocal
(habitualmente diminuição)
• Hipersonoridade à percussão e redução do
murmúrio vesicular
INFECÇÕES BRONQUICA à bronquite aguda
Geralmente causada por um vírus que
compromete as vias respiratórias desde a
faringe,
manifestando-se por sistemas gerais (febre,
cefaleia), desconforto retroesternal,

rouquidão, tosse seca, seguida de alguns dias
de expectoração mucosa que se transforma
em mucopurulenta, se houver infecção
bacteriana secundária
Nada anormal em inspeção, palpação e
percussão
SINDROMES PARENQUIMATOSAS
Consolidação, atelectasia e hiperaeração,
congestão e escavação
Síndrome de consolidação pulmonar
• Pneumonias, infarto pulmonar e a
tuberculose
• Ocupação dos espaços alveolares por
células e exsudato
• Dispneia, tosse (seca ou produtiva)
• Achados EF: aumento do FTV,
submacicez ou macicez à percussão e
presença de estertoração fina
Sintomas
• Tosse produtiva, dispneia e dor
torácica
Inspeção
• Taquipneia e expansibilidade reduzida
do lado acometido
Palpação
• Expansibilidade reduzida FMV
aumentado
Percussão
• Submacicez ou macicez
Ausculta
• Estertores finos.
Bruna Verdi – Ham 3
Atelectasia
è Neoplasisas e corpos estranhos
è Desaparecimento de ar dos alvéolos sem
que o espaço alveolar seja ocupado por
células do exsudato
è Achados EF: redução do FTV e macicez
Sintomas
• Dispneia, tosse seca
Inspeção
• Retração do hemitórax e tiragem
Palpação
• Expansibilidade reduzida e FMV
reduzido ou abolido
Percussão
• Submacicez ou macicez
Ausculta
• Reduz MV
Enfisema pulmonar
Síndrome de hiperaeração à resulta de
alterações anatômicas caracterizadas pelo
aumento anormal dos espaços aéreos distais
ao bronquíolo terminal, acompanhada de
modificações estruturais das paredes
alveolares
• Dispneia que se agrava lentamente
Achados EF: redução do murmúrio vesicular,
expiração prolongada. Com o tempo, há
tórax em tonel, FTV diminuído e
hipersonoridade
Sintomas
 Bruna Verdi – Ham 3

• Dispneia

Inspeção

• Expansibilidade reduzida e tórax em tonel

Palpação

• Expansibilidade e FMV reduzidos

Percussão

• Som claro pulmonar no começo e hipersonoridade a medida que a enfermidade aumenta

Ausculta

• MV reduzido. Fase expiratória prolongada

Congestão passiva dos pulmões

Insuficiência ventricular esquerda e estenose mitral

Líquido se acumula no interstício, causando dispneia de esforço, dispneia de decúbito e dispneia

paroxística noturna, tosse seca, estertores finos nas bases e as vezes sibilância

Escavação ou caverna pulmonar

Consequências de eliminação de parênquima em uma área que sofreu necrobiose à abscessos,

neoplasias, micoses. Principal causa é a tuberculose

Tosse produtiva e vômica fracionada ou não

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Síndrome pleurítica/pleurite

è Inflamação dos folhetos pleurais

è Tuberculose, pneumonias, doença reumática e outras colagenosas, viroses e as neoplasias
è Tem atrito pleural
è Principal sintoma é a dor localizada em um dos hemitórax, com característica de dor
pleurítica
è Tosse, dispneia, febre e outros sintomas
è À medida que a inflamação da pleura evolui, existe produção de líquido que se acumula no
espaço pleural e afasta o folheto parietal do visceral, causando o desaparecimento da dor
pleurítica e do atrito pleural. Dessa maneira, a síndrome pleurítica pode evoluir para a
síndrome de derrame pleural

Síndrome de derrame pleural

è Pleurites, pneumonias, neoplasias, colagenosas, síndrome nefrótica e na ICC

è Pode haver dor sem característica de dor pleurítica
è Tosse seca e dispneia
è Achados EF: FTV reduzido e macicez
 Bruna Verdi – Ham 3

Síndrome pleural respiratória/pneumotórax

è o que se acumula no espaço pleural é ar, que penetra através de lesão traumática,
ruptura de bolha subpleural, ou em certas afecções pulmonares (tuberculose,
pneumoconiose, neoplasias) que põem em comunicação um ducto com o espaço pleural.
è As principais manifestações clínicas são a dor no hemitórax comprometido, tosse seca e
dispneia, no exame físico chama a atenção o FTV reduzido e a hipersonoridade. A
intensidade da dispneia depende da quantidade de ar e de outros mecanismos que podem
acompanhar o pneumotórax. Pode haver derrame pleural associado, configurando o
hidropneumotórax.

Pneumonia

INSPEÇÃO: expansibilidade diminuída na área afetada (na imagem, é na base e normal no

ápice), tosse, dispneia, fraqueza, taquipneia

PALPAÇÃO: também expansibilidade, FTV aumentado

PERCUSSÃO: maciço ou submaciço

 Bruna Verdi – Ham 3

AUSCULTA: murmúrio vesicular diminuído, estertores finos, sopro tubário (som auscultado ao
colocar o esteto em cima da condensação), pectoriloquia.

Pneumotórax

INSPEÇÃO: diminuição da expansibilidade do lado afetado, sem alteração ou abaulamento dos

espaços intercostais quando de grande volume

PALPAÇÃO: expansibilidade diminuída e FTV diminuído ou abolido

PERCUSSÃO: hipersonoridade ou som timpânico (em caso de hidropneumotórax)

AUSCULTA: murmúrio vesicular diminuído ou abolido. Ressonância vocal diminuída

Achados radiológicos: hipertransparência em todo hemitórax, ausência da trama pulmonar no

lado afetado, rebaixamento da pleura parietal à sinal do sulco profundo (o normal é não ver a
pleura), pulmão colabado, desvio de mediastino (no caso de pneumotórax hipertensivo). O sinal
do sulco profundo é quando tem acúmulo de ar na região do seio costofrênico

DPOC

INSPEÇÃO: taquipneia, redução da expansibilidade e tiragem, tórax em tonel

PALPAÇÃO: FTV normal ou diminuído

PERCUSSÃO: Som claro pulmonar ou hipersonoridade

AUSCULTA: diminuição do murmúrio vesicular com expiração prolongada, sibilos

predominantemente expiratórios em ambos os campos pulmonares, pode haver roncos. E
estertores grossos

ACHADOS

Hiperinsuflado (11 costelas), hipotransparência difusa, trama pulmonar vascular evidente

(característica de infiltrado difuso bilateral simétrico)

Retificação da cúpula e dos arcos

Coração em gota -> diafragma puxou o coração

Traqueia em bainha de sabre

DERRAME PLEURAL

INSPEÇÃO: expansibilidade diminuída, sinal de lemos-torres nos derrames de grande volume

(abaulamento expiratório dos últimos espaços intercostais, principalmente à expiração forçada,
nos pequenos e médios derrames)
 Bruna Verdi – Ham 3

PALPAÇÃO: expansibilidade diminuída e FTV reduzido ou abolido na área do derrame

PERCUSSÃO: macicez ou submacicez

AUSCULTA: murmúrio vesicular reduzido ou abolido na área do derrame

ACHADOS

Desaparecimento do seio costofrênico, sinal do menisco