N1 HAM III

IIII
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SUMÁRIO

MÉTODO CLÍNICO ........................................................................................................................... 3

HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA ........................................................................................ 5
MANIFESTAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .................................................................. 7
INTEGRALIDADE EM SAÚDE E AUSCULTA CARDÍACA ......................................................... 9
DIFERENCIAR OS TIPOS DE DOR TORÁCICA .......................................................................... 11
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS E SOPROS NA INFÂNCIA ....................................................... 12
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS PRINCIPAIS VALVULOPATIAS ....................................... 14
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ............................... 16
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA PERICARDITE ...................................................................... 17
ORIENTAÇÕES: ............................................................................................................................... 17
REFERÊNCIAS:................................................................................................................................ 18
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MÉTODO CLÍNICO
1. Anamnese no adulto e na criança
A anamnese vem como parte do
método clínico para auxiliar na formulação de
hipóteses diagnósticas, ampliar a relação
médico-paciente e tomar decisões.
“As doenças podem ser semelhantes,
mas os pacientes nunca são exatamente
iguais.” - Celmo Porto.
A anamnese do adulto é composta por
7 passos:
1. Identificação: perfil sociodemográfico
para entender os dados do paciente.
Nome do paciente; idade; sexo/gênero;
cor/etnia; estado civil; profissão; local
de trabalho; naturalidade, procedência,
residência; nome da mãe e do
responsável; religião; filiação à
previdência e a planos de saúde.
2. Queixa principal: motivo da procura ao
médico (sinal ou sintoma), anota-se as
expressões utilizadas pelo paciente até
mesmo com uso de aspas. Ex. de
pergunta a ser realizada: “o que o
senhor está sentindo?”
3. História da doença atual (HDA):
registro cronológico e detalhado do
motivo da consulta, devendo utilizar de
termos técnicos. Deixe o paciente falar
sem induzir as respostas. Determine o
sintoma guia e utilize ele para
estabelecer as relações com as outras
queixas; determine quando começou e
como evoluiu, características do
sintoma, fatores desencadeantes
(causa), atenuantes (melhora) e
agravantes (piora).
4. Interrogatório sintomatológico: esse
interrogatório compreende a revisão de
sistemas e é um complemento da
história da doença atual para investigar
existência ou ausência de sintomas
comuns ao relatado. A revisão de
sistemas compreende a análise cefalo-
caudal do paciente, perguntando sobre
seus sintomas e outras possíveis
queixas.
5. Antecedentes pessoais: os antecedentes
pessoas fisiológicos são a gestação e
nascimento, desenvolvimento
psicomotor e neural e desenvolvimento
sexual. Os patológicos são as doenças
sofridas, alergia, cirurgia, traumatismo,
transfusão sanguínea, vacina e
medicamentos em uso.
6. História familiar: investiga os
antecedentes pessoais relacionados à
família, como os fatores fisiológicos,
genéticos e hereditários.
Os antecedentes familiares são
relacionados aos fatores genéticos e
hereditários, como anemia falciforme,
rins policísticos e outros.
7. História biopsicossocial: reflete nos
hábitos e estilos de vida, como a
alimentação, ocupação atual e
anteriores, atividades físicas, uso de
tabaco, álcool, drogas, e saber quais são
as condições socioeconômicas e
culturais.
A diferença da anamnese do adulto para
a criança é o fato de abordar toda história do
desenvolvimento gestacional da mãe, saber o
tipo de parto e se houve complicações, saber a
história alimentar, acompanhar os marcos do
desenvolvimento infantil e a história das
vacinações.
2. S.O.A.P
O S.O.A.P é um tipo adaptado de
registro médico muito utilizado na atenção
primária.
• S: subjetivo. Registro das informações
pessoais, como as queixas, sentimentos
vivenciados e motivo do atendimento.
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• O: objetivo. Representa o exame
clínico e físico do paciente, sendo
relatado tudo o que for observado pelo
profissional ou até mesmo exames,
como laboratoriais.
• A: avaliação. Após a coleta e
organização das informações
anteriores, surge as hipóteses
diagnósticas e a lista de problemas.
• P: plano. Parte final do registro que
culmina nas propostas, seja de
diagnóstico (exames complementares)
e terapêutico (medicamentos e
mudanças nos hábitos de vida).
3. Método clínico centrado na pessoa
(MCCP)
O MCCP é um método de abordagem
médica baseado na melhor relação médico-
paciente, desenvolvendo melhor raciocínio
clínico e a habilidade de se investigar o
conteúdo sob a perspectiva do paciente.
Através dele, é possível explorar a
doença e a experiência da pessoa com a doença
e ir elaborando planos de manejo de acordo
com as necessidades do paciente.
É importante entender que o médico
parte dos aspectos subjetivos do paciente no
MCCP. Sendo eles:
• S: (sentimentos). Entende-se como
aqueles sintomas afetam as emoções do
paciente.
• I: (ideias). Permite saber o que o
paciente compreende de sua condição
de saúde.
• F: (função). Serve para compreender
como o problema afeta a vida diária do
paciente.
• E: (expectativas). Conhecer o que o
paciente espera para a continuidade da
investigação do problema.
4. Entender o protocolo SPIKES
O protocolo SPIKES é um modelo de
comunicação baseado em 6 passos, no qual é
abordado a melhor forma de comunicar
notícias com o paciente.
Os objetivos com esse protocolo é
saber o que o paciente entende da situação,
fornecer informações de acordo com o
suportado pelo paciente e a família, acolher as
reações e ter um plano para a situação.
É importante lembrar que a boa
comunicação médico-paciente pode
influenciar na adesão ao tratamento.
O protocolo segue os 6 passos:
• S (setting up): preparar para o encontro.
É ideal que o médico se organize em
um local calmo, sendo uma conversa
particular sem nenhum tipo de
interrupção. Em casos de
acompanhante, convide-o para maior
segurança do paciente. Sentar sem
objetos entre o médico e o paciente.
• P (perception): percebendo o paciente.
O médico deve investigar o que o
paciente já entende sobre o problema.
• I (invitation): convidando para o
diálogo. O médico deve identificar até
onde o paciente quer saber sobre sua
condição de saúde ou se quer que um
familiar tome suas decisões.
• K (knowledge): transmitindo
informações. Introduza a notícia com
frases empáticas como “infelizmente
não trago boas notícias” e evite termos
como “não há mais nada que possa
fazer”. Sempre deve haver um plano.
• E (emotions): expressando emoções.
Aguarde a resposta do paciente (pode
ser choro, silêncio, choque, etc) e
mostre compreensão.
• S (strategy and summary): resumindo e
organizando estratégias. Informe o
plano que pode ser utilizado, seja ele
para tratamento curativo ou não.
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HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
1. Estratificação de risco
cardiovascular
A estratificação do risco cardiovascular
é importante para traçar um plano terapêutico
ao paciente e planejar as ações nas unidades de
saúde. O RCV está relacionado com a
possibilidade de obstrução completa da artéria,
provocando infarto, morte súbita, AVC,
insuficiência cardíaca e outros.
Considera-se o risco baixo,
intermediário, alto e muito alto.
1. Risco baixo: homens <40 anos/ mulher <50
anos; sem diabetes mellitus
ou
risco baixo: homens< 38 anos/ mulher <46
anos com DM
2. Risco intermediário: H>40 anos/ M>50 anos
ou
risco intermediário: H 38-49 anos/ M 46-56
anos com DM
3. Risco alto:
• Aterosclerose subclínica; índice
tornozelo-braquial < 0,9; placas
ateroscleróticas;
• Aneurisma de aorta abdominal;
• Doença renal crônica;
• DM1 ou DM2 > 10 anos
• LDL >190 mg/d
• Outros fatores de risco: H>49 anos e
M>56 anos; familiar de 1° grau com
doença cardiovascular; tabagismo;
HAS; síndrome metabólica;
albuminúria; retinopatia diabética;
neuropatia cardiovascular.
4. Risco muito alto: doença aterosclerótica
significativa; obstrução > 50% em qualquer
artéria.
Caracterização do risco cardiovascular
de acordo com a HAS:
1. PAS: 130-139 / PAD: 85-90 = risco
moderado na presença de 3 outros fatores de
risco; risco alto na presença de doença
cardiovascular, DM, doença renal crônica.
2. HAS estágio 1: risco alto com 3 ou mais
fatores de risco;
3. HAS estágio 2: risco alto com 1 ou 2 fatores
de risco:
4. HAS estágio 3: risco alto de DCV.
2. Diagnóstico e classificação da HAS
A HAS está relacionada a fatores de
risco para sua ocorrência, como: genética,
idade, sexo, etnia, obesidade, sedentarismo,
ingestão de sódio, álcool, fatores
socioeconômicos, tabagismo e dislipidemia.
O diagnóstico da HAS acompanha a
análise dos fatores de risco, identificação de
possível causa secundária e avaliação do risco
cardiovascular.
Porém, para definir a hipertensão,
deve-se realizar a medida da pressão arterial
seja no consultório, seja fora dele.
Para o diagnóstico da HAS, indica-se
medições repetidas da PA em consultório, em
mais de uma consulta, exceto em HA estágio 3.
Em cada consulta deve-se ter 3 medidas (pelo
menos na primeira medida verifica-se os dois
braços) com 1 a 2 min de intervalo (Diretriz de
hipertensão, 2020).
*Se a diferença entre os braços for
maior de 15mmHg pode ser sugestivo de
doença ateromatosa e indica aumento do RCV.
Recomenda-se o MAPA (Medida
ambulatorial de PA) e o MRPA (Medida
residencial de PA) quando esses forem
economicamente viável e quando houver
suspeita de Hipertensão do Avental Branco
(HAB) ou Hipertensão Mascarada (HM).
*HAB: elevação persistente da PA no
consultório médico, porém pressão normal em
outras circunstâncias.
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*HM: normalização da PA em em decúbito ventral e a PA normalmente será
consultório normal, porém elevação em outras elevada que nos MMSS cerca de 10% a 20%.
circunstâncias, como no MAPA e no MRPA. *Em recém-nascidos utiliza-se o
Classificação da HAS oscilométrico.
Classificação PAS PAD *Será feito o diagnóstico de HÁ na criança e
PA normal 120-129 e 80-84 no adolescente no ambulatório quando a PA for
Pré-hipertensão 130-139 e/ou 85-89 maior que percentil 95 em três visitas distintas,
HA estágio 1 140-159 e/ou 90-99 diferente do adulto que é em mais de uma
HA estágio 2 160-179 e/ou 100-109 consulta.
HA estágio 3 ≥180 e/ou ≥110
4. Interpretação da PA de acordo com
3. Técnicas de aferição da PA na a idade da criança
A interpretação da PA para crianças é
criança
baseada no percentil estipulado. Esse percentil
A medida de PA em criança segue
tem como variáveis: altura, idade e sexo.
alguns parâmetros:
Para crianças de 1 a 13 anos:
1. Crianças maiores de 3 anos:
Classificação Percentil
• Ter sua PA medida anualmente;
PA normal P50 < PA < P90
• PA medida em toda avaliação clínica
PA elevada P90 ≤ PA < P95
quando há excesso de peso, uso
HA estágio 1 PA ≥ P95
crônico de medicamentos que elevam
HA estágio 2 PA ≥ P95 + 12mmhg
a PA, doença renal, coarctação de aorta
e diabetes.
Para crianças maiores de 13 anos:
• Braço direito, sentado;
Classificação PAS PAD
• Uso do manguito correto: 80% a 100%
PA normal x < 120 e y < 80
da circunferência do braço (CB) e pelo
Pré-hipertensão 120-129 e/ou y < 80
menos 40% da largura da CB.
HA estágio 1 130-139 e/ou 80-89
HA estágio 2 x ≥ 140 e/ou y ≥ 90
2. Crianças menores de 3 anos:
• Terão a medida rotineira da PA em
situações como: prematuridade, muito
baixo peso ao nascer, restrição de
crescimento intrauterino, antecedente
de internação em UTI, cardiopatias
congênitas operadas ou não, infecção
urinária de repetição, transplante de
órgãos, doença oncológica, uso
crônico de medicamentos que podem
elevar a PA.
• Braço direito, paciente deitado;
• Uso do manguito correto: 80% a 100%
da circunferência do braço (CB) e pelo
menos 40% da largura da CB.
*Na primeira consulta, PA avaliada nos quatro
membros, sendo em MMII o paciente estará
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MANIFESTAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
1. Manifestações semiológicas da IC
de fração de ejeção normal e reduzida
A insuficiência cardíaca é uma
síndrome cardíaca que reflete em alterações
estruturais e funcionais do coração. Ou seja, há
uma remodelação cardíaca e um distúrbio da
função contrátil do miocárdio.
A IC é caracterizada de acordo com a
disfunção (sistólica e diastólica) e o lado
principal acometido (direita e esquerda).
• Disfunção sistólica: dificuldade de
contrair, favorecendo a hipertrofia
excêntrica com aumento da cavidade
para armazenar o sangue que não está
conseguindo ser ejetado, podendo
provocar diminuição da fração de
ejeção.
• Disfunção diastólica: dificuldade em
relaxar, favorecendo a hipertrofia
concêntrica com redução da cavidade
por espessamento e alargamento da
parede ventricular.
• IC direita: sinais e sintomas na
circulação periférica. Possível observar
hepatomegalia, turgência jugular,
edema nos membros inferiores.
• IC esquerda: sinais e sintomas
relacionados ao acúmulo de sangue no
pulmão por pressão do VE, provocando
edema, dispneia e fadiga.
*Pacientes podem ser acometidos com IC
direita e esquerda
Manifestações clínicas da IC de acordo
com os critérios de Framingham: 2 Maiores ou
1 Maior e 2 menores.
1. Critérios Maiores:
• Dispneia paroxística noturna: crise de
dispneia durante o sono, possível ritmo
respiratório de Cheyne-Stokes (ciclo de
hipoventilação-apneia-
hiperventilação);
• Edema agudo de pulmão: acúmulo de
sangue no pulmão por pressão do VE-
AE (átrio esquerdo);
• Estertores pulmonares: sons
relacionados a presença de líquido no
pulmão;
• Turgência jugular patológica e Refluxo
hepatojugular: aumento da pressão
venosa periférica;
• Cardiomegalia no Rx de tórax:
remodelamento cardíaco, ICT > 0,5;
• Terceira bulha: indica possível
alteração na parede cardíaca;
• Perda de peso;
• Pressão venosa central > 16cmH2O
2. Critérios menores:
• Dispneia aos esforços: congestão
pulmonar;
• Tosse noturna: possível
broncoespasmo devido à congestão por
acúmulo de sangue, que causa tosse;
• Derrame pleural: acúmulo de sangue
no pulmão;
• Edema maleolar: acúmulo de sangue
venoso na periferia;
• Hepatomegalia:
• Taquicardia > 120bpm
Outros sinais e sintomas: fadiga;
fraqueza; confusão mental; cianose; arritmias;
síncope; tontura; pulso alternante e de baixa
amplitude; sinais de perfusão periférica.
A IC é classificada de 3 formas: de
acordo com a fração de ejeção, gravidade dos
sintomas (NYHA) e progressão da doença
(AHA).
1. Fração de ejeção: quantidade de sangue
que sai do coração. Padrão sem doença: 60%
ICFEr ICFEi ICFEp
FEVE < 40% FEVE 40% - 49% FEVE ≥ 50%
r: reduzida / i: intermediária / p: preservada
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2. NYHA: indica os sintomas associado aos
esforços.
Classe Sintomas Causa
I Assintomático ---------------
II Sintomas leves Atividades habituais
III Sintomas Atividades menos
moderados intensa que habituais,
melhora ao repouso
IV Sintomas graves Sintomas no repouso

3. AHA: indica progressão da doença.

Estágio Doença
A Risco de IC (fatores de risco), sem
doença cardíaca, nem sintomas de IC
B Doença cardíaca, sem sintomas de IC
C Doença cardíaca, sintomas de IC
D IC descompensada/refratária

Exames para diagnóstico:

• Peptídios natriuréticos do tipo B:
tendem a elevar na disfunção cardíaca.
Quando muito elevado, pode
estratificar o paciente em maior risco.
• ECG: pode indicar fibrilação atrial,
sobrecarga de AE e/ou VE, bloqueio de
ramo direito.
• Ecocardiograma: avaliação da função
ventricular sistólica e diastólica,
espessura das paredes, tamanho das
cavidades.
• Rx de tórax: cardiomegalia, edema
pulmonar, proeminência dos hilos
pulmonares, linhas B de Kerley.
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INTEGRALIDADE EM SAÚDE E AUSCULTA CARDÍACA
1. Processo de referência e Para uma ausculta de qualidade existem
contrarreferência
O sistema de referência e melhor análise do som, porém é importante
contrarreferência é um mecanismo para que se
estabeleça uma comunicação sobre os
encaminhamentos às redes de atenção à saúde
e o retorno do paciente, garantindo que haja a
continuidade do cuidado.
É importante que, ao encaminhamento,
o profissional descreva a clínica do paciente, as
razões do encaminhamento, hipóteses
diagnósticas, listar procedimentos já
realizados e medicamentos prescritos.
Dessa forma, o especialista consegue
ter uma visão ampliada do usuário, devendo
realizar a contrarreferência abordando os
procedimentos feitos e os resultados atingidos,
recomendando ações para a continuidade do
cuidado na UBS.
Nesse sentido, também é utilizado a
Telessaúde (saúde à distância), sendo uma
prestação de serviços de saúde à distância por
meio das Tecnologias da Informação e de
Comunicação (TICs), propiciando
teleconsultas e telediagnósticos.
2. Princípios gerais da ausculta
cardíaca
No geral, o exame físico do coração
envolve: inspeção, palpação e ausculta.
A inspeção e a palpação normalmente
são feitas simultaneamente e busca
visualização de presença de abaulamentos,
análise do ictus cordis, batimentos visíveis ou
palpáveis e pesquisa de frêmito cardiovascular.
Por outro lado, com a ausculta é
possível observar os sons das bulhas cardíacas,
ritmo e frequência cardíaca, ritmos tríplices,
alterações das bulhas, cliques, sopros, ruídos
de pericardite, atrito pericárdico e rumor
venoso.
áreas ou focos de ausculta que permitem
auscultar todo o precórdio e as regiões
vizinhas, como a região axilar esquerda.
*Os focos de ausculta não
correspondem às localizações anatômicas das
valvas.
Focos de ausculta:
• Foco aórtico: localiza-se no 2° espaço
intercostal direito, paralelo ao esterno.
Sons correspondentes ao fechamento
da valva aórtica.
*Foco aórtico acessório: entre o 3° e
4° espaço intercostal esquerdo,
próximo ao esterno, também utilizado
para perceber a acústica de origem
aórtica.
• Foco pulmonar: localiza-se no 2°
espaço intercostal esquerdo, paralelo
ao esterno. Sons correspondentes ao
fechamento da valva pulmonar
• Foco tricúspide: base do apêndice
xifóide, ligeiramente à esquerda. Sons
correspondentes ao fechamento da
valva tricúspide.
• Foco mitral: localiza-se no 5° espaço
intercostal na linha hemiclavicular,
corresponde à ponta do coração (ictus
cordis).
*Pacientes com cardiomegalia tem
ictus cordis deslocado lateralmente, e
as vezes para baixo no 6° espaço
intercostal. Deve-se, inicialmente,
localizar o ictus na palpação.
• Outros focos: borda esternal esquerda
(área pulmonar até a tricúspide) e
direita (área aórtica até o 5° espaço
intercostal); endoápex ou mesocárdio
(entre foco tricúspide, mitral e aórtico
acessório); regiões infra e
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supraclaviculares; laterais do pescoço;
regiões interescapulovertebrais.

Figura 1 – Localização dos focos

Fonte: Porto, 2019.

Bulhas cardíacas:
• B1: fechamento das valvas mitral e
tricúspide, coincidindo com o ictus
cordis e com o pulso carotídeo.
Representa a contração/sístole
ventricular. Som TUM.
• B2: fechamento das valvas aórtica e
pulmonar. Representa o início do
enchimento/diástole ventricular. Som
TA.
• B3: ruído protodiastólico, após B2, de
baixa frequência que se origina das
vibrações da parede ventricular
distendida, podendo ser fisiológica ou
patológica (casos de IC). Som TU.
• B4: ruído débil ao fim da diástole ou
pré-sístole. Acredita-se que ela esteja
relacionada com a desaceleração do
sangue na contração atrial.
Normalmente o ritmo cardíaco é apresentado
em 2 tempos ou binário: TUM-TA-TUM-TA.
 N1 HAM III
DIFERENCIAR OS TIPOS DE DOR TORÁCICA
A dor precordial indica uma dor
localizada no precórdio, área sobre o coração.
Não necessariamente indica uma dor cardíaca,
para isso é preciso caracterizar a dor.
A dor relacionada ao coração e à aorta
pode ser de origem isquêmica, pericárdica e
aórtica.
A caracterização da dor é baseada nas
seguintes avaliações:
• Localização: retroesternal, mais à
esquerda, restrita a uma pequena área
ou toda a região precordial;
• Irradiação: quanto mais intensa, mais
irradia. A dor por obstrução de uma
artéria coronária pode irradiar para:
membros superiores (principalmente
esquerdo), ombros, pescoço, maxilar,
nuca, região epigástrica, pavilhões
auriculares e região
interescapulovertebral.
• Caráter: dor anginosa é comumente
do tipo constritiva, sensação de aperto,
peso, sufocação, presença do Sinal de
Levine (mão fechada no peito). Outros
tipos de dores cardíacas são:
queimação, ardência, facada
formigamento.
• Intensidade:
Dor leve: paciente sente a dor, mas
relata certo desconforto;
Dor moderada: incomoda bastante e
piora aos exercícios físicos;
Dor intensa: dor aos pequenos ou
nenhum esforço, acompanhado de
sudorese, palidez, angústia e sensação
de morte iminente.
• Duração:
Dor anginosa estável: duração de 2 a 3
min, raramente ultrapassa 10 min, sem
alterações necróticas;
Angina instável: duração de até 20 min;
Infarto agudo do miocárdio: duração
acima de 20 min, com início de
alterações necróticas.
• Frequência;
• Fatores desencadeantes ou
agravantes:
Dor da angina de peito: após esforço
físico, emoções, taquicardia, frio,
refeição copiosa;
IAM: paciente em repouso;
Dor retroesternal: após vômitos
intensos;
Dor torácica: origina na coluna, como
na hérnia de disco;
Dor retroesternal e epigástrica durante
a deglutição;
Dor que piora com a tosse: sinal de
pericardite, pleurite ou compressão de
nervo.
• Fatores atenuantes:
Angina de peito: repouso, nitrato
sublingual (se levar mais de 5 ou 10
min, pode se tratar de angina instável);
Pericardite aguda: paciente inclina o
tórax para frente ou o comprime com
travesseiro.
• Sintomas concomitantes: náuseas,
vômitos, sudorese fria, precordialgia
intensa sugere IAM.
➢ Dor precordial típica: caracteriza
angina ou infarto.
➢ Dor precordial atípica: causa diferente
de angina ou infarto.
 N1 HAM III
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS E SOPROS NA INFÂNCIA
As cardiopatias congênitas são defeitos
no coração presentes desde o nascimento,
podendo decorrer de infecções, uso de
medicamentos pela gestante e agentes físicos
ou químicos.
Pode-se dividir esses defeitos em
acianóticos e cianóticos.
Cardiopatia acianótica: já houve as trocas
gasosas do sangue no pulmão.
• Comunicação interatrial (CIA):
Comunicação entre os átrios através do forame
oval (ostium secundum) que não se fechou ao
nascer.
➢ Hiperfluxo arterial pulmonar: sangue
do AE é desviado para o AD,
sobrecarregando o VD e levando mais
sangue ao pulmão;
➢ Sobrecarga de volume de VD;
➢ Shunt E-D
➢ Sintomas: normalmente aparecem na
3° década: dispneia de esforço, e
infecções de repetição;
➢ Inspeção e palpação: pulsação de VD;
➢ Ausculta: desdobramento da B2 (TRA)
e sopro sistólico de ejeção no foco
pulmonar.
• Comunicação interventricular
(CIV):
Comunicação entre os ventrículos devido ao
defeito do septo interventricular. Cerca de 1/3
das CIVs se fecham espontaneamente no
primeiro ano de vida.
➢ Hiperfluxo arterial pulmonar: sangue
de VE é desviado para o VD;
➢ Shunte E-D
➢ Sintomas: depende da magnitude.
Tamanho médio provoca dispneia na
criança ao mamar, ganho de peso
anormal e facilidade contrair em
infecções respiratórias; Tamanho
grande pode provocar IC.
➢ Inspeção e palpação: impulsão
ventricular direita e esquerda, frêmito
sistólico, características hipercinéticas;
➢ Ausculta: hiperfonese de B2 no foco
pulmonar, sopro holossistólico de
regurgitação (4° e 5° espaço) e sopro
mesodiastólico no foco mitral.
• Persistência do canal arterial:
Comunicação que permite a passagem de
sangue da aorta (maior pressão) para a artéria
pulmonar. Normalmente esse canal se fecha
nas primeiras 24hrs de nascimento.
➢ Sobrecarga de VE
➢ Presença de B3
➢ Sopro em maquinaria: sopro contínuo,
acentuado na B2 e diminuído na
inspiração e audível no 1° e 2° espaços
intercostais.
➢ Sopro mesodiastólico no foco mitral
➢ Sinais periféricos: pulso célere
(aparece e some com rapidez),
pulsações arteriais amplas no pescoço e
aumento da pressão diferencial.
Cardiopatia cianótica: não houve trocas
gasosas.
• Tetralogia de Fallot:
Cardiopatia mais frequente formada por: CIV,
estenose pulmonar infundibulovalvar,
dextroposição da aorta e hipertrofia de VD.
➢ Hipofluxo pulmonar
➢ Shunt D-E
➢ Parte do sangue venoso que chega da
estenose pulmonar passa ao VE pela
CIV e sai pela aorta.
➢ Aorta está desviada, logo o sangue tem
dificuldade de passar e perfundir os
tecidos, sendo que esse sangue já está
com pouca troca gasosa, paciente fica
cianótico.
➢ Há hipertrofia de VD pela estenose
pulmonar, precisando aplicar maior
 N1 HAM III
pressão para a passagem de sangue, que
acaba se desviando também para o VE.
➢ Normalmente a cianose aparece após
alguns meses e ao esforço físico.
➢ Sinais e sintomas: crise de hipóxia,
taquipneia, perda de consciência,
posição de cócoras para alivio dos
sintomas.
➢ Inspeção: abaulamento indicativo de
hipertrofia de VD;
➢ Ausculta: B2 mais audível em foco
tricúspide, sopro sistólico de ejeção.

TESTE DO CORAÇÃOZINHO
Serve para identificação e diagnóstico
de cardiopatias congênitas críticas.
1. Aferir nos recém-nascidos, entre 24 e
48hrs de vida, antes da alta hospitalar;
2. Local de aferição: membro superior
direito e em um dos membros
inferiores. Bebê com extremidades
aquecidas e visualização no monitor de
onda de traçado homogêneo.
3. Realiza-se o teste da Oximetria de
Pulso.
4. Resultado normal: saturação periférica
≥ 95% em ambas as medidas, com
diferença menor que 3%.
5. Resultado anormal: SpO2 menor que
95% ou diferença igual ou maior que
3%. Realizar nova aferição depois de
1hr. Se o resultado confirmar, realizar
um ecocardiograma dentro das 24hrs
seguintes.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS PRINCIPAIS
VALVULOPATIAS
• Insuficiência aórtica:
Incapacidade de fechamento da valva
aórtica, possibilitando o refluxo de certa
quantidade de sangue ao VE na diástole.
➢ Causas; doença reumática, lues,
aterosclerose, endocardite infecciosa e
doença primária das valvas
semilunares.
➢ Sintomas: dispneia, sintomas
indicativos de insuficiência ventricular
esquerda, angina de peito.
➢ Sinais do coração: propulsão de ictus
cordis, deslocado para baixo e para a
esquerda (dilatação e hipertrofia de
VE), sopro diastólico audível em foco
aórtico. Pode ocorrer sopro sistólico de
ejeção em casos graves, devido ao
hiperfluxo de sangue.
➢ Sinais periféricos/exame físico:
pressão diferencial por aumento da
PAS (maior volume de sangue ejetado)
e diminuição da PAD (lesão da valva)
com valores de 160/60, 150/40,
140/zero.
1. Pulso radial amplo e célere (martelo
d’água);
2. Pulsação visível das carótidas
pulsação na base da língua (sinal de
Minervini);
• Estenose aórtica:
Redução do orifício da valva aórtica
que altera a saída de sangue do VE, levando à
sobrecarga de pressão do VE.
➢ Causas: mal formação congênita
(folhetos da valva calcificados,
fibróticos e espessos); doença
reumática; degeneração senil com
deposição de cálcio.
➢ Sinais e sintomas: hipertrofia de VE
por sobrecarga de pressão, hipoxemia
crônica, angina de peito, síncope pós-
esforço.
➢ Exame físico:
1. Pulso radial de pequena amplitude;
2. Ictus cordis intenso, pouco
deslocado;
3. Sopro sistólico de ejeção no foco
aórtico;
4. Desdobramento de B2 em casos
graves.
• Insuficiência mitral:
Incapacidade de fechamento da valva
mitral, possibilitando o refluxo de sangue para
o AE durante a sístole ventricular.
➢ Causas: doença reumática, prolapso
valvar mitral, IAM.
➢ Sintomas: congestão pulmonar com
edema devido à dilatação intra-atrial e,
consequentemente, pulmonar;
dispneia.
➢ Exame físico:
1. VE hipercinético com ictus cordis
mais intenso, porém sem
deslocamento;
2. Sopro sistólico de regurgitação no
foco mitral;
3. Presença de B3 à ausculta;
4. Sopro diastólico curto de
enchimento ventricular.
• Estenosa mitral:
Redução do orifício da valva mitral
devido ao espessamento dos folhetos.
➢ Causas: doença reumática, artrite
reumatoide, lúpus eritematosos.
➢ Leve, moderado e grave
➢ Sintomas: dispneia e palpitações aos
esforços que provoca congestão
pulmonar; tosse seca e hemoptise.
➢ Exame físico: sopro diastólico.
 N1 HAM III
• Insuficiência tricúspide: Sopro sistólico Sopro diastólico
Fechamento incompleto da valva Estenose aórtica Insuficiência aórtica
tricúspide com refluxo do sangue para AD na Estenose pulmonar Insuficiência pulmonar
sístole ventricular. Insuficiência mitral Estenose mitral
➢ Causas: associada como consequência Insuficiência tricúspide
da dilatação de VD devido à
hipertensão pulmonar.
➢ Exame físico:
1. Hipertrofia de VD;
2. Sopro holossistólico que aumenta
com a inspiração profunda.

• Prolapso da valva mitral:

Protusão de uma ou ambas as cúspides
valvares para dentro do AE durante a sístole,
sendo que deveria estar para fora.
➢ Sintomas: arritmias, dor precordial.
➢ Exame físico:
1. Clique mesossistólico na área mitral,
acompanhado ou não de sopro
mesotelessistólico.
 N1 HAM III
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
A trombose venosa é uma doença
causada pela formação de um trombo na
válvula das veias, principalmente dos
membros inferiores, que obstruem a passagem
do sangue e prejudicam o retorno venoso.
A fragmentação desse trombo forma
um êmbolo que se desloca e, se atingir o
pulmão, provoca um tromboembolismo
pulmonar.
A tríade de Virchow entra como fatores
para o desenvolvimento de uma trombose
venosa, sendo os componentes:
1. Hipercoagulabilidade sanguínea;
2. Estase: diminuição do fluxo sanguíneo,
sangue fica “parado”;
3. Lesão do endotélio vascular.
Alguns fatores de risco para trombose:
traumatismos e fraturas; intervenções
cirúrgicas; desidratação; IC; DPOC; AVC;
neoplasias; trombocitose (aumento das
plaquetas); deficiência de antitrombina III;
lúpus eritematoso sistêmico; infecções
sistêmicas; gravidez; anticoncepcional;
hiperlipidemia; compressão venosa;
tabagismo; viagens prolongadas (causa
estase).
Alguns sinais: dor (melhora ao repouso
e elevação do membro), edema, alteração da
temperatura (processo inflamatório) e da cor
da pele (cianose), ingurgitamento/dilatação das
veias superficiais.
➢ Testes:
1. Sinal de Homans: dor na panturrilha
à dorsiflexão do pé;
2. Sinal de Godet/cacifo: edemas
depressíveis;
3. Sinal de Bancroft: dor à palpação da
panturrilha.
➢ Exames de imagem: flebografia,
ultrassonografia com doppler,
flebotomografia, fleborressonância.
• Tromboembolismo pulmonar:
êmbolos que obstrui a artéria pulmonar
e/ou seus ramos
1. Êmbolos pequenos: provoca dor
pleurítica em pontada, dispneia e tosse,
às vezes hemoptise, atrito pleural.
2. Êmbolos maiores: dor precordial
constritiva, taquicardia, taquipneia,
cianose, agitação, sudorese, choque e
insuficiência ventricular direita aguda.
Diagnóstico: escore de Wells
Critérios de Wells Pontos
Diagnóstico de tvp 3
Diagnóstico alternativo menos 3
provável
Imobilização ou cirurgia nas 1,5
últimas 4 semanas
Episódio prédio de TEP/TVP 1,5
FC > 100bpm 1,5
Hemoptise 1
Neoplasia 1
Probabilidade baixa < 2 pontos
Probabilidade intermediária entre 2 e 6 pontos
Probabilidade alta > 6 pontos
➢ Teste de D-dímero em casos de
probabilidade baixa ou intermediária;
➢ Exames de imagem: Rx de tórax;
gasometria arterial; ECG com presença
do padrão S1Q3T3; cintilografia,
ecocardiograma; ecodoppler de
membros inferiores; angiotomografia;
arteriografia pulmonar.
• Insuficiência venosa crônica:
Pode ser causada pela insuficiência
valvar ou por trombose venosa.
➢ Sintomas: dor, cansaço nas pernas
aliviado no repouso com membros
elevados; edema, dilatação das veias;
 N1 HAM III
pigmentação da pele, dermatite de
estase e úlceras.
➢ Exames complementares: ultrassom
com doppler, flebografia,
angiorressonância e angiotomografia
venosa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DA PERICARDITE
A dor de origem pericárdica é mais aguda que
a angina de peito. É causada pelo atrito entre as
membranas do pericárdio ou aumento no
líquido do saco pericárdio, observando bulhas
cardíacas hipofonéticas ao exame físico.
Características:
➢ Região retroesternal;
➢ Irradia para o pescoço e as costas;
➢ Caracterizada como constritiva, peso,
opressão e queimação;
➢ Agrava com a respiração, decúbito
dorsal, deglutição e movimentação do
tronco;
➢ Melhora com o tórax inclinado para
frente ou em posição genupeitoral:
ORIENTAÇÕES:
1. Saiba anamnese; método S.O.A.P; MCCP;
protocolo SPIKES
2. Saiba diagnosticar e classificar HAS no
adulto e na criança e adolescentes;
3. Saiba definir IC, classificar e identificar os
critérios de Framingham;
4. Entenda os focos de ausculta cardíaca;
5. Diferencie e caracterize as cardiopatias
congênitas (acianóticas e cianóticas);
6. Caracterize as valvulopatias;
7. Saiba diferenciar os tipos de dor torácica de
acordo suas formas de classificação. Saiba o
que é angina estável, instável, infarto e
pericardite.
8. Entenda as manifestações do TVP e TEP e
os critérios de diagnóstico
9. Saiba como realizar o teste do coraçãozinho.
 N1 HAM III
REFERÊNCIAS:
BARROSO, W. K. S. et al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020. Arquivo Brasileiro de
Cardiologia, vol. 116(3), p. 516-658, 2021.

COMITÊ COORDENADOR DA DIRETRIZ DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. Diretriz Brasileira de

Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda. Arquivo Brasileiro de Cardiologia, vol. 111(3), p. 436-539, 2018.

CRUZ, C. O.; RIEIRA, R. Comunicando más notícias: o protocolo SPIKES. Diagnóstico e Tratamento,
vol. 21(3), p. 106-108, 2016.

OLIVEIRA, C. C. R. B., SILVA, E. A. L., SOUZA, M. K. B. Referência e contrarreferência para a

integralidade do cuidado na Rede de Atenção à Saúde. Revista de Saúde Coletiva, v. 31(1), 2021.

PORTO, Celmo C. Semiologia Médica, ed. 8. Grupo GEN, 2019.

VASCONCELLOS, L. J.; ANDRADE, J. P. O. S.; MAIA, P. H. S. Relato de experiência: o processo de

ensinarem do método SOAP. Revista Científica de Enfermagem, vol. 8(23), p. 47-53, 2018.

Diagnóstico precoce de cardiopatia congênita crítica: oximetria de pulso como ferramenta de

triagem neonatal. Departamentos de Cardiologia e Neonatologia da SBP. Disponível em:
http://www.sbp.com.br/pdfs/diagnostico-precoce-oximetria.pdf