MARIA RUGGERI & GRETHA

MEDICINA PUCCAMP - LVIII

CLÍNICA MÉDICA TEÓRICA

Bibliografia recomendada:
❖ “Entrevista Clínica - Habilidades de Comunicação para Profissionais de Saúde” de Francisco Carrió
❖ “Um Doutor Atendimento” (fala sobre postura médica);
❖ Livros de “Clínica Médica” da USP.

AULA 01
“Entrevista clínica eficaz”

Entrevista clínica → ação e efeito de entrevistar um paciente (e ser entrevistado). Trata-se de uma
conversa entre duas pessoas, sendo uma um ator técnico (médico) e a outra um ator paciente (que
padece de algum desconforto) com o fim determinado de obter uma peça literária denominada HPMA.
❖ Ideia etimológica: “entreolhar-se” → deve ser algo recíproco; “via de mão dupla”.

Os quatro papéis do médico

❖ Técnico
➢ Baseia-se no conhecimento médico;
➢ Não pode ser único papel de um médico, nem pode faltar;
➢ Este papel confere ao médico um caráter de estudante universal (estuda todas as ciências),
aprendente contínua e cientista investigativo;
➢ Provérbio árabe: “o médico que só sabe medicina, nem medicina sabe…”.
❖ Carismático
➢ Sentido relacional → tratar do outro, tratar bem e estabelecer amizade → empatia +
compaixão;
➢ Sentido de intuição;
➢ Lei do Eco emocional → você vai receber dos seus pacientes o que você der na consulta
(tudo que vai volta).
❖ Comunicador
❖ Educador
➢ Educação em higiene;
➢ Educação em mecanismos de doenças;
➢ Educação é eficiente em medicina preventiva.

Entrevista clínica eficaz

❖ Iniciar uma relação terapêutica;
❖ Se dispor a ouvir o paciente (diferente de escutar);
❖ Construir uma “patobiografia” → delimitar queixas e histórias;
❖ Durante a indagação:
➢ Anamnese focal → cronologia e sintomas associados;
➢ Construção de conexões clínicas desde o início;
➢ O médico deve ser plástico, porque encontraremos muitos tipos de pacientes diferentes;
➢ IS = informações sociais;
■ É fundamental a realidade em que o paciente está inserido para que o tratamento
seja o adequado possível.
 AULA 02
“Hipertensão Arterial I”

“As observações sociológicas se baseiam em aspectos paramétricos físicos e químicos de

estruturas corporais…”

Todo compartimento corporal goza de características físicas importantes do ponto de vista clínico, dentre
estas características, destaca-se a pressão. Por definição, pressão é a força exercida em uma
determinada área num determinado volume. Assim, as pressões podem estar presentes nos sistemas
compartimentais de importância clínica, como também, nos compartimentos vasculares:
❖ Pressão de sistemas compartimentais de importância clínica: pressão ocular (1º retinopatia
diabética, 2º glaucoma); retal; pleural (negativa no momento da inspiração); intracraniana
(síndromes); gástrica; vesical; do ouvido médio;
➢ Cada um destes compartimentos tem suas medidas pressóricas de maior ou menor relevo
clínico.
❖ Pressão nos compartimentos vasculares: pressão capilar; venosa (MMII → varizes → hipertensão
venosa que leva a ruptura das válvulas venosas; portal → patologia do fígado); VD; VE; AD (muito
próxima a da veia cava); AE; croça aórtica (cajada da aorta); artéria pulmonar; da árvore arterial;
➢ A pressão da árvore arterial = pressão arterial.
Cada um destes compartimentos tem suas medidas pressóricas de maior ou menor relevância clínica.

Lei dos compartimentos pressóricos

❖ Quanto menor a pressão menor será o consumo energético e melhor o desempenho sistêmico →
válido para qualquer sistema pressórico do nosso corpo, quanto menor é a pressão melhor é a
ambientação daquela área (fluxo de sangue, perfusão…) → primeira lei;
❖ Quanto menor for a pressão, melhor, desde que não haja comprometimento funcional → preciso de
um mínimo para empurrar a coluna de sangue e garantir que o fluxo ocorra → segunda lei;
❖ Pressões elevadas levam a alterações morfofuncionais → princípio da lesão de órgãos-alvo →
terceira lei;
➢ No idoso o vaso tende a ser mais rígido e para que tenhamos o mesmo benefício de
perfusão é necessária uma pressão um pouco mais elevada que a média.
❖ A sociedade brasileira de cardiologia lançou uma conceituação revisando para baixo os níveis de
hipertensão arterial, o limite ainda é > 140 e > 90.
➢ HAS é uma condição clínica multifatorial caracterizada pela elevação sustentada dos níveis
pressóricos > 140 mmHg e > 90 mmHg;
➢ Novas definições: > ou igual 130 mmHg e > ou igual 80 mmHg;
➢ PA é formada por 2 momentos: contrátil (sístole → gera um empuxo no vaso) e relaxamento
(diástole).
**Não existe uma entidade clínica fazendo contraposição com a hipertensão arterial. Portanto, não existe a chamada
“hipotensão arterial” nesse caso.

O impacto da morte por doenças cardiovasculares

❖ HAS tem um alto impacto na qualidade de vida → longo prazo;
❖ As doenças hipertensivas associadas a ICC estão diminuindo, isso é um reflexo da melhor
qualidade médica de atendimento, mas mesmo assim continua com um impacto relevante;
❖ Prevalência de HAS em torno de 20-25% na população, sem preferencial de gênero muito definida,
depende da época;
❖ Estudos mostram que as regiões mais desenvolvidas têm um melhor conhecimento sobre a PA
(sabem que são hipertensos), e isso não está diretamente relacionado com a adesão ao
tratamento, visto que muitos não “sentem nada” e, por isso, acham que estão bem. Nem todos tem
 ciência que são hipertensos, e isso tem relação direta com a qualidade de atendimento médico,
vida e tratamento;
❖ O Brasil tem muita subnotificação de HAS → prevalência de 30,7% na população brasileira.

Conceituação, epidemiologia e prevenção primária

A causa da hipertensão é desconhecida na maioria dos pacientes, entretanto, é uma doença que quando
não tratada permanece como uma das causas mais importantes de mortalidade no adulto (importância do
diagnóstico precoce). Assim, a hipertensão arterial é um importante fator prognóstico, além de ser uma
doença de alta prevalência.
❖ Associada a distúrbios metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo;
❖ Agravada por fatores de risco como dislipidemia, obesidade abdominal, intolerância à glicose e DM
❖ Associada com eventos como morte súbita, AVE, IAM, IC, doença arterial periférica e doença renal
crônica;
❖ A pressão arterial é bimodal, ou seja, muda de acordo com a fase do ciclo cardíaco.

Não existe cura para a maioria dos casos de HAS. Entretanto, ela pode ser controlada, na maioria das
vezes, desde que o paciente tenha uma boa adesão ao tratamento. O tratamento padrão é a combinação
de terapia não medicamentosa (TNM) com medicamentos anti-hipertensivos → pode levar a um melhor
controle da PA + proteger o paciente em relação aos danos em órgãos-alvo.

A prevenção primária é realizada em todos os níveis de saúde (primário, secundário e terciário) em virtude
da HAS estar presente em todos eles.
❖ Atenção primária → medicina de prevenção → campanhas de conscientização (envolvem a
alimentação);
❖ Atenção secundária → média complexidade;
❖ Atenção terciária → medicina mais específica = acompanhamento “rígido” do quadro clínico do
paciente

Fatores de risco para doença hipertensiva

❖ Idade: maior rigidez dos vasos com o envelhecimento (aumento da resistência vascular periférica);
➢ Quanto maior for a idade, maior é a prevalência de HA, e o pico é entre os 50 e 60 anos;
■ Cerca de metade da população idosa é portadora de HA.
■ Manobra de Osler é utilizada para identificar uma pseudo-hipertensão que é
decorrente do processo aterosclerótico “fisiológico” da velhice . Tal manobra consiste
em inflar o manguito até que ultrapasse a pressão sistólica. Caso a artéria braquial
ou radial do membro em que está sendo insuflado o manguito permaneça palpável,
considera-se Osler positivo.
❖ Sexo:
➢ O início da menopausa (grande alteração
hormonal) pode contribuir para a doença
hipertensiva numa faixa etária acima dos
45 - 50 anos;
➢ Por uma baixa aderência a diagnóstico
em homens → poucos diagnósticos →
não é possível ter uma real dimensão do
número de casos.
❖ Etnia → negros;
❖ Sobrepeso + obesidade: a hipertensão em
crianças geralmente está associada à história familiar positiva para hipertensão e/ou diabetes;
➢ Outra causa comum de HA na infância é quando ela é secundária a doenças renais.
 ❖ Ingestão de sal elevada;
❖ Ingestão de álcool:
➢ Risco: ingestão de quatro ou mais doses → mulheres OU cinco ou mais doses → homens
➢ Em ambos os sexos o consumo exagerado acontecem;
➢ Em mulheres houve efeito protetor do álcool no organismo em doses inferior a 10g de
álcool/dia e risco de HAS com o consumo de 30-40g de álcool/dia;
➢ Em homens o risco aumentado de HA tornou-se consistente a partir de 31 g de álcool/dia.
❖ Sedentarismo
➢ A OMS recomenda que cada indivíduo dê, ao menos, 6 mil passos por dia.
❖ Genética: o antecedente familiar positivo para hipertensão e a interação de fatores ambientais têm
relação direta com o desenvolvimento da HA → sugestivo de herança genética;
❖ Fatores socioeconômicos:
➢ Moradia; alimentação (na população carente é maior); nível de escolaridade (quanto maior,
menos fatores de risco).
❖ Gestante: PA deve ser obtida com a mesma metodologia recomendada para adultos, reforçando-se
que ela também pode ser medida no braço esquerdo na posição de decúbito lateral esquerdo em
repouso, não devendo ser diferente da obtida na posição sentada.

Diagnóstico e classificação
A avaliação inicial do paciente que apresenta quadro clínico
hipertensão arterial deve ser pautada em quatro pontos
principais: confirmação do diagnóstico + suspeita e
identificação da causa (essa causa pode ser primária ou
secundária) + avaliação do risco cardiovascular + investigação
de possíveis lesões de órgão - alvo. Esses pilares devem ser
as premissas básicas para a investigação desse paciente.

Ademais, para que essa investigação seja corretamente

realizada é necessário que a pressão arterial (PA) do paciente
seja aferida corretamente, ou seja, utilizando técnica
adequada em ambiente correto e com equipamentos
apropriados, bem como calibrados (validados). Junto a isso, é
necessário sempre se atentar a história clínica pessoal e familiar do paciente que pode ser confirmada ou
não com a realização do exame físico com técnicas adequadas. Além disso, a investigação laboratorial,
em alguns casos, também deve ser realizada. Toda essa investigação não deve ser feita apenas por
cardiologistas e clínicos gerais, mas sim por qualquer especialidade médica.

Investigação do hipertenso
❖ Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois anos para os adultos (1x a cada 24
meses);
➢ O ideal seria, na opinião do Gilvano, aferir a pressão arterial pelo menos uma vez ao ano
após os 40 anos;
➢ A HA primária inicia-se mais frequentemente nos pacientes entre 25 a 50 anos; ao se
identificar HA abaixo dos 20 anos ou após os 50 anos, recomenda-se a investigação de HA
secundária;
■ A etiologia da hipertensão arterial na maioria dos pacientes é de natureza
desconhecida, de modo que a hipertensão é considerada primária ou essencial.
❖ A medição da PA pode ser feita com esfigmomanômetros manuais (mais precisos que os demais),
semiautomáticos ou automáticos. Os de maior precisão são os intravasculares (um cateter é
colocado dentro das artérias para que se tenha maior precisão → medida invasiva feita em UTI);
 ➢ As braçadeiras mais precisas são as de braço > antebraço > punho (quanto mais próximo
do coração, mais fidedigno); os esfigmomanômetros com coluna de mercúrio são mais
precisos que os outros automáticos.
❖ Os equipamentos devem ser validados e sua calibração deve ser verificada anualmente, de acordo
com as orientações do INMETRO;
❖ PA deve ser medida no braço, devendo-se utilizar manguito adequado à circunferência do braço do
paciente (criança/adulto/obeso);
❖ Suspeita de HA secundária a coartação da aorta (estreitamento luminal proximal da aorta) →
medição deverá ser realizada nos membros inferiores, utilizando-se manguitos apropriados.

Preparo do paciente e recomendações

1. Explicar o procedimento ao paciente e deixá-lo em repouso de 3 a 5 minutos em ambiente calmo
(muitas vezes os profissionais da saúde não conseguem deixar o paciente em repouso por cinco
minutos → consultas rápidas, quartos/corredores de hospitais lotados, familiares estressados…);
a. Constitui uma infração ética não informar o paciente sobre o resultado de sua PA.
2. Deve ser instruído a não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas
antes ou depois do procedimento;
3. Certifica-se de que o paciente:
a. Não está com bexiga cheia (esvaziamento da bexiga é ação do sistema nervoso simpático,
e esse estímulo da bexiga estimula o simpático que eleva a pressão).
b. Não praticou exercício físico há pelo menos 60 minutos;
c. Não ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos;
d. Não fumou durante os 30 minutos anteriores;
i. A pressão arterial aumenta 25% e a PO (ocular) aumenta 30% ao fumar um cigarro
e, sustentam-se dessa forma em até meia hora.
4. O paciente deve estar sentado, com pernas descruzadas, pés apoiados no chão, dorso recostado
na cadeira e relaxado;
5. O braço deve estar na altura do coração, apoiado, com a palma da mão voltada para cima e as
roupas não devem garrotear o membro;
6. Medir a PA na posição de pé, após 3 minutos, nos diabéticos, idosos e em outras situações.

Etapas da esfigmomanometria
1. Determinar a circunferência do braço no ponto
médio entre acrômio e olécrano;
2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao
braço;
3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, e a 3 cm
acima da fossa cubital;
4. Centralizar o meio da parte compressiva do
manguito sobre a artéria braquial;
5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso
radial;
6. Palpar artéria braquial na fossa cubital e colocar a
campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva;
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação;
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo);
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, após, aumentar
ligeiramente a velocidade de deflação;
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff);
 11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para
confirmar seu desaparecimento e depois proceder à deflação rápida e
completa;
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a
PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores
da PAS/PAD/zero;
13. Realizar pelo menos duas medições, com intervalo em torno
de um minuto.
a) Medições adicionais deverão ser realizadas se as duas
primeiras forem muito diferentes.
b) Caso julgue adequado, considere a média das medidas;
14. Medir a pressão em ambos os braços na primeira consulta e
usar o valor do braço onde foi obtida a maior pressão como referência;
15. Informar o valor de PA obtido para o paciente;
16. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida.

Etapas de esfigmomanometria fora do consultório - MAPA e MRPA

O MAPA (Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial) é um método que permite o registro indireto e
intermitente da PA durante 24 horas, enquanto o paciente realiza suas atividades habituais durante o sono
e vigília (alterações circadianas), fora do ambiente hospitalar/consultório. Após a MAPA, surgiu a MRPA
(Monitorização Residencial da Pressão Arterial) que é, também, o registro da PA de forma indireta,
realizado pelo paciente ou outra
pessoa treinada, durante a vigília, seja
no domicílio ou no trabalho. A MRPA
não deve ser confundida com a
automedida da PA (registro não
sistematizado da pressão arterial)!
❖ Maior número de medidas
obtidas;
❖ Refletem as atividades usuais
dos examinados
❖ Abolição ou sensível redução
do “efeito de avental branco”
(EAB);
❖ Maior engajamento dos
paciente com o diagnóstico e o
seguimento;
❖ Avaliação do descenso do sono (MAPA);
❖ MAPA: são atualmente consideradas anormais:
➢ Médias de PA de 24 horas de ser > ou igual 130/80 mmHg
➢ Vigília > ou igual 135/85 mmHg
➢ Sono > ou igual 120/70 mmHg → a avaliação
do comportamento da PA durante o sono é uma das
principais vantagens do MAPA → a avaliação da pressão
durante o descanso (média da pressão do período) tem
valor prognóstico importante.

Indicações clínicas para a medição da PA fora do

consultório para fim diagnóstico = imagem ao lado
Efeito do Avental Branco (EAB)
É definido como a diferença de pressão entre as medidas obtidas no consultório e fora dele; diferença
igual ou superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg na PAD.
Essa situação não muda o diagnóstico: se o indivíduo é normotenso permanecerá normotenso, e se é
hipertenso continuará sendo hipertenso. No entanto, pode alterar a classificação do estágio e/ou dar falsa
impressão de necessidade de adequação do esquema terapêutico.

Hipertensão do Avental Branco (HAB)

É definida como uma situação clínica em que o indivíduo apresenta-se persistentemente com valores de
PA acima dos normais no consultório e valores persistentemente normais por métodos de medida
sistemática (MAPA ou MRPA). Essa condição pode ser prevalente em até 20% dos indivíduos com
medidas elevadas no consultório.

Os efeitos que causam isso não são totalmente estabelecidos, todavia, nesse grupo estão incluídos
ansiedade ou respostas de alerta e condicionamento. No entanto, portadores de HAB não transparecem
sua ansiedade no consultório e, além disso, podem não apresentar taquicardia o que dificulta um indicador
clínico para o diagnóstico de HAB (o paciente informar que as medidas domiciliares estão dentro do
padrão esperado pode servir de ajuda). Alguns estudos revelam que o risco CV em longo prazo desta
condição é intermediário entre o da HA e o da normotensão.

Hipertensão Mascarada (HM)

A hipertensão mascarada (HM) é o exato oposto da hipertensão do avental branco. A HM caracteriza-se
pela ocorrência de PA de consultório normal, porém persistentemente elevada quando observada pela
MAPA ou MRPA. Essa condição também ocorre em pacientes hipertensos sob tratamento.

Essa condição é mais prevalente em homens idosos e com PA no limite superior da normalidade. Outros
fatores de risco encontrados foram:
❖ Tabagismo;
❖ Etilismo;
❖ Atividades físicas e hipertensão induzida pelo
exercício físico;
❖ Estresse mental;
❖ Obesidade;
❖ História familiar de HAS;

Hipertensão Mascarada - Risco

A incidência de eventos CV (cardiovasculares) é cerca de
duas vezes maior na HM (hipertensão mascarada) do que na
normotensão, sendo comparada a da HAS.

A maior chance de eventos cardiovasculares pode ser em razão de maior ocorrência de lesões em
órgãos-alvos. Em diabéticos, a HM está associada a um risco aumentado de nefropatia, especialmente
quando a elevação da PA ocorre durante o sono.

Hipertensão Sistólica Isolada (HSI)

A hipertensão sistólica isolada (HSI) é definida como PAS aumentada com PAD normal. Tanto a HIS
quanto a pressão de pulso (PP) são fatores importantes de risco cardiovascular em pacientes de
meia-idade e idosos. Ademais, ela pode ser encontrada em jovens saudáveis do sexo masculino em
situações de associação à pressão central normal.
❖ Associa-se a eventos cardiovasculares, principalmente a partir dos 60 anos;
 ❖ A hipertensão sistólica isolada (HSI) é um importante fator de risco cardiovascular (FRCV) em
pacientes de meia-idade e idosos.

HAS provoca cefaleia? NÃO!

A maioria dos pacientes portadores de hipertensão arterial são, até certo ponto, assintomáticos. Contudo,
um sintoma frequentemente associado à HA é a cefaleia. A cefaleia, porém, não tem uma relação direta de
“causa e consequência” com a hipertensão. Além disso, por ser um estresse físico ela, por si só, resulta
num aumento da PA.
❖ Dor de cabeça leva a hipertensão arterial (todas as dores são hipertensivas);
❖ Rarissimamente a pressão, pode sim, causar dor de cabeça. Na maior parte dos casos NÃO há
uma relação direta;
❖ Casos de emergência hipertensiva (elevação aguda da PA) podem levar a cefaleia (dor em região
occipital), tontura, turvação visual, enjoo, vômitos, sonolência e coma.

Dessa forma, a conduta médica deve ser realizada de acordo com a individualidade do paciente. Além
disso, perante aos achados a conduta também deve seguir as seguintes recomendações dadas pela
Diretriz de Hipertensão Arterial:

AULA 03
“Hipertensão Arterial II”

Variações da técnica de esfigmomanometria e suas aplicações

❖ Medida de pé → isso não é certo, a orientação técnica é fazer sentado ou deitado!
❖ Medida comparativa direita x esquerda;
❖ Índice tornozelo-braço é importante para ser verificado.

Hipotensão ortostática
Hipotensão ortostática (HO) ou postural ocorre quando o paciente move-se da posição deitada/sentada
para a em pé e apresenta-se com um ou mais dos seguintes parâmetros:
1. Queda na pressão arterial (PA) sistólica de pelo menos 20 mmHg;
 2. Queda na PAD de pelo menos 10 mmHg;
3. Sintomas de hipoperfusão → esses sintomas decorrentes do baixo débito cardíaco podem estar
presentes ou não no paciente;
a. Quando presentes: palidez, sudorese, sensação de desfalecimento, taquicardia, turbidez da
visão;
b. Pacientes com quadro de vertigem/ tontura ou que utilizam hipotensores podem apresentar
HO.

A hipotensão ortostática não é uma doença; na verdade ela é uma síndrome causada por uma série de
situações.
❖ Para verificação dessa situação a medição da pressão pode ser feita em pé, em comparação com
a em pé/deitado;
❖ Todos nós temos uma queda fisiológica da pressão ao assumir o ortostatismo (em pé). Essa queda,
contudo, não pode ser maior do que o explicitado nos parâmetros acima.

A questão da Hipotensão Arterial como doença/entidade nosológica: isso existe? NÃO!

O princípio básico da pressão arterial é “quanto mais baixa a pressão, melhor” (desde que não haja
impacto funcional no organismo);

Por conseguinte, é importante a diferenciação entre pressão arterial habitual (histórico pressórico) e
hipotensão. Esses conceitos são diferentes:
❖ Necessário estar atento ao histórico do paciente → se o indivíduo tem constantemente baixos
níveis pressóricos (exemplo: 90x60 mmHg) e possui o funcionamento pleno do organismo ele
apenas tem a pressão habitual baixa e, portanto, não tem “hipotensão de caráter patológico”;
❖ Pacientes que têm a pressão habitual mais elevada e depois essa pressão passa a ter valores mais
baixos do que o habitual → sinal de alerta = sugestivo de hipotensão;
➢ O inverso é válido também: se a pressão habitual é baixa, e aí a pressão começa a adquirir
valores maiores é importante ficar atento, pois pode ser uma hipertensão arterial, mesmo
que ainda esteja dentro do intervalo de normalidade;
■ O indivíduo hipertenso quando faz uma hipotensão “do nada”, passa a ter um pior
prognóstico em relação a pessoa que já tem a pressão habitual em níveis mais
baixos e tem uma queda ou uma elevação abrupta.

Outro tópico importante é a relação de hipotensão com vagotonismo. Vagotonismo é um estado fisiológico
de hiperestimulação/hiperreatividade do nervo vago. Esse nervo possui muitas fibras parassimpáticas, as
quais são responsáveis pela vasodilatação periférica, redução da frequência cardíaca e relaxamento da
parede atrial. Todas essas funções podem levar a um baixo débito cardíaco e, consequentemente, ao
episódio de hipotensão.

Em casos de vagotonismo, é necessário afrouxar as roupas do paciente, deixá-lo em local arejado,

levantar os MMII a fim de facilitar o retorno venoso e recomendar que ele olhe em um ponto fixo na parede
ou no teto.

Além disso, vale ressaltar que vagotonismo é diferente de síncope vasovagal. O vagotomismo é o “jeito de
ser”, ou seja, o indivíduo tem uma hiperreatividade ao nervo vago em diversas situações (não consegue ler
durante uma viagem de carro, precisa sentar em determinado local no ônibus...). Já a síncope vasovagal é
um episódio pontual que ocorre devido às condições do ambiente → naquela situação o ambiente quente,
por exemplo, provoca hiperatividade e leva ao desmaio/mal estar.
Assim, a hipotensão deve ser algo que o médico precisa prestar atenção. Muitas vezes a hipotensão pode
ser indicativo de casos alarmantes:
❖ Hipovolemia/desidratação/iminência de um choque;
❖ O choque tem como característica a redução da PA e espera-se que a FC aumente (taquicardia)
para funcionar como um mecanismo compensatório; caso a taquicardia não aconteça, é uma
condição de mau prognóstico.

Em que braço devo medir a PA?

❖ Deve-se medir a pressão arterial nos dois braços e nas pernas também (4 membros);
❖ Quanto mais na raiz do membro mais confiável é o valor
da pressão; se medido longe da raiz pode-se ter um
resultado falso;
❖ A medida de PA nos quatro membros deve ser realizada
pelo menos na primeira consulta;
❖ Pode existir uma diferença de pressão entre os membros
que justificam uma investigação:
➢ Coarctação da aorta: estreitamento luminal da
aorta, ele pode ser segmentar/setorial.. mas esse
estrangulamento da artéria radial faz com um
vaso medido antes do estrangulamento tenha
pressão alta e o vaso que seja medido depois do
estrangulamento tenham pressão baixa.
❖ Diferenças de PA entre os membros podem levar ao
diagnostico da hipotensao;
❖ Considerar sempre a maior medida;
❖ Em tese deve ser o braço direito, pois é mais próximo da croça aórtica. O braço preferencial deve
ser o de PA maior;
❖ Diferença de pressão sistólica acima de 15 mmHg entre dois braços está associado ao maior risco
de ter uma das artérias do braço parcialmente obstruída;
❖ Diferença de medidas de PA entre os braços está associada a maior risco de obstrução em outra
artéria e a um aumento de 70% no risco de morte por doença cardíaca;
❖ Paciente que realizou quimioterapia por tumor mamário pode desenvolver uma arterite que deixa o
vaso mais rígido, além de poder apresentar uma drenagem linfática deficiente → evitar os braços
do lado que foi submetido a mastectomia com quimioterapia;
❖ A diferença entre as pressões arterial sistólica e diastólica aumenta conforme se desloca
distalmente na árvore arterial (elevação da PAS e redução da PAD);
➢ Deve-se proceder a uma investigação nos casos em que a medição da pressão apresentar
uma diferença superior a 10 mmHG entre a artéria braquial e poplítea.
❖ Imagem: avaliação da PA + exame físico → possíveis achados

Índice tornozelo-braço (ITB)

O índice tornozelo-braquial é um exame complementar não invasivo auxiliar no diagnóstico da doença
arterial obstrutiva periférica (DAOP) dos membros inferiores.

Este índice é calculado pela razão da pressão sistólica da artéria

braquial direita ou esquerda (o maior valor) com a pressão sistólica das
artérias maleolares tibial anterior ou tibial posterior (o maior valor).
Possui algumas vantagens como: baixo custo, realizável por médicos
não especialistas treinados adequadamente, necessita somente de um esfigmomanômetro e sonar
Doppler ou estetoscópio.

Além disso, esse índice é um indicador de doença aterosclerótica em outros territórios, como o coração e o
cérebro. Dessa forma, pode-se dizer que é um marcador prognóstico para eventos cardiovasculares (IAM,
AVC). Vale ressaltar que pacientes com índice tornozelo-braquial < 0,9 possuem mortalidade de 3 a 6
vezes maior em 5 anos comparado com pessoas normais (dentro do índice).

Fatores que interferem no ITB

A diferença entre as pressões arteriais sistólica e diastólica aumenta conforme se desloca distalmente na
árvore arterial (elevação da PAS e redução da PAD). Como consequência deste fenômeno físico,
indivíduos de estatura elevada tendem a apresentar ITBs maiores que indivíduos mais baixos. Uma vez
que se trata de uma razão, fatores que afetam a hemodinâmica geral não costumam alterar o ITB, tais
como a hemodiálise e a frequência cardíaca.

Pacientes portadores de diabetes ou insuficiência renal crônica apresentam grande prevalência de

calcificação na camada média das artérias da perna, o que impede o colabamento com insuflação do
manguito pressórico e eleva falsamente o ITB. Neste caso, o índice deve ser calculado pela artéria do
hálux, a qual costuma ser preservada do cálcio.

Avaliação clínica e complementar

Essa avaliação tem a finalidade de verificar os riscos
cardiovasculares do paciente, bem como pesquisar
possíveis lesões de órgãos-alvo (LOAs).

Para que a pressão arterial média seja verificada é preciso

inserir um cateter intraluminal no vaso → esse cateter
consegue medir a pressão média.

Já a média da pressão arterial é a média entre as várias

medidas (numérica) da pressão arterial. De forma simples: mede-se a pressão do paciente três vezes ao
dia → soma todas as sistólicas e divide por três (mesmo processo para a diastólica).
❖ Pressão sistólica + 2x pressão diastólica / 3 = cálculo da média da PA.

Crise hipertensiva
A crise hipertensiva é caracterizada pelo aumento severo,
súbito e importante da pressão arterial com repercussão
sintomática.
❖ As Urgências Hipertensivas (UH) são situações
clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da
PA (definida arbitrariamente como PAD> ou igual 120
mmHg) sem lesão de órgão alvo aguda e progressiva →
sintomas menos graves + paciente sob risco de evolução
para LOA progressivo;
❖ As Emergências Hipertensivas (EH) são situações
clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da
PA (definida arbitrariamente como PAD > ou igual 120
mmHg) com lesão de órgão alvo aguda e progressiva;
➢ Pode ocorrer acometimento neurológico,
renal, ocular, hepático ou insuficiência miocárdica →
 manifestam-se como encefalopatia, convulsões, alterações visuais + achados anormais em
ecocardiograma ou ECG.

Pseudocrise Hipertensiva
A urgência e emergência hipertensivas devem ser diferenciadas da pseudocrise hipertensiva, que é
caracterizada pela elevação transitória da pressão arterial (PA) diante de eventos dolorosos ou
emocionais, como cefaléia, dor torácica atípica, dispneia, estresse psicológico agudo, síndrome do pânico
e ansiedade.

O tratamento deve ser otimizado da medicação anti-hipertensiva (hipotensores) e conscientização da

adesão ao tratamento.

Crise hipertensiva em condições especiais

Existem condições especiais. São elas: AVE, síndromes coronarianas agudas, edema agudo de pulmão,
dissecção aguda de aorta, uso de substâncias ilícitas e lesão renal aguda rapidamente progressiva.

Questões das lesões em órgãos-alvo (LOAs)

A elevação aguda da pressão arterial, associada a lesão de órgão-alvo
(LOA), pode ter comprometimento ocular (retina), renal, neurológico,
hepático ou cardíaco. O comprometimento cardíaco mais comum é o
crescimento ventricular esquerdo (hipertrofia de VE) causando insuficiência
cardíaca.

Retinopatia Hipertensiva
A hipertensão arterial sistêmica acomete grande parte da população
mundial, afetando vários sítios orgânicos. No olho, suas alterações atingem
o segmento posterior na coróide, na retina e na papila óptica, levando,
respectivamente, à coroidopatia, retinopatia e neuropatia hipertensivas, com consequente baixa da
acuidade visual. Assim, tem-se as seguintes alterações:
❖ Estreitamento arteriolar;
❖ Tortuosidade de vasos;
❖ Em 80% dos cruzamentos vasculares as arteríolas
sobrepõem-se às vênulas, ocorrendo o contrário nos 20%
restantes. No cruzamento vascular normal, a coluna de sangue
pode ser vista de forma diferente tanto na arteríola quanto na
vênula. Já na presença de esclerose, a visualização da vênula fica
prejudicada no cruzamento → artérias normais cavalgam as veias
(passam por cima) → isso gera sinais patológicos:
 ➢ Sinal de Salus → veia perde sua trajetória, sofre uma deflexão ao cruzar com a artéria. Ou
seja, mudança do trajeto da vênula junto ao cruzamento;
➢ Sinal de Gunn → pagamento da veia na iminência do
cruzamento com a artéria;
■ Afinamento das porções distais e proximais da
vênula;
➢ Sinal de Bonnet → represamento da veia antes do
cruzamento com a artéria (sangue da veia não passa
porque a artéria está em cima);
❖ Retinopatia Hipertensiva Maligna: exsudatos moles e duros +
hemorragias/trombose + edema de papila (imagem rosada).

AULA 04
“Síndrome da Insuficiência Cardíaca”

Insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz de bombear
sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente com
elevadas pressões de enchimento. Essa síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou
funcionais, sendo que os sinais e sintomas da IC são típicos do resultado de um baixo débito cardíaco e/ou
das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço.

O termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença, enquanto
o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica destinado a alterações rápidas ou graduais de sintomas e sinais
que resultam em uma necessidade terapêutica urgente.

Dentro dessa definição está implícito que a IC pode ser causada por anormalidades na função sistólica
(produz redução do volume sistólico → IC sistólica) ou anormalidades na função diastólica (defeito de
enchimento ventricular → IC diastólica). Cerca de 60% dos casos de IC ocorrem por um déficit na
contratilidade ventricular (disfunção sistólica) sendo a disfunção diastólica responsável pelos 40%
restantes.

Aspectos importantes - Epidemiologia

❖ Alta prevalência entre os 55 a 85 anos →
doença crônica;
➢ Nesse cenário, ela frequentemente se
desenvolve de forma insidiosa devido aos efeitos
cumulativos da sobrecarga de trabalho crônica (tal
como na doenças valvar ou hipertensão).
❖ Via final comum de uma série de afecções
cardíacas (exemplo: derrame pericárdico hipertensivo;
lesão da fibra miocárdica; isquemia; lesão valvar
grave);
❖ Alto impacto na mortalidade;
❖ Morte súbita arrítmica → estágios mais iniciais
da doença;
❖ Morte súbita não-arrítmica → estágios mais tardios da doença;
❖ Apresentações clínicas da parada cardíaca:
(1) fibrilação ventricular (2) taquicardia ventricular com repercussão hemodinâmica (3)
dissociação eletro-mecânica (4) assistolia (ausência da atividade elétrica);
 ❖ Senilidade tende a ter um acometimento miocárdico (pelo próprio processo do envelhecimento),
além disso, com a idade se acumulam as comorbidades.

Fisiologia da Insuficiência Cardíaca

Insuficiência cardíaca → função e bomba inadequada do coração leva a congestão resultante de líquido
nos pulmões e tecidos periféricos.

Quando a função cardíaca está prejudicada ou a carga de trabalho está aumentada, vários mecanismos
fisiológicos mantêm a pressão arterial e a perfusão dos órgãos vitais. Os mais importantes são:
1. Mecanismo de Frank-Starling → o aumento do volume dilata o coração e aumenta a formação de
pontes transversais funcionais dentro dos sarcômeros, aumentando a contratilidade;
2. Adaptações miocárdicas, incluindo hipertrofia com ou sem dilatação das câmaras cardíacas →
alterações moleculares, celulares e estruturais que ocorrem em resposta às alterações ou lesões
nas condições de carga são chamadas de remodelagem ventricular. Tais alterações geralmente
são adaptativas e podem prejudicar a função cardíaca. Em muitos estados patológicos a IC é
precedida por hipertrofia cardíaca, que é a resposta compensatória do miocárdio ao maior trabalho
mecânico;
3. Ativações dos sistemas neuro-humorais e receptores pressóricos
a. Liberação do neurotransmissor norepinefrina pelos nervos cardíacos do SNA (aumenta da
frequência cardíaca, aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência vascular);
i. Esse neurotransmissor, junto da epinefrina, ativam o sistema nervoso simpático;
1. As catecolaminas, em alta concentração, são cardiotóxicas →
enfraquecimento da fibra + apoptose.
b. Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA);
i. A ativação desse sistema leva ao aumento pressórico e, consequentemente,
desencadeia o remodelamento ventricular através da proliferação de fibroblastos →
substituição da fibra cardíaca por fibroblastos;
ii. SRAA: isquemia renal → desencadeia a liberação de renina → recruta
angiotensinogênio hepático → angiotensina 1 → sofre a ação da ECA (endotélio
pulmonar) → angiotensina 2 → aldosterona (adrenal) → aumento da PA;
iii. Ações da angiotensina 2: vasoconstrição periférica + retenção de sódio e água pelos
rins + liberação de aldosterona pela supra renais;
iv. Ações da aldosterona: retenção de sódio e água pelos rins com consequente
estímulo de liberação de renina + ação miocárdica com proliferação de fibroblastos
(num primeiro momento há o estreitamento das câmaras, mas depois elas
afrouxam).
c. Liberação de peptídeo natriurético atrial;
i. Os peptídeos natriuréticos apresentam importantes ações cardiovasculares, renais,
endócrinas e parácrinas, sendo descritos quatro tipos: peptídeo atrial natriurético
(ANP), peptídeo natriurético do tipo B (BNP), peptídeo natriurético do tipo C (CNP) e
peptídeo natriurético do tipo D (DNP). O ANP e o BNP são produzidos nos átrios e
ventrículos do coração e secretados por distensão dessas câmaras cardíacas e pela
elevação da pressão arterial → induzem o corpo a perder sódio;
ii. O ANP e o BNP produzem vasodilatação sistêmica e renal, aumento da
permeabilidade vascular, efeitos antiinflamatórios, antiproliferativos e antifibróticos.
Ressalta-se que o ANP e o BNP, além de modular o SRA, inibindo a secreção de
renina e a formação de Ang II, exercem efeitos opostos aos da Ang II;
1. Algumas limitações ao seu uso na prática clínica devem ser destacadas, pois
estes peptídeos podem elevar-se na presença de anemia, insuficiência renal
 crônica (IRC), e idade avançada, e apresentar níveis mais baixos na
presença de obesidade → papel prognóstico em pacientes com IC;
2. Liberação de vasodilatadores: prostaglandinas e dopamina →tendem a
proteger o coração.
d. Presença de barorreceptores (taquicardia);
i. São receptores localizados por todo o sistema cardíaco, sobretudo no cajado da
aorta (nervo vago) e na carótida interna (estímulos conduzidos pelo nervo de Hering
- aferente do nervo glossofaríngeo). Os estímulos disparados são direcionados ao
núcleo solitário (encéfalo). Nesse local, é realizada a “leitura” dos níveis pressóricos:
1. Hipotensão desencadeia o sistema simpático com o mecanismo de
vasoconstrição periférica e aumento da frequência cardíaca pelo estímulo de
catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) no receptores beta-1;
2. Hipertensão desencadeia o sistema parassimpático com o relaxamento da
vasculatura periférica e redução da frequência cardíaca (acetilcolina em
receptores muscarínicos).
e. Ativação do sistema arginina-vasopressina (AVP) = hormônio antidiurético (ADH) → leva a
uma hiponatremia dilucional por absorção livre de água (fator prognóstico);
i. Quando ocorre redução da pressão arterial, sensores localizados no seio carotídeo
percebem a redução, e então enviam sinais ao hipotálamo para que haja liberação
de ADH a fim de aumentar os níveis pressóricos.
Assim, esses mecanismos adaptativos podem ser adequados para manter o débito cardíaco em níveis
relativamente normais, porém a capacidade desses mecanismos em manter o desempenho cardíaco
pode, com o tempo, ser excedida.

Fisiopatologia - Fatores de desempenho cardíaco

Do ponto de vista simples, tem-se:
❖ Comprometimento miocárdico → perda da
característica de bomba → aumento do trabalho mecânico →
aumento do tamanho dos miócitos (hipertrofia) →
cumulativamente, isso provoca um aumento no tamanho e
peso do coração;
❖ Sobrecarga de volume e/ou pressão (exemplo:
hipertensão, doença valvular, infarto do miocárdio);
➢ O padrão de hipertrofia reflete a natureza do
estímulo, ou seja:
■ Hipertrofia por sobrecarga de pressão
geralmente causa aumento concêntrico na espessura da
parede;
■ Hipertrofia por sobrecarga de volume é
caracterizada pela dilatação do ventrículo.
❖ Frequência Cardíaca (FC) → faz parte da fórmula de
débito cardíaco junto com a resistência periférica;
➢ DC = VS x FC;
❖ Contratilidade → falha na condição de bomba é de
extrema importância;
➢ A hipertrofia cardíaca está, em nível funcional, associada a maior demanda metabólica
devido ao aumento de tensão na parede, frequência cardíaca e contratilidade, os quais
aumentam o consumo de oxigênio cardíaco → resultado: coração hipertrofiado é vulnerável
à descompensação.
 ❖ Pré-carga → retorno venoso → é muito importante para o desempenho para a função cardíaca. Se
alterado, agrava o quadro;
➢ Se o coração for lesado de forma súbita, a capacidade de bombeamento será reduzida e,
como resultado, ocorrem dois efeitos principais: débito cardíaco reduzido e acúmulo de
sangue nas veias (aumento da pressão venosa).
❖ Pós-carga → resistência que o fluxo encontrará a partir da sístole → aumentadas (congestão) ou
diminuídas;
❖ Alterações neuro-hormonais/alterações celulares → com o tempo essas alterações podem levar à
deterioração progressiva da função cardíaca.

É importante perceber que ocorrem alterações importantes durante a hipertrofia cardíaca. O aumento do
tamanho do cardiomiócito não é acompanhado por um aumento proporcional de capilares. Como
resultado, o suprimento de oxigênio e nutrientes para o coração hipertrofiado, particularmente o que está
com sobrecarga de pressão, é mais tênue do que para o coração saudável. De forma concomitante, a
demanda por oxigênio do coração hipertrofiado é alta devido ao aumento de carga de trabalho. Ademais,
tal hipertrofia é acompanhada de deposição de tecido fibroso.

Desse modo, independente da origem, a ICC

é caracterizada por graus variáveis de débito
cardíaco e perfusão tecidual reduzida, ou por
um represamento de sangue no sistema
venoso que pode provocar edema pulmonar,
edema periférico ou ambos.

Débito cardíaco
O débito cardíaco (DC) é a quantidade de
sangue bombeado para a aorta a cada
minuto pelo coração. Também é a quantidade
de sangue que flui pela circulação. Desse
modo, o DC é um dos fatores mais
importantes em relação à circulação, pois
nada mais é que a soma do fluxo sanguíneo
para todos os tecidos do corpo.
❖ Volume sistólico médio é de 70ml;
❖ Débito cardíaco = volume sistólico x frequência cardíaca.

Classificações da Insuficiência Cardíaca

A insuficiência cardíaca é alvo de muitos estudos e pesquisas e, por esses motivos, é que ela pode ser
classificada de várias formas. Assim, os parâmetros de classificação são:
❖ Fração de ejeção = % do volume diastólico final do ventrículo que é ejetado para fora dele (fica
sempre um volume residual dentro da câmara cardíaca);
❖ Gravidade dos sintomas;
❖ Progressão da doença;
❖ Temporalidade (como o quadro se comporta ao longo do tempo) → aguda ou crônica.

Classificação de acordo com a FRAÇÃO DE EJEÇÃO

Essa classificação baseia-se na fração de ejeção do ventrículo esquerdo.
❖ Fração de ejeção é a porcentagem de sangue do ventrículo esquerdo (VE) que é ejetada a cada
batimento cardíaco (ciclo cardíaco);
❖ O volume normal é acima de 55%;
 ❖ Fração de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) = volume de ejeção de VE/volume ventricular
esquerdo na diástole final;
❖ Parâmetros para FEVE:
➢ Normal > 50% denominada IC com fração de ejeção preservada (ICFEp);
➢ Reduzida <40% denominada IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr);
➢ Zona cinzenta da fração de ejeção 40-49% → IC de fração de ejeção intermediária (ICFEi).
❖ Os biomarcadores cardíacos estão presentes nas 3 classificações (e também estão elevados)!!

Classificação de acordo com a GRAVIDADE DOS SINTOMAS

Essa classificação baseia-se no grau de tolerância ao exercício e varia desde a ausência de sintomas até
a presença de sintomas mesmo em repouso.
❖ Permite avaliar o paciente clinicamente, auxilia no manejo terapêutico e tem relação com o
prognóstico;
❖ É estratificada segundo a classe funcional da NYHA (New York Heart Association):
➢ Classe II apresenta sintomas estáveis e internações menos frequentes, mas podem cursar
com morte súbita → sintomas desencadeados por atividades cotidianas;
➢ Classes III e IV apresentam condições clínicas progressivamente piores, internações
hospitalares mais frequentes e maior risco de mortalidade → síndrome de insuficiência
cardíaca de qualquer etiologia que curse com importante disfunção ventricular.

Classificação de acordo com a PROGRESSÃO DA DOENÇA

Tal classificação foi desenvolvida pela American College of Cardiology e baseia-se no desenvolvimento e
progressão da doença, incluindo desde o risco de desenvolver insuficiência cardíaca até os estágios mais
avançados da doença → alterações estruturais cardíacas.
❖ A classificação é feita em estágio que variam da letra A (pacientes sem a doença instalada) até a
letra D (pacientes em estágios avançados da doença);
➢ Pacientes com IC em estacio C (doença estrutural com sintomas de IC) já são portadores
da Síndrome de Insuficiência Cardíaca;
➢ Pacientes em estágio D, na verdade, apresentam quadro clínico refratário;
OBS: o exame de esforço é melhor para diagnóstico de insuficiência coronariana, mas pode apresentar
alguns sinais de IC.
Classificação de acordo com a TEMPORALIDADE + outros fatores
❖ Tempo:
➢ “Super aguda” → situação que dura horas ou, no máximo, poucos dias (exemplo: IAM,
oclusão aterosclerótica, miocardite)
➢ Aguda → 6 meses;
➢ Crônica → + de 6 meses;
■ OBS: crises de agudização: pacientes portadores de IC crônica que, por algum
motivo, descompensam! Esse caso é diferente da forma aguda. As principais causas
de crises de agudização são a não adesão ao tratamento e/ou presença de
infecções, sobretudo pulmonares;
● O coração insuficiente quando exposto a infecções pulmonares tem seu
estoque de oxigênio ainda mais reduzido e, assim, precisa recrutar muitas
hemácias para cobrir a demanda.
❖ Anatomia:
➢ Insuficiência cardíaca direita (ICD);
➢ Insuficiência cardíaca esquerda (ICE);
■ Quando os dois lados do coração possuem acometimento = insuficiência cardíaca
congestiva.
❖ Débito cardíaco:
➢ Baixo débito cardíaco (maioria dos casos);
➢ Alto débito cardíaco → aumento importante de demanda metabólica (exemplo: anemia
severa e sepse).
❖ Quanto a etapa do ciclo cardíaco
➢ Sistólica: relacionado ao grau de dilatação ventricular, com déficit contrátil (defeito de
bomba) → fração de ejeção conservada + aparecimento de B3 (turbilhonamento no
ventrículo com problema de complacência);
➢ Diastólica: relacionada ao grau de relaxamento (o relaxamento não é feito por completo)→
ventrículo não relaxado não acomoda o volume sanguíneo (hipertrofia) → fração de ejeção
preservada + aparecimento de B4 (rigidez ventricular diante da contração atrial).

OBS: tempestade tireotóxica (liberação em alta concentração dos hormônios da tireóide) → faz um quadro
clínico em que tem-se vasodilatação periférica absurda + aumento da FC. Nessa situação, um coração
normal entra em falência, porque a demanda aumenta muito e ele não consegue supri-la.
É importante ressaltar que um mesmo paciente pode se encaixar em diferentes classificações simultâneas!

Classificação quanto ao perfil hemodinâmico

Para definir o perfil hemodinâmico do paciente é necessário avaliar a perfusão e débito, além de sinais de
congestão. Dessa forma, o paciente pode estar bem perfundido ou mal perfundido e com presença ou não
 de congestão. De posse dessas informações, ele
se encaixa em um dos quatro perfis: quente e
seco; quente e congesto; frio e seco; frio e
congesto.
Os perfis de paciente são divididos de 1 a 4 ou de
A-D:
❖ 1/A → não tem comprometimento de
congesta/ perfusão;
❖ 2/B → comprometimento da perfusão e não
dá congestão;
❖ 3/C → comprometimento da congestão;
❖ 4/D → comprometimento de congestão e
perfusão.

Etiologias da Insuficiência Cardíaca

❖ IC Sistólica (dilatada - hipertrofia excêntrica): HAS (fase de sobrecarga de volume), insuficiência
coronariana, cardiomiopatia primária idiopática, cardiomiopatia chagásica, cardiomiopatia alcoólica,
miocardite viral (coronavírus) e cardiomiopatia periparto;
➢ Todas elas envolvem a capacidade de contratilidade cardíaca.
❖ IC Diastólica (hipertrofia de parede - concêntrica): senilidade (envelhecimento do tecido cardíaco),
HAS (fase de sobrecarga de pressão), fibrose isquêmica, doenças infiltrativas, diabetes mellitus
(DM), estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, obesidade (a rede capilar periférica sofre um
aumento → “rouba” o fluxo sanguíneo, além de aumentar a demanda metabólica).

Mecanismos compensatórios do desempenho cardíaco ativados pela redução do volume sistólico

❖ Taquicardia → frequência cardíaca elevada;
❖ Mecanismo de Frank-Starling → quanto mais esticada (cheia) tiver a fibra maior será a força de
contração;
❖ Hipertrofia cardíaca → o coração fica “mais forte” para tentar compensar a maior sobrecarga de
trabalho;
❖ Alterações neuro-hormonais;
❖ Alterações parácrinas e autócrinas → elas são baseadas nas disfunções endoteliais → o endotélio
é sede de processos inflamatórios clínicos, além de ser alvo da síndrome metabólica;
➢ O aumento da endotelina leva a vasoconstrição e remodelamento;
➢ A redução do óxido nítrico causa vasodilatação (reduz a pressão arterial);
➢ Citocinas inflamatórias (TNF-alfa) causam aumento do metabolismo e, com isso, podem
gerar lesões de endotélio.

Diagnóstico de Insuficiência Cardíaca

❖ O diagnóstico de IC é clínico → o ecocardiograma pode auxiliar nesse diagnóstico;
❖ Presença de sinais e sintomas de baixo débito e/ou congestão pulmonar ou sistêmica em repouso
ou aos esforços;
➢ Pacientes crônicos podem mascarar sinais clínicos por processos adaptativos e pela grande
adaptação do sistema linfático em lidar com congestão.
❖ Os sinais clínicos de congestão podem ser pouco sensíveis e também pouco específicos;
➢ Estertores crepitantes (líquido nos espaços alveolares) e derrame pleural podem estar
presentes (pressões capilares aumentadas também podem causar acúmulo de líquido no
espaço pleural).
❖ B3 (terceira bulha) é o sinal mais importante para diagnóstico de IC;
 ➢ A terceira bulha cardíaca é um som de timbre baixo que é ouvido durante o enchimento
rápido do ventrículo no início da diástole. O som parece resultar da desaceleração súbita do
sangue, quando os limites elásticos da câmara ventricular são alcançados, ou do impacto
real da parede ventricular contra a parede torácica;
■ Essa bulha pode ser normal em crianças e adultos jovens, mas é raramente ouvida
em pessoas sadias de mais de 40 anos; em indivíduos 40+ a presença da B3 é
quase patognomônica de insuficiência ventricular → volumes e pressões sistólicos
finais aumentados são responsáveis pela B3 proeminente.
➢ Pode estar presente em pacientes com função diastólica ou sistólica → quando ela surge
em consequência da insuficiência ventricular esquerda, ela passa a ser mais facilmente
ouvida em ápice cardíaco.
❖ Ortopneia/dispneia paroxística noturna (DPN) é o principal sintoma para o diagnóstico de IC;
➢ O início súbito de dificuldade respiratória a noite - dispneia paroxística noturna -
provavelmente ocorre em razão do aumento do retorno de sangue venoso (volemia
aumentada) associado a depressão noturna normal do centro respiratório.

Vale lembrar que existem três principais entendidades que interrompem o sono: apneia do sono, DNP e
doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE).
❖ Dispneia paroxística noturna → explicada anteriormente;
❖ Apneia do sono: síndrome em que há dificuldade progressiva na ventilação → a amplitude da
frequência respiratória é reduzida até entrar em apneia, geralmente, é um evento rápido e evolui
bem quando o paciente muda de posição;
➢ Evento de baixa perfusão cerebral → faz o paciente acordar.
❖ Doença do refluxo gastro-esofágico com retorno de material alimentar na orofaringe → sensação
de estrangulamento quando esse material gástrico chega na orofaringe e ameaça escorrer pela
árvore respiratória → há contração do músculo cricotireóideo → sensação de sufocamento.

Relembrando conceitos
❖ Dispneia: dificuldade para respirar;
❖ Taquipneia: aumento da frequência respiratória (+20 irpm);
❖ Bradipneia: redução da frequência respiratória (- 16 irpm);
❖ Dispnéia de Esforço: surgimento ou agravamento da dispnéia por atividades físicas. Inespecífica
entre portadores de pneumo e cardiopatias;
❖ Ortopnéia: surgimento ou agravamento da dispnéia com a adoção da posição horizontal.
Insuficiência cardíaca esquerda, associada com o estabelecimento de congestão pulmonar. Não é
exclusiva de IC;
❖ Dispnéia paroxística noturna (DPN): interrupção do sono por uma dramática sensação de falta de
ar, obrigando o paciente a sentar-se no leito, ou mesmo levantar-se e procurar uma área mais
ventilada, visando obter alívio da súbita sensação de sufocação;
 ❖ Platipnéia: dispnéia que surge ou se agrava com a posição ortostática.Classicamente, ocorre em
pacientes com quadros de pericardite ou na presença de shunts direito-esquerdos;
❖ Ortodeoxia: queda acentuada da saturação arterial de oxigênio com ortostatismo;
➢ Platipnéia e ortodexia são achados da síndrome hepatopulmonar, que se estabelece
secundária à presença de dilatações vasculares intrapulmonares.
❖ Treptopneia: dispneia que surge ou piora em uma posição lateral, e desaparece ou melhora com o
decúbito lateral oposto. Pode surgir em qualquer doença, comprometendo um pulmão mais
intensamente do que o outro, como derrame pleural unilateral ou paralisia diafragmática unilateral;
❖ Enurese: perda de urina durante o sono;
❖ Noctúria: necessidade de acordar durante a noite para urinar. Cada micção é precedida e seguida
de um período de sono;
❖ Poliúria: produção de urina > 40 ml/kg de peso nas 24 h;
➢ Poliúria é a causa mais frequente de noctúria;
➢ A poliúria noturna ocorre quando pelo menos 20% da diurese das 24 horas é produzida
durante a noite.

Remodelamento ventricular (RV)

Remodelamento é o conjunto de alterações genéticas, moleculares, neurohormonais (SRAA, sistema
simpático e endotelina), celulares e intersticiais cardíacas, manifestadas clinicamente como modificáveis
de tamanho, massa, geometria e função do coração, em resposta a determinada injúria aguda ou
sobrecarga crônica. Tem múltiplas causas, que agem sobre o miocárdio, gerando estiramento, principal
mecanismo de RV. É um processo reversível, desde que a causa possa ser suprimida ou atenuada.

O termo remodelamento ventricular é

utilizado, na maioria das vezes, para
descrever um evento patológico causado
por agressões ao coração, como injúria
(IAM), sobrecarga de pressão
(hipertensão arterial, estenose aórtica),
sobrecarga de volume (insuficiência
mitral ou aórtica, insuficiência sistólica),
inflamação (miocardites) ou agressões
derivadas de alterações genéticas.

De forma esquemática, temos:

❖ Remodelamento de VE: maior
utilização de energia + estiramento do miócito → a utilização de energia leva a exaustão e, por
isso, o estiramento do miócito tenta promover hipertrofia (mal adaptada) através de fatores de
crescimento → degradação da MEC → a hipertrofia mal feita leva a menor geração energética →
dilatação cardíaca → falência miocárdica → necrose.

Remodelamento ventricular e subsequente dilatação estão diretamente associados ao prognóstico.

Embora no início o remodelamento possa ser adaptativo e permita manter a função miocárdica, o
remodelamento progressivo inevitavelmente leva a piora da função e pior prognóstico. Em que momento
ocorre a transição (de processo adaptativo para mal adaptativo) é difícil identificar no paciente individual.

Edema agudo de pulmão: círculo vicioso

O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica de insuficiência respiratória aguda hipoxêmica
decorrente de etiologias variadas. Ele pode ser de origem cardiogênica ou não-cardiogênica (pneumonias,
traumas da parede torácica, exposição a toxinas e medicamentos).
 No EAP cardiogênico, o desacoplamento entre o
volume sistólico do ventrículo direito e esquerdo e a
vasoconstrição hipóxica contribuem para um
aumento da pressão hidrostática nos capilares
pulmonares. O resultado é a transdução de líquido
para o interstício pulmonar causando dispneia
intensa e abrupta, tosse com expectoração
abundante hialina-hemoptóica, taquipnéia, cianose,
extremidades frias e com suor. Pode haver história
prévia de hipertensão, insuficiência cardíaca (IC),
cardiopatia isquêmica, arritmias, miocardites e
doenças valvares.

No caso da insuficiência cardíaca, ocorre da

seguinte forma:
❖ Aumento da carga no ventrículo esquerdo
enfraquecido → menor capacidade do VE de
bombear sangue → acúmulo de sangue nos
pulmões → aumento da pressão capilar pulmonar →
transdução de líquido para tecidos pulmonares
(interstício e/ou alvéolos) → aumento de líquido nos
pulmões → menor grau de oxigenação sanguínea → enfraquecimento do coração (não consegue
suprir a própria demanda) → enfraquecimento das arteríolas do corpo → vasodilatação periférica
→ aumento do retorno venoso → mais sangue no pulmão → aumento da congestão.

Ciclo cardíaco
Fases do enchimento ventricular:
❖ Fase 1 – enchimento rápido (75%) → momento em que ocorre B3;
❖ Fase 2 – enchimento lento (10%);
❖ Fase 3 – contração atrial (15%);
❖ O sangue que estava no átrio desce rapidamente ao ventrículo e é ‘freado’ ou ‘desacelerado’ →
esta desaceleração causa vibração das estruturas adjacentes, que é transmitida pela caixa
torácica.

A presença da terceira bulha (B3) ocorre porque existe um

aumento da velocidade do sangue na fase de enchimento
rápido associado à redução da complacência ventricular. Os
fatores que levam a essa maior velocidade do fluxo
sanguíneo são:
❖ PVC elevada (onda v do pulso venoso);
❖ Relaxamento do ventrículo esquerdo (aumenta a
diferença de pressão entre AE-VE);
❖ Hipervolemia;
❖ Estados hiperdinâmicos → aumento metabólico →
febre, tireotoxicose, anemia.

Principais determinantes da complacência ventricular

esquerda (redução da complacência = B3):
❖ Espessura da parede;
 ❖ Composição da parede miocárdica (fibrose, inflamação, isquemia, infiltrado);
❖ Presença de restrição pericárdica;
❖ Diâmetros da câmara;
❖ Grau de relaxamento do VE (isquemia ou hipertrofia miocárdica causam déficit do relaxamento);
❖ Curva de pressão/volume do VD (disfunção de VD com regimes pressóricos elevados podem afetar
a complacência do VE).

Já a presença da quarta bulha, ou bulha atrial, consiste em algumas oscilações de baixa frequência. Esse
som é ocasionalmente (muito pouco) ouvido em indivíduos normais. É causado, de forma geral, pela
oscilação do sangue e das câmaras cardíacas como resultado da contração atrial.
❖ A quarta bulha cardíaca é causada pelo aumento da intensidade da contração do átrio esquerdo/ou
direito no final da diástole;
❖ A presença da quarta bulha é sempre indicativa de patologia cardíaca (aumento da rigidez da
parede cardíaca);
❖ Acredita-se que seja originada pela brusca desaceleração do fluxo sanguíneo na contração atrial
em encontro com o sangue no interior do ventrículo, no final da diástole → rigidez na parede do
ventrículo ou está muito cheio de sangue;
❖ A combinação de B1, B2, e B4 → ritmo de galope atrial;
❖ A combinação de B1, B2, B3 e B4 → ritmo de galope quádruplo.

Qual a diferença entre B2 desdobrada e B3?

A segunda bulha (B2) cardíaca, que ocorre com o fechamento abrupto das válvulas semilunares, é
composta por vibrações de frequência mais alta (mais aguda) e é de duração mais curta e de menor
intensidade que a primeira bulha. A natureza do segundo som cardíaco muda com a respiração. Durante a
expiração apenas um som cardíaco é ouvido, que é o reflexo do fechamento simultâneo das válvulas
pulmonar e aórtica. Entretanto, durante a inspiração o fechamento simultâneo da valva pulmonar é
atrasado, principalmente em virtude do retorno venoso. Com esse fechamento retardado, a B2 pode ser
dividida em “dois componentes” (TUM - TLÁ) e isso pode ser chamado de desdobramento fisiológico.

Já a terceira bulha (B3) pode ser identificada em crianças com finas paredes torácicas e em adultos
portadores de insuficiência ventricular esquerda. Consiste em algumas vibrações de intensidade e
frequência baixas, mas bem ouvidas na região do ápice cardíaco. Tais vibrações ocorrem no início da
diástole e são causadas pela terminação abrupta da distensão ventricular e pela desaceleração do sangue
entrando nos ventrículos.

Assim, as principais diferenças são:

❖ B3 desaparece com ortostatismo;
❖ B2 desdobrada costuma ser mais audível nos 2º e 3º espaços intercostais, enquanto B3 é mais
facilmente identificada no ápice cardíaco;
❖ B2 desdobrada é um som de alta frequência (mais evidente quando auscultada com o diafragma) e
B3 é uma bulha de baixa frequência (mais clara com a campânula).

Manifestações clínicas da Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

A insuficiência cardíaca congestiva é a junção da ICD + ICE e, portanto, apresenta sinais e sintomas que
acometem todas as câmaras. Assim, ao analisar um paciente com hipótese diagnóstica de ICC é válido
lembrar que os sintomas e sinais dependem das cavidades comprometidas.
❖ Sintomas predominantemente do lado esquerdo: dispnéia progressiva, ortopneia, dispneia
paroxística noturna, fadiga, confusão mental (má perfusão cerebral), estertores crepitantes,
derrame pleural, dor torácica (angina de peito), nictúria, ictus deslocado e mantido, terceira ou
quarta bulha, tosse, palpitações, convergência pressórica, palidez;
 ➢ Dispneia: os mecanismos de dispneia no cardiopata se devem à demanda excessiva da
ventilação (pela insuficiência alveolocapilar) e pelos distúrbios ventilatórios restritivos (pela
congestão pulmonar ou pelo derrame pleural).
❖ Sintomas predominantemente do lado direito: dispneia, edema de membros inferiores, dor
abdominal, estase jugular, hepatomegalia/reflexo hepatojugular, terceira bulha pode estar presente,
anasarca, ascite, sopros sistólicos ou diastólicos, derrames cavitários, cianose;
➢ Edema: é o aumento do líquido intersticial e pode ser periférico, presente em cavidades
pré-formadas no corpo (espaço pericárdico, pleural, peritoneal, etc.) ou generalizado, o qual
é denominado anasarca. O edema leva ao aumento do peso corporal e ao sinal da fóvea ou
cacifo, sinal pesquisado ao exame físico por digitopressão da pele durante, pelo menos, 5
segundos.
■ O cardiopata pode apresentar edema periférico, por aumento da pressão
hidrostática venosa, e pode apresentar a anasarca. Neste caso, a fisiopatologia é a
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, com retenção de sódio,
aumento da osmolaridade plasmática e maior secreção de hormônio antidiurético,
com retenção hídrica. É um sinal importante de congestão venosa sistêmica da
insuficiência cardíaca congestiva global, somente do ventrículo direito ou por
acometimento do pericárdio, como na pericardite constritiva.

Além desses sintomas, ainda

podemos citar: alcalose
respiratória, pele fria, pulso
fino, oligúria, astenia,
fraqueza, acúmulo de ácido
lático, emagrecimento,
caquexia cardíaca, sibilos e
rebaixamento do nível de
consciência.

Exames complementares
❖ Eletrocardiograma (ECG)
➢ Sobrecarga ventricular;
➢ Serve para avaliar sinais de cardiopatia estrutural como hipertrofia ventricular esquerda,
isquemia miocárdica, áreas de fibrose, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia
ou taquiarritmias, que podem demandar cuidados e tratamentos específicos. Vários destes
aspectos são marcadores prognósticos em muitas cardiopatias, como na chagásica crônica;
■ A detecção de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), com alargamento pronunciado da
duração do complexo QRS, auxilia na indicação da terapia de ressincronização
cardíaca (TRC).
❖ Ecocardiograma
➢ Permite a avaliação da função ventricular sistólica esquerda e direita, da função diastólica,
das espessuras parietais, do tamanho das cavidades, da função valvar, da estimativa
hemodinâmica não invasiva e das doenças do pericárdio.
❖ RX de tórax
➢ A radiografia apresenta, no caso de ICC, sinais muito característicos. São eles: cefalização
de trama, congestão do hilo pulmonar, presença de Linhas B de Kerley, aumento do
tamanho cardíaco;
 ■
É comum que a ICC curse com um edema pulmonar → sinais radiológicos que
sugerem a presença de acúmulo de líquido no interstício pulmonar ou no espaço
alveolar são redistribuição vascular → sinal em “asa de morcego”/ “asa de
borboleta”.
❖ Exames laboratoriais
➢ Biomarcadores.

Biomarcadores
❖ Importantes: péptidos natriuréticos BNP e NT-proBNP;
❖ Papel diagnóstico na IC;
❖ Falsa elevação: anemia, insuficiência renal crônica (IRC) e idade avançada;
❖ Falsa redução: obesidade;
❖ Os peptídeos natriuréticos têm demonstrado papel prognóstico em pacientes com IC.

Estratégia de tratamento
O tratamento da insuficiência cardíaca, para ser bem sucedido, precisa visar o alívio dos sintomas, bem
como a melhora da sobrevida. Isso pode ser feito através da redução da pressão arterial, controle de
doenças crônicas que podem evoluir para ICC, diminuição de tabagismo e alcoolismo, redução da
obesidade, além de, obviamente, ter um tratamento farmacológico quando necessário.

Principais classes e drogas na IC

O tratamento da insuficiência cardíaca evoluiu nos últimos anos e contribuiu com a melhora dos desfechos
cardiovasculares. No entanto, a taxa de mortalidade por insuficiência cardíaca continua elevada. Desse
modo, os medicamentos que visam melhorar a qualidade de vida dos pacientes são:
❖ Diurético de alça: furosemida (lasix);
❖ Diuréticos tiazídico: hidroclorotiazida e
clortalidona;
❖ Diurético poupador de potássio: espironolactona;
❖ Bloqueadores de receptores da angiotensina
(BRA): losartan (Cozaar), candesartana
(Atacand), eprosartana (Teveten), ibersatana
(Avapro), telmisartan (Micardis) e valsartan
(Diovan);
❖ IECA/BRA: ramipril (Altace), captopril (Capoten),
enalapril (Vasotec), fosinopril (Monopril), lisinopril
(Prinivil, Zestril), e quinapril (Accupril).

Todos esses medicamentos visam a melhora dos sintomas, contudo, os que também visam o aumento da
sobrevida são: IECA/BRA, hidralazina + nitrato, espironolactona e betabloqueadores.

AULA 04
“Acidente Vascular Encefálico - parte I”

Acidentes vasculares
Acidentes vasculares são condições clínicas decorrentes de eventos de ruptura vascular com
extravasamento de sangue no ambiente intersticial ou oclusão luminal com prejuízos por perda de fluxo.
Chama-se acidente vascular encefálico (AVE) aquele evento que ocorre em qualquer lugar no encéfalo
(cérebro, cerebelo, tronco encefálico). Já o acidente vascular cerebral (AVC) é limitado à porção cerebral
como o próprio nome diz.
❖ Rupturas não traumáticas geralmente envolvem lesão estrutural ou stress hidrostático;
 ❖ Oclusões vasculares são decorrentes de doença aterosclerótica → muito comum;
➢ Exemplo: AVE, IAM, trombose mesentérica, tromboembolismo pulmonar, tromboembolismo
periférico.

Congestão
A congestão faz parte das alterações circulatórias do organismo e pode ser definida como uma aumento
do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele, com consequente dilatação vascular, por
alteração no sistema de pressão arterial relacionado a resistência pré e pós capilar. É um estado grave,
condição de alto risco, em que há um mal súbito, geralmente levando a uma alteração de consciência.
❖ É um estigma popular dizer que os episódios de congestão ocorre no período pós-prandial → não
existe nenhuma entidade clínica associada ao comer e tomar banho/mergulhar na piscina após
refeições;
❖ É indicado evitar esforço físico depois de ter se alimentado, pois a circulação se concentra na
demanda exigida pelo processo digestivo. Se o indivíduo comer e logo praticar exercícios haverá
uma competição entre o leito esplâncnico com o leito muscular → pode trazer tontura e mal estar,
mas não chegará a um quadro tão grave quanto o estigma popular.
❖ Em caso de doença aterosclerótica avançada e ocorrer um “roubo de fluxo” muito grande, isso
pode acarretar em menor perfusão cerebral e, em casos graves, levar a um AVC.

Cérebro
O cérebro é um dos órgãos mais importantes do corpo humano,
pois ele tem o controle sob as ações voluntárias e involuntárias.
❖ Alta demanda energética → elevado gasto de oxigênio e
glicose;
❖ O fluxo sanguíneo cerebral é muito elevado, sendo
superado apenas pelo rim e do coração;
➢ O fluxo sanguíneo cerebral médio em adultos
jovens é mais ou menos cerca de 2,5% do peso
corporal.
❖ O cérebro de um adulto médio pesa cerca de 1400 g, ou
seja, 1,4 kg, de modo que o fluxo para o cérebro como um
todo é de aproximadamente 756 ml/min, o que
corresponde a aproximadamente 14% do débito cardíaco
e 18,5% do consumo de oxigênio.

Correlação anatomoclínica
❖ Dura Máter → meninge mais externa;
❖ Aracnóide: está num espaço que permeia os vasos → trabéculas;
❖ Pia máter → meninge mais interna.

Anatomia vascular do encéfalo

O suprimento sanguíneo encefálico depende da seguinte anatomia:
❖ Aorta (lado esquerdo): artéria carótida comum esquerda e
artéria subclávia esquerda;
➢ Carótida comum esquerda → carótida interna e
externa; a interna dá origem aos ramos cerebrais médio e anterior;
➢ Artéria subclávia esquerda → artéria vertebral
esquerda.
❖ Aorta (lado direito): tronco braquiocefálico → artéria carótida
comum direita e artéria subclávia direita;
 ➢ Carótida comum direita → carótida interna e externa; a interna dá origem aos ramos
cerebrais médio e anterior;
➢ Artéria subclávia direita → artéria vertebral direita.
O encéfalo depende do suprimento sanguíneo de dois sistemas:
1. Duas artérias carótidas internas → sistema carotídeo ou anterior;
a. A artéria carótida interna (ACI) se origina da artéria carótida comum → a ACI divide-se em
quatro ramos: cervical, petrosa, cavernosa e cerebral.
2. Duas artérias vertebrais → sistema vértebro-basilar ou posterior.
a. As artérias vertebral
originam-se da porção
proximal das artérias
subclávias, sendo seu
primeiro ramo de cada lado →
ascendem no pescoço (região
cervical - C6 a C1) e entram
no crânio pelo forame magno.

Na base do crânio a união das artérias

vertebrais dão origem a artéria basilar (sulco
basilar) que, por sua vez, vai alimentar o
Polígono de Willis. Esse círculo arterial do
cérebro é uma rede anastomótica que origina
as principais artérias da vascularização cerebral →
artérias cerebrais anteriores, médias e posteriores,
artéria comunicante anterior e artérias comunicantes
posteriores. As duas artérias cerebrais posteriores
são originadas, justamente, pela artéria basilar →
irrigam a porção inferior do cérebro. A
vascularização encefálica provém das artérias
carótida interna (bilateral) e vertebral, cujos ramos
terminais estão situados no espaço subaracnóideo.

Drenagem venosa encefálica

❖ Sistema Venoso Superficial – Drenam o córtex e a substância branca subjacente. Formado por
veias cerebrais superficiais (superiores e inferiores) que desembocam nos seios da dura-máter.
❖ Sistema Venoso Profundo – Drenam o sangue de regiões situadas mais profundamente no
cérebro, tais como: corpo estriado, cápsula interna, diencéfalo e grande parte do centro branco
medular do cérebro. A veia mais importante deste sistema é a veia cerebral magna ou veia de
Galeno, para a qual converge todo o sangue do sistema venoso profundo do cérebro.

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO (AVE)

É uma síndrome aguda que se caracteriza por

manifestações clínicas neurológicas focais (situações que
denunciam acometimento de regiões muito específicas do
encéfalo) ou por generalização de uma área que pode
levar ao estado de coma, com duração maior que 24 horas
ou levam a óbito, sem outra causa ou explicação aparente
que não a de origem vascular.
Manifestações clínicas - Aspectos importantes
Os sintomas e sinais focais que resultam do AVE correlacionam-se com área do encéfalo irrigada pelo
vaso sanguíneo afetado. Os AVEs podem ser classificados em duas categorias com base na patologia:
AVE isquêmico e AVE hemorrágico. No AVE isquêmico, a oclusão vascular interrompe o fluxo sanguíneo
para uma região específica do encéfalo, produzindo déficits neurológicos resultantes da perda de funções
controladas por aquela região. Já o padrão de déficits resultantes de hemorragia é menos previsível
porque depende da localização do sangramento e também de fatores que afetam a função de regiões do
encéfalo distantes da hemorragia (exemplo: pressão intracraniana aumentada, edema encefálico,
compressão de tecido encefálico vizinho, entrada de sangue nos ventrículos ou espaço subaracnóideo).
❖ Instalação de um déficit neurológico focal;
❖ Início repentino;
❖ Origem não epiléptica;
❖ Mecanismo de lesão cerebral vascular e não traumático;
❖ AVEs secundários a embolia arterial e processos de trombose arterial e/ou venosa;
❖ Manifestação anátomo-patológica: isquemia e/ou hemorragia cerebral.

Tipos de AVEs
De maneira simplista é possível classificar os acidentes vasculares encefálicos em isquêmico (AVEI) ou
hemorrágico (AVEH). Contudo, há uma classificação “mais fina” que é:
❖ Isquêmico: ocorre na maior parte dos casos (80%);
❖ Hemorrágico: ocorre em cerca de 20 % dos casos.
➢ A doença cerebrovascular quando relacionada a hemorragia pode ser subdividida em:
hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP) e hemorragia subaracnóide (HSA) ou
meníngea.

Isquemia e edema obliterando os ventrículos X sangramento focal intraparenquimatoso

A primeira imagem mostra uma isquemia que

atinge, não só o parênquima cerebral, como
também atinge os ventrículos.

A segunda imagem aponta para um acidente

hemorrágico com foco intraparenquimatoso.

Existem manifestações pré-AVE? NÃO!

Inúmeros fatores, modificáveis e não-modificáveis,
podem elevar o risco de AVE. Tais fatores de risco
compreendem idade avançada, raça, etnicidade,
baixo nível socioeconômico, história familiar de
eventos cerebrovasculares, hipertensão arterial sistêmica (HAS), diabetes mellitus (DM), cardiopatias,
hiperlipidemia, tabagismo, etilismo, obesidade e sedentarismo. Contudo, mesmo com todos esses fatores
de risco não há nenhum sinal que “avise” os médicos de que o paciente está se encaminhando para esse
quadro agudo, exceto se forem identificadas microrupturas em avaliações prévias.

Quando clipar um aneurisma?

Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada em um vaso sanguíneo ou do coração; pode ser
congênito ou adquirido. Ele pode ocorrer quando a estrutura ou a função do tecido conjuntivo do interior da
parede vascular é comprometida. Desse modo, é possível ter aneurismas em artérias encefálicas e, em
alguns casos, esses aneurismas podem vir a romper e, assim, causar um AVC do tipo hemorrágico. Logo,
uma forma de evitar a evolução do aneurisma é realizar o procedimento de clipagem.
 ❖ A partir de 7mm → clipagem é indicada;
❖ Entre 4 e 7 mm observar → realizar clipagem se necessário; é comum recomendar ao paciente um
estilo de vida saudável;
❖ Menor que 4mm não precisa de clipagem.

Como diferenciar no momento do ocorrido um AVE e um pico de hipoglicemia?

Para que a diferenciação seja feita é necessário ofertar glicose ao paciente caso o mesmo esteja
consciente. Nesse caso, a melhora é instantânea se for hipoglicemia. Não é possível distinguir as
situações apenas estudando os sintomas.

Entretanto, em casos de pacientes inconscientes, não é recomendado que a glicose seja ofertada de
forma subcutânea/intradérmica/intramuscular/intra óssea, pois isso pode causar necrose no organismo (a
glicose é uma substância que tem grande poder osmótico, ou seja, consegue atrair muita água para o
tecido → dificulta a circulação local → citólise das células da região → necrose + abertura para infecções
oportunistas).

Caso o paciente esteja inconsciente e sem veia pérvia, é indicado a administração de glucagon
intramuscular ou subcutâneo (preferencialmente).

Por qual motivo a enxaqueca com aura têm mais risco de AVCI?
Muitas vezes confundida com outras cefaleias, a enxaqueca é um tipo de dor de cabeça que costuma
provocar dores unilaterais e latejantes, acompanhadas na maioria das vezes de náuseas, vômitos e
intolerância a sons, luz e cheiros fortes. As crises tendem a aparecer ocasionalmente, com duração de
quatro até 72 horas. Em casos extremos, a frequência pode ser diária.
❖ A enxaqueca é um fenômeno vascular;
❖ A aura é uma isquemia da perturbação do nervo óptico ou de áreas encefálicas da visão;
➢ Se tiver aura tem maior perturbação do tônus vascular.
❖ O tipo de aura tem importância clínica (veremos isso em cefaleia) porque quanto mais
elaborada/grosseira for, maior é a perturbação isquêmica;
❖ Enxaqueca vs. glaucoma → há uma associação consistente, embora ainda não saibam a relação
fisiopatológica.

Acidente Vascular Encefálico Isquêmico (AVEI)

O acidente vascular encefálico isquêmico caracteriza-se pela interrupção do fluxo sanguíneo (obstrução
arterial por trombose ou por embolia) em uma determinada área do encéfalo, tornando a mesma
isquêmica. O encéfalo depende de aporte constante de oxigênio e glicose, pois não tem capacidade de
armazenar essas substâncias. Poucos minutos sem aporte sanguíneo adequado são suficientes para
gerar danos irreversíveis no tecido cerebral. Assim, do ponto de vista da fisiopatologia e da anatomia
patológica, é conveniente considerar que essa doença cerebrovascular tem um processo de hipóxia,
isquemia e infarto resultantes do prejuízo e oxigênio aos tecidos do SNC.

Tríade de Virchow
Trombose é a solidificação dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema cardiovascular, no
animal vivo. Trombo é a massa sólida formada a partir do processo da trombose. As três principais
alterações que levam a formação de um trombo (Tríade de Virchow) são:
❖ Lesão endotelial: a perda física do endotélio faz com que haja exposição da MEC subendotelial e
isso é um fato que provoca a adesão plaquetária;
➢ O endotélio não precisa estar desnudo ou fisicamente rompido para colaborar com o
desenvolvimento da trombose → qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico das
 atividades pró e antitrombóticas do endotélio pode influenciar os eventos de coagulação
local.
❖ Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo: a turbulência contribui para a trombose arterial e
cardíaca por causar lesão ou disfunção endotelial; a estase colabora para a formação dos trombos
venosos;
➢ Ambos promovem a ativação endotelial, aumentando a atividade pró-coagulante e a
adesão leucocitária + rompem o fluxo laminar e permitem que plaquetas entrem em
contato com o endotélio + previnem a limpeza e a diluição dos fatores de
coagulação.
❖ Hipercoagulabilidade sanguínea (trombofilia): contribui em menor frequência para o estado
trombótico. Ela pode ser definida como qualquer alteração nas vias da coagulação que predispõem
a trombose.

Fisiopatologia
O cérebro requer um suprimento constante de glicose e de oxigênio que é suprido pelo sangue. Dessa
maneira, quando há o estado de hipóxia significa que ela pode ser causada pela baixa pressão parcial de
oxigênio, pelo comprometimento da capacidade do sangue transportar oxigênio ou pela inibição do uso de
oxigênio pelo tecido. Outro fator que pode ser limitante ao funcionamento adequado é a isquemia. Ela
pode ser permanente ou transitória e essa interrupção de fluxo pode ser consequente à redução na
pressão de perfusão, da obstrução dos pequenos/grandes vasos, ou de ambos. Ou seja, os AVEs
isquêmicos resultam de oclusão trombótica ou embólica de vasos encefálicos.

Por conseguinte, quando o fluxo sanguíneo para alguma região do encéfalo estiver reduzida, a
sobrevivência do tecido dependerá da circulação colateral, da duração da isquemia e da magnitude e
rapidez da redução do fluxo. Esquematicamente, tem-se:
❖ Perda de homeostase celular → lesão endotelial (Tríade de Virchow) → acidose → agressão ao
vaso pela redução de pH → elevação do cálcio intracelular (isquemia causa alteração metabólica)
→ toxicidade por radical livre → produtos do ácido araquidônico (interfere na cascata inflamatória)
→ ativação de células gliais + leucócitos → infiltrado leucocitário → obstrução do vaso sanguíneo
por placa aterosclerótica → tromboembolismo → isquemia/hipóxia de uma região;
❖ Ruptura de vasos com extravasamento de sangue.

Circundando o núcleo da região isquêmica (região central → drástica redução da perfusão com
consequente morte neuronal irreversível), existe uma área
chamada zona de penumbra, onde a isquemia é incompleta.
Nesse local, a lesão celular é potencialmente reversível, desde
que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por recanalização do vaso
ocluído ou circulação colateral). É justamente essa área de
penumbra o alvo do tratamento do AVCI agudo. A terapêutica
trombolítica tem o objetivo de reperfundir a zona de penumbra
isquêmica e consequentemente salvar os neurônios ali situados.
Ela baseia-se nesse curto intervalo de tempo (de poucas horas)
denominado janela terapêutica. Logo, é a área de penumbra que
se tenta preservar em casos de AVCI.

Acidente vascular encefálico hemorrágico (AVEH)

O acidente vascular encefálico hemorrágico deve-se a ruptura de um vaso intracraniano, gerando o
extravasamento de sangue para o parênquima cerebral e/ou para o espaço subaracnóideo (local entre as
meninges por onde circula o líquor). Nestes casos os sintomas ocorrem por compressão de estruturas
nervosas e/ou por aumento da pressão intracraniana. Esse tipo de AVC é menos frequente que o
isquêmico, contudo, apresenta consequências e sequelas mais graves. Ademais, ele pode ser dividido em:
subaracnóide, intraventricular e intraparenquimatoso.

Localização do AVEH
❖ Difusa: intraventricular e subaracnóidea → está muito relacionada à ruptura de aneurismas e
malformações arteriovenosas e acarreta em sangramento no espaço subaracnóideo;
❖ Focal: hemorragia intraparenquimatosa → causada pela ruptura de pequenas artérias perfurantes,
ocasionando sangramento dentro do parênquima cerebral, provocando um edema/inchaço nas
estruturas locais que levará à lesão neurológica. O principal fator de risco associado aqui é a
hipertensão arterial sistêmica (HAS);
➢ Hemorragia no espaço epidural e subdural surge em função de traumas.

Hemorragias profundas ou corticais

As hemorragias profundas são aquelas que são causadas, frequentemente, por hematoma hipertensivo
(HTA) e atingem, preferencialmente, os gânglios da base. Já a hemorragia lobar (cortical) tem como causa
frequente a má formação arterio venosa cerebral (jovens) e a angiopatia amilóide cerebral (idosos).

Hematoma extradural ou epidural

Os hematomas epidurais ou extradurais ocorrem mais comumente por fratura da porção escamosa do
osso temporal, em cuja face interna corre (em um sulco) a artéria meníngea média. Uma lesão desta
causa é um hematoma entre o osso e a dura-máter, de formação rápida, porque a pressão no vaso é
arterial. Como a dura é aderida ao osso, os hematomas epidurais são circunscritos e arredondados.
Forçam o lobo temporal em direção medial e provocam hérnia de
uncus.
❖ Localizados entre a dura-máter e calota craniana;
❖ Forma biconvexa ou de lente;
❖ Mais frequente: temporal ou temporo-parietal;
❖ Comumente resultam de ruptura da artéria meníngea média
(lobo temporo-parietal). Além dela, as artérias etmoidal
anterior (lobo frontal), transversais (seio sigmóide - lobo
occipital) e seio sagital superior (vértice) também são
acometidas;
❖ O paciente com esse tipo de hematoma, logo após o
trauma, tem um intervalo lúcido e depois vai a óbito → “fala
e morre” (talk and die) → intervalo lúcido;
❖ Em análise de tomografia as lesões podem apresentar áreas hipodensas em relação ao restante do
hematoma → área de hemorragia em atividade;
❖ Tratamento cirúrgico:
➢ Sintomático;
➢ DLM > 10mm;
➢ Assintomáticos quando hematoma > 10mm;
➢ O resultado está diretamente relacionado com o estado
neurológico do paciente antes da intervenção.

Hematoma Subdural
A origem mais comum dos hematomas subdurais é a ruptura de veias
tributárias do seio sagital superior (bridging veins). Estas correm no
espaço subaracnóideo, mas atravessam o espaço subdural rumo ao
seio. São calibrosas, de paredes delgadas e podem romper-se por
acelerações ou desacelerações bruscas no plano sagital, em que
sofrem estiramentos. A velocidade de formação do hematoma é variável de horas a dias. Inicialmente o
sangue se coagula, mas vai lentamente se fluidificando por ação de fibrinolisinas. Os hematomas
subdurais agudos podem causar hipertensão intracraniana elevada e hérnias.
❖ São os mais frequentes;
❖ 30% TCE graves;
❖ Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro → são encontrados habitualmente em forma
de foice/cuia/crescente (côncavo-convexos) → o espaço subdural é potencialmente amplo e isso
pode acarretar em hematomas volumosos;
❖ Unilaterais em cerca de 80% dos casos;
❖ Mais comum: fronto-temporo-parietal;
❖ Clínica:
➢ Alteração de nível de consciência;
➢ Presença de cefaleia que piora progressivamente;
➢ Déficits localizados;
➢ Anisocoria;
➢ Posturas patológicas;
➢ Grande efeito massa (expansão desse hematoma)
→ herniação: tríade de cushing (hipertensão,
bradicardia e bradipnéia).

Tipos de AVE hemorrágico

Dentre as doenças cerebrovasculares, o AVC hemorrágico é causado pela ruptura de um vaso, com
extravasamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema
ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide - HSA). A
hemorragia intraparenquimatosa cerebral (HIC ou HIP) é o subtipo de AVC de pior prognóstico.

A hemorragia cerebral intraparenquimatosa (HIP ou HIC) ocorre, principalmente, em decorrência da

hipertensão arterial (fator etiológico mais frequente) ou de uma doença chamada angiopatia amilóide.
Nestas doenças, as paredes das artérias cerebrais ficam mais frágeis e se rompem, causando o
sangramento. Além disso, o uso de drogas lícitas ou ilícitas, como cocaína e demais anfetaminas também
podem levar a HIP e, inclusive, a presença de sangue nos ventrículos.

Quando de origem hipertensiva, ela geralmente é focal, ou seja, tem um sangramento “localizado”. Dentre
todo o encéfalo, os locais de maior incidência são o putâmen (núcleos da base), o tálamo e, menos
frequente, o cerebelo. O extravasamento sanguíneo ocorre porque, em caso de HAS, pode haver elevação
abrupta da pressão arterial e isso pode causar o rompimento do vaso. O tempo de sangramento pode ser
curto ou pode durar horas, o que torna o prognóstico do paciente cada vez pior (sangue → efeito tóxico
sobre o parênquima cerebral → sofrimento isquêmico).

Os sinais e sintomas são sempre súbitos e podem progredir conforme o volume/tamanho da lesão. O
paciente pode referir fraqueza de um lado do corpo, perda da sensibilidade ou do campo visual de um ou
ambos os olhos, tontura, dificuldade para falar ou para compreender palavras simples e até mesmo a
perda da consciência ou crises convulsivas. Caso a HIC seja de instalação aguda, cefaléia e vômitos
podem estar presentes.

**As hemorragias hipertensivas são atribuídas aos microaneurismas de Charcot e Bouchard, descritos em 1868.
Estudos angiográficos em cadáveres revelaram que estes aneurismas são comuns em cérebros de hipertensos,
embora também possam ocorrer em normotensos. Foram encontrados nos núcleos da base, substância branca
subcortical, ponte e cerebelo em ordem decrescente (artérias penetrantes). A presença destes microaneurismas em
hipertensos, nos locais habituais de hemorragias hipertensivas sugere fortemente uma relação causal, embora, após
a hemorragia, seja muito difícil a comprovação morfológica.

Já a hemorragia subaracnóide (HSA) é classificada em dois tipos: traumática (mais frequente; relacionada
a TCE) e espontânea. Esse último tipo tem como principal fator etiológico os aneurismas intracranianos
(AIC), os quais podem se localizar no polígono de Willis ou podem ser sacular ou congênito. Vale ressaltar
que a ruptura dos aneurismas causam elevação súbita da pressão intracraniana e isso pode, inclusive,
agravar o quadro clínico do paciente.

Os fatores de risco que agravam uma HSA são: tabagismo, HAS, etilismo, diabetes mellitus e história
prévia de aneurisma na família.

O quadro clínico é descrito por severa cefaleia (pode ser o único sintomas em alguns casos), dor cervical,
náuseas, vômitos, fotofobia, perda de consciência, sinais de irritação meníngea, hemorragias retinianas e
déficits neurológicos (parada dos nervos oculomotor, troclear e dos membros inferiores).

Fatores de risco (gerais)

Os fatores de risco para a ocorrência de acidente vascular encefálico são: idade (quanto mais velho, maior
o risco), sexo (homens têm maior tendência), etnia (negros), história de doença vascular prévia (IAM,
arritmias cardíacas, doenças valvares, cardiomiopatia chagásica), tabagismo, HAS, DM, dislipidemia,
sedentarismo, obesidade, uso de anticoncepcionais, dietas inadequadas, alcoolismo e drogadição.

AULA 05
“Acidente vascular encefálico - parte II”

Aspectos clínicos
Os aspectos clínicos do AVE estão diretamente relacionados com a área acometida, com o tempo de
exposição à toxicidade do sangue e com o tipo de instalação.
❖ Alterações de consciência → marca registrada do AVE → comprometimento do córtex;
➢ Qualitativa: desconexão temporo-espacial, delírios agudos;
➢ Quantitativa.
❖ Cefaleia;
❖ Alterações visuais → não são próprias do acometimento das áreas primárias da visão (lobo
occipital). Essas alterações podem ocorrer por acometimento de núcleos dos pares cranianos ou
por lesão de trajeto de vias visuais;
❖ Alterações da fala → seja por disartria (articulação da palavra) ou pela a incapacidade de elaborar
palavras;
❖ Déficits motores;
❖ Prejuízos funcionais específicos → relacionados com a área acometida (AVE temporal - antes de
ter a redução da consciência existe um episódio de agressividade);
❖ Hipertensão intracraniana.

Sinais de alerta para AVE

❖ Fraqueza ou dormência súbitas em um lado do corpo;
❖ Confusão, dificuldade para falar ou entender;
❖ Dificuldade súbita para enxergar com um ou ambos os olhos;
❖ Dificuldade súbita para andar, tontura ou incoordenação;
❖ Cefaleia intensa e súbita sem causa aparente.
Classificação clínica de Bamford para AVC agudo
1. Síndromes lacunares (LACS): muito localizado; pode ter origem a partir dos infartos lacunares
(oclusão de pequenas artérias).
a. Síndrome motora pura;
b. Síndrome sensitiva pura → parestesia de membro superior direito;
c. Síndrome sensitivo-motora;
d. Disartria “clumsy hand” → dificuldade no manejo fino da mão e na articulação das palavras;
e. Hemiparesia atáxica
i. Sem afasia, distúrbio visual espacial, distúrbio do campo visual; déficits
proporcionados.
2. Síndromes da circulação anterior total (TACS)
a. Hemiplegia;
b. Hemianopsia;
c. Disfunção cortical superior (linguagem, função visuoespacial, nível de consciência);
i. 25% secundária ao hematoma intraparenquimatoso.
3. Síndromes da circulação anterior parcial (PACS)
a. Déficit sensitivo-motor + hemianopsia;
b. Déficit sensitivo-motor + disfunção cortical; disfunção cortical + hemianopsia;
c. Disfunção cortical + motor puro (monoparesia);
d. Disfunção cortical isolada.
4. Síndromes da circulação posterior (POCS)
a. Paralisia de nervo craniano (única ou múltipla) ipsilateral + déficit S/M contralateral;
b. Déficit S/M bilateral;
c. Alteração dos movimentos conjugados dos olhos;
d. Disfunção cerebelar sem déficit de trato longo ipsilateral;
e. Hemianopsia isolada ou cegueira cortical.

Classificação etiológica do Acidente vascular cerebral isquêmico - “TOAST”

Ao identificar um AVE isquêmico é possível graduá-lo de acordo com
a escala de Toast que subdivide os infartos cerebrais em 5 grupos
principais de acordo com a sua etiologia: (1) Aterosclerose de
grandes artérias, (2) Cardioembolismo, (3) Oclusão de pequenas
artérias, (4) Infartos por outras etiologias e (5) Infartos de origem
indeterminada. É válido lembrar que quanto maior o calibre da artéria
interrompida, maior será a lesão e, portanto, pior o prognóstico.
Segue-se:
❖ Aterosclerose de grandes artérias: antigamente era
classificada como AVC aterotrombótico. Ocorre devido a
vários distúrbios vasculares, cardíacos e hematológicos que
podem causar isquemia encefálica focal. A mais comum é a aterosclerose das grandes artérias do
pescoço e da base do encéfalo. Acredita-se que a aterosclerose se origina de lesão das células
endoteliais.
➢ Os trombos são frequentemente localizados em bifurcações de grandes artérias (carótidas e
vertebrais);
➢ As manifestações clínicas que podem ser encontradas nessa situação são relacionadas ao
comprometimento cortical ou disfunção cerebelar → afasia, movimentos desproporcionais,
claudicação intermitente, sopro carotídeo, redução dos pulsos.
❖ Cardioembolismo/ Embolia cardiogênica: pacientes com oclusão arterial decorrente de um êmbolo
originado no coração. Os pacientes que apresentam os seguintes fatores de risco têm maior
 chance de ter AVEI por essa
etiologia: estenose mitral com
fibrilação atrial, trombo em
câmara esquerda, IAM recente (<
4 semanas), miocardiopatia
dilatada, endocardite;
➢ Fibrilação atrial
(FA): quando o átrio fibrila ele
pode gerar pequenos trombos.
No momento que o átrio contrai
ele impulsiona esse êmbolo para
a grande circulação e isso faz
com que ele tenha chances de
ser levado ao encéfalo. Pode ocorrer por iatrogenia, quando o paciente está fibrilando →
realiza-se cardioversão fazendo com que o coração volte a bater normalmente e impulsione
esse êmbolo da mesma forma;
➢ No Brasil a cardiopatia Chagásica é uma das mais frequentes causas de AVCI
cardioembólico;
➢ Os infartos cerebrais com transformação hemorrágica são mais comuns em casos de
embolia cardíaca.
■ A tabela mostra fontes potenciais de grande e médio risco para cardioembolia para
TOAST.
❖ Oclusão de pequenas artérias (lacunas): nos infartos por oclusão de pequenas artérias cerebrais,
também chamados de infartos lacunares, em geral os exames (TC ou RM) demonstram lesões
pequenas no território de artérias perfurantes, ou seja, núcleos da base, tronco cerebral, tálamo,
coroa radiada e cápsulas internas e externas menores que 1,5 cm de diâmetro. Esses infartos
ocorrem por degeneração dos pequenos vasos e arteríolas perfurantes, por ação direta da
hipertensão arterial crônica, associada ou não a Diabetes Mellitus;
➢ Estado lacunar: denominação para múltiplos infartos lacunares que são caracterizados por
distúrbios do equilíbrio com marcha a pequenos passos, disartria, disfagia, incontinência
urinária e declínio cognitivo;
➢ A circulação colateral pode aliviar a oclusão arterial focal.
❖ Infartos por outras etiologias: os infartos com outras etiologias englobam todas as causas que
diferem destas três primeiras, por exemplo: vasculopatia não ateroscleróticas (Moyamoya,
dissecção arterial), desordens hematológicas (anemia falciforme), coagulopatias (deficiência de
fatores fibrinolíticos), vasculites (varicela, lúpus, meningite), etc.
❖ Infartos de origem indeterminada: são aqueles que não se enquadram nas categorias acimas
apesar de investigação completa.

Diagnóstico
O diagnóstico de um AVE é fundamentado na elaboração de uma história clínica detalhada e na realização
de exames físico e neurológico que podem indicar a
artéria acometida a partir dos sintomas apresentados,
embora a diferenciação quanto a etiologia hemorrágica ou
isquêmica não possa ser realizado com base em achados
clínicos. A realização de tomografia computadorizada e
ressonância magnética indica a etiologia e confirma o
território vascular afetado.
Avaliação funcional - AVCI (principalmente)
O acidente vascular cerebral (AVC) pode ser descrito como o rápido desenvolvimento de sinais clínicos
focais e/ou globais de origem vascular com duração superior ou igual a vinte e quatro horas, ocasionando
alterações sensoriais e cognitivas com início súbito e déficit maior no começo, variando de acordo com o
local e a extensão da lesão. Essas lesões podem ser “qualificadas” a partir da avaliação funcional.

A avaliação funcional permite acompanhar a evolução do paciente em seu processo de reabilitação,

permitindo a melhora das intervenções fisioterapêuticas e a verificação dos ganhos. Na esfera da
reabilitação é normal observar a permanência de limitações residuais que nem sempre determinam a
participação do indivíduo em atividades de vida diária, de lazer, religiosas ou vocacionais. Uma escala
pode ser utilizada para avaliação e acompanhamento do quadro clínico dos pacientes, podendo antecipar
seu prognóstico. Pode ainda mensurar um dano neurológico como a perda ou anormalidade de uma
função, abordar as incapacidades e avaliar prejuízos que afetam o indivíduo em seu contexto social.

A escala de Rankin (ERm) tem o objetivo de mensurar o grau de incapacidade e de dependência de

pacientes que foram acometidos por AVC. A escala original possui graus que variam de 0 a 5 e vão desde
nenhum grau de incapacidade a incapacidade grave onde o paciente é restrito ao leito. No Brasil, a escala
foi modificada para o acréscimo do grau 6, correspondente à morte. A escala de Rankin possui uma
confiabilidade clínica satisfatória, sem relatos de dificuldades para sua aplicação.
** AVC transitório não entra nessa classificação.

As principais deficiências da escala residem na sua susceptibilidade ao efeito negativo das co-morbidades
(doença cardiovascular, diabetes, artrite, cirurgia, etc.), dos fatores socioeconômicos e do estado geral de
saúde na função física e cognitiva do paciente; fatores que podem ter um impacto direto na pontuação da
ERm.

AVE Hemorrágico - escalas para análise

1. Escala National Institute of Health Stroke Scale – NIHSS
A National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) é uma escala padrão, validada, segura, quantitativa da
severidade e magnitude do déficit neurológico após o Acidente Vascular Cerebral (AVC). Foi desenvolvida
por pesquisadores americanos (University of Cincinnati Stroke Center).

Esta escala baseia-se em 11 itens do exame neurológico que são comumente afetados pelo AVC, sendo
eles: nível de consciência, desvio ocular, paresia facial, linguagem, fala, negligência/extinção, função
motora e sensitiva dos membros e ataxia. Ela foi desenvolvida para ser aplicada rapidamente (5 – 8
minutos), no contexto da gravidade e do tratamento de pacientes com AVC agudo. A NIHSS pode ter sua
pontuação variando de 0 (sem evidência de déficit neurológico pela esfera testada na escala) a 42
(paciente em coma e irresponsivo).
Ela é capaz de detectar piora ou melhora neurológica em resposta a certa terapia e também está
associada ao prognóstico pós-AVC. A desvantagem da escala é que não é muito sensível para os AVCs
da circulação posterior. Existem algumas regras a serem seguidas para aumentar a reprodutibilidade entre
observadores:
❖ Aplicar a escala em ordem, não voltando para mudar a pontuação de algum ítem;
❖ Pontue o que você vê, não o que você acha que poderia ser;
❖ Não tente ensinar o paciente, pontue a primeira tentativa.

Os 11 itens pesquisados são: nível de consciência (orientação + comando), motricidade ocular, campos
visuais, paresia facial, motor membro superior, motor membro inferior, ataxia apendicular, sensibilidade
dolorosa, linguagem, disartria e extinção ou desatenção (antiga negligência).

2. Índice de Barthel modificado

O Índice de Barthel é uma escala de incapacidade (disability) que mensura 10 aspectos básicos da
atividade diária relacionados a mobilidade e aos cuidados pessoais: alimentação, higiene pessoal, controle
dos esfíncteres vesical e intestinal, independência no banheiro, transferência da cadeira, marcha e
capacidade para subir escadas.15,16 Tem sido bastante utilizada como medida de prognóstico pós-AVC,
porém também é utilizada para avaliação de outras desordens neurológicas. O escore normal é de 100
(máximo), com pontuações indicando o grau de dependência.

Sua limitação está em não incluir a avaliação

de muitos aspectos da independência
funcional, domiciliar e social tais como:
cognição, linguagem, função visual,
incapacidade emocional e dor.
**A tabela azul ao lado é referente ao Índice de
Barthel.

3. Escala de Fisher (hemorragia

subaracnóide)
A escala revisada de Fisher (FRS) representa
uma alternativa para avaliação de pacientes
com hemorragia subaracnóidea (HSA).

Nos pacientes com essa condição (HSA), a

tomografia computadorizada (TC) de crânio
possui, além do valor diagnóstico, uma
importância na avaliação do prognóstico. A
escala de Fisher prevê o risco de
vasoespasmo em pacientes com hemorragia
subaracnóidea aneurismática com base na distribuição radiográfica da hemorragia. Para isso, utilizando
informações sobre o volume e a localização do sangramento observado na TC de crânio inicial, a escala
classifica os pacientes com HSA aneurismática em quatro grupos.

O vasoespasmo é uma reação inflamatória que ocorre na hemorragia subaracnóidea recente, geralmente
apresentando-se dentro de 3 a 14 dias após o evento hemorrágico, mas podendo ocorrer a qualquer
momento dentro do período denominado “janela do vasoespasmo de alto risco”. Essa janela compreende
os 21 dias após a hemorragia inicial. Nesse contexto, a escala de Fisher pode permitir a avaliação da
potencial gravidade e o tratamento preventivo oportuno para o vasoespasmo.
Existe, também, uma Escala de Fisher modificada: classificação radiológica, com base em achados na TC
de crânio, que ajuda a prever o risco de vasoespasmo e isquemia cerebral tardia na hemorragia
subaracnóidea aneurismática. Essa classificação melhora a escala original, incorporando como parâmetro
a ser analisada a presença de hemorragia intraventricular.

Aneurismas cerebrais
Aneurisma é a dilatação da parede arterial. Geralmente os aneurismas contêm, em seu interior, sangue e
eventualmente trombos. Uma vez que a dilatação é iniciada, eles crescem continuamente e isso pode
evoluir à ruptura do vaso sanguíneo.
❖ Causa muita importante para AVC;
❖ Dilatação anormal focal da parede de uma artéria no cérebro;
❖ A localização mais comum dos aneurismas intracranianos é nos pontos de ramificação das
principais artérias da base do cérebro, que passam pelo espaço subaracnóide;
❖ Os aneurismas cerebrais podem, conforme seus tamanhos, comprimir nervos ou tecido cerebral
em seu entorno ou, de forma mais devastadora, se romper e ocasionar morbidade e mortalidade
significativas → “efeito de massa” mesmo sem sangramento.

Atendimento pré-hospitalar
A escala de Cincinnati é utilizada para detecção do Acidente Vascular Encefálico. Consiste na identificação
precoce da doença em ambiente pré-hospitalar, mediante três parâmetros ectoscópicos que estão
presentes na maioria das vítimas: assimetria facial, paresia em um ou ambos os membros superiores e
alterações na fala sugestivas de afasia, fala monótona e arrastada.

Importante avaliar no atendimento

pré-hospitalar do AVE
❖ Avaliar ABC (Via aérea
pérvia, respiração estabelecida e
hemodinâmica estabelecida) +
sinais vitais;
❖ Reconhecer sinais de AIT
(ataque isquêmico transitório) e
AVE;
❖ Escala FAST:
➢ Face: paresia facial;
➢ Arm: fraqueza nos
braços;
➢ Speech: dificuldade
para falar;
➢ Time: horário de início
dos sintomas.
❖ Oxigênio se SpO2 < 92%;
❖ Acesso venoso SF 0.9%;
 ❖ Glicosimetria capilar → dextro;
❖ Pré-Notificação do possível AVE agudo ao hospital destino.

Atendimento hospitalar
Durante o atendimento hospitalar de um paciente que apresenta AVE é importante fazer uma avaliação
geral que demore até 10 minutos (tempo ideal). Assim, deve-se analisar: avaliar ABC + sinais vitais,
oxigênio, acesso venoso, ECG contendo 12 derivações,
avaliação neurológica imediata (< 25 minutos), monitor, exames
laboratoriais (hemograma, eletrólitos, função renal, coagulação);
glicosimetria capilar; realizar TC sem contraste e analisá-la;
recrutar a equipe hospitalar específica em casos de AVE
(neurologista, técnico de TC, neurorradiologista, cirurgião do
trauma), revisar história clínica do paciente, estabelecer horário
do início dos sintomas, realizar exames físico e neurológico,
avaliação de Glasgow e NIHSS.

Trombólise em AVEI - critérios de inclusão

Trombólise, como o próprio nome já define, diz respeito à lise de um trombo. Como o AVC isquêmico
decorre da obstrução de um vaso arterial cerebral, seja por um êmbolo proveniente de um sítio proximal,
seja por um trombo formado in situ, a idéia fundamental desta terapia é a desobstrução da artéria antes
que haja um grau de lesão tecidual irreversível.
❖ Trombólise → fármaco que vai desfazer o trombo;
❖ AVC isquêmico em qualquer território encefálico;
❖ Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início dos sintomas (para isso, o
horário do início dos sintomas deve ser precisamente estabelecido);
➢ rtPA: ativador do plasminogênio tecidual é uma protease sérica secretada que converte a
proenzima plasminogênio em plasmina, que é uma enzima fibrinolítica.
➢ Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no qual
o paciente foi observado normal;
❖ Tomografia computadorizada (TC) do crânio ou ressonância magnética (RM) com sinais de AVEI,
sem evidência de hemorragia;
❖ Idade superior a 18 anos;
❖ Uso de anticoagulantes orais com tempo de protrombina (TP) com RNI > 1,7 → risco de
sangramento muito alto;
❖ Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPA elevado;
❖ AVC isquêmico ou traumatismo cranioencefálico grave nos últimos 3 meses;
❖ História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral;
❖ TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM;
❖ PA sistólica ≥ 185 mmHg ou PA diastólica ≥ 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de
intervalo); refratária ao tratamento anti-hipertensivo;
❖ Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise;
❖ Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);
❖ Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias;
❖ Punção lombar nos últimos 7 dias;
❖ Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias ou história de varizes esofagianas;
❖ Punção arterial em local não compressível na última semana;
❖ Coagulopatia com TP prolongado (RNI > 1,7), TTPA elevado ou plaquetas < 100.000/mm3;
❖ Glicemia < 50mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;
❖ Evidência de endocardite ou êmbolo séptico;
❖ Gravidez ou suspeita;
 ❖ Infarto do miocárdio recente (3 meses);
❖ Contraindicação relativa: suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de
aorta.

Administração de rtPA (trombólise)

❖ Administrar EV (0,9mg/kg, no máximo
90mg);
❖ 10% da dose total EV em bolus inicial;
❖ Infusão da dose restante em 60 minutos.
❖ A diluição do rtPA é de 1mg/ml (o diluente
vem junto da apresentação).
❖ Deve-se utilizar vasos da extremidade
superior.
❖ Não correr em equipos em “Y” com
nenhuma outra medicação

Controle de PA e trombólise
Utiliza-se nitroprussiato de sódio, metoprolol e
esmolol.
❖ Nitroprussiato de sódio: potente
vasodilatador arterial e venoso. Reduz pré
e pós carga, melhorando assim a função
do VE em pacientes com IC e baixo débito.
É utilizado em casos de emergência
hipertensiva e AVC;
❖ Metoprolol: betabloqueador cardiosseletivo, o
qual bloqueia os receptores adrenérgicos beta1 (que
estão localizados principalmente no coração). Usado em
casos de arritmia, hipertensão;
❖ Esmolol: antagonista de adrenoceptor β1-seletivo
de ação ultracurta.

Trombólise e eventos hemorrágicos

❖ Piora do déficit neurológico ou do nível de
consciência, cefaléia súbita, náuseas ou vômitos;
❖ Se ocorrer hemorragia durante a infusão,
descontinuar rtPA;
❖ TC de crânio urgente, colher HT, GB, TP, TTPA,
plaquetas e fibrinogênio;
❖ Se houver hematoma na TC de crânio →
avaliação neurocirúrgica;
❖ O sangramento pode ser atribuído ao rtPA se
ocorrer em 34 a 36 horas;
❖ Outros locais de sangramento → exemplo: local
de punção venosa → tentar compressão mecânica → se
o sangramento foi importante, descontinuar o rtPA.
Hipertensão Intracraniana: Fisiopatologia, Diagnóstico, Exames e Tratamento
Hipertensão intracraniana (HIC) é definida como o aumento persistente da pressão intracraniana (PIC) >
20 mmHg. As principais causas da hipertensão intracraniana são: crescimento de lesões que ocupam
espaço na caixa craniana, obstrução da circulação liquórica (hidrocefalia), aumento de líquido nos espaços
intersticial e/ou intracelular encéfalo (sangramento/edema cerebral) e ingurgitamento da microcirculação
(aumento do volume sanguíneo intracraniano).

1. Fisiopatologia
A PIC normal é determinada pela relação continente/conteúdo intracraniano e independe da pressão
atmosférica na ausência de comunicação entre o conteúdo intracraniano e o meio externo.

O espaço intracraniano é formado por três componentes (encéfalo, sangue e LCR). Quando se desenvolve
uma lesão intracraniana, ocorre como mecanismo compensatório uma saída forçada de um desses
componentes, ocorrendo primeiramente a expulsão de LCR e, na sequência, a reacomodação do sangue.
Esse processo é baseado na premissa de que “a caixa craniana é expansível”. Dessa forma, enquanto o
aumento de volume da lesão é compensado pela expulsão de LCR e sangue, não ocorre uma acentuada
elevação da PIC. Após se esgotarem os mecanismos compensatórios, o acréscimo de que o volume da
lesão causa um grande aumento da PIC.

2. Manifestações clínicas
❖ Cefaléia: decorre do aumento da pressão e da distensão da dura-máter dos vasos e nervos
intracranianos;
❖ Alterações visuais (embaçamento da visão, diminuição da acuidade visual ou diplopia);
❖ Náuseas;
❖ Vômitos tipo em jato: decorrem do aumento da pressão e da irritação do assoalho do 4º ventrículo;
❖ Alterações de marcha;
❖ Abaulamento de fontanela (RN e lactentes);
❖ Tríade de Cushing: hipertensão arterial + bradicardia + alteração respiratória → observada em
casos graves → raramente se observa a tríade completa;
❖ Papiledema bilateral, encontrado no
exame do fundo de olho;
❖ Pulso venoso presente em pacientes
normais.

3. Radiologia
❖ Macrocefalia e a desproporção
craniofacial em lactentes;
❖ Diástase de suturas em crianças e às
vezes em adultos jovens;
❖ Aumento das impressões digitiformes e as erosões da sela túrcica.

4. Tomografia
❖ Avaliação HIC pela presença ou ausência dos espaços liquóricos (cisternas e sulcos e ventrículos);
❖ Determinação do mecanismo fisiopatológico e o diagnóstico da causa da hipertensão.

5. Medida da PIC (pressão intracraniana)

❖ O valor normal da PIC é 10mmHg.
❖ Medidas terapêuticas devem ser iniciadas se a pressão ultrapassa 15 - 20 mmHg (Lund-berg et al,
1974; Marshall et al, 1979b).
 ❖ Valores entre 20 e 40 mmHg são considerados moderadamente elevados e acima de 40 mmHg
gravemente elevados (Lundberg et al., 1974).

6. Medidas terapêuticas
❖ Inibição da Produção de Líquido Cefalorraquidiano – corticoides e acetazolamida;
❖ Drenagem do LCR;
❖ Hiperventilação:
➢ Determina alcalose que tem um efeito direto sobre as arteríolas, provocando
vasoconstrição;
➢ Vasoconstrição determina um aumento na RVC, que impede o bombeamento de sangue
para os vasos de paredes finas (que não participam da RVC), permitindo seu esvaziamento
e a conseqüente diminuição do volume sangüíneo intracraniano e queda da PIC.
❖ Diuréticos osmóticos e de alça;
❖ Glicocorticóides;
❖ Barbitúricos de ação rápida (tionembutal, pentobarbital, tiopental) agem agudamente (um a dois
minutos) na redução da PIC, provocando diretamente vasoconstrição das arteríolas cerebrais.
Cronicamente agem através do aumento do tônus muscular arterial, da redução da pressão
hidrostática;
❖ Cirurgia.

7.Recomendações Gerais
❖ Fornecer cuidados de emergência iniciais, incluindo administração de alteplase IV;
❖ Realizar cuidados mais avançados, como tratamento endovascular;
❖ Facilitar o transporte rápido para centros avançados quando apropriado;
❖ Participação em um banco de dados de AVE para melhorar a adesão às diretrizes de tratamento e
a qualidade dos resultados;
❖ Recomenda-se que se estabeleçam tempos de porta-agulha de 60 minutos em 50% ou mais dos
pacientes com AVE que são tratados com alteplase IV, com tempo secundário de porta-agulha de
45 minutos considerado razoável.

8. Telstroke/telerradiologia
❖ Serviços médicos que não possuam neurologistas de plantão devem dispor de avaliações de
telestroke;
❖ Objetivos:
➢ Determinar a elegibilidade de um paciente para a alteplase IV;
➢ Triagem de pacientes com AVE elegíveis para transferência para receber trombectomia
mecânica.

9. Imagem Cerebral
❖ Recomenda-se imagem (TC sem contraste) em 20 minutos após um paciente com suspeita de
acidente vascular cerebral chegar ao hospital;
❖ O objetivo: pelo menos 50% dos pacientes elegíveis para alteplase IV ou trombectomia mecânica
cumpram este critério.

10. Alteplase
Tratamento trombolítico do acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico agudo.
❖ O objetivo do tratamento com alteplase IV: trombólise;
❖ Tempo ideal: tratar assim que possível até 4,5 horas após o início do sintoma;
❖ Tratamento com alteplase também pode beneficiar aqueles com sintomas leves e adultos com AVE
que tenham doença falciforme.
11.
Trombectomia mecânica
❖ Pacientes com Pré Stroke Modified Rankin Score de 0 a 1;
❖ Oclusão da artéria carótida interna ou cerebral média segmento de artéria 1 (M1).
❖ Idade: 18 anos ou mais.
❖ Escore de National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) de 6 ou superior.
❖ Apresentar escore ASPECTS de 6 ou maior (veja calculadora em
https://www.mdcalc.com/alberta-stroke-program-early-ct-score-aspects).
❖ Possam receber tratamento (punção em região inguinal) dentro de 6 horas após o início dos
sintomas.
❖ Estudos “DEFUSE-3” e “DAWN” recomendam trombectomia em pacientes elegíveis 6 a 16 horas
após um AVE.
❖ O procedimento é “razoável” nos pacientes 16 a 24 horas após um AVC (nível IIa-B-R).

12. Manejo da Pressão Arterial

13. Cuidados adicionais

❖ Em pacientes com fibrilação atrial iniciar anticoagulação dentro de 4 a 14 dias do evento;
❖ Pacientes com AVEi que tenham imobilidade devem receber compressão pneumática intermitente
para prevenir tromboembolismo venoso;
❖ Não está claro se a heparina subcutânea de dose profilática é benéfica nestes pacientes;
❖ Triagem para disfagia antes de o paciente começar a comer, beber ou receber medicamentos orais
para identificar risco aumentado de broncoaspiração;
❖ Se a capacidade de comer dos pacientes é limitada por disfagia, começar a alimentação enteral em
até 7 dias.
 AULA 06
“Dor torácica não coronariana - parte I”

O corpo humano apresenta seis sinais vitais que, de alguma forma ou de outra, quando alterados,
apontam para algum distúrbio do organismo. São eles: temperatura, pulso (FC), pressão arterial,
frequência respiratória, dor e sofrimento.

Dor pode ser definida como uma sensação e experiência emocional desagradável associada a lesão
tecidual, real ou potencial, ou descrita em termos dessa lesão. Em outras palavras, dor é a resposta à
nocicepção.

O sofrimento, por sua vez, é uma resposta efetiva negativa gerada no encéfalo para dor, medo, ansiedade,
estresse, perda de entes amados e por outros estados psicológicos.

Dor aguda vs. dor crônica

A dor aguda é desencadeada por uma lesão corporal e pela ativação de transdutores nociceptivos no local
da lesão. A lesão altera as características da resposta dos nociceptores regionais, suas conexões e o
sistema autônomo da região. Após a cura de uma lesão aguda, a dor cede e a pessoa pode reassumir
suas atividades normais. De forma simples, é aquela que associa-se a uma lesão tissular imediata e é de
duração limitada.
❖ Inédita, rápida;
❖ Relacionada a dano tecidual.

A dor crônica ou persistente, quando não oncológica,

geralmente é desencadeada por uma lesão ou doença
existentes no passado. A cura desta lesão já deveria
ter ocorrido há muito tempo, e a dor está
provavelmente sendo perpetuada por outros fatores,
distintos daqueles do momento da lesão (não há razão
óbvia para a dor).. O corpo é incapaz de recuperar-se
porque persistem, após a cura da lesão original, uma
lesão nervosa, a perda de uma parte do corpo ou
alterações do SNC.
❖ É a dor que persiste depois do tempo esperado
para cura ou cicatrização (média - artificial - 3
meses);
❖ Dor contínua na presença ou ausência de patologia demonstrável → não necessariamente o
paciente apresenta expressão facial dolorosa;
❖ Dor que não responde aos tratamentos usuais (resiste ao tratamento) → está profundamente
mesclada à fisiologia e à psicologia do paciente.

Classificação da dor
A dor pode ser classificada da seguinte forma: nociceptiva, neuropática, mista (fala por si só), miofascial e
fibromiálgica.

1. Dor nocioceptiva
Esse tipo de dor envolve estímulos ascendentes transmitidos através de nervos normais, ao longo de
neurônios sensoriais. Compreende as dores somáticas (tipicamente bem localizadas) e viscerais (mal
localizadas).
❖ Caracteriza-se por dano tecidual demonstrável;
 ❖ Exemplos: osteoartrose, artrite reumatóide (AR), fratura, rigidez muscular na dor lombar
inespecífica, Síndrome de Tietze;
➢ Tietze: osteocondrite, inflamação das articulações costo-esternais de natureza idiopática,
piora a compressão e é diagnóstico diferencial da dor coronariana.

2. Dor neuropática
Esse tipo de dor é causada por uma lesão do sistema nervoso central ou periférico que pode ter uma
condição predisponente, como DM ou quimioterapia. Ela geralmente é percebida ou descrita tendo uma
qualidade (queimação, lancinante, em punhalada, vibrátil, em formigamento) ou associada à parestesia ou
a alteração de temperatura. São fundamentais a presença de descritores verbais característicos:
❖ Queimação/agulhadas/parestesias;
❖ Distribuição anatômica plausível com o dano do sistema nervoso;
❖ Dor torácica pós-herpética.

3. Dor miofacial
O termo dor miofascial é utilizado para descrever uma condição clínica específica de dor muscular
regional, muito frequentemente associada à presença de um ou mais pontos dolorosos, que nessas
circunstâncias são denominados pontos-gatilho. A dor é profunda e mal localizada.
❖ Condição caracterizada pela presença de ponto-gatilho e dor referida;
➢ Trigger Point (Ponto Gatilho) é uma área de facilitação local de nervo com músculo ou
tecido conectivo associado, que cria pequenas áreas de tensão ou micro espasmo;
➢ Dor referida (Fritz – 2002) dor sentida numa área de superfície distante do ponto estimulado
(origem visceral e somática).
❖ Dor visceral e o órgão visceral relacionado apresenta a mesma inervação na medula espinhal.
❖ Prevalência de cerca de 30% em pacientes ambulatoriais.
❖ O diagnóstico da dor miofascial é estabelecido com base em pelo menos um dos seguintes
critérios:
➢ Sensibilidade aumentada sobre um ponto de
espessamento muscular;
➢ Resposta muscular local à manipulação do
ponto-gatilho;
➢ Dor referida;
➢ Reprodução da dor usual;
➢ Restrição de amplitude de movimento;
➢ Fraqueza sem atrofia muscular;
➢ Sintomas autonômicos associados.
Na imagem: x = ponto-gatilho / Vermelho = dor referida.

4. Dor fibromiálgica
É caracterizada pela ocorrência de dor difusa e migratória, acima e abaixo da
cintura, à direita e à esquerda do corpo, durando mais de três meses. Há
identificação da dor a palpação em, pelo menos, 11 dos 18 pontos dolorosos
preconizados pelo Colégio Americano de Reumatologia.
❖ Crônica disseminada;
❖ Sintomas múltiplos como fadiga, distúrbio do sono, disfunção
cognitiva e episódios depressivos (tristeza, choro fácil);
❖ O diagnóstico deve ser feito quando houver 11 dos 18 locais
esperados de pontos musculares dolorosos (região suboccipital, cervical
lateral, ponto médio da borda superior do trapézio, região supraescapular,
 junção condrocostal da segunda costela, epicôndilo lateral, região glútea laterossuperior, região
do trocânter maior e região medial acima do joelho);
❖ Analisar outros diagnósticos diferenciais.

SÍNDROME DE DOR TORÁCICA

Conjunto heterogêneo de condições clínicas que tem por lastro comum a sensação de dor ou desconforto
localizada na região do tórax, com ou sem sinais ou sintomas associados, como náuseas, vômitos,
dispnéia, palpitações, hiperemia.

Vale lembrar que essa síndrome pode afetar

qualquer um dos componentes torácicos
(coração, traqueia, brônquios, pulmões, esôfago,
grandes troncos arteriais, venosos e linfáticos).

Principais etiologias de dor torácica

1. Cardiovasculares: insuficiência coronária,
dissecção de aorta, embolia pulmonar,
cardiomiopatía hipertrófica, pericardite e
estenose valvar aórtica;
2. Gastroesofágica: espasmo/rotura/refluxo,
dispepsia;
3. Pulmonares: pneumonia, pneumotórax,
pneumomediastino.
4. Psicogênicas: ansiedade, síndrome do
pânico;
5. Musculares: costocondrite e mialgia.
**A partir daqui serão descritas de forma aprofundada
algumas dessas etiologias.

DISSECÇÃO DA AORTA
A dissecção aórtica ou aneurisma dissecante ocorre quando o sangue separa em leque os planos
laminares da camada média, formando um canal cheio de sangue dentro da parede aórtica. Em outras
palavras: dissecção da aorta é a delaminação de sua camada média ocasionada pelo influxo de sangue
através de um orifício de entrada na camada íntima, criando uma falsa luz de extensão variada ao longo
do vaso.

Classificações
A classificação acurada da dissecção da aorta é de extrema importância para a definição da estratégia de
tratamento e do prognóstico. Considerando o tempo de apresentação dos sintomas, a dissecção é definida
como aguda quando o período de início da dor for menor ou igual há 14 dias; e crônica quando o primeiro
sintoma ocorreu há mais de 14 dias, sendo que as complicações fatais da doença ocorrem com mais
frequência nas primeiras horas ou dias.
❖ Stanford
➢ Tipo A acomete a aorta ascendente, independentemente do local do orifício de entrada e da
extensão distal da aorta comprometida → assimetria de pulsos é presente;
➢ Tipo B dissecção se inicia após a artéria subclávia esquerda.ela garante uma preservação
dos pulsos → assimetria de pulso ausente.
❖ DeBakey (mais utilizada)
➢ Tipo I: a ruptura intimal se localiza na aorta ascendente e a delaminação se propaga
distalmente até pelo menos o arco aórtico;
 ➢ Tipo II: a dissecção se origina e fica restrita à aorta ascendente;
➢ Tipo III: a dissecção inicia-se na aorta descendente e se propaga distalmente.

Causas de dissecção aórtica

❖ Hipertensos, portadores de síndrome de Marfan ou
traumatismo torácico recente;
❖ Dor súbita, descrita como “em rasgo” → geralmente
inicia-se no tórax anterior e se irradia para dorso, pescoço
ou mandíbula;
❖ Sopro de regurgitação aórtica;
❖ Pode haver um significativo gradiente de amplitude
de pulso ou de pressão arterial entre os braços (direito >
esquerdo).

Apresentação clínica
Os sintomas e sinais da dissecção aguda da aorta dependem da
extensão da dissecção e das estruturas cardiovasculares
acometidas.
❖ Dor torácica anterior de início súbito;
❖ Forte intensidade;
❖ Dor tipo em facada ou rasgando;
❖ Nos pacientes com dissecção do tipo B, a dor é relatada
com maior frequência no dorso, com possível irradiação
para a região torácica ou abdominal;
❖ Comprometimento de órgão que sofreu isquemia →
comprometimento da perfusão com isquemia de órgão-alvo é frequentemente encontrado e ocorre
devido oclusão ou compressão extrínseca de ramo aórtico pela falsa luz;
❖ Assimetria de pulsos → presença de fluxo diminuído ou ausente nas artérias periféricas se
manifesta clinicamente como déficit ou diminuição de pulso, bem como variação considerável da
pressão arterial sistêmica (maior que 20 mmHg), quando comparado com o membro contralateral.

Técnica de Frozen Elephant Trunk (FET)

A técnica do Frozen Elephant Trunk corrige uma maior extensão de aorta
comprometida, podendo beneficiar pacientes com isquemia distal, apesar de
apresentar maior complexidade.Basicamente é realizada a substituição da aorta
ascendente e do arco aórtico pelo implante de endoprótese na aorta
descendente.

Apesar de corrigir maior extensão de aorta comprometida em um único tempo

cirúrgico, essa técnica acrescenta maior complexidade e risco de complicações
neurológicas, devendo ser reservada para os pacientes mais jovens, quando há
dilatação ou orifícios de reentrada no arco aórtico ou aorta descendente e quando
há suspeita de isquemia distal.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR
Embolia pulmonar aguda é a oclusão brusca, total ou parcial, da artéria pulmonar e/ou de seus ramos.
Recebe o nome de tromboembolia pulmonar (TEP) quando a oclusão é causada por um trombo (coágulo
sanguíneo) que se desprende de um vaso ou do coração.
Os trombos originam-se mais frequentemente dos membros inferiores e da pelve, mas podem se formar
também nas câmaras cardíacas e, mais raramente, nos membros superiores. Materiais como êmbolos
sépticos, corpos estranhos, gordura, líquido amniótico, bolhas gasosas e tumores, também podem causar
embolia pulmonar.

A tromboembolia aguda interfere tanto na hemodinâmica quanto nas trocas gasosas. Ela induz
vasoconstrição por meio da liberação de mediadores, que associada a obstrução anatômica, pode levar ao
aumento da resistência vascular pulmonar e da pressão na artéria pulmonar, dependendo da extensão da
oclusão.

Sinais e sintomas
O diagnóstico é difícil por se tratar, na maioria das vezes, de um quadro clínico incaracterístico e com
grande espectro de apresentações clínicas, desde sensação de ansiedade com discreta dispnéia até
quadro de insuficiência respiratória aguda, choque e morte súbita.
❖ Manifestações clínicas muito variáveis e por isso nem sempre típicas
da doença;
❖ O sintoma mais comum é dispneia (em 70% dos casos);
❖ 20% dos pacientes tem evento sincopal;
❖ Dor torácica (geralmente súbita) encontrada em 66% dos casos →
isquemia do segmento pulmonar;
❖ O paciente pode apresentar dispnéia, taquipnéia e cianose, tosse e
hemoptise;
❖ TEP é sempre acompanhada de taquicardia (não existe sem);
❖ Radiografia de tórax: é muito útil para afastar ou confirmar outras
causas de dispneia e dor torácica;
❖ ECG: S1Q3T3 → padrão não patognomônico, mas é importante
quando presenciado;
➢ Onda S profunda em DI;
➢ Onda Q profunda (ocupando mais de ⅔ da amplitude do QRS) em DIII;
➢ Onda T inversão simétrica em DIII.

Sinais eletrocardiográficos de embolia

O eletrocardiograma pode ser normal, visto que o clássico padrão S1Q3T3 é infrequente. Outros sinais de
sobrecarga direita podem ser observados e, alguns pacientes apresentam taquicardia sinusal. O maior
valor do ECG é excluir outras patologias, principalmente infarto agudo do miocárdio.
❖ Taquicardia Sinusal → hipóxia dispara o sistema adrenérgico;
❖ Bloqueio completo de ramo direito em 45% dos casos;
❖ Padrão Strain para ventrículo direito;
❖ Desvio do eixo cardíaco para direita;
❖ R amplo em V1;
❖ Aumento da amplitude da onda P;
❖ Padrão S1,Q3,T3;
❖ Padrão RS do QRS em V6;
❖ Taquiarritmias supraventriculares como Flutter, FA, taquicardia atrial;
❖ 50% dos casos apresenta alterações do segmento ST e onda T, com supra ou infra.

OBS: a primeira imagem possui, além do padrão Q1R3T3, um bloqueio de ramo direito em V1; a imagem 3
apresenta insuficiência ventricular aguda VD se distende mais facilmente do que o esquerdo, porque sua
parede é mais fina; a imagem 4 mostra que já tem acometimento cardíaco associado a embolia pulmonar.
 HERPES ZOSTER TORÁCICO
O vírus da varicela-zoster (VZV) causa uma infecção primária denominada varicela (catapora),
caracterizada por lesões vesiculares em diferentes estágios de desenvolvimento na face, tronco e
extremidades. O herpes zoster resulta da reativação de uma infecção latente do vírus da varicela-zoster
endógena dentro do gânglio sensorial. Esta forma clínica da doença é caracterizada por erupções
bolhosas vesiculares unilaterais dolorosas, geralmente ocorrendo em uma distribuição restrita ao
dermátomo.
❖ Ocorre em função do acometimento neurológico de uma raiz de par craniano ou espinhal (pode
acometer qualquer segmento) pelo vírus da varicela. Ele fica quiescente num gânglio da raiz dorsal
ou de par craniano, e por causa não conhecidas, ele volta a ser ativado, gerando dor aguda na
topografia daquele nervo;
❖ Sintomas prodrômicos de dor, mal-estar, febre baixa, prurido e sensibilidade localizada;
❖ Erupção cutânea, inicialmente com máculas e pápulas, evoluindo para vesículas, pústulas e
crostas;
❖ A erupção geralmente fica seca, com crostas, em 7 a 10 dias com resolução das lesões após um
período médio de 2 a 3 semanas;
❖ Pacientes imunocomprometidos podem apresentar erupção cutânea disseminada, com viremia e
novas lesões ocorrendo em até duas semanas;
❖ Fases:
➢ I alteração de sensibilidade, formigamento, parestesia, alodinia (transferência da
sensação de tato para dor);
➢ II erupção cutânea naquela topografia do nervo → resolução com descamação →
pode ter dor neuropática até mesmo depois do quadro resolvido.
**Atenção: Síndrome Zoster Sine Herpete → não apresenta fase inflamatória!
Diagnósticos diferenciais

Tratamento
❖ Prednisona: 40-60 mg/dL por vinte dias. Retirar 10mg/10 dL;
❖ Aciclovir: 800mg (4 comprimidos de 200 mg) cinco vezes ao dia por cinco dias;
❖ Valaciclovir (Valtrex 500mg): 1g a cada 8 horas por 7-10 dias;
❖ Paracetamol 500mg: 500 mg a cada 6 horas por 3-7 dias;
❖ Dipirona 1g 1g a cada 6 horas por 7-10 dias;
❖ Codeína: 7,5 a 120 mg /dL;
❖ Tramadol (tramal) 50mg: 50-150mg a cada 8 horas por 3-5 dias;
❖ Amitriptilina (amytril) 25mg: 25-50 mg 1x ao dia ou a cada 12 horas por 7-20 dias.

DOR NA CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA

A miocardiopatia hipertrófica (MCH) é caracterizada pela hipertrofia do miocárdio, complacência deficiente
do miocárdio ventrículo esquerdo, provocando enchimento diastólico anormal e, em cerca de um terço dos
casos, obstrução intermitente ao fluxo de saída do ventrículo.

A MHC é causada por mutações em genes que codificam proteínas do sarcômero, dessa forma, é de
origem congênita. A falha na transferência de energia da mitocôndria para o sarcômero e/ou disfunção
sarcomérica direta leva ao seguintes fenótipos da miocardiopatia hipertrófica: hipertrofia (acentuada),
hipertrofia septal assimétrica, desarranjo das miofibrilas, fibrose (intersticial e de substituição), placa na via
de saída do VE e vasos septais espessados. Todos esses fenótipos levam as manifestações clínicas
descritas a seguir.

Manifestações clínicas
❖ Paciente sente dor porque aumentou a demanda do músculo que agora que ele está hipertrofiado e
a vasculatura não acompanhou este crescimento → isquemia;
❖ Doença miocárdica primária, caracterizada pela presença de hipertrofia ventricular, acometendo
com maior prevalência o ventrículo esquerdo.
❖ Dor tipo angina do peito (mas não é, pode ser confundida);
❖ Dor agravada pelo uso de nitrato sublingual (Nitroglicerina e nitrato de amila reduzem a pré-carga e
acentuam o gradiente aórtico) → na dor anginosa propriamente dita tem uma melhora;
➢ Vasodilatador ativo para a árvore venosa, reduz a pré-carga, reduz o enchimento ventricular
que ja está incompetente porque tenho perda de complacência na cardiomiopatia
hipertrófica.
❖ Dispnéia;
❖ Síncope após esforço físico;
❖ Sopro sistólico de ponta e hipertrofia ventricular, na ausência de hipertensão arterial, doença da
valva aórtica e de obstrução arterial coronária;
 ❖ Pode se manifestar através de: insuficiência cardíaca, morte súbita, fibrilação atrial e AVC.

PERICARDITE
A etiologia das pericardites agudas pode ser viral, bacteriana ou acompanhada de afecções sistêmicas,
especialmente do grupo das colagenoses (doença reumática, lúpus eritematoso disseminado, artrite
reumatóide), neoplásicas (infiltração leucêmica), metabólicas (uremia), infarto agudo do miocárdio e
traumáticas.

Os germes mais frequentes são pneumococos, estafilococos e estreptococos. As infecções bacterianas

apresentam-se como propagação de processos infecciosos pulmonares ou fazem parte de um quadro de
sepse.

Além disso, a presença de derrame pericárdico modifica completamente as manifestações clínicas da

pericardite. Ou seja, diminui ou suprime a dor ao afastar os folhetos parietal e visceral do pericárdio e,
consequentemente, cessa o atrito pericárdico. Quando o derrame é volumoso e de instalação rápida,
tem-se dificuldade de enchimento do coração e isso causa um quadro de tamponamento cardíaco.

No caso da pericardite constritiva, a característica principal é o espessamento fibrótico do pericárdio que

adere ao miocárdio, formando uma carapaça rígida que dificulta o enchimento diastólico do coração. A
tuberculose é a causa mais comum desse tipo de pericardite.

De forma geral, as manifestações clínicas dependem do grau de perturbação hemodinâmica, sendo

constituídas dos sinais e sintomas indicativos de congestão no território pulmonar e na grande circulação,
além de sinais decorrentes de diminuição de débito cardíaco.

Características gerais:
❖ Secundária à inflamação do pericárdio;
❖ Pródromo "gripais", com mialgias e febre baixa;
❖ Dor em pontada paraesternal que piora com inspiração profunda, simulando uma dor pleurítica, e
que pode irradiar para a borda do trapézio. Ela ainda melhora com a posição sentada ou inclinada
para frente (posição da prece maometana) e piora com o decúbito horizontal;
❖ Todas as vezes que tivermos um supra ST difuso, não significa que o coração infarta como um
todo, mas que isso é pericardite;
❖ Infra segmento PR também está presente na pericardite.
**Pódromo = grupo de sintomas que pode indicar o início de uma doença antes que sintomas específicos surjam.

Causas
A pericardite é uma patologia
de etiologia variada. Algumas
delas são: idiopática, infecciosa
(bacteriana, fúngica, viral,
protozoária), pós IAM (recente
ou tardio - Síndrome de
Dressler), traumática/pós
procedimentos invasivos,
maligna (câncer), doenças
inflamatórias e infiltrativas
(sarcoidose, amiloidose, febre
familiar do mediterrâneo, síndrome periódica associada ao receptor do fator de necrose tumoral),
metabólicas (uremia e hipotireoidismo) e farmacológica.
Diagnóstico
O diagnóstico de pericardite é baseado nos
seguintes parâmetros:
1. Dor torácica típica de pericardite;
2. Ausculta de atrito pericárdico;
3. Alterações eletrocardiográficas típicas
(eletrocardiograma acima);
4. Visualização de um derrame
pericárdico.

Exemplo para fixação do conteúdo - CASO

Mulher, 36 anos, casada, G2P1A0; QD: “falta
de ar e tosse há 10 dias”; refere dor torácica
progressiva.

Segue primeiro ECG dessa paciente:

Segundo ECG dessa paciente:

 Radiografia de tórax dessa paciente (imagem ao lado).

Diagnóstico do caso: HIV + tuberculose com derrame +

pericardite (supra ST + infra PR). OBS: tuberculose é uma
grande causa de pericardite acompanhada de derrame, pois
gera grandes volumes no saco pericárdico → num segundo
momento evolui para um paquipericardio (espessamento do
folheto parietal, que pode levar a uma ICC restritiva).

PNEUMOMEDIASTINO
Pneumomediastino, enfisema mediastinal, caracteriza-se
pela presença de gás no mediastino, podendo ocasionar dor
torácica, dispnéia, enfisema de partes moles e crepitações. A associação com pneumotórax é frequente. O
ar ou o gás pode chegar ao mediastino por aumento súbito da pressão intra-alveolar, com consequente
ruptura de alvéolos. O gás passa para o interstício peribroncovascular e disseca até o hilo, entrando no
mediastino. Também pode se originar de ruptura de esôfago, traquéia, brônquios ou até mesmo do
pescoço ou da cavidade abdominal. Ainda, infecções nessas regiões podem levar à formação de gás.
❖ Ocorre por adentramento de ar na região do mediastino, isso pode acontecer porque:
➢ Ruptura alveolar com dissecção do ar no interstício pulmonar com translocação para o
mediastino;
➢ Perfuração esofágica torácica;
➢ Ruptura esofágica com dissecção do ar do pescoço ao mediastino;
➢ Ruptura intestinal com dissecção do ar do abdome para o mediastino.
❖ Síndrome de boerhaave: é uma condição em que pacientes
caquéticos/subnutridos/oncológicos/alcoólatras de longa data, tem a ruptura espontânea do
esâfago, com dor torácica muito intensa e comprometimento séptico rápido. O diagnóstico é feito
pela radiografia de tórax (ar na estrutura mediastinal).
Síndromes psicogênicas
Está relacionado com a ansiedade, preocupação com a saúde.
❖ Síndrome de Da costa - angina psicogênica, paciente com um quadro de ansiedade;
❖ Síndrome do coração de soldado - dor torácica quando o soldado é convidado para a guerra
(surgiu durante a Segunda Guerra).

O que este paciente da foto apresenta?

Paciente jovem, fumante, longilíneo, apresenta um quadro de dor
torácica e dispneia. No raio x é possível verificar o colabamento do
pulmão direito, o que é traduzido num grande pneumotórax (retração
do tecido pulmonar). Além disso, pode-se observar que a trama
pulmonar não chega até a periferia, deixando a “borda” pulmonar
bastante visível.

O pneumotórax espontâneo apresenta redução do MV, alteração da

percussão, alteração da palpação de FTV, alteração da ausculta de
voz. Tem-se dispneia e dor torácica associadas. A dor inicialmente é
pleurítica, mas depois passa a ser contínua e de menor intensidade.
Essa dor é induzida/piorada com a inspiração profunda (sinal crítico
que significa acometimento pleural → não é diagnóstico).
O pneumotórax geralmente está relacionado a traumas, mas no caso de ser espontâneo ele tem relação
com o estereótipo “jovem, fumante, longilíneo”. Tal estereótipo reforça a hipótese de ser espontâneo pelo
fato que o fumo e a jovialidade falam a favor da formação e consequente ruptura de bolhas subpleurais,
que podem ser adquiridas ou congênitas.

Achados no ECG: sobrecarga de ventrículo direito (pulmão colabado, não tem mais a mesma pressão
baixa para “puxar” o sangue → dificuldade em encaminhar o sangue para o pulmão → aumento da FC
como mecanismo compensatório.

AULA 07
“Dor torácica de etiologia coronariana”

Revisão de anatomia e fisiologia cardíaca

Um sistema circulatório é essencial para qualquer organismo em que a difusão de combustíveis

metabólicos e a excreção de resíduos é realizada. Os órgãos circulatórios e as células sanguíneas tem
uma origem comum em conjunto de células mesenquimatosas, que passam a ser organizar endotélio.

O coração é o órgão central muscular que funciona como uma bomba de sucção pressão: as diferenças de
pressão causadas pela sua contração relaxamento determinam a circulação do sangue e da linfa. No
animal adulto é constituído por: átrio direito, átrio
esquerdo, ventrículo esquerdo, ventrículo direito. O
coração é constituído por duas bombas em cada lado
dentro de um único órgão. A bomba direita recebe mais
sangue e este é desoxigenado e o conduz ao tronco
pulmonar, já a bomba esquerda recebe sangue
oxigenado e o leva para a artéria aorta, que o distribui
para todo o corpo.

❖ Grandes vasos, cavidades cardíacas, troncos

coronarianos → circulatório;
❖ As coronárias são os dois primeiros ramos logo
acima do plano da válvula → CD (coronária direita) e CE (coronária esquerda);
➢ CE é mais robusta, troncular, mais importante. Nos espessamentos sub-valvares aórticos
tem-se a redução da luz de entrada das coronárias → quadros de isquemia.
❖ Artéria coronária esquerda origina as artérias circunflexa, diagonal, descendente anterior (na
grande maioria dos casos é responsável pela irrigação da parede anterior do VE);
❖ Artéria coronária direita: os dois primeiros ramos são ramos do nó sinusal e do nó AV (muito
importante para a FC → pode ser causa de bloqueio sino atrial); ramo interventricular (septo);
Angina pectoris (estável)
Síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou
membros superiores, desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional, com
duração de 30” a 15’, atenuada pelo repouso e/ou nitrato (vasodilatadores venosos), cujas características
não se alteram no período de 2 meses. Quando o desconforto está presente há menos de 2 meses,
chamamos de angina instável ou de repouso.

Angina: não há dano muscular definitivo, não há inviabilidade de fibras, ou seja, quando o fluxo sanguíneo
melhora tem-se o restabelecimento da contratilidade e da função miocárdica (essa é a diferença para o
infarto).

Classificação funcional das anginas

CLASSE I: ocorre com esforços físicos prolongados e intensos. Atividade física habitual, como
caminhar e subir escadas, não provoca
angina;
CLASSE II: discreta limitação
para atividades habituais. Ocorre ao
caminhar ou subir escadas
rapidamente, após refeições, no frio, ao
vento, sob estresse emocional, após
caminhar 2 quarteirões planos ou ao
subir mais de um lance de escadas;
CLASSE III: limitação com
atividades habituais como caminhar um
quarteirão plano ou subir um lance de escadas;
CLASSE IV: incapacidade de realizar qualquer atividade habitual. Os sintomas podem surgir em
repouso.

Classificação clínica das anginas

❖ Angina estável
❖ Angina instável: dor em repouso, ou de início recente, ou que mudou de classe funcional
recentemente;
❖ Angina de prinzmetal: vasoespasmo coronariano de causa não conhecida, que se for intensa e
sustentada pode levar ao infarto propriamente dito. Caracteristicamente não tem lesão venosa
aterosclerótica;
❖ IAM: pode se referir ao dano miocárdico → clinicamente tem uma tipificação diferenciada.

Angina Instável (imagem)

Classificação anatomopatológica
As principais dores torácicas de origem
cardíaca são a isquêmica, a da pericardite
aguda e da dissecção aguda de aorta.

Dentre elas, a dor cardíaca isquêmica ocorre

principalmente por doença arterial
coronariana (DAC). Desse modo, a
classificação é baseada na presença ou não
de DAC no paciente.
❖ DAC: apresenta doença aterosclerótica coronariana;
❖ não - DAC: sem doença arterial coronariana.

DAC: situações em que ocorre a apresentação clínica

❖ Presença de estenose > que 70% do diâmetro luminal;
❖ Estenose de pelo menos um segmento de uma das artérias epicárdicas maiores;
❖ Estenose > que 50% do diâmetro do tronco da coronária esquerda.

Angina na HPMA
1. Qualidade da dor anginosa:
a. Constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação epigástrica aguda (indicativo
de gastrite e úlcera, porém a angina/IAM deve ser analisada como diagnóstico diferencial) e
pontada (em geral é mais característica de dor pleurítica, por isso deve ser perguntado a
concomitância com o tempo inspiratório, na angina não
piora com o inspirar);
b. Paciente agitado, inquieto, todas as posições são
desconfortáveis.
2. Localização: precordial (posição média do tórax com leve desvio
a esquerda), retroesternal, ombros direito e/ou esquerdo,
epigástrio, cervical, hemitórax, dorso.
3. Irradiação (pode haver ou não): membros superiores
(direito/esquerdo/ambos), ombros, mandíbula, dorso, pescoço;
a. Dor padrão/clássica em MSE: irradiação pela borda ulnar
até 5º dedo; dor clássica em MSD → diagnóstico
diferencial com dissecção de aorta.
 4. Duração:
a. Segundos/minutos → sugestiva de angina;
b. Horas/dias → sugestiva de IAM (irreversível e duradouro).
5. Fatores desencadeantes: exercícios físicos, atividade sexual (traição tem maior risco de infarto,
porque se emociona mais), posição, alimentação, respiração, estresse emocional, espontânea.
6. Fatores de alívio: repouso (no IAM o repouso praticamente não tem efeito; na angina tem melhora),
nitrato sublingual, analgésico, alimentação (o ato de deglutir rouba o fluxo de sangue do coração
em direção ao intestino), antiácido, apneia e posição.
7. Sintomas associados: sudorese, vômitos, náuseas, palidez cutâneo mucosa, dispneia, hemoptise,
tosse, pré-síncope, síncope, edema agudo de pulmão (presente em casos de intenso infarto de
ventrículo esquerdo).

Considerações sobre a DAC

A doença cardiovascular, incluindo uma das suas
principais formas de apresentação, a Doença
Arterial Coronariana (DAC), constitui uma das
principais causas de morbimortalidade na
atualidade.

Além disso, os achados preditores da DAC são:

❖ B3;
❖ B4;
❖ Sopro de regurgitação mitral;
❖ Desdobramento paradoxal de B2;
❖ Estertoração pulmonar bibasal.

Fatores de risco
A doença arterial coronariana (DAC) possui os seguintes fatores de risco: HAS, DM, obesidade, histórico
familiar favorável, tabagismo e alcoolismo.

ECG e os aspectos clínicos

❖ Isquemia:
➢ Inversão simétrica da onda T →
isquemia transmural;
➢ Onda T apiculada → isquemia
subendocárdica;
➢ A fibra não sofre dano irreversível
(angina é uma isquemia transitória). Então, essas
alterações ocorrem durante a dor, voltando ao normal
em situação de repouso → isso justifica a realização
de teste de esforço nesse caso;
➢ OBS: simétrico = parte ascendente é simétrica a descendente.

Diagnóstico de IAM
❖ Dor característica de isquemia e/ou elevação do segmento ST 1 mm ou mais em pelo menos 2
derivações;
❖ Contínuas, bloqueio de ramo esquerdo novo ou o supradesnivelamento do segmento ST de 2 mm
em derivações;
❖ Derivações precordiais V2 e V3 e/ou liberação dos marcadores de necrose miocárdica;
➢ OBS: Infra em aVR = supra em outras derivações.
Topografia do IAM e as derivações do ECG
A artéria coronária direita, quando acometida, tem indicação para uso de marcapasso → pode claudicar a
artéria que irriga o nó atrioventricular e sinusal → bloqueios → arritmias.
 Evolução das alterações do ECG no IAM (imagem)

Dados da história clínica para o diagnóstico de

síndrome coronariana aguda
❖ Desconforto ou dor torácica;
❖ Características de opressão, constrição,
queimação e facada;
❖ Habitualmente de intensidade moderada a
intensa;
❖ Localização: retroesternal/torácica (não restrita);
❖ Manifestações em repouso (frequentemente) ou
desencadeadas por emoções ou esforços físicos;
❖ Início agudo com acentuação rápida e
progressiva;
❖ Muitas vezes com irradiação para membros
superiores (E > D); dorso, pescoço, mandíbula, dorso,
abdome (epigástrio);
❖ Duração prolongada (classicamente mais que 15/30 minutos);
❖ Habitualmente sem alívio com nitratos ou repouso;
❖ Sudorese, tontura, náusea, vômito, dispnéia e fadiga são manifestações frequentemente
associadas.

Dados do exame físico para o

diagnóstico de IAM
Aparência de doença grave,
agitação, ansiedade,
hipotensão ou hipertensão,
taquicardia ou bradicardia,
sudorese (frequente),
evidências de má perfusão
periférica podem ocorrer, B4
(evidência de disfunção
diastólica), B3 (evidência
disfunção sistólica), sopro
sistólico apical é comum, hipofonese de bulhas pode ocorrer, estertores pulmonares (secos e úmidos) em
caso de congestão, turgência jugular quando complicado com insuficiência cardíaca e oligúria no baixo
débito.

Enzimas que podem ser utilizadas para o

diagnóstico de IAM
1. Mioglobina;
a. Começa a ser detectada no plasma
entre 2 a 3 horas após o evento;
2. CK-MB;
a. Começa a ser detectada no plasma
entre 4 a 8 horas após o evento;
3. Troponina T;
4. Troponina I;
a. Ambas são identificadas no plasma
entre 4 a 6 horas.
Classificação Clínica de KILLIP
Sistema de pontuação para avaliar mortalidade nos primeiros 30 dias.
❖ Classe I de Killip inclui os que não têm sinais de insuficiência cardíaca → mortalidade até de 6%;
❖ Classe II de Killip inclui indivíduos com estertores crepitantes em 50% ou menos nos pulmões, um
galope de 3ª bulha → mortalidade de até 17%;
❖ Classe III de Killip descreve indivíduos com franco edema agudo de pulmão → mortalidade de até
38%;
❖ Classe IV de Killip descreve indivíduos em choque cardiogênico ou hipotensão (pressão arterial
sistólica) → mortalidade de 81%

SCA complicações
Fibrilação ventricular (principal causa de parada), IVA (insuficiência ventricular aguda) / choque, aneurisma
em ventrículo esquerdo (dilatação da parede anterior do VE) e ICC.

Cuidado pré-hospitalar
❖ Oxigênio;
❖ AAS;
❖ Nitrato/opióides reduzem a pré-carga por serem vasodilatadores e os opióides reduzem a sensação
de dor e o sentir dor é um problema ao pct com IAM pois agita o sistema simpático;
❖ Encaminhamento para um centro médico apropriado.

Internação
❖ Estratificação de risco e seleção de estratégia de reperfusão;
❖ Terapia medicamentosa com drogas antiplaquetárias, anticoagulantes e outros medicamentos com
base na estratégia de percussão.

AULA 08
“Sepse”
Conceito
Popularmente conhecida como infecção generalizada é, na verdade, uma disfunção orgânica ameaçadora
à vida, secundária a resposta desregulada do hospedeiro a uma infecção. A sepse ocorre quando há
liberação de mediadores pró-inflamatórios sem controle, excedendo os limites do ambiente local e
culminando com uma resposta generalizada à infecção.

Separação de conceitos
A síndrome hoje conhecida como sepse teve diversas denominações ao longo do tempo, até que a
conferência de consenso, organizada pelo American College of Chest Physicians e pela Society of Critical
Care Medicine, em 1991, definiu os termos síndrome de resposta inflamatória sistêmica (SIRS), sepse,
sepse grave e choque séptico com critérios clínicos e laboratoriais.

1. SRIS (Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica) → segundo a Grace, é um termo antigo e

pouco utilizado
Presença de pelo menos dois dos seguintes itens:
a. Alteração da temperatura central > 38,3º ou < 36ºC;
b. FC > 90bpm;
c. FR > 20 rpm ou PaCO < 32 ou necessidade de ventilação mecânica;
d. Leucócitos totais > 12.000 ou < 4.000 ou presença de > 10% de formas jovens (bastonetes).

2. Sepse
SRIS secundária a processo infeccioso confirmada ou suspeita sem necessidade da identificação do
agente infeccioso.

Segundo o consenso de 2016, a nova definição de sepse é uma disfunção orgânica ameaçadora à vida
secundária a resposta desregulada do hospedeiro a uma infecção. Disfunção orgânica: aumento em 2
pontos no escore Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) como consequência da infecção.

3. Sepse Grave
Presença dos critérios de sepse associada a disfunção orgânica ou a sinais de hipoperfusão. A
hipoperfusão e anormalidades da perfusão podem incluir (mas não estão limitadas): hipotensão,
hipoxemia, acidose lática, oligúria e alteração aguda do estado mental.

4. Choque séptico
Estado de falência circulatória aguda caracterizada pela persistência de hipotensão arterial em paciente
séptico, sendo hipotensão definida como pressão arterial sistólica < 90 mmhg, redução > 40 mmHg da PA
padrão, ou pressão arterial média < 60 mmHg, a despeito de adequada reposição volêmica, com
necessidade de vasopressores, na ausência de outras causas de hipotensão.
**PAmédia = PAS + 2PAD/3

Conforme consenso de 2016, a nova definição de choque séptico é uma anormalidade circulatória e
celular/metabólica secundária à sepse o suficiente para aumentar significativamente a mortalidade. Requer
a presença de hipotensão com necessidade de vasopressores para manter pressão arterial média ≥ 65
mmHg e lactato ≥ 2 mmol/L após adequada ressuscitação volêmica.

Choque: infecção suspeita ou confirmada associada à pressão arterial sistêmica sistólica menor ou igual a
90 mmHg, ou pressão arterial sistêmica média inferior a 65 mmHg, associadas à presença de sinais de
hipoperfusão → oligúria, hiperlactatemia, alteração do estado mental e redução da perfusão periférica.
❖ Fisiopatologia: sabe-se que a ligação de padrões moleculares associados a patógenos (PAMPs) a
receptores de reconhecimento de padrões (PRRs) na célula hospedeira ativa mecanismos de
 sinalização intracelular que desencadeiam aumento da transcrição de citocinas inflamatórias,
up-regulation de moléculas de adesão, estimulação imunológica, e ativação de células endoteliais
vasculares. Ocorre também desenvolvimento de estado pró-coagulante, já que as citocinas
inflamatórias ativam a coagulação e inibem a fibrinólise. Destaca-se a importância em nível
molecular dos receptores ativados por proteases (PARs), sendo que o PAR1 está particularmente
envolvido na sepse, isto é: desempenha efeito citoprotetor quando estimulado pela proteína C ou
por baixas doses de trombina, porém exerce efeito disruptivo na barreira endotelial das células
quando ativado por altas doses de trombina. O comprometimento da oxigenação determina papel
importante na disfunção orgânica, e, no choque séptico, é causado pela hipotensão arterial,
redução na deformabilidade de hemácias e trombose microvascular.

Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)

SOFA é um score que avalia disfunção de 6 sistemas do corpo através de exames. Tais critérios auxiliam o
médico a definir em que situação o paciente se encontra.
sistema de score que leva em conta alguns critérios para definir em qual quadro o paciente se encontra.

Epidemiologia
A sepse pode estar relacionada a qualquer foco infeccioso, sendo que as infecções mais comumente
associadas à sepse são pneumonia, infecção intra-abdominal e infecção urinária.
❖ Pneumonia é o foco responsável por cerca de metade dos casos;
❖ São ainda focos frequentes a infecção relacionada a cateteres, os abcessos de partes moles, as
meningites e as endocardites;
❖ O foco infeccioso tem íntima relação com a gravidade do processo;
❖ Tanto infecções de origem comunitária como aquelas associadas à assistência à saúde podem
evoluir para as formas mais graves, contudo, germes sensíveis advindos da comunidade podem
ser letais;

Nem sempre é possível identificar o agente. As hemoculturas são positivas em cerca de apenas 30% dos
casos e em 30% a identificação é possível por meio de culturas de outros sítios. Além disso, a
multirresistência bacteriana é uma das principais causas de aumento da incidência de sepse.
❖ Pacientes com germes multirresistentes trazem consigo outros determinantes de mau prognóstico;
❖ Tanto bactérias Gram negativas como Gram-positivas são prevalentes → agente etiológico;
❖ As infecções fúngicas, geralmente por espécies de Candida, representam uma parcela menor dos
casos em que o agente é identificado;
 ❖ Pode ter sepse por vírus somente (pouco comum), mas no geral o comum é ser sepse de etiologia
bacteriana + viral.

Bacteremia → determinada população de bactérias alcança a circulação, podendo atingir diversos órgãos,
com ou sem manifestação clínica. São eventos muito frequentes. Se o organismo possui imunidade
adequada, a resposta de contenção dessa bacteremia será rápida e eficaz.
❖ Clínica: tremor, rash cutâneo, agitação, frio, arrepio, dor abdominal (fugaz, transitória). Todo evento
de bacteremia deve ser abordado com uma hemocultura;
❖ Conduta: dipirona endovenosa (paciente refere sentir muito frio).

A sepse está relacionada a determinados eventos e ambientes. São eles: alta letalidade pós-alta
hospitalar, alto risco de readmissões, déficits cognitivos, psicológicos e motores, atraso no diagnóstico e
inadequação de tratamento (seja em termos de recursos ou de processos do próprio organismo).
❖ Razões para a alta letalidade: baixo reconhecimento entre leigos e profissionais de saúde →
prejudica o diagnóstico precoce → paciente começa a ser tratado (quando tratado) em quadro
avançado.
❖ Manifestação clínica mais prolongada.

Fisiopatologia da sepse
Sepse é um desbalanço do organismo que leva a um impacto funcional entre o sistema imunológico e os
agentes infecciosos. Há um exagero da resposta inflamatória, gerando uma liberação aumentada de
citocinas, as quais provocam uma maior migração de células para o local de infecção e inicia-se uma
vasodilatação.

Como dito, existe uma produção exacerbada de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios. Esse
processo é induzido através da aderência do novo agente ao organismo, associado a uma quimiotaxia e
fagocitose e consequente morte do microrganismo invasor.

Os principais mecanismos geradores de disfunção

orgânica são:
❖ Redução da oferta tecidual de oxigênio por
redução da circulação sistêmica, regional e
da microcirculação, incluindo a trombose,
derivada das alterações do sistema de
coagulação;
❖ Lesão celular decorrente da redução de
oferta de oxigênio ou mediada por outros
mecanismos como disfunção mitocondrial e
apoptose;
❖ Homeostase inflamatória alterada →
prevalência de fatores pró-inflamatórios;
❖ Patológica interação entre inflamação e coagulação, com predomínio das funções pró-coagulantes
→ formação de trombos → complicação do quadro clínico;
➢ Tendência à pró-coagulação pode gerar trombose na microcirculação, hipoperfusão e
disfunção orgânica.

A resposta imune em casos de sepse geralmente apresenta uma localização focal. Contudo, com o
desequilíbrio do mecanismo inflamatório (não regulado e auto sustentado), ela passa a ser disseminada.
Ou seja, em linhas gerais, a sepse consiste em um processo infeccioso que, mesmo que localizado,
provoca uma reação inflamatória generalizada.
A causa desse evento é, provavelmente, multifatorial. Dentre elas, tem-se: efeitos diretos dos
microrganismos invasores; efeitos de produtos tóxicos de microrganismos; liberação de grandes
quantidades de mediadores pró-inflamatórios; ativação do sistema complemento e susceptibilidades
genéticas.

Disfunções orgânicas na sepse

As disfunções orgânicas não estão relacionadas com o foco da infecção. Na verdade, elas são
consequências da infecção/inflamação sistêmica. Dessa forma, sepse é sempre doença sistêmica
(independente do foco infeccioso), com elementos independentes da ação direta do patógeno no sítio da
infecção.
1. Disfunção cardiovascular
a. Hipotensão cardiovascular;
b. Má perfusão tecidual;
c. Cardiotoxicidade → lesão da musculatura, lesão da condução elétrica;
d. Alteração de rede vascular;
e. Macrofatores:
i. Alterações macro-hemodinâmicas como taquicardia sinusal (é importante como fator
compensatório, mas a longo prazo ela compromete o desempenho hemodinâmico);
ii. Hipertensão pulmonar (aumento da resistência vascular pulmonar →
comprometimento do fluxo sanguíneo e trocas);
iii. Diminuição de retorno venoso por aumento de capacitância e diminuição de volemia
absoluta;
iv. Vasoplegia com diminuição de pós-carga;
v. Aumento de permeabilidade capilar;
vi. Heterogeneidade de fluxo → formação de microtrombos → isquemia esplâncnica
(dor abdominal/mau prognóstico)
f. Microfatores:
i. Injúria intrínseca de miofibrilas por citocinas;
ii. Disfunção mitocondrial;
iii. Distúrbio de fluxo de cálcio;
iv. Desregulação autonômica.
2. Disfunção respiratória
a. Sepse é a principal causa de síndrome de desconforto respiratório agudo (SDRA);
b. Aumento de permeabilidade com edema intersticial;
c. Diminuição de produção de surfactante;
d. Colapso alveolar, shunt e aumento de espaço morto;
 e. Associadas a disfunção miocárdica e hipervolemia após ressuscitação. → piora o quadro
pulmonar!
f. Há aumento de morbimortalidade relacionados a disfunção respiratória na sepse.
3. Disfunção gastrintestinal
a. Estase de alimentos e dismotilidade do trato digestório;
b. Aumento de incidência de aspiração, constipação, atrofia de mucosa;
c. Hemorragias digestivas (lesão aguda de mucosa);
d. Aumento de risco de translocação bacteriana;
e. Alterações hepáticas como colestase e pouca lesão hepatocelular;
f. Há possibilidade de agravamento de coagulopatias, encefalopatias e depressão imune.
4. Disfunção neurológica
a. Delirium → caracterizado pela flutuação do nível de consciência com desatenção,
pensamento desorganizado, acompanhado ou não por agitação e alteração do ritmo de
sono. Leva a um dano cognitivo permanente, ela não cessa no momento da alta, ficam
sequelas, perda de memória recente no início e na evolução/agravamento pode ter perda
de memória tardia. é uma disfunção orgânica e sua ocorrência está associada com aumento
de mortalidade e piora cognitiva a médio prazo. → demência instalada subitamente deve
ser investigada;
b. Neuropatia do doente crítico → acometimento por polineuropatia e acometimento da
musculatura esquelética.
i. A neuromiopatia do doente crítico é um acometimento difuso do SNP, com
envolvimento de placa motora;
ii. É agravada por drogas como quinolonas, aminoglicosídeos, corticoides e
bloqueadores neuromusculares;
iii. Manifesta-se por fraqueza muscular importante, hiporreflexia e atrofia muscular;
iv. Está relacionada à dificuldade de desmame da ventilação mecânica e a
funcionalidade futura do paciente.
c. Sequelas:
i. Limitações motoras com comprometimento das atividades da vida diária;
ii. Déficits cognitivos;
iii. Comprometimento da saúde mental, caracterizado por ansiedade, depressão ou
síndrome do stress pós-traumático.
5. Disfunção renal
a. Redução do débito urinário;
b. Necrose tubular aguda → Aumento de escórias nitrogenadas (uréia e creatinina) → acidose
metabólica;
c. Emergências dialíticas: hiperpotassemia, hipervolemia e uremia.
6. Disfunção endócrina
a. A hiperglicemia é o principal marcador de disfunção endócrina na sepse;
b. Hiperglicemia é marcador de gravidade da resposta inflamatória;
c. Hiperglicemia se dá porque a insulina é antagônica aos hormônios da resposta metabólica
ao trauma;
d. Pacientes hiperglicêmicos, principalmente os não diabéticos, apresentam maior
morbimortalidade;
e. O controle glicêmico com insulina diminui a resposta inflamatória, o catabolismo proteico e
os efeitos deletérios diretos da hiperglicemia;
f. O controle glicêmico deve ter o objetivo de manter glicemias inferiores a 180 mg/dL;
g. O stress metabólico, em muitas situações, leva a disfunção supra renal, com insuficiência
relativa ou absoluta;
h. Diagnóstico é clínico;
 i. A terapia com reposição de hidrocortisona, 200 mg/dia, deve ser pensada em pacientes
com deterioração hemodinâmica ou má resposta a ressuscitação hemodinâmica inicial;
j. Catabolismo proteico;
k. Hipertrigliceridemia;
l. Disfunções hipotálamo-hipofisárias;
m. Redução da produção de vasopressina.

Classificação da gravidade e critérios diagnósticos para SDRA (Síndrome de Desconforto

Respiratório Agudo)

ex: sepse por pielonefrite

→ SDRA sem infecção
pulmonar → a sepse
atinge o sistema
pulmonar, mas ele não
foi o foco do agente
infeccioso.

Variáveis de perfusão no paciente com sepse

Choque séptico é uma forma de insuficiência circulatória aguda ameaçadora à vida, associada à
inadequada utilização de oxigênio pelas células, relacionado a evento infeccioso. É um estado em que a
circulação é incapaz de fornecer oxigênio suficiente para atender às demandas dos tecidos, resultando em
disfunção celular.

Por essa definição, é possível que determinado paciente tenha o diagnóstico de choque com níveis de
pressão arterial considerados normais, desde que tenha sinais de hipoperfusão tecidual (situação que
alguns conhecem como choque compensado).

Pacientes sépticos com níveis de pressão arterial normal e sinais de hipoperfusão tem pior prognóstico.
Choque compensado = PA normal (alta dose de substâncias adrenérgicas), mesmo com comprometimento
hemodinâmico crítico.

Exame clínico da má perfusão

A má perfusão ocorre pela perturbação hemodinâmica por conta da tempestade de citocinas.
❖ Pele – perfusão
➢ Tempo de enchimento capilar;
➢ Tempo necessário para que o leito capilar distal recupere a perfusão basal após uma
compressão aplicada para provocar palidez;
➢ Para realizar a manobra o examinador deve aplicar digitopressão do 2° quirodáctilo do
paciente por aproximadamente 20 segundos;
➢ O exame é considerado normal caso o retorno à coloração normal ocorra em até 4,5
segundos;
➢ Tempos maiores estão relacionados à hipoperfusão tecidual e maior chance de disfunções
orgânicas.
❖ Temperatura da pele
 ➢ Avaliada quando o examinador utiliza o dorso da mão ou dos dedos (áreas são mais
sensíveis à percepção da temperatura).
➢ Os pacientes são considerados como tendo extremidades frias, se todas as extremidades
examinadas forem consideradas frias ou se, na ausência de doença vascular periférica, as
extremidades dos membros inferiores forem frias, apesar da dos membros superiores
permanecerem quentes.
➢ Alterações de temperatura mantidas apesar da ressuscitação hemodinâmica inicial também
estão associadas à hiperlactatemia e piora das disfunções orgânicas
❖ Escore Mottling (livedo)
➢ O mottling (livedo) da pele é a presença de uma
coloração marmóreo-acinzentada com padrão
irregular e rendilhado.
➢ Geralmente se inicia na topografia dos joelhos e é
decorrente da vasoconstrição heterogênea dos
pequenos vasos, refletindo alterações na
microcirculação.
➢ A sua avaliação objetiva foi realizada por Ait-Oufella e
colaboradores, que analisaram a relação entre a
presença de mottling e sobrevida de pacientes
sépticos.
➢ A extensão do rendilhamento do joelho em direção à periferia recebe um score entre 0 e 5.
→ analisamos sempre o joelho “pior”, não precisa necessariamente estar presente nos dois
joelhos, basta um.
➢ Escore 0 representa um paciente sem mottling e 5 um com acometimento além da região
inguinal.
➢ Após seis horas da inclusão, a presença de
oligúria, o nível de lactato e o escore mottling
estiveram fortemente associados à
mortalidade em 14 dias, independente da
hemodinâmica sistêmica naquele momento.
→ determina prognóstico pro paciente
❖ Oximetria Venosa
➢ A saturação venosa mista de oxigênio
(SvO2) reflete o total de sangue oxigenado
que retorna para o coração direito pela
drenagem de sangue no átrio direito, pela
veia cava superior, veia cava inferior, seio
coronário e rede de Thebesius;
➢ A SvO2 é mensurada em amostra de sangue coletada da artéria pulmonar;
➢ O sangue venoso oriundo de várias partes do organismo se homogeneiza no átrio direito e,
em direção aos pulmões, torna-se cada vez mais homogêneo;
➢ Ao chegar na artéria pulmonar, o sangue venoso de todas as partes do organismo
encontra-se totalmente “misturado”, ou seja, homogeneizado por completo, recebendo,
assim, a denominação de “sangue venoso misto”;
➢ A SvcO2 , por sua vez, corresponde à saturação de oxigênio pela hemoglobina do sangue,
que se encontra na desembocadura da veia cava superior no átrio, ou seja, é o que
“sobrou” de oxigênio após circular o corpo. → coletado pelo cateter venoso central;
➢ A SvcO2 reflete a quantidade de oxigênio que retorna ao coração direito oriunda dos
membros superiores, do pescoço e da cabeça.
 ❖ Rins: débito urinário reduzido;
❖ Cérebro: rebaixamento do nível de consciência.

Biomarcadores na Sepse
❖ Procalcitonina:
➢ Peptídeo precursor da calcitonina, produzido por células parafoliculares da tireóide e células
neuroendócrinas do pulmão e intestino;
➢ Produzida em resposta a estímulo inflamatório;
➢ Não é específica de sepse, nem agente etiológico-específica;
➢ Produzida particularmente em resposta a estímulos de origem bacteriana, principalmente
por células pulmonares e intestinais;
➢ Sua secreção se inicia de 2-4 horas após o estímulo inicial, atingindo o pico em 12-24
horas;
➢ Tem como uma de suas vantagens o fato da queda ser abrupta, após a cessação do
estímulo, com meia-vida estimada de 22-35 horas.
❖ Proteína C Reativa;
➢ A proteína C reativa (PCR) é sintetizada no fígado; → marcador inflamatório
➢ Apresenta boa correlação com outros marcadores, como IL6 e TNF-α, (ação reguladora de
sua secreção).
➢ Precipita frações do polissacarídeo C do Streptococcus pneumoniae;
❖ VHS;
❖ Lactato.

Estratégias de tratamento
Objetivo: recuperação funcional orgânica dos sistemas acometidos
❖ O diagnóstico é essencialmente clínico utilizando o SOFA
❖ Reposição volumétrica;
➢ Soro fisiológico, ringer, ringer lactado, soro glico-fisiológico, ou até mesmo hemoterapia
(hemácias/plaquetas/leucócitos/fatores de coagulação)
❖ Drogas vasoativas;
➢ Aumentam a força de contração cardíaca;
➢ Aumentam a contratilidade do vaso (auxilia no suporte hemodinâmico);
➢ Aumentam FC.
❖ Suporte ventilatório;
❖ Desde cateter de oxigênio, máscaras, e entubação com ventiladores.
❖ Antibioticoterapia.

AULA 09
“Endocardite”

Introdução
O coração é constituído de três camadas: epicárdio, miocárdio e endocárdio.
❖ Pericárdio → a inflamação dessa camada chama-se pericardite;
➢ Folheto parietal e visceral;
➢ Presente na dor torácica (diagnóstico diferencial) tem supradesnivelamento do segmento
ST;
➢ Pode ser causada por: vírus, bactérias, tuberculose, pós-parto/puerperal, idiopática;
➢ Pacientes normalmente evoluem bem, prognóstico favorável;
➢ Pericardites das doenças auto-imune → lúpus
 ➢ Geralmente ocorre uma infusão pericardite → derrame pericárdico → aumento do volume
do líquido pericárdico (acima de 10 ml). Quando esse valor é muito superior ao normal →
pericardite por tuberculose;
➢ Quando há um enrijecimento dos folhetos encontramos o atrito pericárdico → ruído
auscultatório no exame físico. É um ruído que não se relaciona com a inspiração e
expiração;
➢ Paquipericardio → espessamentos como sequela inflamatória (tuberculose);
➢ Diagnóstico feito a partir da biópsia do pericárdio parietal (relativamente simples).
❖ Miocárdio → a inflamação dessa camada chama-se miocardite;
➢ Folheto intermediário que tem a função contrátil;
➢ Miocardite viral que pode ser causa de acometimentos funcionais muito graves.
❖ Endocárdio → a inflamação dessa camada chama-se endocardite;
➢ Folheto mais interno, sua principal função é estar sempre íntegro e liso para que não haja
disparo da cascata de coagulação;
➢ É a sede de colonizações bacterianas em duas situações ambientais:
■ Perda da lisura/integridade do endotélio, mas nem sempre é detectado, como em
acometimento valvar;
■ Presença hematológica de bactéria (ou outro agente infeccioso);
■ Circulação de complexos de proteínas + anticorpos + porções de bactérias viáveis =
vegetação.

Três formas clínicas para explicar um evento de Covid prolongado (fora do padrão de 2 semanas)
❖ Covid subaguda → quadros clínicos que tendem a se alongar por até 8 ou 10 semanas →
indivíduo sintomático e PCR positivo → inflamação pulmonar + muscular esquelética (miosite) →
enfraquecimento, miastenia, falta de disposição;
❖ Recrudescência → quadro clínico aparentemente está resolvido, porém ele volta a se manifestar
(mas é o mesmo agente etiológico) → apresentam miocardites com inflamações extensas do VE
levando a acometimento hemodinâmico, podem ter quadro agudo fibrilação ventricular que é uma
das causas da “morte súbita”, há também apresentação semelhante ao infarto → paciente pode
morrer por infarto induzido por trombose coronariana decorrente da miocardite, não por
aterosclerótica;
❖ Re-infecção → estudo do material genético do vírus tem que ser pelo menos 30% diferentes do
outro, ai caracterizamos como outro vírus, outra infecção. Indivíduo que, após curado, fica doente
de novo.

ENDOCARDITE
A endocardite infecciosa (EI) é uma infecção grave caracterizada pela colonização ou invasão das valvas
cardíacas ou do endocárdio mural por um microrganismo. Isso leva à formação de vegetações compostas
de fragmentos trombóticos e organismos, frequentemente associados à destruição dos tecidos cardíacos
subjacentes. Em outras palavras:
❖ Endocardite = infecção microbiana do revestimento endotelial do coração;
❖ A lesão característica de endocardite é a vegetação, que é formada por um coágulo de plaquetas e
fibrina infectado (anticorpos + partes viáveis do agente infeccioso), contendo ainda leucócitos e
hemácias → isso é, na maioria das vezes, detectado nos exames de imagem;
❖ A vegetação pode estar localizada em qualquer sítio do endotélio, mas frequentemente ocorre nas
superfícies endoteliais das válvulas cardíacas e próteses valvares.

Fatores de risco
À frente de todos os fatores predisponentes ao desenvolvimento da endocardite estão aqueles que
causam bacteremia. A fonte de infecção pode ser uma infecção comum, um procedimento odontológico ou
cirúrgico, uma agulha contaminada compartilhada por usuários de drogas ou o rompimento da barreira
mucosa. O risco pode ser reduzido pela profilaxia com antibióticos.
❖ Valva aórtica bicúspide;
❖ Prótese valvar (principal fator de risco individual → formação de coágulos + risco de infecção em
dispositivos endovasculares, endocárdicos e transvalvares;
❖ Uso de drogas endovenosas (pp. por S. aureus);
❖ Doença cardíaca estrutural (lesão reumática, prolapso de valva mitral, cardiopatias congênitas,
hipertrofia de septo interventricular, coarctação de aorta);
❖ Imunossupressão;
❖ Endocardite prévia;
❖ Má higiene dentária;
❖ Envelhecimento populacional, particularmente associado à comorbidades:
➢ Diabetes;
➢ Insuficiência renal crônica;
➢ Anemia (10%);
➢ Aumento da infecção endocárdica por estafilococos.

Quadro clínico
A manifestação clínica da EI geralmente inclui manifestações extracardíacas ou achados associados à
extensão intracardíaca da infecção. Entretanto, o quadro clínico pode ser bem variado e, por isso, o
diagnóstico é difícil em algumas situações.

O quadro clínico da endocardite infecciosa aguda tem desenvolvimento mais rápido dos sintomas, com
febre alta e queda no estado geral. O quadro da subaguda é de início insidioso (arrastado), com febre
baixa arrastada, perda ponderal e sudorese noturna.
❖ Síndrome febril: febre com calafrios e sudorese associadas → febre de origem indeterminada;
➢ A febre é a manifestação mais comum, encontrada em 80% - 95% dos casos de EI, mas
pode estar ausente em pacientes com ICC, insuficiência renal ou hepática, uso prévio de
antimicrobiano ou endocardite causada por microrganismos menos virulentos.
❖ Sopro cardíaco: novos sopros (sopro de insuficiência mitral - dilatação das válvulas) ou mudança
de sopros prévios, principalmente no quadro agudo + lesões nas próprias valvas cardíacas;
➢ A presença da vegetação (aglomerado de coágulo + agente infeccioso + anticorpos)
interfere o fluxo sanguíneo → sopro agudo = sinal de endocardite.
❖ Esplenomegalia: principalmente na forma subaguda → importante resposta imune desencadeada
pela infecção;
❖ Fenômenos embólicos: petéquias (mais encontradas na conjuntiva, no palato e nas extremidades),
nódulos de Osler, lesões de Janeway (máculas hemorrágicas não dolorosas encontradas nas
palmas e plantas dos pés), hemorragia intracraniana; embolia séptica; manchas de Splinter
(hemorragias subungueais);
❖ Fenômenos imunológicos: poliartralgia; manchas de Roth; glomerulonefrite; baqueteamento digital;
nódulos de Osler.

Manifestações ao exame físico

“Uma das características mais importantes da endocardite e para a qual
menos atenção se dá é a ocorrência de manchas efêmeras de um
eritema nodular doloroso, especialmente na pele das mãos e dos pés. A
situação mais comum é a presença destas manchas próximo à ponta
dos dedos, que podem estar ligeiramente edemaciados”.
O exame dermatológico em pacientes com suspeita de endocardite infecciosa
pode ser bastante útil, na medida em que pode revelar alterações sugestivas
desta doença.
1. Petéquias: embolização periférica que gera fragilidades e coágulos;
a. Mais encontradas na conjuntiva, no palato e nas extremidades;
b. Imagem 1 (outra página).
2. Nódulos de Osler: lesões nodulares violáceas, duras e dolorosas,
geralmente encontradas nas pontas dos dedos das mãos e dos pés. São
geralmente considerados como fenômenos imunológicos mediados por
complexos, mas provavelmente são desencadeados por
microêmbolos.
a. Imagem 2.
3. Manchas de Janeway: são máculas eritematosas maiores, indolores,
que costumam acometer as palmas das mãos e as plantas dos pés;
a. Imagem 3.
4. Hemorragias subungueais (Splinter): lesões vermelhas -
acastanhadas, lineares e que não desaparecem à digitopressão. São
encontradas no leito ungueal, perpendiculares à direção do crescimento
das unhas;
a. Imagem 4.
5. Manchas de Roth: hemorragias retinianas de centro “esbranquiçado”
que são encontradas na fundoscopia;
a. Manchas vermelhas com um alo interior mais branco = linfócitos
circundados por edema e hemorragia → fenômeno imune;
b. Imagem 5.

Agentes infecciosos
Os organismos causadores da endocardite infecciosa se diferem um pouco entre os principais grupos de
alto risco. Ademais, em alguns casos é feita a remoção cirúrgica da vegetação, dependendo da integridade
da válvula; independente disso, sempre realizam cultura para saber qual agente infeccioso está presente.
Os principais causadores da endocardite infecciosa são:
❖ Streptococcus sp;
❖ Staphylococcus aureus: é o agente mais comumente envolvido em endocardite aguda → muitos
pacientes apresentam uma infecção de pele ou de tecido subcutâneo como porta de entrada;
❖ Staphylococcus coagulase;
❖ Enterococos;
❖ Bacilo gram negativo;
❖ Fungos;
❖ Grupo de hacek e cultura negativa;
❖ Outros.

Associações comuns
❖ Endocardite em usuário de drogas IV (pp. em valva tricúspide, eventualmente da pulmonar, mas
sempre câmaras direitas):
➢ Staphylococcus aureus: essa bactéria contamina agulhas e substâncias impuras misturadas
na droga.
■ Geralmente provoca EI aguda, com toxemia, febre alta e evolução rápida dos
sintomas → o material injetado lesa o endotélio, sobretudo, da valva tricúspide
(direção do fluxo sanguíneo);
 ■ A disseminação para os pulmões causa pneumonia bilateral + formação de
abscessos.
➢ Pseudomonas aeruginosa (Gram-negativo);
➢ Candida.
❖ Endocardite por Enterococos: relação com manipulação do trato geniturinário;
❖ Endocardite por Streptococcus bovis: relação com malignidade do trato gastrointestinal e pólipos
colônicos (indicada colonoscopia);
❖ Endocardite com hemoculturas negativas: grupo HACEK (Haemophylus, Actinobacillus,
Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae). Podem demorar de 14-21 dias
para crescer em meio de cultura;
➢ Grupo HACEK é representado por organismos Gram - negativos comensais da cavidade
oral que causam EI de forma rara.

A endocardite por tuberculose aponta para tuberculose renal. Em situações de doença inflamatória
intestinal de indivíduos da zona rural devemos considerar a hipótese de tuberculose intestinal, pois essas
pessoas têm o costume de tomar o leite direto da vaca sem ferver.

Diferenças entre endocardite infecciosa aguda e subaguda

A endocardite infecciosa (EI), tradicionalmente, tem sido classificada com base na sua manifestação
clínica, em formas aguda e subaguda. Essa subdivisão reflete a variação da gravidade da doença e seu
ritmo, determinados em grande parte pela virulência dos microrganismos infectantes e pela presença ou
não de doença cardíaca subjacente.

A endocardite aguda geralmente é causada por uma infecção de uma valva cardíaca anteriormente normal
por um microrganismo altamente virulento que leva a lesões necróticas, ulcerativas e destrutivas. Já a EI
subaguda, os organismos geralmente são menos virulentos.

Diagnóstico (inicialmente clínico)

Pacientes com quadro clínico sugestivo: febre, aparecimento de sopro cardíaco inexistente ou alteração de
sopro pré-existente, anemia, esplenomegalia, petéquias na pele, conjuntiva, mucosas e vasculite. Além
disso, deve-se levar em consideração a presença de fatores de risco: usuário de drogas injetáveis, focos
dentários ou portadores de próteses valvares que apresentam anemia ou insuficiência cardíaca de
etiologia não definida e procedimentos invasivos como acesso venoso profundo.
❖ Lesão cardíaca → presença de sopros agudos ou mudança no som de um sopro pré-existente
(insuficiência mitral);
❖ Padrão de comportamento → usuários de drogas;
❖ Febre de origem indeterminada;
❖ Bacteremia;
❖ Fenômeno embólico;
❖ Hemocultura e/ou cultura;
❖ Hemograma;
 ❖ Hemocultura (2 amostras com intervalo de 30 minutos ou coleta de 10 ml de sangue, em sítios
diferentes; caso não haja crescimento bacteriano, nova amostra deverá ser coletada após 24
horas);
❖ VHS, proteína C reativa → miocardite aguda, com maior dano de fibras → presença de
marcadores de infarto troponina, mioglobina e TGO;
❖ ECG;
❖ Ecocardiograma transtorácico (sensibilidade para detecção de vegetações entre 60 e 70%);
❖ Ecocardiograma trans-esofágico (sensibilidade para detecção de vegetações entre 75 e 95% com
especificidade entre 85 e 98% → isso porque o esofago esta bem proximo do atrio direito;
❖ O ecocardiograma trans-esofágico somente deverá ser solicitado nos pacientes nos quais não foi
possível se fazer o diagnóstico com os exames citados acima.

Critérios de Duke
É considerado como caso confirmado de EI pacientes com a presença de dois critérios maiores ou um
critério maior e três menores. Casos possíveis têm um critério maior e um menor ou três menores.

Diagnósticos diferenciais
❖ Mixoma atrial → tumor benigno que afeta particularmente o átrio direito;
❖ Febre reumática aguda;
❖ Lúpus eritematoso sistêmico / doenças do colágeno;
❖ Endocardite marântica → envolve agentes não bacterianos e pode ser causa de formação de
lesões tumorais cardíacas;
❖ Síndrome antifosfolipídica;
❖ Síndrome do carcinóide;
❖ Carcinoma de célula renal;
❖ Púrpura trombótica trombocitopênica.

Propostas de esquemas antibióticos

Candidatos a profilaxia
Como a endocardite infecciosa é uma condição associada à alta letalidade e importante morbidade, a
profilaxia deve sempre ser instituída em pacientes de risco, quando forem submetidos a procedimentos
médicos, cirúrgicos ou dentários de risco para EI.
❖ Pacientes com próteses valvares (mecânicas, biológicas ou homoenxertos);
❖ Pacientes com antecedente de endocardite infecciosa (mesmo sem diagnóstico de cardiopatia);
❖ Pacientes com cardiopatia congênita (exceto CIA ostium secundum isolado);
❖ Pacientes com valvopatia reumática (mesmo após correção cirúrgica);
❖ Pacientes com valvopatias adquiridas (doenças degenerativas, p. ex.);
❖ Pacientes com prolapso de valva mitral associado a regurgitação mitral;
❖ Pacientes com miocardiopatia hipertrófica.

Procedimentos nos quais a profilaxia está indicada

❖ Tratamento e procedimentos dentários nos quais se espera sangramento da mucosa ou gengiva;
❖ Cirurgia que envolve mucosas respiratórias ou intestinal, tonsilectomia e/ou adenoidectomia,
cirurgia de próstata, de vias biliares ou histerectomia vaginal;
➢ Esses procedimentos causam bacteremia transitória que podem desencadear um evento de
inflamação/infecção sistêmica.
❖ Escleroterapia de varizes esofagianas;
❖ Dilatação do esôfago;
❖ Dilatação uretral;
❖ Parto vaginal na presença de infecção;
❖ Incisão e drenagem de tecido infectado.

AULA 10
“Doenças pulmonares obstrutivas - ASMA”

Conceito
A asma é definida como uma doença inflamatória pulmonar crônica caracterizada por infiltração de células,
hiper-responsividade das vias aéreas inferiores e limitação variável ao fluxo aéreo, reversível
espontaneamente ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios recorrentes de
sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, particularmente à noite e pela manhã (despertar).

Generalidades
❖ Tida como “doença pediátrica” → costuma-se definir o quadro asmático a partir dos 2 anos de
idade (até essa idade é mais difícil diferenciar um quadro de bronquiolite de um quadro asmático);
❖ Asma é caracterizada por crises recorrentes → forma de manifestação;
❖ Os episódios recorrentes se caracterizam por sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse;
❖ Os episódios são mais prevalentes à noite e pela manhã, ao acordar;
❖ A infiltração inflamatória envolve linfócitos, mastócitos e eosinófilos;
❖ Afeta adultos e crianças, mas o diagnóstico geralmente acontece na infância; raramente é
manifestada durante a fase adulta, por isso é importante estar atento a diagnósticos diferenciais
nessas situações.

Etiologia
A asma pode ser classificada, segundo o Robbins, em atópica (evidência de sensibilização a alérgenos) e
não atópica (sem evidência por sensibilização a alérgenos). Em qualquer uma delas, os episódios de
broncoespasmo podem ser desencadeados por diversos mecanismos, como infecções respiratórias, ar frio
e estresse.
❖ Resultado de fatores genéticos e ambientais (alérgenos);
 ➢ Um dos principais fatores etiológicos na asma consiste em predisposição genética à
hipersensibilidade de tipo I (promovem uma inflamação e estimulam a produção de IgE) e
exposição a gatilhos ambientais.
❖ Peso de história parenteral de asma ou atopia (1 progenitor: 25%; dois progenitores: 50%).
❖ Alérgenos:
➢ Ácaros;
➢ Pelos de animais;
➢ Fumaça de cigarro;
➢ Aeroalérgenos;
➢ Mudanças climáticas;
➢ Exercícios físicos.

Fisiopatologia
A asma é o resultado da interação de fatores genéticos e ambientais que contribuem para o
desenvolvimento da hiper-responsividade brônquica e edema de vias aéreas.
As alterações genética contribuem para o desequilíbrio do sistema imunológico e predomínio de resposta
direcionada a linfócitos T do tipo Th2, que sintetizam e liberam diversas citocinas cujas ações estão
relacionadas ao aumento da síntese de IgE sérica, à proliferação e maturação dos eosinófilos. Desse
modo, os alvéolos dos pacientes asmáticos podem revelar infiltrado celular com elevado conteúdo
eosinofílico e leucocitário (TCD4), o que justifica a “marca registrada” da asma ser a inflamação de vias
aéreas de menor calibre. Além da genética, também existe a contribuição dos fatores ambientais. Tais
fatores (citados anteriormente) podem facilitar o desencadeamento de uma crise ou agravar o quadro.

Com esse quadro inflamatório e de recrutamento de citocinas instalado (células epiteliais são estimuladas
a produzir quimiocinas que promovem a ampliação da resposta Th2), a reação imediata da árvore
respiratória é causar broncoconstrição, aumento na produção de muco (secreção) e vasodilatação (gera
edema). Isso causa um comprometimento respiratório cada vez maior, visto que tem-se a obstrução da
passagem de ar.

Com o tempo, surtos repetidos de exposição ao alérgeno e reações imunes resultam em alterações
estruturais da parede brônquica denominada remodelamento das vias aéreas. Esse remodelagem consiste
em: espessamento geral da parede das vias aéreas, fibrose abaixo da lâmina basal (presença de
fibroblasto no processo inflamatório, aumento da vascularidade, aumento das glândulas submucosas →
maior atividade secretora, hipertrofia e /ou hiperplasia dos músculos da parede brônquica
(preferencialmente musculatura lisa).
**Remodelamento brônquico, com aumento da espessura da parede das vias aéreas de 10 a 300% do nível
considerado normal.

Portanto a fisiopatologia da asma ocorre da seguinte forma: produção de mediadores pró-inflamatórios e

interleucinas → recrutamento de eosinófilos (edema, inflamação, histamina, recrutamento celular) →
secreção de proteína catiônica eosinofílica (ECP), TGF- alfa e beta, peroxidase eosinofílica, GM-CSF, IL-4,
IL-5, IL-13, quimiocinas, eotaxinas, fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) → inflamação e
fatores ambientais → crise asmática
❖ As alterações anatomopatológicas mais importantes são:
➢ Infiltração das vias aéreas por células inflamatórias mononucleares (principalmente
linfócitos TCD4 do tipo Th2), eosinófilos, macrófagos e neutrófilos;
➢ Produção de citocinas contribui para a manutenção da flogose e remodelação brônquica;
➢ Os principais produtores de citocinas são linfócitos TCD4 Th2, eosinófilos, células epiteliais,
células musculares lisas e fibroblastos.
➢ A produção de IgE também tem papel na inflamação.
Efeitos da flogose (inflamação)
❖ Hiper-responsividade das vias aéreas → responde com constrição;
❖ Hipertrofia da musculatura lisa brônquica → força na constrição;
❖ Transformação de fibroblastos em miofibroblastos → função modeladora/fibrose e contrátil;
❖ Produção de colágeno por miofibroblastos;
❖ Deposição de colágeno subepitelial dos tipos I, III e V, além de fibronectina e tenascina;
❖ Hiperplasia e metaplasia das células caliciformes produtoras de muco (que leva a mais obstrução
em vias aéreas);
❖ Proliferação de vasos e nervos → aumento da permeabilidade vascular com formação de edema →
histamina.

Aspectos fisiopatológicos que levam ao comprometimento respiratório

❖ Edema;
❖ Secreção;
❖ Contratilidade da musculatura brônquica;
❖ Consequências (resulta em obstrução):
➢ Aumento de espessura de parede;
➢ Atividade secretora;
➢ Broncoconstricção.

Classificações - Tucson e European Respiratory Society

A organização do conhecimento a respeito da história natural da doença possibilitou propor a existência de
diferentes fenótipos de asma. Classificar em fenótipos é uma forma de compreender melhor a diversidade
de apresentação e evolução da sibilância em lactentes e orienta melhor estratégia terapêutica. O estudo
feito por Tucson, coorte de Tucson, dividiu os fenótipos em três grandes grupos:
❖ Sibilância transitória → início no 1º ano e remissão aos 3 anos;
❖ Sibilância persistente → início antes dos 3 anos e permanece após 6 anos;
❖ Sibilância tardia → duração além dos 3 anos.
**A classificação fenotípica de Tucson pode ser utilizada por crianças e adultos. Entretanto, ela possui um “caráter
infantil”.

A European Respiratory Society, por sua vez, elaborou uma classificação baseada nos fatores
desencadeantes, diferenciando em:
❖ Sibilância viral episódica → desencadeada após infecções virais respiratórias;
❖ Sibilância desencadeada por múltiplos fatores → frio, exercício físico, alérgeno e vírus também (o
vírus pode desencadear um processo irritativo).

É importante ressaltar que os fenótipos não representam diferentes doenças, fazendo parte da “síndrome
asmática”. Crianças com asma podem apresentar qualquer um dos fenótipos, mas a asma acontece com
menor frequência nos sibilantes transitórios e viral episódicos do que nos outros.

Critérios clínicos
Os ataques de asma são caracterizados por dispneia severa com chiado (sibilância); a principal dificuldade
é a expiração. O paciente com asma esforça-se por enviar ar para dentro dos pulmões, porém não
consegue expeli-lo, o que leva à hiperinsuflação dos pulmões e aprisionamento do ar nas regiões distais
dos brônquios, ocluídos e estreitados por muco. Em alguns casos mais graves, por causa do estreitamento
dos brônquios e da presença constante de muco, o uso da musculatura acessória da respiração faz-se
necessária.

Ademais, muitas vezes a queixa consiste na presença de episódios recorrentes de tosse (seca ou
produtiva) particularmente no período da noite ou logo ao acordar, cansaço aos esforços associado a dor
no peito e certa dificuldade em atividades físicas habituais. De forma geral, os sintomas podem piorar à
noite e interferir diretamente na qualidade do sono do paciente.

Resumindo:
❖ Dispneia: pode ser desacompanhada de taquipneia, mas geralmente associada ao esforço físico, e
quanto mais comprometido a função pulmonar pior é a crise e a repetição delas → mau
prognóstico;
❖ Tosse crônica: irritação intraluminal de vias respiratórias;
❖ Sibilância: estreitamento luminal de vias aéreas pequenas induzido por broncoespasmo -
inspiratório inicial e médio é sempre patológico;
❖ Sensação de aperto no peito e/ou desconforto torácico;
❖ Ocorrência de sintomas particularmente à noite ou nas primeiras horas da manhã;
❖ Apresentação de forma episódica, súbita;
❖ Melhora espontânea (local arejado) ou após o uso de broncodilatadores;
➢ OBS 1: adolescente com sibilância recente → oportunidade de diagnóstico de tabagismo
ativo ou outras drogas inalatórias (principalmente ilícitas);
➢ OBS 2: brônquio direito é mais largo e verticalizado (continuação da traqueia) que o
esquerdo → sibilância aguda a direita é sugestiva corpo estranho (até que se prove o
contrário rs). Se a sibilância for bilateral, o diagnóstico passa a ter mais diferenciais (asma,
corpo estranho, inalação de irritante).

Diagnóstico
O diagnóstico de asma deve-se basear na anamnese, no exame físico e, sempre que possível, nas provas
de função pulmonar e na avaliação da alergia. Dessa forma, o diagnóstico é clínico e funcional, contudo,
deve ser raciocinado como diagnóstico de exclusão.
❖ Investigar:
➢ Atopia;
 ■ Pesquisar sinais de atopia:
● Palidez nasal;
● Ressecamento de pele (peri-nasal);
● Tórax em barril (asma tem sequelas fibróticas);
● Comprometimento do crescimento/desenvolvimento (a hipóxia que esses
pacientes são submetidos faz com que haja esse impacto no
desenvolvimento);
● Sibilos.
❖ História parental;
❖ Alérgenos/irritantes;
❖ Ambiente psicossocial → tipo de emprego, estresse constante, crises de ansiedade.

Por fim, o diagnóstico da asma deve ser realizado, principalmente por meio de dados clínicos. Contudo, a
confirmação do diagnóstico também pode ser via testes de função pulmonar, como a espirometria que
demonstra distúrbios ventilatórios obstrutivos geralmente com prova broncodilatadora positiva. O teste de
broncoprovocação com metacolina pode auxiliar nos casos com espirometria normal.

Índice Preditivo de Asma (IPA)

Ferramentas como o Índice Preditivo para Asma (IPA), que reúne um conjunto de informações familiares e
do indivíduo, podem predizer, por exemplo, se a criança continuará sibilando em longo prazo. Desse
modo, o IPA é capaz de identificar os prováveis doentes com boa precisão. Um critério maior ou dois
menores auxiliam no diagnóstico da asma (elevada probabilidade).
❖ Critérios maiores:
➢ Pai/mãe com asma;
➢ Dermatite atópica;
➢ Sensibilização a aeroalérgenos (história/testes).
❖ Critérios menores:
➢ Rinite alérgica;
➢ Sensibilidade a leite, ovo ou amendoim;
➢ Sibilância não associada a infecções virais;
➢ Eosinofilia maior que 4%;
■ Eosinofilia no adulto também pode aparecer em outras doenças → atopia,
parasitose por verminose (intraluminal intestinal); em idoso → câncer/mieloma
múltiplo.

Exame da Capacidade Pulmonar → diagnóstico funcional laboratoriais (espirometria)

A espirometria, um dos exames de prova de função respiratória, permite medir o volume de ar inspirado, o
volume expirado e os fluxos respiratórios. Em outras palavras, ela avalia volumes e capacidades
pulmonares. Deve-se ter em mente que a espirometria avalia desde a inspiração máxima até a expiração
máxima.
❖ Capacidade Vital (CV) → se refere ao maior volume de ar mobilizado na expiração;
❖ Capacidade Vital Forçada Expiratória (CVF) → volume máximo de ar exalado com esforço mínimo,
o que se dá a partir do ponto de máxima inspiração (não avalia o volume residual);
❖ Volume Expiratório Forçado no Primeiro Segundo (VEF1) → indica o volume de ar que é exalado
no primeiro segundo durante a manobra de CVF (rápido e ao máximo);
❖ Relação VEF1/CVF → diagnóstico de distúrbio obstrutivo é obtido a partir da razão entre as duas
medidas. O resultado depende de equação que é determinada conforme o paciente;
❖ Fluxos Expiratórios → envolve diferentes parâmetros, como o fluxo expiratório forçado máximo ou
pico de fluxo expiratório que representa o fluxo máximo de ar durante a manobra de CVF;
❖ Fluxo Expiratório Forçado → 25/75% indicando um parâmetro obtido durante a manobra de CVF
Indivíduos normais expiram cerca de 80%
da CVF no primeiro segundo. Sabemos
também que a quantidade de ar expirada
no primeiro segundo representa o VEF1.
Assim, caso expire menos que esse valor,
ou seja, caso a relação do VEF1/CVF seja
inferior a 0,8, ou 80% em valores percentuais, a conclusão é que há lentificação à saída do ar, o que indica
distúrbio obstrutivo. No entanto, para fugir do rigor fisiológico, o limite da relação VEF1/CVF considerado
clinicamente normal é de 0,7; ou seja, VEF1-CVF < 0,7 define a presença de obstrução de vias aéreas.

Espirometria
A espirometria na asma aponta para: VEF1/CVF < 0,80 e/ou resposta ao broncodilatador (BD) com VEF
aumentado em mais de 12%. O teste de esforço de 8 minutos revela uma queda de VEF1 maior do que
15%.

Perda funcional e asma

❖ O processo inflamatório leva à progressiva deterioração da função pulmonar;
❖ O declínio de VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo) por ano é maior em
asmáticos que em não asmáticos;
➢ Esse declínio é ainda maior em asmáticos fumantes.
❖ O declínio de VEF1 em asmáticos não fumantes pode variar entre 5 e 25 mL por ano. (perda
irreversível);
❖ Obstrução reversível de vias aéreas: aumento acima de 10% do VEF1 após inalação de
salbutamol;
❖ Obstrução irreversível de vias aéreas: aumento inferior a 9% do VEF1 após inalação de salbutamol;
❖ Obstrução irreversível de vias aéreas é fator prognóstico na asma, assim como longo período de
tratamento com corticosteróides.

Critérios funcionais - diagnóstico

❖ Baseia-se na presença de obstrução das vias aéreas.
❖ Funcionalmente, a obstrução se caracterizada por:
➢ Relação VEF1 /CVF;
➢ Redução do VEF1 inferior a 80% do previsto;
➢ Relação VEF1 /CVF inferior a 75% em adultos e 86% em crianças;
➢ Aumento de 7% do VEF1 em relação ao valor previsto com uso de beta2 de curta duração;
➢ Aumento de 200 ml no VEF1 com uso de beta2 de curta duração;
➢ Aumento espontâneo do VEF1 de 20% ou mais de 250ml;
➢ Aumento do VEF1 de 20% ou mais de 250 ml após duas semanas de corticoides;
❖ Variação diurna maior que 20% do pico do fluxo expiratório (PFE) entre a maior e a menor de três
medidas efetuadas pela manhã e à noite em um período de 2 a 3 semanas;
❖ Aumento de 20% em adultos e 30% em crianças do PFE 15 minutos após o uso do beta2 de curta
duração;
❖ Hiper-responsividade das vias aéreas pelo teste de broncoprovocação com agentes
broncoconstritores (metacolina, histamina, carbacol) ou com exercício em indivíduos sintomáticos
com espirometria normal.

Diagnósticos diferenciais
O diagnóstico de asma pode ser simples e com sinais clínicos sugestivos, como dispneia, sibilância, aperto
no peito (desconforto torácico) e tosse, em um paciente atópico e com alívio espontâneo ou após o uso de
broncodilatadores; ou mais difícil, como em pacientes que referem apenas tosse crônica isolada. Além
disso, a asma deve ser utilizada como um diagnóstico clínico de exclusão (a espirometria mostra uma
condição funcional pulmonar que é compatível com o quadro de asma). Os principais diagnósticos
diferenciais são:
❖ Fístula traqueoesofágica;
❖ Incoordenação da deglutição;
❖ Bronquiolites;
❖ Massas mediastinais;
❖ Discinesia de laringe;
❖ Obstrução alta das vias aéreas;
❖ Aspiração de corpo estranho (atenção para sibilância hemitorácicas);
❖ Doença respiratória crônica da prematuridade;
❖ Síndrome de hiperventilação;
❖ Fibrose cística;
❖ Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) – complexo bronquite-enfisema;
❖ Insuficiência cardíaca congestiva (ICC);
❖ Obstrução mecânica das vias aéreas por processo maligno ou benigno;
❖ Embolia pulmonar; vasculites: Churg-Strauss, poliarterite nodosa (PAN) e granulomatose de
Wegener;
❖ Disfunção de cordas vocais → reduz a passagem de ar pelas vias respiratórias altas e essa
privação leva a uma irritação da árvore brônquica que causa broncoespasmo;
❖ Síndrome carcinóide;
❖ Apneia obstrutiva do sono;
❖ Aspergilose broncopulmonar alérgica;
❖ Infecções virais e bacterianas;
❖ Bronquiectasias→ grandes eliminações brônquicas volumosas, matinais, fétidas e com gosto
podre;
❖ Alveolite alérgica extrínseca ou pneumonite por hipersensibilidade.

Metas terapêuticas
O desenvolvimento da asma, como descrito anteriormente, é complexo e relaciona diversos mecanismos.
Dentre eles, o mais importante é o relacionado à inflamação crônica das vias aéreas, com espessamento
da mucosa, hipersecreção de muco e exposição de terminações nervosas que causam a
hiper-responsividade brônquica. Desse modo, as metas terapêuticas (controle das manifestações clínicas
e funcionais atuais + prevenção de danos futuros) estão diretamente relacionadas à melhora do processo
inflamatório, bem como a estabilização do remodelamento brônquico.
❖ Redução do processo inflamatório pulmonar;
❖ Ausência de sintomas (cuidado! Ausência de
sintomas não quer dizer necessariamente doença
controlada);
❖ Ausência de sibilos não descarta
broncoespasmo;
❖ Normalização da espirometria;
❖ Capacidade de exercício normal;
❖ Redução do risco futuro de exacerbação e
perda de função pulmonar;
❖ Minimização de efeitos adversos do uso crônico
de medicamentos para manutenção da asma.
Parâmetros de resposta terapêutica
❖ Redução da sintomatologia;
❖ Redução da limitação para atividades físicas;
❖ Melhora da qualidade de vida;
❖ Intensidade do uso de medicação de resgate;
❖ Parâmetros de função pulmonar;
❖ Presença de biomarcadores;
❖ A avaliação periódica do controle da asma é um importante marcador dinâmico do nível da doença;
❖ A avaliação periódica revela a necessidade de ajuste no plano de tratamento do paciente;
❖ A avaliação periódica permite a graduação da gravidade da doença.
OBS: Asma Não-controlada → três ou mais critérios da asma parcialmente controlada.

Terapêutica
O tratamento do indivíduo asmático se divide em não medicamentoso (TNM) e medicamentoso. O não
medicamentoso se baseia em ações educacionais (controle ambiental, evitar exposição a fatores de risco,
explicação sobre o uso da medicação, forma correta do uso dos medicamentos) e prática de exercícios
físicos (natação) que visam a prevenção da maior parte das crises. Já o tratamento medicamentoso é
baseado no diagnóstico e controle da doença.

Ademais, o tratamento tem dois focos principais, ou seja: situações de crises (sair do quadro agudo) e
situação intercrises (evitar a agudização). Ambos possuem o objetivo de relaxamento luminal + redução do
processo inflamatório.
❖ Corticosteróides, preferencialmente inalatórios, podem melhorar a expressão clínica da asma e
reduzir a cronicidade da inflamação das vias aéreas;
➢ O corticóide inalatório é o principal tratamento medicamentoso da asma → podem ter
alguns efeitos colaterais: rouquidão, adelgaçamento da pele, equimose e, raramente,
supressão adrenal (altas doses diárias).
➢ Existem broncodilatadores de curta e longa duração → para a asma leve pode-se usar
formoterol (broncodilatador de longa duração → beta-2-adrenérgico) + corticoide inalatório
de baixa dose.
❖ O controle da asma está relacionado a ausência do processo inflamatório capaz de propiciar
aparecimento de sintomas;
➢ A via inalatória é muito utilizada e é a via principal para o tratamento da asma.
❖ Asma controlada não somente sem ausência de sintomas, mas espirometria e capacidade de
exercício normais.

Fatores agravantes
❖ Adesão ao tratamento;
❖ Exposição a inalantes ambientais;
❖ Tabagismo passivo e ativo;
❖ Exposição ocupacional;
❖ Uso de determinados medicamentos;
❖ Aspirina e anti-inflamatórios não esteroidais;
➢ A asma induzida por ácido
acetilsalicílico é uma entidade que
surge, em geral, em pacientes que
não apresentavam sensibilidade a
anti-inflamatórios nem AAS durante a
terceira e quinta década de vida. De
forma concomitante à crise, podem
 surgir fenômenos comuns às crises anafilactoides (rinorreia, sintomas gastrointestinais,
angioedema).
❖ Medicamentos β-bloqueadores por via oral ou formulações oftálmicas (exemplo: timolol);
❖ A decisão sobre seu uso deve ser considerada caso a caso, pesando-se riscos e benefícios.

Base da terapêutica medicamentosa da asma:

❖ Uso de Corticoide Inalatório (CI) associado;
❖ Uso de LABA (long-acting β2 agonist, β2-agonista de longa duração);
❖ Associação de CI e LABA.

AULA 11
“Doenças pulmonares obstrutivas - DPOC”

Diferença entre asma e DPOC

Asma é uma doença inflamatória caracterizada por aspecto secretivo, hipercontratilidade brônquica e
relacionada a alérgenos inalantes. Está muito relacionada a questões estruturais do organismo
(genética/hereditariedade).
❖ DPOC pode coexistir com a asma;
➢ A asma é classificada como uma condição anormal das vias aéreas caracterizada
principalmente por processo inflamatório reversível.
❖ Ambas apresentam sintomas importantes em comum, contudo a asma tem maior variedade de
sintomas.

DPOC: a doença pulmonar obstrutiva crônica é uma condição clínica comum, prevenível, tratável, que é
ocasionada pela exposição a inalantes agressivos para o aparelho respiratório e consequente
desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo.

A síndrome classicamente é descrita por representar duas patologias raramente observadas de forma
isolada em um mesmo indivíduo. São elas:
1. Enfisema pulmonar: o enfisema é caracterizado por dilatação anormal e permanente das vias
aéreas distais aos bronquíolos terminais, acompanhada por destruição de suas paredes na
ausência de fibrose significativa. Anatomicamente, o local acometido são os ácinos.
2. Bronquite crônica: tosse produtiva por mais de 3 meses, durante 2 anos consecutivos. A
característica que define a bronquite crônica é a hipersecreção de muco, inicialmente restrita às
vias aéreas maiores.

Características da DPOC
As doenças obstrutivas das vias aéreas são caracterizadas pela limitação do fluxo de ar, usualmente
resultado do aumento da resistência causada pela obstrução completa ou incompleta em qualquer nível da
árvore respiratória. Dessa forma, o termo DPOC denota presença de limitação ao fluxo aéreo com
manifestações clínica de enfisema e/ou bronquite crônica.
❖ Doença prevenível e tratável ocasionada pela exposição ao tabagismo e gases tóxicos;
❖ Caracteriza-se por obstrução progressiva ao fluxo aéreo de irreversível associada a lesões no
parênquima pulmonar (lesão alveolar, remodelação cardiopulmonar ao ponto de deformar até o
tórax);
❖ É um estado patológico caracterizado pela limitação do fluxo de ar e que não é plenamente
reversível. É algo progressivo e associado a uma resposta inflamatória anormal do pulmão, por
partículas ou gases nocivos;
❖ O tabagismo (ativo e passivo) é a principal causa e fator de risco para DPOC (porém não é a única
etiologia);
 ➢ Durante a anamnese é importante mensurar a carga tabágica do paciente;
➢ Apesar de o tabagismo ser o principal fator envolvido na DPOC, deve-se ter atenção em
fatores ambientais (inalação de partículas de enxofre, cádmio) e para doenças genéticas
(deficiência de alfa-1-antitripsina.
❖ Doenças que causam obstrução do fluxo aéreo → exemplo: enfisema, bronquite crónica, asma;
❖ Sintomas surgem durante a meia-idade + incidência aumenta com a idade;
➢ Função pulmonar fisiologicamente declina com a idade (redução da capacidade vital e
volume expiratório) → na presença de DPOC esse processo é acelerado.

Fisiopatologia
A grande maioria dos pacientes com DPOC é identificada pela presença de obstrução em prova de função
pulmonar, usualmente na quinta década de vida. Tais pacientes geralmente apresentam VEF1 < 40% o
que indica dispneia aos pequenos esforços, e < 25% indica dispneia em repouso. Além da diminuição do
VEF1, existem outras alterações presentes em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. São
elas:
❖ A limitação do fluxo aéreo é progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos
pulmões a partículas ou gases nocivos;
➢ A reação inflamatória acontece por toda a via aérea, parênquima e vasculatura pulmonar
(processo difuso na árvore respiratória, interstício, árvore vascular) → processo inflamatório,
espessamento de tecidos e formação de tecido cicatricial interferem na atividade de todos
os tecidos.
❖ Processo precoce de agressão - lesão - reparação → provoca formação de tecido cicatricial →
estreitamento da luz da via aérea;
❖ A obstrução do fluxo de ar pode ocorrer também pela destruição do parênquima (enfisema);
➢ Enfisema: doença das vias aéreas caracterizada pela destruição das paredes dos alvéolos
hiperestendidos.
❖ Além da inflamação, os processos relacionados com os desequilíbrios das proteases e
antiproteases (fatores inflamatórios e anti-inflamatórios) no pulmão podem ser responsáveis pela
limitação do fluxo de ar → a via final da inflamação na DPOC é o desbalanço entre as proteases e
as antiproteases (proteases são lesivas ao epitélio respiratório);
➢ Destruição do parênquima pulmonar;
➢ Fatores ambientais ou genéticos (deficiência de alfa-1-antitripsina).

Resumindo:
Exposição crônica a agentes tóxicos/irritantes → reação inflamatória → espessamento da vasculatura
pulmonar → espessamento da parede vascular (pode ocorrer devido a exposição da fumaça de cigarro ou
tabaco ou pela liberação de mediadores inflamatórios) → formação de tecido cicatricial pelos fibroblastos
→ repetição do quadro agressão/lesão/cicatrização → redução na expansibilidade, perfusão, difusão →
remodelamento de todo o parênquima pulmonar e caixa torácica → DPOC instalada.

Fatores de risco para DPOC

❖ Exposições ambientais e os fatores do hospedeiro;
❖ Exposição ao fumo de tabaco e/ou tabagismo passivo;
❖ Exposição ocupacional (amianto, inalação de vapores de gordura);
❖ Poluição de ar ambiente (derivados de chumbo, combustão de motores a gasolina);
❖ Anormalidades genéticas (deficiência de alfa-1-antitripsina) → causa de DPOC na infância;
❖ Hiperresponsividade (asma);
❖ Crescimento pulmonar;
❖ Infecções de trato respiratório de repetição (agressão/lesão/cicatriz).
Influência do tabagismo
A exposição a toxinas inaladas, como o fumo, deprime a atividade das células removedoras de detritos
celulares e afeta o mecanismo ciliar de limpeza do trato respiratório → fluxo de ar fica aprisionado atrás da
obstrução → distensão alveolar, diminuindo a capacidade pulmonar → fumo irrita as células caliciformes e
glândulas mucosas (aspecto secretivo - tosse com pigarro - pouca quantidade e sem odor/gosto).

Monóxido de carbono + hemoglobina → carboxihemoglobina (molécula estable, não se desprende para a

troca gasosa) → prejudica o transporte de oxigênio → hipóxia + hipercapnia causam um aumento do
trabalho respiratório e níveis aumentados de citocinas e TNF-beta podem levar a perda de peso.

Impactos da Inflamação
O processo inflamatório causa sérios danos que levam a limitação do fluxo aéreo.
❖ Doenças das pequenas vias aéreas → inflamação das vias aéreas e remodelamento;
❖ Destruição do parênquima → ruptura das ligações alveolares e redução de recolhimento elástico
(fibrose);
1. Sarcopenia x DPOC
Sarcopenia é o processo
natural e progressivo de perda
de massa muscular
(músculos), característico do
envelhecimento. Ela ocorre
quando o paciente está tendo
ou não DPOC. Já a doença
pulmonar obstrutiva crônica,
hoje, é tida como uma
patologia sistêmica
(antigamente era entendida
como exclusiva dos pulmões)
porque apresenta
repercussões, como perda de
peso (e perda de massa
muscular), ganho de gordura
abdominal e doenças
cardíacas.

2. Gigantismo x DPOC
O gigantismo é uma enfermidade hormonal causada pela excessiva secreção do hormônio do crescimento
durante a idade do crescimento. Ele pode ser um fator de risco para DPOC, visto que o distúrbio do fator
de crescimento pode levar a uma resposta pulmonar anormal.

Asma vs. DPOC

A obstrução primariamente irreversível na DPOC a distingue da asma que é caracterizada por obstrução
reversível ao fluxo aéreo; entretanto, os pacientes com DPOC comumente apresentam algum grau de
obstrução reversível. Vale ressaltar que ambas levam a limitação do fluxo aéreo e, portanto, a dispneia.
❖ Asma → inflamação asmática das vias áreas por hiperresponsividade, recrutamento de linfócitos
TCD4 + eosinófilos → reação reversível;
➢ Causas da limitação reversível:
■ Acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudato plasmático nos brônquios;
■ Contração da musculatura lisa das vias aéreas centrais e periféricas;
■ Hiperinsuflação dinâmica durante exercícios físicos;
 ■
Existem casos com evolução para tórax em barril/tonel → situações de muitas crises
repetitivas → lesão sequelar → fibrose → destruição alveolar → dano irreversível.
❖ DPOC → inflamação das vias aéreas da DPOC por agentes agressivos, recrutamento de linfócito
TCD8, macrófagos e neutrófilos → “completamente” irreversível;
➢ Causas da limitação irreversível:
■ Fibrose e estreitamento das vias aéreas;
■ Perda do recolhimento elástico devido à destruição dos alvéolos;
■ Destruição do suporte alveolar que mantém as vias aéreas desobstruídas.

Manifestações clínicas
O diagnóstico de DPOC baseia-se na demonstração de obstrução ao fluxo aéreo e pode ser realizado de
maneira confiável, com base em dados clínicos de exposição inalatória a inalantes que configurem fator de
risco, como tabagismo, associado à espirometria, com distúrbio ventilatório obstrutivo geralmente sem
resposta ao uso de broncodilatador.
❖ Sibilos;
❖ Tosse crônica geralmente produtiva → geralmente precede a dispneia ou ocorre simultaneamente;
❖ Escarro mucoso;
❖ Dispneia aos esforços;
➢ Progressiva com o avançar da doença;
➢ Pode ser intensa e, com frequência, interfere com as atividades diárias e exercícios;
➢ Recrutamento de músculos acessórios;
➢ HPMA: a dispnéia ocorre pela primeira vez numa crise de exacerbação da doença.
❖ Perda de peso (desnutrição → perda de massa magra tórax, bíceps, tríceps, coxas → prognóstico
ruim);
❖ Perda muscular, causas:
➢ Multifatorial;
➢ Aumento da taxa metabólica basal;
➢ Redução da ingestão calórica;
➢ Sarcopenia;
➢ Senilidade;
➢ Inatividade.
❖ Risco de insuficiência respiratória e infecções respiratórias;
❖ A redução do índice de massa corpórea (IMC) e a redução do índice de massa magra, estão
associados a:
➢ Pior prognóstico;
➢ Maior risco para desenvolvimento de exacerbações e redução da capacidade física;
➢ Qualidade de vida rebaixada em indivíduos com DPOC.
❖ Obesidade → troca de massa magra muscular por tecido adiposo, principalmente na região
abdominal → é um mau prognóstico.

Estágios da doença vs. manifestações clínicas

❖ Pacientes com DPOC, forma leve, tem aumento de peso e do IMC ao longo do tempo;
❖ Pacientes com DPOC, formas mais avançados, apresentam perda ponderal e redução do IMC;
❖ Importância do perfil nutricional para prevenir perda ponderal ou excesso de peso, uma vez que os
dois extremos interferem no prognóstico da doença.

Achados do exame físico

A propedêutica de pacientes com DPOC aponta para características enfisematosas, bem como achados
de hipersecreção de muco;
❖ Componentes enfisematoso:
 ➢ Tórax hiperinsuflado → aumento do diâmetro anteroposterior do tórax;
■ Diminuição do murmúrio vesicular.
➢ Tempo expiratório prolongado → dispneia
expiratória;
➢ Respiração com lábios semicerrados;
■ Cianose e pletora podem surgir de
maneira tardia.
➢ Utilização de musculatura acessória do
pescoço;
➢ Diminuição dos sons respiratórios, sibilos e
raramente estertores crepitantes;
➢ Redução da musculatura e substituição por
tecido adiposo.

Exames Complementares
❖ Radiografia de tórax:
➢ Diagnósticos diferenciais;
➢ Padrão enfisematoso → aumento ântero-posterior em relação ao latero-lateral, presença de
ar mediastinal (bolhas = blebs), alargamento de espaço intercostal, achatamento de cúpula
diafragmática, vasos hilares provenientes (principalmente por haver menos sombra cardíaca
sobreposta), presença ou não do Sinal da Silhueta, sinal do broncograma aéreo;
■ Pacientes com DPOC (bronquite crônica)
apresenta, além da hiperinsuflação, paredes
brônquicas espessas.
❖ Tomografia computadorizada: habitualmente, é
desnecessária para o diagnóstico e não deve ser solicitada
rotineiramente (é solicitada quando há grande dúvida do
diagnóstico).
➢ Padrão-ouro de imagem;
➢ Indicada em suspeita de bronquiectasias ou bolhas,
indicação de correção cirúrgica destas, programação
de cirurgia redutora de volume;
➢ Permite a identificação de espaços mortos e fibrose,
além de caracterizar 3 tipos de enfisema.

Avaliação funcional
❖ A avaliação funcional confirma DPOC;
❖ Avaliação funcional quantifica o grau de comprometimento, avalia o prognóstico e auxilia no
acompanhamento evolutivo;
❖ A avaliação funcional pode ser dividida em avaliação espirométrica e gasométrica.

1. Espirometria
A espirometria tem papel de diagnóstico central na DPOC. É por meio dela que o componente obstrutivo
da doença pode ser caracterizado. De fato, a presença de relação VEF1/CVF < 0,7 após broncodilatador,
associada a dados clínicos e epidemiológicos, praticamente define o diagnóstico.
❖ A espirometria, com obtenção das curvas fluxo-volume e volume-tempo, é obrigatória frente a
suspeita clínica de DPOC.
❖ Ela deve ser realizada antes e após administração de broncodilatador, de preferência em fase
estável;
 ➢ Na maioria das vezes, não é observada resposta broncodilatadora na espirometria da
DPOC.
❖ Os parâmetros mais importantes são:
➢ CVF → Volume máximo de ar exalado com esforço máximo, a partir do ponto de máxima
inspiração;
➢ VEF1 → Volume de ar exalado num tempo especificado durante a manobra de CVF; VEF1
é o volume de ar exalado no primeiro segundo da manobra de CVF;
■ Em fases precoces da doença, o VEF1 pode ser preservado; com a progressão
clínica da doença, ele tem seu valor reduzido.
➢ Relação VEF1/CVF.

2. Gasometria arterial
É indicada para avaliar a gravidade da doença em pacientes que tenham a saturação de oxigênio inferior a
92%, a fim de avaliar indicação de oxigênio domiciliar. A hipercapnia habitualmente surge em fase bem
mais avançada.

Avaliação de Oxigenação
A oximetria de pulso é a maneira de medir quanto oxigênio seu sangue está transportando. Usando um
pequeno dispositivo chamado oxímetro de pulso, seu nível de oxigênio sanguíneo pode ser aferido sem a
necessidade de puncioná-lo com uma agulha.
❖ Se saturação periférica de oxigênio (SpO2) igual ou inferior a 90% é indicado a gasometria arterial
para avaliação da PaO2 e PaCO2;
❖ Se a oximetria for normal, deve-se repetir periodicamente e sempre que houver exacerbação dos
sintomas.

Dosagem Laboratorial
❖ Dosagem de alfa-1 antitripsina indicada nos casos de aparecimento de enfisema pulmonar em
pacientes com idade inferior a cinquenta anos;

Impacto da DPOC na qualidade de vida

O diagnóstico de DPOC exige dados clínicos (sintomas respiratório crônicos e progressivos), funcionais
(limitação do fluxo aéreo) e epidemiológicos (fatores de risco). Desse modo, quanto antes a identificação
dessa doença for feita, melhor para o tratamento e prognóstico do paciente.
❖ Quando o diagnóstico é tardio, as limitações são muito graves e com grande impacto na qualidade
de vida;
❖ DPOC é uma das doenças mais comuns e de alta prevalência no Brasil e, por isso, provoca altos
custos para a saúde pública.

Tratamento clínico
Os pacientes com DPOC beneficiam-se de medidas não medicamentosas, bem como de tratamento
farmacológico. As medicações disponíveis para o tratamento de DPOC têm como objetivo principal
melhorar a qualidade de vida dos pacientes e compreendem broncodilatadores, glicocorticóides,
metilxantinas e agentes anti-inflamatórios. Os broncodilatadores inalados, beta-2-agonista e
anticolinérgicos são os personagens principais na DPOC.
❖ Medidas não medicamentosas:
➢ Cessação do tabagismo → a persistência do hábito de fumar está associada a pior
prognóstico, maior queda anual do VEF1, maior número de exacerbações e maior chance
de internação + morte;
➢ Incentivo à atividade física → auxilia na reabilitação da função pulmonar;
➢ Reabilitação pulmonar;
 ➢ Vacinação para prevenção de infecções virais e pneumonia;
➢ Oxigenioterapia: melhora a sobrevida de pacientes com DPOC;
➢ Tratamento cirúrgico;
➢ Transplante pulmonar.

Objetivos da conduta na DPOC

Todo o tratamento de DPOC visa a prevenção ou redução de sintomas, visto que é uma patologia
irreversível, sobretudo em casos avançados. Dessa forma, a conduta tem a função de: prevenir a
progressão da doença, aliviar os sintomas, melhorar a tolerância a atividades físicas, melhorar o estado da
saúde, prevenir e tratar exacerbações, prevenir e tratar complicações, reduzir a mortalidade e minimizar os
efeitos colaterais do tratamento.

AULA 12
“Pneumonia”

As infecções respiratórias constituem a principal causa de morbidade e mortalidade por doenças

infecciosas na comunidade. Elas podem acometer o trato respiratório superior e o inferior, isolada ou
simultaneamente.

Pneumonia pode ser definida como infecção bacteriana, fúngica ou viral do parênquima pulmonar
(bronquíolos e alvéolos) relacionada com contaminação do trato respiratório inferior (traqueia, os pulmões,
os brônquios, os bronquíolos e os alvéolos pulmonares).

Classificação quanto a geografia da contaminação

❖ Pneumonias adquiridas na comunidade (PAC): se refere à doença adquirida fora do ambiente
hospitalar ou de unidades especiais de atenção à saúde ou, ainda, que se manifesta em até 48
horas da admissão à unidade assistencial. Essa definição é importante, pois os principais
patógenos e o tratamento empírico variam de acordo com a provável fonte de infecção.
➢ PAC é causa comum de morbidade e mortalidade;
■ O agente etiológico mais comum da PAC é o Streptococcus pneumoniae (famoso
pneumococo) → é uma bactéria Gram - positiva com forma de diplococo.
➢ Um quinto dos casos resulta em hospitalização;
➢ No Brasil é a segunda causa de internação;
➢ Brasil: 2 a 5 milhões de casos/ano;
➢ Mais prevalente nos meses de inverno;
➢ Acomete principalmente os extremos de idade.
❖ Pneumonias hospitalares ou nasocomiais (PH): são aquelas que acometem os indivíduos dentro do
ambiente hospitalar ou que surgem após as primeiras 48 horas da admissão hospitalar. Por
conceito, são casos de PH:
➢ Hospitalização por tempo superior a 2 dias nos 90 dias anteriores;
➢ Residentes de casas de repouso;
➢ Uso de antibióticos endovenosos ou quimioterapia nos últimos 30 dias;
➢ Pacientes que se tratam em clínicas de hemodiálise.

Fisiopatologia
O termo pneumonia pode ser utilizado para definir qualquer infecção do parênquima pulmonar. Uma
pneumonia pode ocorrer sempre que os mecanismos de defesa locais estiverem prejudicados ou quando a
resistência sistêmica do hospedeiro estiver diminuída. Fatores que afetam a resistência em geral incluem
doenças crônicas, deficiências imunológicas, tratamento com imunossupressores e leucopenia.
Dessa maneira, existem quatro formas que permitem o contato dos agentes infecciosos com as vias
aéreas. São elas:
1. Aspiração: mais comum e mais importante nas pneumonias bacterianas. É preciso que o agente
infeccioso, primeiramente, colonize a orofaringe para que ele possa ser aspirado;
2. Inalação: é um mecanismo presente nas pneumonias por Legionella sp. e Mycoplasma
pneumoniae;
3. Via hematogênica: os agentes infecciosos podem atingir os pulmões (ou sair deles em direção ao
restante do corpo) através da corrente sanguínea;
a. Um exemplo é a infecção por Staphylococcus aureus ou paracoco.
4. Extensão direta: raramente o patógeno causador da pneumonia é proveniente do espaço pleural ou
do mediastino (o contrário do pulmão → pleura é mais comum).

Vale ressaltar que as pneumonias podem manifestar-se em dois

padrões anatômicos e radiográficos denominados broncopneumonia e
pneumonia lobar (padrões histopatológicos). A broncopneumonia
implica um padrão de distribuição inflamatório focal que geralmente
envolve mais de um lobo. O padrão da broncopneumonia resulta de
infecção inicial dos brônquios e bronquíolos com extensão para os
alvéolos adjacentes. Ao contrário, na pneumonia lobar, os espaços
aéreos contíguos de parte ou totalidade de um lobo estão
homogeneamente preenchidos por um exsudato que pode ser
visualizado em radiografias como consolidações segmentares ou
lobares.

Resumindo:
❖ As aspirações de micro-organismos presentes nas vias aéreas superiores (mecanismo mais
comum);
❖ Falha de mecanismos de defesa que mantém as vias aéreas inferiores estéreis;
❖ Exposição a um microorganismo virulento ou uma inoculação excessiva.
❖ Disseminação hematogênica de um foco infeccioso à distância;
❖ Infecção por contiguidade de outro foco;
❖ Macroaspiração;
❖ Reativação de foco → tuberculose;
❖ Paciente acamado → má ventilação → formação de espaço morto com espaço de aeração mais
baixo, que predominam microrganismos anaeróbios.

Mecanismos específicos de ataques de microrganismos

Alguns microrganismos têm desenvolvido mecanismos específicos para superar as defesas pulmonares do
hospedeiro e estabilizar a infecção.
❖ Chlamydophila pneumoniae: produção de um fator cariostático;
❖ Mycoplasma pneumoniae: capacidade de cortar o cílio;
❖ Vírus Influenza: redução da depuração do muco traqueal (até 12 semanas após a infecção);
❖ Streptococcus pneumoniae: produção de fatores de virulência, entre eles proteases que podem
clivar a IgA, cápsula que inibe a fagocitose, pneumolisina, neuraminidase, hialuronidase;
❖ Micobactérias, Nocardia sp., Legionella pneumophila: resistência à atividade microbicida dos
fagócitos.

Fatores de risco para PAC

Os distúrbios na defesa do hospedeiro também favorecem a ocorrência de pneumonia. Dessa forma,
existem várias condições que inibem um ou mais mecanismos de defesa contra os agentes da pneumonia
comunitária. Dentre elas, a idade avançada e as doenças cardíacas e respiratórias aumentam a
probabilidade de pneumonia por quase todos os tipos de microrganismos.

Além da idade avançada (acima de 65 anos) e do acometimento respiratório e cardíaco temos como
fatores de risco: tabagismo, hipoxemia, edema pulmonar (hipóxia local → congestão de proteínas e outros
fatores no tecido pulmonar → susceptibilidade a infecções), desnutrição, bronquiectasia, episódio prévio
de PAC, etilismo (reduz defesa do organismo → aumenta as discinesia do TGI e vômitos, favorecem
aspiração), obstrução brônquica mecânica, uremia, imunossupressão, fibrose cística (alterações
anatômicas), DPOC (alterações anatômicas) e síndromes que interferem na motilidade ciliar.

Etiologia PAC
A maioria das pneumonias agudas adquiridas em comunidade apresenta etiologia bacteriana. Não
incomum, a infecção bacteriana se sobrepõe a uma infecção viral das vias aéreas superiores. O início
geralmente é abrupto, com febre alta, calafrios, dor torácica pleurítica e tosse produtiva mucopurulenta;
alguns pacientes podem ter hemoptise.

Em tese, qualquer microrganismo pode causar pneumonia, mas o Streptococcus pneumoniae permanece
como o agente mais frequente, seguido por Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae e Legionella spp.
❖ Pneumococo é o germe mais isolado nas PACs;
➢ Nas infecções pneumocócicas pulmonares, ambos os padrões de pneumonia podem
ocorrer; a broncopneumonia é mais prevalente nos extremos de idade. Independentemente
 da distribuição da pneumonia, os lobos inferiores ou o lobo médio direito estão
frequentemente envolvidos, uma vez que as infecções pulmonares pneumocócicas
usualmente são adquiridas pela aspiração da microbiota nasofaríngea.
❖ Germes atípicos (assim chamados por não serem detectados pela coloração de Gram ou
cultivados em meios de cultura padrão ) são etiologia comum;
❖ Germes atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila e
vírus respiratórios;
❖ PACs comumente têm infecções mistas com envolvimento de um germe atípico;
❖ Etiologia viral pode atingir até 36% de etiologia das PACs;
❖ Entre os vírus, destaca-se o SARS-Cov-2, Influenza, vírus sincicial respiratório, parainfluenza e
adenovírus;
❖ O Haemophilus influenzae não-tipável e a Moraxella catarrhalis acometem pacientes com doenças
broncopulmonares prévias;
❖ A PAC causada por Staphylococcus aureus é geralmente vista em pacientes que estão se
recuperando de uma infecção pelo vírus Influenza;
❖ Em vários países, S. aureus adquiridos na comunidade resistentes à oxacilina, distinto do distintos
do S. aureus resistente isolado em hospital;
❖ A Pseudomonas sp é causa de PAC em pacientes imunocomprometidos ou com uso prévio de
antibiótico de amplo espectro ou com doença pulmonar estrutural, com repetidas exacerbações de
DPOC e uso freqüente de glicocorticóides ou antibióticos;
❖ Os bacilos Gram-negativos (BGN) entéricos são a causa comum de PAC em pacientes com risco
de aspiração, PAC grave ou etilista, com acometimento sensório, epilético.

Quadro clínico
❖ Início agudo ou subagudo;
❖ Cefaleia súbita, mal definida, acompanhada de peso e mal estar;
❖ Febre (78%) → criança tem muita febre e idosos têm pouca febre → medir no axis corpóreo;
❖ Tosse (82%) com ou sem expectoração;
❖ Dispnéia (40 a 90%);
❖ Taquidispneia é fator prognóstico ( > 25 mrp);
❖ Dor torácica, dor pleurítica;
❖ Hemoptise → lesão de mucosa brônquica ou sangramento parenquimatoso com fistulização para
luz brônquica;
❖ Sintomas inespecíficos, como mialgias, sudorese, náuseas, vômitos, queda do estado geral,
anorexia e fadiga;
❖ Idosos frequentemente não apresentam febre, tosse ou mesmo dispneia;
❖ Quadro clínico inespecífico, como desorientação, mudanças abruptas da capacidade funcional e
descompensação de uma doença previamente estável, como diabetes, DPOC ou insuficiência
cardíaca.
Exame físico
❖ Exame físico pulmonar:
➢ Estertores crepitantes;
➢ Macicez ou submacicez;
➢ FTV:
■ Aumentado: consolidação;
■ Reduzido ou abolido: derrame pleural.
❖ Cianose (hipoxemia);
❖ Tempo de enchimento capilar → avaliação da perfusão tissular → indício precoce de sepse;
❖ Observar padrão respiratório com uso ou não de musculatura respiratória acessória;
❖ Observar a conformação torácica → paciente portador de DPOC.

Diagnóstico
O diagnóstico de pneumonia é baseado nos seguintes pilares: clínica + exame físico + radiografia com
infiltrado pulmonar.
❖ Achados clínicos (febre, tosse, expectoração, dor torácica);
❖ Achados de exame físico (estertores crepitantes, sinais de consolidação, taquipnéia, taquicardia);
❖ Radiografia de tórax;
❖ Hemograma;
❖ VHS;
❖ Hemocultura;
❖ Estudo do líquido pleural;
❖ Pesquisa de antígenos urinários para detecção de Legionella pneumophila e pneumococo.

Diagnóstico radiológico
A pneumonia é a causa mais comum de infiltrados, os quais podem ser identificados através do exame
radiológico. Infiltrados são opacidades parenquimatosas de limites imprecisos, habitualmente
heterogêneas, sem caráter retrátil ou expansivo e que, na maioria das vezes, se relacionam a doenças
inflamatórias infecciosas.

Os infiltrados podem ser alveolares ou intersticiais. Quando alveolares, podem ser heterogêneos
(broncopneumonia, hemorragia alveolar) ou homogêneos ( pneumonia lobar) e refletem o preenchimento
dos espaços alveolares com material anormal, seja ele sangue, pus, água, proteínas ou restos celulares. O
broncograma aéreo também pode estar presente nesses casos.
Já os infiltrados intersticiais podem ser divididos em reticulares, nodulares ou reticulonodulares. Contudo, o
aspecto radiográfico não permite determinar a etiologia. Na presença de infiltrados reticulares, podem ser
identificadas as linhas de Kerley (espessamento dos septos interlobulares).

A radiografia do tórax (incidências póstero-anterior e de perfil) é o exame gold standard para confirmar e
estabelecer o diagnóstico de PAC. As imagens obtidas servem ainda como parâmetro para comparações
futuras e podem revelar padrões de maior gravidade como derrame pleural, abscesso pulmonar, padrão
multilobular ou cavitações, que normalmente estão associadas a infecção por Staphylococcus aureus.
❖ Radiografia de tórax é importante para avaliação da gravidade, identificação de complicações e
diagnóstico diferencial;
❖ Pacientes imunossuprimidos ou desidratados que podem apresentar-se inicialmente sem
alterações radiológicas;
❖ Padrões radiológicos incluem consolidação lobar, focos de consolidação, opacidades intersticiais e
cavitação;
❖ Não há segurança na relação entre padrão radiológico e agente etiológico.

Apesar da relação entre padrão radiológico e agente etiológico não ser segura, existe uma “premissa” que
pode ser seguida como ajuda no raciocínio. Na Medicina existem exceções, cuidado!
❖ Padrão intersticial: vírus e micoplasma;
❖ Padrão cavitário: S.aureus, anaeróbios, BGN, TB.

Diagnóstico tardio de PACs

❖ Tomografia de tórax – melhor acurácia;
❖ Cura radiológica tardia: ICC, DPOC, DM e etilismo.

Fatores facilitadores do diagnóstico

Idade avançada (Gram-negativo), DPOC (pneumococo, enterococcus, pseudomonas), DM (pneumococo),
etilismo (anaeróbios, klebsiella e pneumococo), corticoterapia (Legionella, pseudomonas), doença
estrutural pulmonar (pseudomonas).

Diagnósticos diferenciais
Os diagnósticos diferenciais principais são: infecção do trato respiratório superior (traqueíte, bronquite),
hiperreatividade das vias aéreas, DPOC, asma, insuficiência cardíaca, neoplasia de pulmão, doenças
intersticiais pulmonares, vasculites pulmonares, TEP, atelectasias, tuberculose e infecções fúngicas.

Escore FINE
Score de pontos segundo a presença de fatores demográficos, clínicos e laboratoriais.
❖ Primeira etapa: fatores de risco?
➢ Não: Classe I;
➢ Sim: segunda etapa.
 ❖ Segunda etapa: avaliar fatores de risco;
➢ Estratificação em Classes II a V.

Escore de estratificação de gravidade de FINE

(Primeira Etapa)
❖ Idade > 50 anos;
❖ Presença de comorbidades: neoplasia,
doença hepática, insuficiência cardíaca,
doença cerebrovascular, insuficiência renal;
❖ Exame físico: FC > 125 bpm; FR > 30 mrp;
PAS < 90 mmHg; Temperatura < 35ºC ou >
40ºC, confusão mental.

Escore de pontuação de cada comorbidade

(Segunda Etapa)
Vide imagem ao lado.

Clinical Pulmonary Infection Score (CPIS)

A pneumonia associada à ventilação mecânica (PAV)
tem alta prevalência e está associada a elevadas
taxas de mortalidade. Embora seja controverso, a
incidência de PAV tem sido utilizada como indicador
de qualidade assistencial nas unidades de terapia
intensiva (UTI), por se tratar de uma condição
potencialmente prevenível.
Dessa forma, o CPIS foi elaborado para a detecção de pneumonia associada à ventilação mecânica.
Considera-se diagnóstico clínico de PAV sempre que o CPIS alcançasse pontuação ≥ 7.

Alternativa para terapia combinada em pneumonia de início tardio

Cefalosporina, antipseudomonas (cefepima) ou carbapenêmico (meropenem) ou betalactâmico/ inibidor de
betalactamase (tazobactam).

Podem ser associados a: aminoglicosídeo (amicacina, gentamicina, tobramicina) ou quinolona

antipseudomonas (ciprofloxacino, levofloxacino).

AULA 13
“Abordagem dos Estados de Alterações de Consciência”

Conceito de Consciência: ato psíquico cujo efeito permite ao indivíduo reconhecer sua própria existência
no mundo, num contexto têmporo-espacial-ontológico e de auto-referenciamento de atributos essenciais, e
responder a estímulos ambientais.

Conceito de Inconsciência: estado neuro-psíquico impeditivo do reconhecimento da existência do sujeito

no mundo, com profunda desconexão têmporo-espacial-ontológica e de auto-referenciamento de atributos
essenciais sem resposta a estímulos ambientais por perda de estado de alerta.

Estados alterados de consciência

❖ Alterações do Estado de Alerta;
❖ Alterações do Nível de Consciência;
❖ Alterações do Conteúdo da Consciência;
❖ Síndromes de Pseudo-alterações de Consciência.

Conceito de “Estado de Alerta”

❖ Estado de responsividade do indivíduo que denota o nível de conexão com o ambiente;
❖ A sua perda é a mesma que “inconsciência”;
❖ Demanda inputs sensoriais e respostas motoras, como fala e movimentação;
 ❖ Deve ser diferenciado de situações de déficits sensoriais como surdez e redução da acuidade
visual;
❖ Deve ser diferenciado de situações de déficits motores que impeçam respostas.

Alterações no estado de alerta

❖ Alterações episódicas e transitórias do Estado de Alerta:
➢ Estado de responsividade e desconexão do indivíduo de instalação súbita, às vezes sem
sinais premonitórios, com recuperação espontânea e rápida;
➢ Exemplos: síncope; lipotímia; crise epiléptica; hipersonia
❖ Alterações espectrais do Estado de Alerta:
➢ Conjunto de situações clínicas que têm como lastro comum um estado de irresponsividade
e desconexão do indivíduo de instalação súbita ou não, sem recuperação espontânea ou
rápida;
➢ Desorientação têmporo-espacial; sonolência leve; sonolência profunda ou letargia; estupor;
coma.
❖ Alterações profundas do estado de alerta.

Síncope: alterações do estado de alerta episódica e transitória

❖ Perda brusca e transitória da consciência;
❖ Perda transitória do fluxo cerebral
❖ Associa-se a perda de força muscular, com perda súbita do ortostatismo;
❖ Caracterizada por um rápido início e curta duração, com recuperação espontânea;
❖ Mais predominantemente na terceira idade, tanto para homens como para mulheres;
❖ Habitualmente é de etiologia cardiológica ou neurológica:
➢ Cardiológica: desarranjo cardiovascular com perda momentânea do fluxo cerebral; arritmias;
hipotensão arterial;
■ Causa mais importante → arritmia cardíaca em bradiarritmia e taquiarritmia;
■ Obstrução ou restrição: estenose aórtica (síndrome sincopal), IAM, cardiomiopatia
obstrutiva, mixoma, dissecção aórtica aguda, embolia pulmonar, hipertensão
pulmonar, tamponamento cardíaco.
➢ Neurológica: alteração autonômica com perda de tônus vascular e queda de fluxo cerebral
(Síncope Vasovagal);
■ Alteração funcional: vasovagal ou situacional;
■ Hipotensão ortostática: disautonomias 1ª (pura, atrofia de múltiplos sistemas,
parkinson) ou 2ª (DM, amiloide); drogas (e álcool) e hipovolemia
(hemorragia, diarréia, doença de Addison;
■ Cerebrovascular: roubo de fluxo para membro superior; isquemia cerebral
transitória.

Síncope Neurocardiogênica
❖ Síndrome do coração vazio (reflexo de Bezold - Jarisch): o coração apresenta um hipovolemia, pois
ele entende que está “dilatado” → por uma “hipovolemia” e aumento da tensão da parede (resposta
do SNS) = ativação dos receptores subendocárdicos no VE;
❖ Aferência pelas fibras “C” não mielinizadas (vago) = aumento do tônus vagal e redução do tônus
adrenérgico → aumento dos níveis séricos de adrenalina = estímulo inotrópico e vasodilatação por
ativação dos receptores beta do vaso;
❖ Outros gatilhos: hipotálamo, lobo frontal, receptores periféricos e de estruturas não cardíacas
(transplantados cardíacos), quimiorreceptores no VE.
Síncope - complemento
A síncope é definida como uma perda rápida e temporária da consciência, associada a perda do tônus
postural, com espontânea e pronta recuperação e exclui convulsões, coma, choque e outras alterações.
❖ Pode ser súbita ou exibir pródromos;
❖ Sintomas premonitórios: calor, taquicardia, cefaleia, sudorese, hiperventilação/parestesia, palidez,
fraqueza, opressão retroesternal, “cabeça leve”, bocejos, náuseas, epigastralgia, cólicas, visão
turva, hipoacusia após a crise (< 5 minutos), fraqueza e sonolência;
❖ Situações comuns: visão de sangue, dor, trauma, punções, manipulação cirúrgica, instrumentação,
hemorragias, “stress”, medo, ortostase prolongada;
❖ História de síncopes desde a juventude é sugestiva;
❖ Diagnóstico diferencial com crises tônicas (síncope convulsiva)

Tilt Table Test = teste de inclinação ortostática

O Teste de inclinação ortostática é um método desenvolvido para testar como seu corpo regula a pressão
arterial em resposta a mudanças de posição, ou seja, como sua pressão arterial se adapta ao estresse da
gravidade. O tilt table test está indicado para esclarecimento e diagnóstico de tonturas e de perdas súbitas
e transitórias de consciência, denominadas síncopes e conhecidas, popularmente, como desmaios.
❖ Em situações de mudança da postura da deitada para em pé ocorre o sequestro de 700 a 800 ml
de sangue no segmento inferior (500 ml nos membros e 200 mL a 300 mL na pelve e nádegas);
❖ Redução do volume sistólico em 25 a 30%;
❖ Redução do DC em 20%;
❖ Aumento da frequência cardíaca;
❖ Aumento da resistência vascular periférica e do tônus muscular → aumento da PAD e redução da
PAS e da pressão de pulso;
❖ Aumento da atividade de renina e vasopressina;

História vs. Mecanismos de síncope

1. Síncope Neuromediada/Ortostática
Ausência de cardiopatia, longa história de síncopes, após sensação desagradavel (visão, ruído, odor, dor)
ou situacional (tosse, micção, hemorragia), ortostase prolongada e/ou lugares quentes ou lotados,
associada a náuseas ou vômito, durante refeição ou período absortivo, após rotação cefálica ou pressão
sobre o seio carotídeo (colarinho apertado, barbear-se, tumores), após exercício, após levantar-se, relação
temporal com medicação hipotensora ou mudança de dosagem e presença de neuropatia autonômica ou
parkinsonismo.
2. Cardíaca
Presença de cardiopatia estrutural, durante exercício ou supino, precedida por palpitação e história familiar
de morte súbita.
3. Cerebrovascular (roubo de fluxo vascular)
Durante exercício com membro superior e quando há diferenças de pulso ou pressão entre os membros
superiores.

Lipotimia
❖ Sensação de perda brusca e transitória da consciência → não há efetiva inconsciência, nem perda
de força muscular ou perda do ortostatismo;
❖ Caracterizada por um rápido mal estar de início e curta duração, com recuperação espontânea;
❖ Serve-se como diagnóstico diferencial das síncopes.

Tonturas ou vertigem
❖ Sensação de perda do equilíbrio (não inclui perda de consciência);
 ❖ Trata-se de diagnóstico diferencial de síncopes → normalmente consiste de acometimento
otoneurológico primário ou secundário.

Crise epiléptica
Epilepsia é definida como um distúrbio cerebral caracterizado pela predisposição persistente do cérebro
para gerar crises epilépticas e pelas consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais
dessa condição. Desse modo, crises epilépticas são manifestações epilépticas (excessivas e/ou
hipersíncronas), usualmente autolimitadas de neurônios cerebrais.
❖ Ocorrência súbita, episódica e transitória → resultado clínico de um evento elétrico anômalo no
cérebro;
❖ Decorre de atividade neural síncrona ou excessiva no cérebro → se houver passagem do estímulo
elétrico para o outro hemisfério o indivíduo fica inconsciente;
❖ As manifestações clínicas das crises epilépticas consistem de alterações da consciência, eventos
motores ou sensitivos, experiências sensoriais, disparos autonômicos ou ainda sintomas psíquicos;
❖ Sendo manifestações involuntárias, pode haver ou não consciência destes eventos por parte do
indivíduo acometido, mas são perceptíveis a um observador atento;
❖ Tipos:
➢ Generalizadas: são aquelas que se originam em algum ponto de uma rede neuronal e
rapidamente envolvem e se distribuem em redes neuronais bilaterais (não necessariamente
incluem todo o córtex) → estímulo passa para o outro hemisfério → crises generalizadas
podem ser assimétricas;
➢ Tônicas → músculos tônicos
➢ Clônicas;
➢ Tônico-clônicas → paciente que se debate;
➢ Parciais complexas: ausências, epigastralgias, movimentos estereotipados e não
pragmáticos; movimentos ritualísticos.

Epilepsia
A epilepsia é uma doença crônica caracterizada por crises epilépticas recorrentes, que pode ser uma
causa direta de óbito do paciente. A morte súbita nas epilepsias conhecidas por SUDEP é caracterizada
como óbito de um paciente com epilepsia sem causa definida, excluindo trauma, afogamento, mal
epiléptico e se os exames realizados após a morte não revelarem causas anatômicas ou toxicológicas
para a morte.
❖ Epilepsia é um complexo sindrômico caracterizado pela predisposição de gerar crises epilépticas;
❖ As crises epilépticas têm consequências neurobiológicas, cognitivas e psicossociais;
❖ Por complexo sindrômico, entendemos o conjunto espectral de sinais e sintomas clínicos que
caracteriza a epilepsia em suas múltiplas manifestações → não se trata de uma nosologia única e
singular;
❖ A crise epiléptica é o evento mais icônico deste complexo e resulta de anormalidade do
funcionamento elétrico encefálico;
❖ As crises podem ser espontâneas ou precipitadas por fatores emocionais, privação de sono, álcool,
ciclo menstrual, suspensão ou troca de medicação e causas tóxico-metabólicas, como febre ou
doença sistêmica. Esses fatores são responsáveis por reduzir o limiar epiléptico e aumentar a
chance de crise.

Hipersonia (sonolência excessiva)

A sonolência excessiva (SE), ou hipersonia, refere-se a uma propensão aumentada ao sono com uma
compulsão subjetiva para dormir, tirar cochilos involuntários e ataques de sono, quando o sono é
inapropriado. Ou seja, é uma provação crônica do sono causada, geralmente, por advento da luz elétrica,
uso de televisão/computador/celular e exigências de mais horas de trabalho, estudos e compromissos.
As principais causas de SE são a privação crônica de sono (sono insuficiente), a Síndrome da Apnéia e
Hipopnéia Obstrutiva do Sono (SAHOS), a narcolepsia, a Síndrome das Pernas Inquietas/Movimentos
Periódicos de Membros (SPI/MPM), Distúrbios do Ritmo Circadiano, uso de drogas e medicações e a
hipersonia idiopática.
1. SAHO (Síndrome da Apneia do Sono): atinge 2 a 4% da população, afetando principalmente
homens acima de 40 anos e que estão acima do peso (circunferência abdominal > 115 cm);
a. É definida como episódios recorrentes de obstrução, parcial (hipopnéias) ou total (apnéias),
da via aérea superior durante o sono, o que resulta, geralmente, em dessaturação da
oxihemoglobina e, em casos de eventos prolongados, em hipercapnia;
b. A má qualidade de sono noturno, leva a hipersonia diurna;
c. O diagnóstico da SAHOS é definido com base em critérios clínicos e polissonográficos: (1)
sonolência diurna excessiva inexplicável por outras causas e/ou (2) dois ou mais dos
seguintes sintomas e sinais, não explicados por outras condições: asfixia ou respiração
difícil durante o sono, despertares noturnos recorrentes, sensação de sono não restaurador,
fadiga diurna e dificuldade de concentração; (3) monitorização durante a noite inteira,
demonstrando cinco ou mais eventos respiratórios obstrutivos (apnéias e/ou hipopnéias
e/ou despertares relacionados a esforços respiratórios) por hora de sono.
2. Narcolepsia: afeta 1/1.000 indivíduos), entre 18 e 25 anos
a. Cataplexia (perda de tônus muscular), paralisia do sono, alucinações hipnagógicas e sono
fragmentado → pode ser desencadeada por emoções, sendo o riso a mais frequente;
b. Predisposição genética, sendo que 85 a 90% dos pacientes com narcolepsia têm um alelo
específico do HLA II (12 a 38% da população normal tem esse alelo);
c. Deficiência de orexina (hipocretina) no líquor desses pacientes + autoimunes;
d. Ambientais (estresse, privação de sono, conflitos e perdas familiares);
e. Polissonografia: latência para o início do sono e para o sono REM diminuída, aumento da
quantidade de sono REM e despertares frequentes.
3. Síndrome das Pernas Inquietas/Movimentos Periódicos de Membros (SPI/MPM);
4. Distúrbios do ritmo circadiano;
5. Efeitos de drogas;
6. Hipersonia idiopática.

Letargia
Letargia é um estado geral de sono profundo e prolongado onde diversas funções do organismo estão
presentes e funcionais, mas de maneira lenta → alterações espectrais do estado de alerta.
❖ A sonolência profunda ou letargia é um estado de diminuição do nível de consciência em que o
paciente consegue ser acordado com estímulos brandos.

Torpor ou Estupor
É um estado de sonolência ainda mais profundo que a letargia, em que o indivíduo precisa receber
estímulos vigorosos e repetidos para despertar.

Estado de coma
O estado de coma é uma inconsciência de si mesmo e do ambiente, ou seja, o paciente não responde a
estímulos de diversas modalidades e intensidades. Os olhos estão fechados e não abrem
espontaneamente. Os pacientes não falam, e não existe propósito nos movimentos da face ou dos
membros. A estimulação verbal não produz resposta. A estimulação dolorosa pode não produzir resposta
ou pode gerar movimentos reflexos sem propósito, mediados por vias medulares ou do tronco cerebral.
O coma resulta de um distúrbio da função do sistema reticular ativador do tronco cerebral acima da
metade da ponte ou de ambos os hemisférios cerebrais, uma vez que são estas regiões cerebrais que
mantêm a consciência. Pode ter causa neurológica, metabólica, hemodinâmica, etc.

Alterações do estado da consciência

1. Delirium: é um estado no qual existe depressão do nível de consciência, mas em uma extensão
menor do que no coma. Caracteriza-se por desorientação temporo-espacial, com déficit de atenção
e vigilância, sensação de medo imotivada, irritabilidade e inquietação, além de agitação
psicomotora;
a. Alterações da percepção de estímulos sensoriais, como as alucinações visuais,
normalmente grosseiras;
b. Causas orgânicas: neurológica, metabólicas, nutricionais, cardiopulmonares (hipóxia),
doenças sistêmica;
c. Diagnóstico diferencial com doenças psiquiátricas;
d. Geralmente alucina com animais peludos em abstinência de bebida alcoólica → pacientes
com problemas hepáticos no geral os sintomas pioram com o pôr do sol (sem explicação
científica).
 2. Delírio: patologia psiquiátrica que causa alteração do conteúdo do pensamento (ex: paciente diz
que é o presidente da república);
a. Estado associação de maneira frequente a alucinações e alteração das estruturas do eu;
b. Característico das esquizofrenias.
3. Demência: síndromes que consistem de quadros de perda permanente e progressiva da
consciência;
a. Evolui lentamente, se instalando em meses a anos, com perda das funções cognitivas;
b. Habitualmente sem alteração do estado de alerta ou nível de consciência.

Estado vegetativo/coma vigil/síndrome cognitiva

Estado persistente descrito como um estado que pode emergir em pacientes que sofreram lesões graves
ao sistema nervoso central. Normalmente apresenta evolução tardia de coma por algum período.
❖ Consiste em um retorno do estado de alerta, mas com incapacidade de reagir ou interagir com
estímulos ambientais;
❖ Há retorno do padrão de sono-vigília;
❖ Manutenção das funções vegetativas, mas com quase completa ausência de funções cognitivas.

Abulia
Abulia é um comportamento em que há uma grave apatia com diminuição ou ausência de comportamento
emocional ou mental.
❖ O paciente nem fala ou se movimenta espontaneamente, mas o nível de consciência está
preservado (alerta);
❖ Reconhecimento de estímulos do ambiente;
❖ Geralmente ocorre em pacientes com lesões frontais bilaterais.

Catatonia
Estado em que o indivíduo pode ficar mudo e imóvel. Em geral, há hipertonia voluntária com apresentação
em “postura em bloco” (cócoras, por exemplo).
❖ Diminuição acentuada da atividade motora;
❖ Geralmente associado a quadros psiquiátricos (esquizofrenia).

Síndrome de Locked-in (estado de deaferentação)

Quadro em que ocorre lesão de fibras descendentes supranucleares e piramidais (fibras córtico-nucleares
e córtico-espinhais). É caracterizado pela incapacidade de movimentação dos membros, afonia, disfagia,
tetraplegia e limitação da movimentação horizontal dos olhos.
❖ Os portadores estão acordados e algumas vezes conseguem se comunicar através do ato de
piscar;
❖ Não há alteração da consciência;
❖ Ocorre em pacientes com trombose da artéria basilar e infarto isquêmico da base da ponte.

Síndrome de Pseudo-alterações da Consciência

❖ Polineuropatias agudas → impedem ação motora;
❖ Miastenia gravis;
❖ Uso de bloqueadores neuromusculares.
 AULA 14
“Abordagem dos estados de COMA”

Definição: coma é um estado semelhante ao sono, não reversível por estímulos (sem despertar) sem
resposta ao ambiente (como abertura dos olhos ou verbalização), sem movimentação pragmática de face
ou dos membros de forma espontânea ou por estímulos dolorosos (atualmente, estímulos de pressão).

Clinicamente: significa o acometimento dos mantenedores cerebrais da consciência, o sistema reticular

ativador do tronco cerebral acima da metade da ponte ou de ambos os hemisférios cerebrais.

Estratégias de abordagem
❖ Estabilização do paciente (suporte
vital);
❖ Correção da situação ameaçadora à
vida;
❖ Esforços no sentido do
estabelecimento do diagnóstico etiológico.

Diagnóstico de coma em exames não

diretamente relacionados
O eletrocardiograma pode indicar o
diagnóstico de coma através da inversão da
onda T apiculada em derivações precordiais
→ características de hemorragia cerebral.

Pensamento algorítmico a partir de

manifestações clínicas
❖ Se existe sinal focal → imagem de crânio → coma neuro/estrutural;
❖ Febre sem foco → liquórica → meningite;
❖ Abalos involuntários/crise epiléptica → EEG (eletroencefalograma) → estado de mal (estresse
muito grande dos hemisférios decorrente de muitas crises epilépticas);
❖ História detalhada → pedir exames laboratoriais.

Semiologia do estado de coma

O aspecto crucial da história é o tempo durante o qual o coma se desenvolve. Na ausência de detalhes
precisos sobre o início, a informação de quando o paciente foi visto pela última vez em um estado
aparentemente normal pode ajudar no estabelecimento da temporalidade e da evolução do processo
patológico.
❖ HPMA completa
➢ Um início súbito de coma sugere uma origem vascular;
➢ A rápida progressão de sinais hemisféricos como hemiparesia, déficit hemissensorial ou
afasia podem indicar hemorragia intracerebral;
➢ Uma evolução mais subaguda levando ao coma (alguns dias ou mais de uma semana) é
observada em tumores, abscessos ou hematoma subdural crônico;
➢ Coma precedido por estado confusional ou agitação e delirium, sem sinais ou sintomas de
lateralização, provavelmente é decorrente de distúrbio metabólico (coma hiperosmolar
diabético) ou infecção (meningite, encefalite).
❖ Buscar sinais de trauma (podem ser traumas banais em idosos/crianças) → hematomas, cortes,
escoriações;
 ❖ Verificar pressão arterial,
temperatura (pode ser hipertermia
ou hipotermia) e sinais de irritação
meníngea (rigidez de nuca);
❖ Realizar a avaliação das pupilas,
bem como motricidade ocular e
fundoscopia;
❖ Verificar a resposta à dor.

Aspecto da HPMA em estados de coma

❖ Tempo de instalação → sintomas/sinais relacionados: déficits motores ou sensoriais, alteração de
fala, sinais meníngeos, cefaleia (intensidade, e tempo de início da cefaleia e instalação do coma);
➢ Instalação recente: sugere etiologia vascular ou infecciosa;
➢ Início súbito/abrupto: origem vascular (acidente vascular de tronco cerebral ou hemorragia
subaracnóide.
❖ Ocorrência de doenças associadas como hepatopatias e nefropatias;
❖ Epidemiologia típica como “febre amarela” (região de borda de mata);
❖ Sinais precedentes como estado confusional, agitação ou delirium, com sinais ou sintomas de
lateralização, lembra acidente vascular encefálico ou lesões com efeito de massa (compressão).

Sinais de traumatismo
A inspecção da cabeça pode revelar sinais de fratura basilar de crânio,
incluindo o que se segue:
1. Olhos de guaxinim: equimoses periorbitais;
2. Sinal de Battle: edema e descoloração sobre osso mastóide, atrás da
orelha;
3. Hemotímpano: sangue atrás da membrana timpânica;
4. Rinorreia ou otorreia de líquido cerebrospinal (LCS): vazamento de LCS
pelo nariz ou orelha. A rinorreia de LCS deve ser diferenciada de outras
causas de rinorreia, como a rinite alérgica ou cefaléia em salvas. A
concentração de glicose não diferencia de modo confiável LCS de muco
nasal, mas a beta-2-transferrina é exclusiva do LCS, e sua presença
atesta a fonte de LCS.

A palpação da cabeça pode

demonstrar uma fratura de crânio
com depressão ou edema de tecidos moles no local do
traumatismo.

Líquido cefalorraquidiano (LCR)

É um fluido aquoso e incolor que banha o espaço
subaracnóideo e as cavidades ventriculares; é produzido nos
plexos coróides dos ventrículos laterais e no teto do terceiro e quarto ventrículo.

LCR: volumes e importância clínica

O volume total do líquor é de 125 a 150 ml, entretanto, 70 mL ficam no espaço subaracnóideo espinal, 20
mL ficam nos ventrículos e 60 mL ficam no espaço subaracnóideo craniano.
❖ A produção diária é de 450 mL;
❖ A pressão normal é de 5 a 20 cm de água (punção lombar com o paciente em decúbito lateral).
Fistulas liquóricas rinogênicas
1. Traumática: pode ser dividida em acidental ou iatrogênica;
a. Acidental → aguda ou crônica;
b. Iatrogênica (cirúrgica) → aguda ou crônica.
2. Não Traumática: pode ser dividida em normal ou alta;
a. Pressão normal → congênita/osteomielite;
b. Alta pressão → tumor/hidrocefalia.

Achados nas fístulas nasoliquóricas

❖ HPMA: trauma? cirurgia?
❖ Hiposmia ou anosmia ocorre em 60-80%, por fratura da placa cribriforme e lesão do nervo olfatório;
❖ Cefaleias podem ocorrer pela presença de ar intracraniano em 20% dos pacientes com fístula
liquórica traumática;
❖ Sinal de duplo anel (sinal do halo) em papel de filtro (secreção nasal);
❖ Aumento de perca com inclinação para frente e manobra de Valsalva;
❖ No paciente comatoso, o corpo deve ser colocado em posição lateral com a face inclinada para
baixo a fim de aumentar o fluxo liquórico;
❖ Pressão sobre a veia jugular pode também mostrar uma fístula latente;
❖ Sinal do lenço: lenço úmido que seca sem endurecer indica presença de líquor;
❖ Dosagem de glicose do líquor: glicorraquia é cerda de ⅔ da glicemia, e raramente é menor que 50
mg/dl;
❖ Glicorraquia se reduz nas meningites → é maior que os níveis de glicose do muco nasal;
❖ O teste mais confiável é a dosagem de beta-2 transferrina.

Testes para diagnóstico de fístulas nasoliquóricas

❖ Rinoscopia anterior pode evidenciar fístula profusa;
❖ Teste de fluoresceína: injeção no espaço subaracnóide de 2 ml de fluoresceína a 5%;
➢ Cuidados com a fluoresceína: relacionado com a dose;
■ Precaução em hipertensos, cardiopatas e nefropatas;
■ Efeitos adversos: fraqueza em extremidades, crises epilépticas, torpor, déficit de
nervos cranianos.
❖ Posição de trendelemburg por 30 minutos;
❖ Manobra de valsalva;
❖ Rinofibroscopia com luz azul de cobalto ou ultravioleta ou tampão nasal profundo.

Aspectos relacionados com a pressão arterial no coma

Uma pressão arterial elevada em um paciente comatoso pode refletir hipertensão de longa data, que
predispõe à hemorragia intracerebral ou ao acidente vascular.
❖ Relacionada a doença hipertensiva pregressa → HAS é fator de risco para hemorragia intracerebral
ou ao acidente vascular encefálico;
❖ Lembrar de encefalopatia hipertensiva (PA acima de 250/150 mmHg em hipertensos);
❖ Pico hipertensivo em não hipertensos: insuficiência renal aguda, hemorragia intracerebral ou
acidente vascular de tronco cerebral.

Aspectos relacionado a temperatura no coma

A hipotermia ocorre no coma causado por intoxicação por etanol ou sedativos, hipoglicemia, encefalopatia
de Wernicke, encefalopatia hepática e mixedema. Coma com hipertermia é observado em choque de calor,
status epiléptico, hipertermia maligna relacionada com anestésicos inalatórios, intoxicação por drogas
anticolinérgicas, hemorragia pontina e certas lesões hipotalâmicas.
❖ Hipotermia (< 36,5º C);
 ❖ Hipertermia (> 37,8º C): insolação grave, encefalites e meningites.

Sinais meníngeos
Sinais de irritação meníngea (p. ex., rigidez de nuca ou sinal de Brudzinski) podem ser extremamente úteis
para o pronto diagnóstico de meningite ou hemorragia subaracnóidea, mas esses sinais são perdidos no
coma profundo, de modo que sua ausência não exclui essas condições.
❖ Presente em meningite ou em hemorragia subaracnóidea;
❖ Em coma profundo esses sinais estão abolidos;
❖ Os sinais são: Kerning (flexão da perna), Brudzinski (flexão da cabeça) e Lasègue.

Fundoscopia no exame de coma

O exame de fundo de olho pode revelar papiledema ou hemorragias
retinianas, compatíveis com hipertensão crônica ou aguda, ou uma
elevação na pressão intracraniana. Hemorragias sub-hialoides em um
adulto sugerem fortemente uma hemorragia subaracnóidea.
❖ Lesões de uma retinopatia diabética que pode estar relacionada
com o coma. Pontos amarelos são exsudatos, mácula está inchada e
múltiplas hemorragias.
❖ Edema de papila do nervo óptico, há uma hemorragia junto a borda
da papila e perda dos controles da
nitidez da papila.

Avaliação das pupilas no coma

❖ Pupilas isocóricas e
fotorreagentes (3-4 mm): causas
metabólicas;
❖ Pupilas talâmicas (pupilas
levemente menores; 2mm) reativas,
estágios iniciais de compressão
talâmica por lesões com efeito de massa (interrupção das vias simpáticas descendentes);
❖ Pupilas fixas maiores que 7 mm (mono ou bilateralmente): compressão do nervo oculomotor (III) ou
das fibras simpáticas associadas, fibras do nervo dilatador da pupila) em qualquer lugar ao longo
de seu trajeto, partindo do mesencéfalo até a órbita;
❖ Pupilas fixas mais de 7 mm de diâmetro (bilateralmente): intoxicação por fármacos anticolinérgicos
ou simpatomiméticos;
❖ Pupila em midríase fixa: herniação transtentorial do lobo frontal medial em decorrência de uma
massa supratentorial;
❖ Pupilas fixas de tamanho médio (5 mm): lesão do tronco cerebral no nível mesencefálico, com
interrupção de fibras nervosas simpáticas (dilatadoras da pupila) e de fibras nervosas
parassimpáticas, constritoras da pupila;
❖ Pupilas puntiformes (1-1,5 mm): overdose de opióides ou lesão estrutural focal na ponte
❖ As pupilas puntiformes, mas que são reagentes a luz, sugerem intoxicação por organofosforados,
uso de colírios mióticos ou por neurossífilis;
➢ Diagnóstico diferencial: administração de naloxona (antagonista de opióides) ou presença
de defeitos associados nos movimentos oculares horizontais que costumam acompanhar
lesões pontinas.
❖ Pupila anisocóricas (até 1 mm de diferença) pode ser normal (20% da população);
❖ Pupila anisocoria (pode ser diferença de 1mm ou menos no diâmetro): uma pupila se contrai
rapidamente ou em menor extensão que a contralateral → indica uma lesão estrutural do
mesencéfalo, nervo oculomotor ou o olho.
Aspecto da avaliação de motricidade ocular no estado de coma
É preciso avaliar: estimulação do sistema vestibular (canais semicirculares da orelha média) pela rotação
passiva da cabeça (reflexo oculocefálico ou manobra dos olhos de boneca) + irrigação da membrana
timpânica com água gelada (reflexo oculovestibular ou teste calórico com água fria).

Quando temos movimentos oculares

preservados:
❖ Exclusão de lesão estrutural no tronco
cerebral;
❖ Sugere causa não-estrutural do coma
(ex: metabólica);
❖ Sugere mais raramente lesões
hemisféricas bilaterais.

Aspecto a ser analisado no coma: “resposta à dor/pressão"

❖ A resposta motora a dor é avaliada aplicando-se uma pressão forte sobre a borda supra orbital ou
trapézio ou os leitos ungueais;
➢ Não apertar mamilos, não friccionar o esterno, não usar as unhas (beliscar), pinçar o
trapézio.
❖ A resposta a estímulos álgicos pode indicar se a condição clínica afeta o cérebro simetricamente
(típico de distúrbios metabólicos e difusos) ou assimétricamente (como nas lesões estruturais
unilaterais);
❖ A resposta motora à dor pode ajudar a localizar o nível anatômico da disfunção cerebral ou
fornecer indicação da profundidade do coma;
❖ Localização de estímulos: integridade do SNC;
❖ Cuidado com respostas localizadoras “semipropositais”;
❖ Os movimentos de abdução do membro quase nunca representam reflexos;
❖ Decorticação (flexão do braço junto ao cotovelo, adução do ombro e extensão da perna e do
tornozelo): lesões de tálamo ou grandes massas hemisféricas que comprimem o tálamo;
❖ Descerebração (extensão junto ao cotovelo, rotação interna do ombro e do antebraço e extensão
da perna): disfunção cerebral do córtex até mesencéfalo;
❖ Resposta simétrica bilateral: distúrbios estruturais e metabólicos;
❖ Resposta unilateral ou assimétrica: acometimento estrutural no hemisfério contralateral ou no
tronco cerebral;
❖ Ausência de resposta (pode haver resíduo de flexão de joelho por lesão): lesões pontinas e
medulares.
Síndrome da Morte Encefálica
❖ Ocorre por dano encefálico extenso e irreversível → proposta de doação de órgãos;
❖ Não há potencial para recuperação estrutural e funcional do encéfalo;
❖ O encéfalo não pode manter a homeostase interna (funções cardiovasculares, respiratórias,
gastrointestinais e controle da temperatura corpórea);
❖ Paciente depende de suporte hemodinâmico e respiratório;
❖ Condição irreversível.

Diagnóstico (morte encefálica)

❖ O eletrocardiograma é o único
exame possível abaixo de 1 ano de
idade → deve demonstrar ausência
de atividade bioelétrica cerebral;
➢ Silêncio elétrico cerebral é
definido como a ausência de
atividade elétrica maior que 2
microV, por um mínimo de 30
minutos.
❖ Doopler transcraniano: demonstra
ausência de insonação dos vasos
cerebrais em pacientes previamente
isonados;
➢ Ausência de fluxo diastólico
ou reverberante + pequenos
picos sistólicos isolados.
❖ Arteriografia cerebral: ausência de fluxo sanguíneo de entrada do cérebro dos quatro vasos em
vinte segundos → parada circulatória no polígono de Willis;
➢ Enchimento lento acima de 15 segundos do seio longitudinal superior cerebral.
❖ Cintilografia cerebral: a ausência de perfusão cerebral pelo radioisótopo confirma o diagnóstico de
morte encefálica.
 AULA 15
“Síndrome de Insuficiência da Adrenal e Doença de Addison”

Glândulas Suprarrenais
As glândulas suprarrenais se localizam acima dos rins, medem cerca de 3 a 5 cm de comprimento e
pesam de 1,5 g a 2,5 g. Essa glândula é anatomicamente divida em dois componentes diferentes: córtex e
medula. O córtex adrenal é composto de três zonas — a zona glomerulosa, a zona fasciculada e a zona
reticular — que produzem mineralocorticóides, glicocorticóides e androgênios adrenais, respectivamente.

As suprarrenais tem como funções: manutenção da homeostasia, regulação da resposta adaptativa do

organismo ao estresse, manutenção do equilíbrio da água corporal, manutenção do equilíbrio de sódio e
do potássio e controle da pressão arterial. Ademais, os principais hormônios produzidos por essas
glândulas nos seres humanos pertencem a duas famílias diferentes: hormônios esteroides
(glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios) e catecolaminas (noradrenalina e adrenalina).

Estados associados à hiperatividade ou a hipoativação do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (eixo

HPA)
O eixo hipotálamo-pituitária-adrenal exerce um papel fundamental na resposta aos estímulos externos e
internos, incluindo os estressores psicológicos. Dessa forma, a atividade do eixo HPA é governada pela
secreção de CRH (hormônio liberador de corticotropina) e vasopressina (AVP) pelo hipotálamo, os quais,
por sua vez, ativam a secreção de ACTH pela pituitária, que finalmente estimula a secreção de
glicocorticóides pelo córtex adrenal. Os glicocorticóides, então, interagem com seus receptores em
múltiplos tecidos-alvo, incluindo o eixo HPA, onde são responsáveis pela inibição negativa por feedback da
secreção do ACTH pela pituitária e do CRH a partir do hipotálamo.

A partir dessa situação, existem alterações de atividade do eixo HPA. Tais alterações acarretam em
atividade aumentada, diminuída ou mesmo disfuncional.

A atividade aumentada (associada à ativação

aumentada e prolongada do eixo HPA) é
apresentada através de doença crônica grave,
depressão melancólica (é uma desregulação do
feedback negativo que gera hipercortisolemia),
anorexia nervosa, transtorno
obsessivo-compulsivo, transtorno de pânico,
exercícios extenuante crônico, desnutrição, DM
(hipertireoidismo), obesidade central, gravidez e
abuso sexual na infância.

Já a atividade diminuída (caracterizada pela

hipoativação do sistema de estresse, na qual a
secreção cronicamente reduzida de hormônio
liberador de corticotropina pode resultar em
hiporreatividade patológica e feedback negativo
intensificado do eixo HPA) é representada pela
depressão atípica, depressão sazonal, síndrome
da fadiga crônica, fibromialgia, hipotireoidismo,
artrite reumatóide, supressão adrenal, estresse,
após terapia com uso de glicocorticóides,
abstinência de nicotina, pós-parto e menopausa.
Por fim, a atividade disfuncional no eixo HPA é representada pela síndrome de Cushing, deficiência de
glicocorticóides e resistência à glicocorticóides.

Efeitos fisiológicos dos glicocorticóides

O cortisol tem uma ampla faixa de ação e é, frequentemente, caracterizado como “hormônio do estresse”.
Em geral, o cortisol mantém os níveis de glicose sanguínea, as funções do SNC e as funções
cardiovasculares durante o jejum, e aumenta os níveis de glicose no sangue durante episódios de estresse
às expensas de proteína muscular.
1. Efeito metabólico
a. Degrada a proteína muscular e aumenta a excreção de nitrogênio;
b. Aumenta gliconeogênese/síntese hepática de glicogênio e os níveis plasmáticos de glicose;
c. Diminui a utilização da glicose (ação anti-insulina);
d. Diminui a utilização dos aminoácidos;
e. Aumenta a mobilização de gorduras + realiza sua redistribuição;
f. Apresenta efeitos permissivos sobre o glucagon e efeitos catecolamínicos.
2. Efeito hemodinâmico
a. Mantém a integridade vascular e reatividade;
b. Mantém a responsividade aos efeitos pressores das catecolaminas;
c. Mantém o volume hídrico.
3. Função imune
a. Aumenta a produção de citocinas anti-inflamatórias;
b. Diminui a produção de citocinas pró-inflamatórias;
c. Diminui a inflamação ao inibir a produção de prostaglandinas e leucotrienos;
d. Inibe os efeitos inflamatórios da bradicinina e da serotonina;
e. Diminui as contagens circulantes dos eosinófilos, basófilos e linfócitos (efeito de
redistribuição);
f. Compromete a imunidade mediada por célula;
g. Aumenta as contagens dos neutrófilos, das plaquetas e das hemácias.
4. Efeitos no SNC
a. Modula a percepção e a emoção;
b. Diminui a liberação de CRH e do ACTH.

Enzimas envolvidas na síntese e no metabolismo dos hormônios esteróides

Enzima e importância Função fisiológica Consequências da deficiência

21-hidroxilase

Responsável por 95% das Converte a progesterona em Diminuição do cortisol e da

anormalidades genéticas na
síntese dos hormônios
esteróides da suprarrenal
11-desoxicorticosterona e a
17alfa-hidroxiprogesterona em
11-desoxicortisol
aldosterona, perda de sódio
devido a deficiência de
mineralocorticóides, virilização
devido a produção excessiva de
androgênios

11beta - hidroxilase

Segunda anormalidade mais Converte a Excesso de 11-desoxicortisol e

frequente na síntese dos 11-desoxicorticosterona em 11-desoxicorticosterona.
hormônios esteróides da corticosterona e o excesso de atividade
suprarrenal 11-desoxicortisol em cortisol mineralocorticóide.
 Hipoglicemia devido ao baixo
nível de cortisol
retenção de sal e de água

11beta-hidroxiesteroide-desidrogenase tipo II

Inibida pelo ácido glicirretínico, Converte o cortisol em Diminuição na inativação dos

um composto do alcaçuz
corticosterona, que tem menos
afinidade pelo receptor de
mineralocorticóides
glicocorticóides nas células
sensíveis aos
mineralocorticóides, resultando
em excesso de atividade
mineralocorticóide

Deficiência de 21-hidroxilase
A deficiência dessa enzima é a responsável por 95% das anormalidades genéticas na síntese dos
hormônios esteróides da suprarrenal. Tal enzima, por sua vez, tem a função de converter a progesterona
em desoxicortisona e a 17-hidroxiprogesterona em 11-desoxicortisol.

A deficiência da 21-hidroxilase causa um

maior desvio de pregnenolona para a via
da DHEA androstenediona (maior síntese
de androgênios).

Ela é manifestada através da virilização

(presença de traços masculinos) e
deficiência de aldosterona (perda de
sódio).

Deficiência de 11b-hidroxilase
A deficiência da enzima 11-hidroxilase é a segunda anormalidade mais
frequente na síntese dos glicocorticóides. Tal enzima converte o
11-desoxicortisol em cortisol e a 11-desoxicorticosterona (DOC) em
corticosterona (o final dessa via leva a formação de aldosterona).

A deficiência resulta em produção excessiva de 11-desoxicortisol e

11-desoxicorticosterona; ambos os metabólitos possuem atividade
mineralocorticóide, gerando, portanto, uma retenção de sal e de água,
podendo causar hipertensão.
Avaliação bioquímica das suprarrenais
As glândulas suprarrenais podem ser submetidas a vários testes a fim de confirmar diversas hipóteses
diagnósticas. Esses testes são:
❖ Teste de supressão com
dexametasona: a dexametasona é um
glicocorticóide sintético que, durante dois dias
(em baixa dose) ou durante a noite (em dose
mais alta) é administrado em pacientes que
possuem hipótese diagnosticada com alteração
das suprarrenais. O efeito esperado é a
supressão da liberação de CRH e de ACTH e a
inibição da produção de cortisol. Esse teste é
conhecido por diferenciar hipercortisolismo
dependente de ACTH hipofisário (doença de
Cushing) do dependente de ACTH ectópico
(síndrome de Cushing);
➢ Baseia-se no fato de que, na
maioria das situações, as células tumorais de corticotrofos na doença de Cushing
conservam alguma responsividade aos efeitos de retroalimentação negativa dos
glicocorticóides → esse processo não acontece em tumores produtores de ACTH ectópico;
➢ O teste padronizado é efetuado em coletas de urina de 24 horas para determinação do
cortisol ou de seu metabólito;
➢ Redução do cortisol (ou metabólico): doença de Cushing;
➢ Manutenção do cortisol (ou metabólico): síndrome de Cushing.
❖ Teste de estimulação com metirapona: a metirapona é inibidor da enzima esteróide
11-beta-mono-oxigenase. Esse teste de estimulação com metirapona tem como finalidade medir a
capacidade do eixo HHSR de responder a uma redução aguda dos níveis séricos de cortisol;
➢ A metirapona inibe a 11b hidroxilase, impedindo as últimas etapas no processo de síntese
do cortisol → a diminuição dos níveis de cortisol deve resultar em aumento da liberação de
ACTH e esteroidogênese suprarrenal (elevação dos níveis circulantes de 11 desoxicortisol);
➢ Insuficiência suprarrenal não responde a um aumento do ACTH.
❖ Teste de Estimulação com Hormônio de Liberação da Corticotrofina (CRH): tem como finalidade
medir a capacidade da hipófise de secretar ACTH e da glândula suprarrenal de responder com
aumento do cortisol;
➢ O teste com CRH pode ajudar a diferenciar uma fonte hipofisária (i.e., doença de Cushing )
de uma fonte ectópica de ACTH;
➢ Os pacientes com doença de Cushing respondem à administração de CRH com elevação
significativa (duas vezes) nos níveis plasmáticos de ACTH e cortisol;
➢ Os pacientes com tumores produtores de ACTH ectópico raramente respondem com uma
exacerbação dos níveis de cortisol após a administração de CRH;

Síndrome de Cushing (SC) x Doença de Cushing (DC)

A síndrome de Cushing é o conjunto de sinais e sintomas decorrente da exposição crônica do organismo a
um excesso de glicocorticóide. Já a doença de Cushing se refere ao adenoma hipofisário hipersecretante
de ACTH de predomínio no sexo feminino.
❖ A síndrome de Cushing consiste em anormalidades clínicas decorrentes de concentrações
cronicamente elevadas de cortisol ou corticoides relacionados;
❖ A doença de Cushing é a síndrome de Cushing que resulta de excesso de produção do hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH), geralmente secundária a adenoma hipofisário;
 ❖ Os sinais e sintomas típicos incluem face em lua e obesidade do tronco, hematoma fácil e pernas e
braços finos;
❖ O diagnóstico é feito pela história de utilização de corticoides ou pelas concentrações elevadas de
cortisol sérico → teste de supressão por dexametasona → na DC essa supressão ocorre; em
tumores secretores ectópicos de ACTH/CRH o ACTH não é suprimido pelo corticóide exógeno.

DOENÇA DE ADDISON (DA)

Introdução
A doença de Addison, ou insuficiência adrenocortical crônica primária, é um distúrbio incomum que resulta
da destruição progressiva do córtex da suprarrenal. Em geral, as manifestações clínicas da insuficiência
cortical não aparecem até pelo menos 90% do córtex suprarrenal estarem comprometidos; a prevalência
de tal doença é estimada em 140 casos/milhão de habitantes e sua incidência é de 4 casos/milhão
habitante/ano.
Um grande número de doenças pode afetar o córtex suprarrenal, incluindo linfomas, amiloidose,
sarcoidose, infecções fúngicas (PCM) e hemorragia da própria glândula. Entretanto, a maioria dos casos
tem relação com adrenalite autoimune, tuberculose, AIDS e tumores metastáticos. Dessa forma, é possível
afirmar que a doença de Addison têm etiologias diversas.

A doença de Addison causa um importante comprometimento do córtex da adrenal, ou seja, afeta a

secreção de hormônios glicocorticóides (cortisol), mineralocorticóides (aldosterona) e andrógenos
(hormônio esteróide que estimula ou controla o desenvolvimento e manutenção das características
masculinas - DHEA, DHT, ACH).

Etiologia
Dentre as possíveis etiologias, tem-se: adrenalite autoimune (etiologia mais frequente), infecções
(tuberculose, citomegalovirose , SIDA, micoses), uso de fármacos (cetoconazol, etomidato, rifampicina),
hemorragia adrenal, neoplasias (metástases, linfoma) e doenças genéticas.

Manifestações clínicas
A doença de Addison começa insidiosamente e não chama a atenção até que os níveis de glicocorticoides
e mineralocorticoides circulantes estejam significativamente diminuídos. As manifestações iniciais incluem
fraqueza progressiva e fácil fatigabilidade, as quais são inespecíficas. Os demais sintomas que podem ser
encontrados são:
❖ Sintomas inespecíficos: astenia, anorexia, perda de peso e
distúrbios gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia e
constipação) → atenção para astenia e anorexia;
❖ Dor abdominal;
❖ Hipotensão (principalmente postural);
❖ Avidez por sal;
❖ Redução da libido;
❖ Rarefação dos pelos axilares e pubianos nas mulheres
❖ A hiperpigmentação está presente em 92% a 94% dos
pacientes com doença de Addison primária → decorre de
maior concentração de melanina na pele pela elevação do
ACTH e seu precursor, a pró-opimelanocortina (POMC);
➢ É generalizada e mais facilmente percebida em áreas
expostas ao sol (face, pescoço, dorso das mãos), em
regiões propensas a traumas ou fricção (dedos dos
pés, cotovelos, joelhos, cintura, ombros) e nas linhas
de dobras da mão, aréola, mamilo, axila, períneo, cicatriz umbilical e cavidade oral.
 ❖ Vitiligo está presente em 10 a 20% dos pacientes → sugere autoimunidade como etiologia;
❖ Amenorreia também é um achado possível e pode resultar da doença crônica, da perda de peso ou
de uma ooforite autoimune;
❖ Sintomas psiquiátricos, como síndrome cerebral orgânica
(síndromes cognitivas de cunho orgânico), depressão ou
psicose também podem fazer parte do quadro clínico;
❖ Pode ocorrer isoladamente, mas cerca de 50% a 60% dos
pacientes têm outras doenças autoimunes associadas →
essas associações são conhecidas como síndromes
poliglandulares autoimunes (SPA);
❖ SPA: hipoparatireoidismo, DM tipo 1, vitiligo, doença celíaca e tireoidopatias autoimunes →
suspeitar em hipotireoidismo que piora com o tratamento (cortisol que não responde aos hormônios
tireoidianos);
❖ Hiponatremia (88%), hipercalemia (64%) → a atividade
mineralocorticoide em pessoas com essa insuficiência resulta em
retenção de potássio e perda de sódio, com consequente
hipercalemia, hiponatremia, depleção de volume e hipotensão;
❖ Acidose metabólica;
❖ Anemia, uremia;
❖ Hipoglicemia de jejum, hipoglicemia pós prandial → a
hipoglicemia pode, ocasionalmente, ocorrer como resultado da
deficiência de glicocorticóides e da gliconeogênese prejudica.

Diagnóstico
❖ Cortisol basal (coletado entre 8 e 9 horas da manhã): níveis ≤ 5µg/dL sugerem IA; níveis ≥ 18µg/dL
praticamente excluem a IA;
❖ Teste de estimulação com tetracosactídeo cortrosina ou synacthen, porção ativa da molécula de
ACTH → considerado um dos melhores métodos;
➢ Após administração de 250 µg de tetracosactídeo por via endovenosa, realiza-se dosagem
de cortisol nos tempos 0, 30 e 60 minutos, e, se um dos valores for ≥ 18 µg/dL, exclui-se
doença de Addison.

Características que devem ser consideradas na suspeita de Doença de Addison

Diferenças entre doença de Addison primária e secundária

A doença de Addison primária, ou seja, a insuficiência adrenocortical primária é caracterizada pela
dosagem sérica do ACTH elevada. Quando a concentração é > 100 pg/ml deve-se investigar a etiologia
autoimune pela presença de autoanticorpos adrenais (ACA). Em casos de acometimento primário, os
níveis de mineralocorticóides podem estar reduzidos.

Já a doença de Addison secundária decorre de deficiência do ACTH que resulta do comprometimento

hipofisário. Ela é causada, na maioria das vezes, por supressão pelo uso crônico de corticosteróides com
posterior interrupção de forma inadequada. Dessa forma, o tipo secundário é a atrofia do córtex da
adrenal, sobretudo das camadas fasciculada e reticulada
❖ A camada glomerular, produtora de aldosterona, encontra-se preservada, uma vez que é
controlada primordialmente pelo sistema renina angiotensina

Forma aguda da doença de Addison

Também denominada crise adrenal ou crise addisoniana, constitui uma emergência médica. Pode ser a
primeira manifestação de uma insuficiência adrenal aguda ou ser precipitada por algum agente estressor
(cirurgia, infecção, trauma, desidratação) em pacientes com insuficiência adrenal crônica. É mais comum
na insuficiência adrenal primária, sendo rara na insuficiência adrenal secundária ou terciária.

Dentro os sintomas identificados, tem-se: desidratação, hipotensão ou choque grave e desproporcional à

doença de base, náusea e vômito associado à história de perda rápida de peso e anorexia, dor abdominal
(“falso” abdome agudo), hipoglicemia inexplicada, febre baixa e inexplicada (ou febre alta em associação
com infecção), hiponatremia, hipercalemia, uremia, hipercalcemia, eosinofilia (uma das principais pistas
diagnósticas), hiperpigmentação (sugere o diagnóstico de insuficiência adrenal de longa data).

Além disso, pode estar associada a outra doença endócrina autoimune, como hipotireoidismo ou falência
gonadal.

Diagnóstico de doença de Addison agudizada (crise addisoniana)

Antes de iniciar a corticoterapia é preciso dosar esse hormônio. Valor < 10 mcg/dl confirma o diagnóstico e
valor > 34 mcg/dl exclui o diagnóstico. Além disso, é necessário realizar os seguintes testes:
❖ Teste dinâmico com ACTH: indicado nos casos em que a dosagem do cortisol não foi elucidativa →
será válido apenas sem terapia ou se iniciada terapia com dexametasona (glicocorticóide sintético
que não interfere na dosagem do cortisol sérico);
➢ O uso de hidrocortisona invalida este exame, assim como inviabiliza a dosagem de cortisol
sérico após o início do tratamento.

Exames de Imagem
Estabelecido o diagnóstico, são necessárias, para se identificar a etiologia da insuficiência suprarrenal,
investigações adicionais como:
❖ Tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) das adrenais, hipófise e
hipotálamo → na adrenalite autoimune, as glândulas suprarrenais apresentam tamanho normal ou
diminuído; demais patologias tendem a aumentar o volume;
➢ Calcificações podem indicar tuberculose adrenal (presentes em 50% dos casos) e outras
doenças granulomatosas crônicas, metástases ou uma hemorragia anterior.
❖ Biópsia adrenal guiada por TC deve ser feita nas doenças granulomatosas;
❖ Radiografia simples de tórax pode revelar microcardia (diminuição da área cardíaca), ocasionada
pela depleção crônica e severa de sódio.

Terapêutica da doença de Addison - insuficiência primária crônica

No paciente com doença crônica ou insidiosa, os glicocorticóides usuais para reposição são:
hidrocortisona (natural e tem atividade mineralocorticoide inerente) com a alternativa de prednisona ou
prednisolona, mineralocorticóides (fludrocortisona) e glicocorticóides + mineralocorticóides em caso de
paciente com insuficiência suprarrenal primária.
❖ A dose preconizada de hidrocortisona, atualmente, é de 15 a 25 mg/dia, dividida em duas ou três
administrações;
➢ Regime inicial típico: hidrocortisona 10 mg ao acordar, 5 mg ao meio dia e 5 mg no início da
noite.
 ❖ Alternativa: glicocorticóides sintéticos de ação intermediária (prednisona e prednisolona) em dose
de 5mg pela manhã e 2,5 mg à tarde;
➢ Glicocorticóides de ação prolongada, como dexametasona, devem ser evitados por
implicarem em risco aumentado de desenvolver síndrome de Cushing iatrogênica.
❖ Superdosagem de corticoides: hipertensão, ganho de peso excessivo, pele fina e intolerância a
glicose;
❖ Hipodosagem de corticoides: perda de peso, astenia, anorexia e hiperpigmentação;
❖ A reposição de mineralocorticóides é realizada com a fludrocortisona → florinefe são comprimidos
de 0,1 mg; a dose pode variar entre 0,05 e 0,2 mg/dia → ajuste conforme resposta clínica;
➢ Hipertensão e edema de tornozelo sugerem dosagem excessiva; avidez por sal, hipotensão
postural e hipercalemia sugerem reposição insuficiente;
➢ A atividade da renina plasmática pode auxiliar na otimização da dose de fludrocortisona,
pois uma atividade acima indica dose insuficiente e abaixo do normal sugere dose elevada.

Descompensação aguda - Crise Adrenal da doença de Addison

A crise suprarrenal constitui uma emergência médica e deve ser prontamente tratada com hidrocortisona
(ações glicocorticóide e mineralocorticóide) e reposição vigorosa de fluidos cristalóides, bem como
medidas de suporte para o paciente em estado grave.

Recomenda-se dose de hidrocortisona entre 100 a 300 mg de imediato, seguida de 50 a 100 mg a cada 6
a 8 horas para manutenção, durante 24 a 48 horas.
❖ Fatores de risco: infecções, cirurgias, estresse intenso ou traumas → na ocorrência de situações de
estresse, dobra-se ou triplica-se a dose do glicocorticóide (mimetiza a resposta fisiológica do
organismo) + hidratação salina;
❖ Importante orientar a manutenção domiciliar de ampolas de hidrocortisona.

AULA 16
“Diabetes Mellitus (DM)”

Conceito de diabetes
Diabetes mellitus (DM) consiste em um
distúrbio metabólico caracterizado por
hiperglicemia persistente, decorrente de
deficiência na produção de insulina ou na
sua ação, ou em ambos mecanismos,
ocasionando complicações a longo prazo.
Atualmente, a DM também é considerada
uma doença inflamatória.

Epidemiologia e impacto global

É a segunda doença mais diagnosticada por
minuto no mundo (a primeira é a depressão).
Tem uma prevalência de quase 10% da
população mundial adulta. Tal aumento da
prevalência está associado a diversos fatores como: rápida urbanização, transição epidemiológica,
transição nutricional, estilo de vida sedentário, excesso de peso, crescimento e envelhecimento
populacional e maior sobrevida dos indivíduos com diabetes.
Efeitos da insulina no organismo
A insulina desempenha um papel importante na homeostase da energia. Ela medeia mudanças no
metabolismo da energia por meio de seus efeitos em três tecidos principais: fígado, músculos e gordura.

Nestes tecidos, a insulina promove armazenagem da energia (anabolismo) e impede a quebra e liberação
da energia que já foi armazenada (catabolismo). A falta total de insulina é incompatível com a vida, e isso
também é verdadeiro para o excesso de insulina. No fígado, a insulina promove a armazenagem da
energia por estimulação da síntese e armazenagem de glicogênio. A insulina impede o efluxo hepático de
glicose por inibição da gliconeogênese (síntese de glicose) e glicogenólise (quebra de glicogênio).

DIABETES MELLITUS TIPO I

O DM tipo 1 caracteriza -se por destruição autoimune de células pancreáticas resultando em deficiência
grave de insulina. Em uma minoria dos pacientes, a causa do DM tipo 1 é desconhecida. A doença afeta
comumente indivíduos com menos de 30 anos de idade; um pico bimodal de incidência ocorre em torno da
idade de 5 a 7 anos e na puberdade.

Embora a destruição autoimune das células não aconteça de forma aguda, os sintomas clínicos
geralmente o fazem. Os pacientes se apresentam depois de apenas dias ou semanas de poliúria,
polidipsia e perda de peso com concentrações séricas de glicose acentuadamente elevadas. Corpos
cetônicos também estão aumentados em virtude da falta acentuada de insulina, resultando em acidose
grave.
❖ Doença autoimune → mais comum em crianças e adolescentes → corresponde de 5 a 19% dos
casos de DM → poligênica;
❖ Decorrente de destruição das células beta pancreáticas (produtoras de insulina) → deficiência
completa na produção de insulina;
❖ Existem 3 tipos: Ia; Ib; LADA;
❖ Estima-se que mais de 30 mil brasileiros sejam portadores de DM1 e que o Brasil ocupe o terceiro
lugar em prevalência de DM1 no mundo, segundo a International Diabetes Federation.

Diabetes mellitus tipo 1A e tipo 1B

O DM1 é causado pela destruição autoimune das células beta pancreáticas (responsáveis pela secreção
de insulina), com consequente redução da capacidade secretora de insulina e deficiência grave (em geral,
absoluta) desse hormônio.

A forma tipo 1A é a que tem o maior número de casos (entre 70 a 80%) dentre os subtipos de DM tipo 1.
Ademais, ela é caracterizada pela positividade de um ou mais anticorpos (disparo imunológico) associado
com HLA, DR3 e DR4.
❖ Causas/gênese: Infecções virais? Fatores dietéticos? Microbiota intestinal?
❖ Marcadores de autoimunidade: importância clínica para o diagnóstico;
➢ Anticorpos anti-ilhotas;
➢ Anticorpo anti-insulina;
➢ Anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti GAD-65);
➢ Anticorpos antitirosinafosfatase (IA2, IA2B);
➢ Anticorpos antitransportador de zinco (ZNT8).
❖ Subtipo LADA: manifesta no adulto jovem → Latent autoimmune diabete in adult – LADA;
➢ É um tipo particular de diabetes tipo 1A que apresenta um processo autoimune prolongado,
bem como uma positividade de anticorpos por maior período; a hiperglicemia só é notada
na idade adulta.
Já a forma tipo 1B é o subtipo menos comum do diabetes tipo 1. Diferentemente da anterior, não
apresenta positividade de anticorpos (anticorpos anti-beta negativo) e, por isso, é associado a causa
idiopática da destruição parenquimatosa hepática. Além disso, não apresenta associação com HLA e o
curso clínico é semelhante ao tipo 1A.

DIABETES MELLITUS TIPO II

No DM tipo 2, ao contrário da falta absoluta de insulina no DM tipo l, dois defeitos metabólicos são
responsáveis pela hiperglicemia: (1) resistência de tecidos-alvo aos efeitos da insulina e (2) secreção
inadequada de insulina por células pancreáticas na situação de resistência à insulina. Esse tipo de
diabetes corresponde de 90 a 95% dos casos relatados.

Ademais, DM2 tem fisiopatologia complexa e multifatorial, com contribuição de fatores genéticos e
ambientais (envelhecimento e obesidade visceral). Outros fatores que sugerem maior risco de diabetes
são alguns hábitos de vida e valores antropométricos.

❖ Resulta de resistência à insulina em um indivíduo com incapacidade pancreática de manter os

níveis séricos de insulina altos o suficiente para vencer essa resistência;
❖ Incidência de diagnóstico entre quarta e quinta décadas de vida → casos são relatados cada vez
mais cedo devido a obesidade e estilo de vida inadequado;
❖ Padrão de herança poligênico pouco conhecido com forte herança familiar → ter pai ou mãe
diabéticos aumenta o risco de ter diabetes em 7 vezes; pai e mãe são 50 vezes mais chances;
❖ Hiperglucagonemia → ao contrário do tipo 1;
❖ Aumento da produção hepática de glicose + aumento da lipólise e consequente aumento de ácidos
graxos livres circulantes + aumento da reabsorção renal de glicose + redução de insulina;
❖ Fatores de risco: história familiar, idade (quanto maior a idade, maior o fator de risco), obesidade,
sedentarismo, hipertensão arterial, presença de HDL-C (lipoproteína de alta densidade) < 35 mg/dL
ou triglicerídeos > 250 mg/dL;
❖ Síndrome do Ovário Policístico (SOP): resistência à insulina e hiperinsulinemia estão presentes em
praticamente todas as pacientes com SOP e desempenham papel central no desenvolvimento
tanto do hiperandrogenismo como da síndrome metabólica;

Outras classificações/causas de DM II
1. Diabetes da maturidade com início no jovem (MODY): é um diabetes monogênico herdado de
forma autossômica dominante e que resulta de interações ambientais para se manifestar. É
encontrada em indivíduos jovens, geralmente antes dos 25 anos de idade.
 a. Não encontra-se resistência à insulina e a história típica é de ocorrência em pelo menos três
gerações na família;
b. Existem mais de 10 tipos de MODY descritos (cada um relacionado com uma mutação
diferente) e a mutação MODY 3 é a mais prevalente.
2. Diabetes causado por defeitos genéticos na ação da insulina;
3. Diabetes causado por doenças pancreáticas: trauma, tumores, hemocromatose, fibrose cística,
pancreatitie crônica;
a. Hemocromatose é uma doença que ocorre por depósito de ferro, geralmente, no fígado,
pâncreas, coração e hipófise. O excesso de ferro leva ao dano local, interferindo no
metabolismo local. Pode ser hereditária ou secundária (anemias carreadoras de ferro,
dietas com excesso de ferro, administração medicamentosa - excesso de vitamina C,
hemodiálise prolongada, politransfusão);
i. Clínica: fadiga, dor em quadrante superior direito do abdome, artralgia,
impotência/diminuição da libido, insuficiência cardíaca, diabetes, hepatomegalia,
atrofia testicular, sinais de insuficiência cardíaca, hiperpigmentação cutânea;
ii. Diagnostico: ferritina elevada. Teste do gene HFE (muito prevalente). Saturação da
transferrina sérica maior que 45% é um sinal precoce de homozigose para
hemocromatose → pacientes com o gene HFE positivo e ferritina >1000 u/L deve
realizar biópsia hepática → associação com cirrose e carcinoma.
b. Fibrose cística é a doença hereditária das glândulas exócrinas que afeta, primariamente, o
TGI e o sistema respiratório (doença pulmonar crônica). Ela pode levar aos quadro de:
insuficiência pancreática exócrina e endócrina, doença hepatobiliar e eletrólitos
anormalmente elevados no suor;
i. Diagnóstico: teste de suor e identificação de 2 mutações da fibrose cística.
c. Pancreatite crônica geralmente está associada a lesão exócrina do pâncreas
4. Diabetes causado por endocrinopatias → condições que aumentam os hormônios
contrarreguladores da insulina (anti-insulínicos);
a. Doença de Cushing, acromegalia, somatostatinoma, glucagonomas, hipertireoidismo,
feocromocitoma e aldosteronoma.
5. Diabetes secundário a fármacos;
6. Formas incomuns de diabetes autoimune;
7. Diabetes associado a síndromes genéticas → Down, Klinefelter, Turner, Prader Willi;
8. Diabetes melito gestacional (DMG) → fatores de risco: idade materna avançada, sobrepeso,
obesidade, ou ganho excessivo de peso na gravidez atual, deposição central excessiva de gordura
corporal, história familiar de diabetes em parentes de primeiro grau, crescimento fetal excessivo,
polidrâmnio, hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual, antecedentes obstétricos de
abortamentos de repetição, malformações, morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG, SOP,
baixa estatura (inferior a 1,5m) e permanência de sustentação da glicose elevada por 30 dias pode
ser um risco para desenvolver DM II pós gestacional.

Quadro clínico do diabético tipo 2

Pacientes com DM2 tipicamente apresentam um conjunto de alterações metabólicas, não restritas apenas
ao metabolismo dos carboidratos, mas também envolvendo o metabolismo das lipoproteínas, fatores
inflamatórios e regulação pressórica. O início é, em geral, insidioso e assintomático por longos períodos.
Muitos pacientes apresentam, inclusive, obesidade ou acúmulo de gordura visceral e, até mesmo,
síndrome metabólica.

Diabéticos tipo 2 não apresentam tendência a cetoacidose como os diabéticos tipo 1, mas podem
desenvolver essa complicação em situações de grande estresse (intercorrências médicas graves, como
choque séptico, infarto agudo do miocárdio, politraumatismo, etc). Dessa forma, os seguintes sintomas
podem fazer parte do quadro clínico do DM2.
❖ As três "polis" do diabetes - poliúria, polidipsia e polifagia - são sintomas comuns de apresentação,
tanto em pacientes tipo 1 quanto em tipo 2 sintomáticos;
❖ Letargia e esturpor (ambos mais comuns no tipo 1);
❖ Visão borrada → é uma das primeiras manifestações de descompensação
diabética (mas não indica LOA) → é de grande especificidade para dizer que
há descompensação diabética;
➢ Ocorre piora da miopia, melhora da presbiopia e da
hipermetropia por mecanismos não muito bem conhecidos →
sinais de descompensação diabética (causado por acúmulo de
glicose).
❖ Náuseas, vômitos e dor abdominal (persistente, periumbilical e que
não reage a anestésico) → sinal de descompensação (cetoacidose
diabética) → contribuem para a desidratação;
❖ Poliúria, glicosúria e respiração de Kussmaul (hiperventilação);
❖ Hálito de “maçã podre” → hálito cetônico – exame importante;
❖ A hiperglicemia aumenta o risco de vários tipos de infecções, como
vulvovaginites e infecções urinárias → secreção branca
(vulvovaginite) é sugestiva de tricomonas ou candidíase.
Obs: assintomático na maioria dos casos, 50% dos portadores ainda não
tem diagnóstico.

Aspectos clínicos
❖ Polifagia e perda de peso ocorrem em insulinopenia, ou seja, em pacientes com diabetes tipo 1,
diabetes por doença pancreática e diabetes tipo 2 em estágio avançado sem reserva pancreática;
❖ Mecanismo: perda da ação anabólica da insulina.

Sintomatologia por complicações crônicas do diabetes (sintomas

tardios)
Ao longo do tempo, o diabetes resulta em dano e disfunção em múltiplos
sistemas de órgãos. Doença vascular é uma causa importante da
maioria das sequelas. Tanto doença microvascular (retinopatia,
nefropatia, neuropatia), que é específica do diabetes, quanto a doença
macrovascular (doença arterial coronariana, doença vascular periférica),
que ocorre com frequência aumentada no diabetes, contribuem para as
altas taxas de morbidade e mortalidade associadas com essa doença.

Embora DM tipo 1 e DM tipo 2 sofram do espectro completo de

complicações diabéticas, a incidência varia de acordo com cada tipo e
com o tratamento. Assim, tem-se:
❖ Diabetes com mais de 5 anos de mau controle glicêmico ou
predisposição genética para as complicações micro e macrovasculares;
❖ Perda da acuidade visual;
❖ Dor neuropática;
❖ Parestesias de MMII (e menos comumente acometendo outros nervos) e insensibilidade de
membros inferiores;
❖ Sintomas de disautonomia gastrointestinal (retardo no esvaziamento gástrico, constipação intestinal
ou diarreia), geniturinária (bexiga neurogênica, infecções urinárias de repetição, disfunção erétil),
 cardiovascular (taquicardia de repouso, intolerância ao exercício físico, hipotensão postural,
síncopes) e sudomotora (sudores de tronco, hiperidrose gustativa, hipohidrose de extremidades);
❖ Sinais e sintomas de doença aterosclerótica (claudicação de membros inferiores, angina estável ou
instável).

Diagnóstico

Critérios diagnósticos
São sintomas suspeitos para o diagnóstico de DM as “três polis”, ou seja, poliúria, polidipsia e polifagia,
além da eventual perda de peso em alguns casos. Além disso, as vulvovaginites e ITU também são
indicativos de critérios diagnósticos. Além da parte clínica, a parte laboratorial também auxilia nessa
questão:
❖ Glicemia randômica/casual > 200 mg/dL em pacientes com sinais e sintomas clássicos de diabetes;
❖ Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL (com 2 medidas diferentes);
❖ Curva glicemia após sobrecarga com 75g de glicose (teste de tolerância de glicose oral - TTGO)
com glicemia ≥ 200 mg/dL em 2 horas;
❖ Hemoglobina glicada (HbA1C) ≥ 6,5%;
❖ Detalhes:
➢ São necessários dois exames alterados de qualquer tipo para confirmar o diagnóstico, com
exceção da glicemia randômica, pois só ela alterada já basta para diagnóstico;
■ A presença de glicemia plasmática randômica > 200 mg/dL em paciente sintomático,
que não requer confirmação ou outro teste laboratorial para definir o diagnóstico de
diabetes mellitus.
➢ Deve-se repetir os exames para excluir erro laboratorial ou realizar glicemia de jejum,
hemoglobina glicada ou curva glicêmica.

“Pré-diabetes” → glicemia de jejum alterada

O estado pré-diabetes significa que o paciente tem risco/iminência de se tornar, de fato, diabético. Esse
intervalo é caracterizado por níveis alterados de glicemia nos exames laboratoriais, porém com alterações
que não são o suficientemente grandes para o diagnóstico de DM. Logo, esses casos apresentam um
quadro intermediário com risco maior de evolução para o DM, doenças cardiovasculares e suas
complicações.
❖ Glicemia de jejum alterada entre 100 e 125 mg/dL;
❖ Intolerância aos carboidratos: glicemia de 2 horas após o TTGO com 75 g de glicose entre 140 a
200 mg/dL;
❖ HbA1C alterada → HbA1C normal é entre 5,7 e 6,4%;
 ❖ A SBD e a ADA recomendam considerar metformina no tratamento do pré-diabetes, especialmente
em < 60 anos e IMC > 35 kg/m2, nas mulheres com diabetes gestacional prévio ou nos pacientes
com hiperglicemia mais grave ou progressiva, apesar das mudanças de estilo de vida.

Rastreamento Populacional - ADA (American Diabetes Association)

O rastreamento populacional dos diabéticos deve ser repetido a cada 3 a 5 anos ou de forma anual caso
haja alguma alteração. Os critérios deste rastreio são:
❖ Sintomatologia presente;
❖ Indivíduos acima de 45 anos ou indivíduos com menos de 45 anos com índice de massa corporal
maior que 25 kg/m²;
❖ ADA 2015: pacientes asiáticos, o ponto de cor do IMC passa a ser 23 kg/m² e os fatores de risco
associados são sedentarismo, histórico familiar em parentes de primeiro grau, HAS, etc;
❖ Exames para o rastreio: glicemia de jejum ou hemoglobina glicada ou TTGO.

Lesão em órgão-alvo (LOA)

Como dito no tópico “Sintomatologia por complicações crônicas do diabetes”, essa doença pode causar
lesões tanto micro, quanto macrovasculares. Essas lesões variam conforme o tipo de diabetes e de acordo
com a adesão ao tratamento e idade do diagnóstico (quanto mais tempo demorar para DM ser
diagnosticada, pior).

Doença macrovascular é a principal causa de morte no DM tipo 2. Com as estratégias de controle

intensivo da glicose e o uso de inibidores do sistema renina-angiotensina, a insuficiência renal secundária
à nefropatia deixou de ser a causa mais comum de morte em indivíduos com DM tipo 1, que, agora, com a
longevidade aumentada, estão sofrendo de modo crescente de complicações macrovasculares.

Embora cegueira ocorra em ambos os tipos, alterações proliferativas nos vasos da retina (retinopatia
proliferativa) são uma causa importante de cegueira no DM tipo 1, ao passo que o edema macular é a
causa mais importante no DM tipo 2. Neuropatia autonômica, uma das manifestações da neuropatia
diabética, é mais comum no DM tipo 1.

Fica claro, portanto, que DM pode afetar o sistema cardiovascular periférico, SNC (neuropatia), sistema
renal (nefropatia) e olhos (retinopatia e maculopatia). No caso do acometimento oftálmico, esse pode ser
de dois modos:
❖ Doença de capilares e microarteríolas → redução irreversível da visão;
❖ Coróide, porção vascular que fica abaixo da retina → são sede dessas alterações de exsudato, de
hemorragia, de crescimento de tecido fibroso.

Retinopatia diabética
A retinopatia diabética é a complicação ocular mais grave do diabetes e representa a maior causa de
cegueira adquirida em pessoas de 24 a 74 anos. As pessoas com DM apresentam risco de cegueira
(amaurose) 25 vezes maior do que os que não tem diabetes e é uma complicação relativamente comum,
visto que acomete cerca de 40% da população diabética (aproximadamente 100% dos DM1 e 60% em
DM2, sendo, também, mais prevalente em negros).

Essa complicação pode ser definida como uma microangiopatia que resulta dos efeitos crônicos da
doença, similares as alterações vasculares que ocorrem em outros tecidos. Além disso, apresenta como
fatores de risco a duração e tempo de evolução do diabetes (principalmente diagnóstico antes dos 30
anos), o controle inadequado do DM (hiperglicemia), o tratamento do DM com o uso de insulina, a
gestação, presença de HAS, presença de nefropatia grave, genética (HLA), hábitos como tabagismo e a
hiperlipidemia.
Fisiopatologia: retinopatia diabética pode ser “dividida” em duas formas, ou seja, não proliferativa e
proliferativa (mais grave). Inicialmente, a retinopatia mostra-se em microaneurismas dos capilares da
retina, aparecendo como pontos vermelhos minúsculos, constituindo o sinal detectável clinicamente mais
precoce da retinopatia diabética (retinopatia de fundo).

Por conseguinte, as protusões na parede capilar favorecem a permeabilidade vascular aumentada, o que
resulta num depósito de gordura ao redor da área de vazamento; esse acúmulo de gordura tem o formato
de um anel e é chamado de “exsudato duro”. A partir disso, o aparecimento de exsudatos duros na área da
mácula geralmente está associado com edema macular, que é a causa mais comum de cegueira no DM
tipo 2. Com a progressão do quadro, ocorre a oclusão de capilares e arteríolas terminais que causam
áreas de isquemia retiniana que aparecem como áreas amarelas turvas com bordas indistintas (exsudato
mole → fase pré-proliferativa).

À medida que a retinopatia progride, sinais de isquemia aparecendo como retinopatia de fundo pioram.
Assim, tem-se o avanço para o estágio proliferativo, caracterizado pela proliferação de novos vasos. Há
uma hipótese de que a isquemia da retina estimula a liberação de fatores promotores de crescimento,
resultando na formação de novos vasos. Entretanto, esses capilares são anormais, e a tração entre novas
redes fibrovasculares e o vítreo pode ocasionar hemorragia do vítreo ou descolamento da retina, duas
causas potenciais de cegueira.

De forma esquemática e com outros detalhes, temos:

❖ Neuropatia DM + Edema Macular + Retinopatia;
❖ Fase 1: acúmulo de sorbitol, estresse oxidativo e ativação de isoformas da proteína quinase C →
dano celular e apoptose de células endoteliais;
❖ Fase 2: morte de pericitos; disfunção capilar com vazamento (aumento da permeabilidade) e
oclusão → capilaropatia;
❖ Fase 3: má perfusão pré-retiniana, intra-retiniana e anormalidades microvasculares intra-retinianas
+ liberação de citocinas e fatores de crescimento → neovascularização;
❖ Fase 4: instalação de processo inflamatório.

O diagnóstico da retinopatia diabética é

essencialmente clínico, mas pode ser confirmado
através da angiografia fluorescente e da tomografia
óptica ( a tomografia mostra o perfil da espessura
da retina).

Achados no exame de fundo de olho (FO): a

fotografia de FO é um bom método para o
diagnóstico da retinopatia → as porções
brancas são exsudatos algodonosos
(isquêmicas), podemos ver uma hemorragia,
pontos de microaneurismas também (bolinhas
de contorno mais delicado).
**A segunda imagem apresenta uma
hemorragia severa que ficou presa junto ao
hialóide.
Fase não proliferativa da retinopatia diabética
❖ Estágio menos avançado da doença;
❖ Caracterizado por microaneurismas (pequenas dilatações vasculares), hemorragias e vasos
sanguíneos obstruídos → não tem formação fibrótica;
❖ Ocorre a isquemia de diversas áreas da retina, o que predispõem a neovascularização;
❖ Se a mácula não for afetada, pode ser assintomático e se há edema macular, a visão pode parecer
turva e o risco de perda visual ou cegueira aumenta significativamente;
➢ O achado de microaneurismas, edema ou exsudatos define a retinopatia não proliferativa;
➢ O edema macular pode causar perda visual moderada e reversível.

Fase proliferativa da retinopatia diabética

❖ Fase mais avançada da doença → devido a isquemia da retina, ocorre o aparecimento de novos
vasos (neovascularização) na superfície da retina → neovasos são frágeis e crescem ao longo da
retina sem causar qualquer sintoma ou perda de visão;
❖ Os novos vasos podem romper e liberar sangue, provocando perda de visão severa e até mesmo
cegueira. Frequentemente, os neovasos são acompanhados de tecido cicatricial/fibrose, cuja
contração pode levar ao descolamento da retina;
❖ Entre as razões para a perda de visão na retinopatia diabética proliferativa estão complicações
como hemorragia vítrea, descolamento de retina e glaucoma neovascular → cerca de metade das
pessoas com retinopatia proliferativa também desenvolve o edema macular diabetico.

Maculopatias
Maculopatia é um termo genérico que se refere às diferentes doenças da mácula. A mácula é a parte
central da retina, responsável pela visão de detalhes. Quando sofre alterações, a função visual pode ficar
gravemente comprometida. A maculopatia é considerada estabelecida apenas se há alterações retinianas
bilaterais associadas a alterações reprodutíveis em dois exames de campo visual.
❖ Focal: espessamento circunscrito → anéis completos ou incompletos de exsudato;
❖ Difusa: espessamento difuso com alterações cistoides;
❖ Isquêmica: espessamento de formato variável, que reflete a não perfusão da fóvea.

Tratamento para a diabetes mellitus

O tratamento do Diabetes Mellitus envolve o controle não só da glicemia, mas também dos demais fatores
de risco associados – hipertensão arterial, dislipidemia, obesidade, estado inflamatório e pró-trombótico
sistêmico, visando à prevenção de complicações crônicas, micro e macrovasculares.

Para isso, é necessário duas abordagens principais e “clássicas”. A terapia não medicamentosa (TNM)
deve ser baseada em uma dieta controlada (de preferência acompanhada por um nutricionista) e em
exercícios físicos constantes a fim de manter os níveis de gordura, glicose e IMC dentro do esperado. Já o
tratamento medicamentoso é baseado em fármacos hipoglicemiantes, como a metformina ou na aplicação
de insulina quando necessário.
Recomendação de dieta

Medicamentos recomendados para tratamento de DM

Terapêutica da retinopatia diabética

A utilização de antiangiogênicos e neuro protetores, sob evolução terapêutica constante, associados com
laserterapia é uma tendência atual no tratamento da retinopatia diabética. Ademais, o edema macular
presente, sobretudo, em pacientes com DM1, necessita de monitoramento trimestral. O tratamento padrão
da retinopatia é a panfotocoagulação a laser; já os casos refratários de edema macular e/ou retinopatia
proliferativa são tratados com vitrectomia e remoção de membranas patológicas pré retinianas.

AULA 17
“Complicações agudas da diabetes”

Diabetes Mellitus é uma doença que pode apresentar inúmeras complicações, sendo elas agudas ou
crônicas. Dentre as agudas, temos a cetoacidose diabética, a hiperosmolaridade, a acidose lática e a
hipoglicemia.

Cetoacidose diabética e estado hiperosmolar hiperglicêmico

Ambas as complicações são mais comuns quando há aumento da taxa plasmática de glicemia.
Normalmente a cetoacidose é uma complicação do tipo 1 e o estado hiperosmolar é uma complicação do
tipo 2. Ou seja, enquanto a CAD pode acometer tanto pacientes com DM1 quanto com DM2 – basta faltar
insulina –, o estado hiperosmolar é uma complicação exclusiva do DM2, já que decorre da extrema
hiperglicemia, em um cenário que há um mínimo de insulina ativa.

A cetoacidose diabética é formada por uma tríade clínica:

1. Hiperglicemia;
2. Cetose (corpos cetônicos resultantes desse metabolismo alternativo que as células utilizam);
3. Acidose lática.

O estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) é uma condição clínica caracterizada pela tríade:
1. Grande elevação da glicemia (400 - 600);
2. Hiperosmolaridade (concentração de solutos associada a perda de água);
3. Pouco ou nenhuma cetose.
Fisiopatologia do estado hiperosmolar hiperglicêmico (circuito vicioso da hiperglicemia)
O mecanismo básico para o EHH é a hiperglicemia extrema ao longo de dias, em um cenário de falta de
insulina, mas com ação residual deste hormônio. No EHH, a deficiência de insulina é moderada e a
concentração plasmática é suficiente para bloquear a lipólise excessiva e a síntese hepática de corpos
cetônicos, mas não para manter a glicemia normal.

A produção hepática e renal elevada de glicose e a sua captação reduzida pelos tecidos determinam a
hiperglicemia, diurese osmótica, e consequentemente depleção de volume, hiperosmolaridade e distúrbios
hidroeletrolíticos por perda urinária de eletrólitos (glicosúria está presente). Desse modo, há pouca
formação de corpos cetônicos, mas o grau de desidratação e hiperosmolaridade é maior quando
comparado a cetoacidose diabética.

Essa hiperosmolaridade pode levar a sonolência, torpor e coma. Além da hiperosmolaridade, a

hiperglicemia arrastada pode levar a insuficiência renal que, por sua vez, acarreta em distúrbios
eletrolíticos (hipocalemia + hipotensão → dependendo do grau de acometimento pode levar ao choque).

De forma esquemática (parecido com o esquema visto na aula de exames), tem-se:

1. Condição inicial:
a. Deficiência de insulina e privação celular de glicose → muita glicose acumulada na
circulação;
b. Insulinopenia (deficiência na secreção, na tensão plasmática ou ineficácia da atuação
periférica) e hipoglicemia celular leva à liberação de hormônios contrarreguladores (com
ações simpáticas): catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento e glucagon;
c. A hiperglicemia ocorre por diminuição da utilização periférica e aumento da produção
endógena de glicose.

Após os fatores predisponentes, o organismo reage (normalmente) dessa maneira:

1. A baixa concentração de insulina e glucagon elevado liberam catecolaminas que se ligam aos
receptores beta-adrenérgicos com aumento da lipase tecidual;
2. A lipase converte triglicérides em ácidos graxos livres e glicerol + a ativação de adipócitos também
causa liberação de prostaglandinas que causam vasodilatação, náusea, dor abdominal e que
também reduzem a resistência vascular;
3. A insulinopenia e o excesso dos hormônios contrarreguladores agravam a hiperglicemia →
insulinopenia e a elevação dos hormônios contrarreguladores estimulam o fígado à produção de
glicose a partir do glicerol;
4. Estímulo à cetogênese a partir de ácidos graxos livres;
5. O glucagon estimula a produção de cetoácidos e a oxidação dos ácidos graxos livres, provenientes
da lipólise.
6. A oxidação de ácidos graxos livres gera substâncias denominadas corpos cetônicos como
acetoacetato e betahidroxibutirato (mais importante) → os corpos cetônicos depletam os
sistemas-tampão gerando acidose metabólica;
7. A hiperglicemia provoca glicosúria e diurese osmótica → perda de água e eletrólitos →
hipovolemia → redução da perfusão periférica + clearance renal → esse cenário agrava a
hiperglicemia;
8. O mecanismo de agravamento ainda não foi totalmente compreendido;
9. O estado hiperosmolar hiperglicêmico apresenta nível de glicemia suficiente para impedir a lipólise
acentuada e cetogênese. No entanto, os níveis insulínicos são reduzidos de forma que são
inadequados para permitir a utilização de glicose pelos tecidos insulino sensíveis.
Quadro clínico, diagnóstico e fatores predisponentes
Tanto a cetoacidose diabética, quanto o estado hiperosmolar hiperglicêmico apresentam hiperglicemia e
diurese osmótica com perda de água e eletrólitos (principalmente o potássio). Entretanto, eles se
diferenciam entre si pelos cetoácidos (mais predominante na cetoacidose) e pelo grau de hiperglicemia
(mais predominante no estado hiperosmolar hiperglicêmico) → não são regras absolutas.

Um indivíduo adulto jovem ou adolescente consegue retardar a cetoacidose e com isso causam uma
elevação importante de hiperglicemia, isso porque ativam seus mecanismos compensatórios. Ademais, a
respiração rápida e profunda (respiração de Kussmaul) e o hálito com odor de acetona são sinais
característicos da cetoacidose diabética.

O diagnóstico de cetoacidose diabética requer glicemia plasmática acima de 250 mg/dL, pH sanguíneo
menor que 7,30 e bicarbonato sérico menor que 18 mEq/L. Já a glicemia no estado hiperosmolar
hiperglicêmico pode ultrapassar 1.000 mg/dL e a osmolalidade sérica atingir 380 mOsm/kg.

Vale ressaltar que cetoacidose e estado hiperosmolar são causas de coma metabólico, mas é muito mais
comum no estado hiperosmolar.
Fatores precipitantes
São 2 os principais fatores precipitantes da cetoacidose diabética. O primeiro fator é a infecção, que pode
levar à resistência à ação insulínica e ao aumento de hormônios contrarreguladores, acarretando
cetoacidose. O segundo fator precipitante de grande importância é a baixa adesão ao tratamento,
extremamente relevante em quem tem diabetes do tipo 1 durante a adolescência.

Já o estado hiperosmolar hiperglicêmico tem como principal fator a presença de infecção. Outros fatores
importantes incluem as doenças ateroscleróticas, como o IAM e o AVC, muitas vezes tão graves quanto o
próprio EHH, e o uso de drogas hiperglicemiantes, como os glicocorticóides.

De maneira geral os fatores desencadeantes são: infecciosos (infecções respiratórias, urinárias ou

cutâneas) associados ou não a tratamento insulínico inadequado; primo-descompensação; doenças
abdominais (pancreatite, colecistite, apendicite e isquemia mesentérica); doenças vasculares (infarto do
miocárdio e acidente vascular cerebral); uso de medicações como betabloqueadores, corticosteróides,
fenitoína, inibidores de proteases, cocaína e simpatomiméticos; condições típicas como Cushing,
acromegalia, tireotoxicose, insuficiência renal e feocromocitoma; gestação; cirurgias e trauma.

Osmolaridade & Osmolalidade

Ambos refletem a concentração de partículas osmoticamente ativas no sangue. A osmolaridade refere-se
ao número de miliosmoles por litro de solução; a osmolalidade refere-se ao número de miliosmoles por
quilo de água.

Exames complementares
A avaliação inicial do paciente com suspeita de EHH é semelhante à realizada na CAD. Deve ser dada
atenção especial à detecção de distúrbios eletrolíticos (hipernatremia, hipocalemia), hiperosmolaridade e
insuficiência renal aguda. Os critérios laboratoriais para diagnóstico do EHH, de acordo com a SBD (2014)
são:
1. Hiperglicemia: glicemia > 600 mg/dL;
2. Hiperosmolaridade: osmolaridade efetiva > 320 mEq/L;
3. Ausência de acidose: pH arterial > 7,3 e bicarbonato sérico ≥ 15 mEq/L;
4. Cetose: cetonúria ou cetonemia ausentes ou fracamente positivas.

Além disso, existem outros exames complementares que podem colaborar para o diagnóstico. São eles:
uréia, creatinina, sódio, potássio, osmolalidade (osmolidade sérica = (2 x (Na + K)) + (Uréia / 2.8) +
(glicose /18. Valores normais: 285 - 295 mOsm/kg), gasometria arterial e cálculo de ânion GAP.
O sódio sérico geralmente é baixo pelo fluxo osmótico de água do espaço intra para o extracelular induzido
pela hiperglicemia, porém na presença de hipertrigliceridemia grave, ele pode estar falsamente reduzido.
Já a hiperpotassemia é algo comum, visto que o potássio é trocado para o meio extracelular pela
insulinopenia, hipertonicidade e acidose. Quando houver hipo ou normopotassemia ao diagnóstico,
deve-se intensificar a reposição de potássio, pois existe grave deficiência desse íon.

O diagnóstico etiológico pode ser auxiliado pelos seguintes exames: urina 1, hemograma completo
(leucocitose nem sempre é sinal de infecção na CAD; essa leucocitose pode ser decorrente de intensa
atividade adrenocortical) e radiografia de tórax. O eletrocardiograma também pode ser utilizado na
tentativa de comprovar ou descartar IAM e distúrbios eletrolíticos.

A lipase sérica pode auxiliar no diagnóstico diferencial. A hiperamilasemia sem pancreatite pode ser
induzida pela hiperglicemia.

Ânion GAP
O ânion gap (também conhecido como intervalo aniônico ou hiato aniônico) nada mais é do que a
diferença entre os cátions presentes no sangue (principalmente sódio) e os ânions (principalmente
bicarbonato e cloro). A soma de todos os cátions deve ser igual a soma de todos os ânions no organismo.
No entanto, somando o principal cátion (sódio) e os principais ânions (cloro e bicarbonato), essa conta não
fecha. Por isso, há uma quantidade de cargas negativas (das mais variadas) que são formadas pelo
famoso ânion gap.

O ânion gap é formado principalmente por proteínas plasmáticas (principalmente albumina), sulfato,
fosfato, e ácidos orgânicos (lactato, citrato, urato). Desses todos, a albumina é o componente que possui
maior representatividade. Por isso, em situações de hipoalbuminemia o ânion gap estará reduzido.

❖ Fórmula: BE = 0,9287 x [( BIC – 24,4)] + (14,83 x pH – 7,4)]

❖ Descrito em mEq/l;
❖ Serve-se para a medida de ânions não mensurados no plasma;
❖ Valores normais: 12 ± 2 mEq/l;
❖ Cátions (sódio) = ânions (cloro, bic +AG).
Diagnóstico Diferencial
No diagnóstico diferencial, é importante lembrar que a hiperosmolaridade grave também pode ser
observada em doenças além do EHH, principalmente em pessoas com desidratação intensa ou diabetes
insipidus.

Outras cetoses
❖ Cetose de jejum prolongado (starvation);
❖ Cetoacidose alcoólica;
❖ Atentar para a HPMA, hipoglicemia e bicarbonato sérico;
❖ Outras causas de acidose metabólica com ânion gap elevado: acidose lática; acidose induzida por
drogas (salicilatos, metanol, etilenoglicol e paraldeído); acidose por insuficiência renal crônica;
❖ Mensuração de lactato, salicilato e metanol;
❖ Etilenoglicol é sugerido pela presença de oxalato de cálcio e cristais de hipurato na urina;
❖ Paraldeído se caracteriza por forte odor na respiração;
❖ Cetoacidose diabética euglicêmica gravídica: glicemia pouco alterada → causada por vômitos
excessivos e administração inadequada de insulina;
 ❖ Estupor ou coma sem elevação da osmolalidade (≥ 320 mOsm/kg) ou alteração abrupta do nível de
consciência, investigar rapidamente outras doenças do sistema nervoso central (SNC): acidente
vascular cerebral, meningite ou trauma.

Tratamento
O tratamento do EHH, a exemplo da CAD, inclui os 3 pilares: hidratação intravenosa (abundante),
reposição de potássio e insulinoterapia (no EHH, sempre intravenosa).

Desse modo, é preciso fazer reposição eletrolítica (sódio, potássio), hidratação (solução fisiológica),
insulinoterapia (insulina de ação rápida) e tratamento de condições desencadeadoras. A reposição de
bicarbonato em EHH não é necessária, visto que não é um episódio de acidose metabólica.

Hipocalemia, distúrbios do sódio e hipoglicemia são mais comuns no EHH do que na CAD, por isso a
monitorização laboratorial dessas complicações deve ser realizada de forma intensiva e cuidados tomados
para prevenção, conforme os protocolos de tratamento.

ACIDOSE LÁTICA
O ácido lático é o produto final do metabolismo anaeróbio da glicose, sendo produzido no intestino,
músculo e cérebro. Possui atuação como substrato na gliconeogênese hepática e seu principal local de
metabolização ou reciclagem é no fígado (ciclo de Cori), mas também pode ser oxidado pelo ciclo de
Krebs. Dessa forma, a acidose láctica resulta da produção excessiva de ácido láctico e/ou da diminuição
de sua metabolização.

A acidose lática é uma acidose metabólica grave com ânion gap elevado, por aumento de lactato. Não
apresenta cetonemia e tem como causa a produção excessiva ou remoção insuficiente de ácido ou, até
mesmo, ambas. Tem alta letalidade de cerca de 50%.

Diagnóstico de acidose lática

1. Lactato sérico > 5,0 (valor normal 0,4 - 1,2 mmol/L);
2. Bicarbonato < 15 mEq/L (normal é entre 22 a 26 mEq/L).
3. Ausência de cetonemia;
4. Glicemia variável;
5. Hiperfosfatemia.

Tipos de acidose lática

❖ Tipo A ocorre na hipóxia tecidual grave (choque cardiogênico, septicemia e envenenamento por
monóxido de carbono) quando a produção de lactato excede a capacidade do organismo em
eliminá-lo;
❖ Tipo B há acúmulo de lactato sem hipoxemia. É causada por doenças sistêmicas (neoplasias,
doenças hepáticas), drogas (biguanidas, etanol, metanol, isoniazida e salicilatos), toxinas e erros
inatos do metabolismo.

HIPOGLICEMIA
A hipoglicemia é caracterizada por um nível anormalmente baixo de glicose no sangue, geralmente abaixo
de 65 mg/dl. Está associada a sintomas neurogênicos e neuroglicopênicos.

Sintomas neurogênicos
Os sintomas neurológicos que ocorrem em situações de hipoglicemia é quando o nível de glicose sérica
encontra-se entre 50 e 65 mg/dL. Esses sintomas são decorrentes da ativação do sistema nervoso
autonômico adrenérgico (palpitação, palidez, tremor e ansiedade) e da ativação do sistema nervoso
autonômico colinérgico (sudorese, fome e parestesias).

Sintomas neuroglicopênicos
Os sintomas neuroglicopênicos ocorrem em situações de glicemia < 50 mg/dL. Esse baixo nível de glicose
pode acarretar em alterações progressivas da função cerebral, como dificuldade de compreensão e
aprendizado, dificuldade de realização de tarefas manuais, diminuição dos reflexos, da memória, distúrbios
da fala, confusão, fadiga, fraqueza, irritabilidade, dor de cabeça, fome, visão turva, tontura, náuseas,
síncope, sonolência, convulsão e coma.

Fisiopatologia da hipoglicemia
Alguns tecidos do corpo humano dependem da glicose para seu funcionamento, dentre eles o sistema
nervoso central (SNC), retina, a medula renal e os elementos figurados do sangue. Em condições
fisiológicas a glicose é o principal substrato energético do SNC, não sendo este capaz de sintetizar ou
armazenar glicose em quantidades suficientes para subsistir além de alguns minutos quando privado da
glicose.

A glicose pode ser extraída como substrato por 3 fontes distintas: absorção intestinal, a glicogenólise e a
gliconeogênese. Os níveis de glicose são mantidos entre 70 e 100 mg/dL, exceto em situações de jejum
prolongado e pós-prandial.

Logo, tem-se:
1. O cérebro utiliza glicose como fonte primária de energia e é vulnerável à sua deficiência;
2. No jejum a glicemia é mantida em níveis normais pela degradação do glicogênio hepático (por 3 a 8
horas);
3. Segue-se neoglicogênese hepática e renal, decorrentes da supressão da secreção de insulina e
liberação dos hormônios contrarreguladores, principalmente o glucagon e a adrenalina. O hormônio
do crescimento e cortisol também antagonizam a ação periférica da insulina;
4. No diabetes mellitus, a contrarregulação é deficiente → a insulinemia resultante do tratamento não
se reduz, e a ativação da secreção do glucagon e da adrenalina é atenuada;
5. A deficiência de insulina dentro da ilhota pancreática associada à denervação autonômica favorece
a perda da resposta do glucagon após 5 anos de doença (sobretudo no diabetes tipo 1);
6. A deficiência de adrenalina dentro da ilhota pancreática associada à denervação autonômica
favorece a perda da resposta do glucagon após 10 a 15 anos de doença, tornando os pacientes
sem defesa diante da hipoglicemia.

Causas de hipoglicemia
❖ Alterações da rotina, especialmente diminuição de quantidade de alimentos;
❖ Aumento na atividade física;
❖ Modificações nas doses dos hipoglicemiantes orais ou de insulina;
❖ Drogas que potencializam a ação da insulina (pentamidina, etanol, quinidina e salicilatos);
❖ Doenças associadas como infecções, deficiência dos hormônios de contrarregulação (hormônio de
crescimento, cortisol, glucagon e catecolaminas);
❖ Insuficiências renal, hepática e cardíaca.

Tratamento
❖ Administração oral de 15 a 20 gramas de carboidratos de rápida absorção:
➢ 1 copo de suco de laranja;
➢ 1 colher de sopa rasa de açúcar;
➢ 150 mL de refrigerante comum;
 ➢ 2 colheres de sopa de leite condensado;
➢ 3 balas de caramelo.
❖ Aguardar 15 minutos e verificar glicemia; se < 60 mg/dL, repetir o esquema;
❖ Inconsciência ou incapacidade de ingestão: glucagon intramuscular ou subcutâneo (0,5 a 1 mg) ou
glicose endovenosa;
❖ Todo paciente deve levar consigo um cartão de identificação como portador de diabetes.

AULA 18
“Avaliação do Paciente com Tontura”

Conceito: sensação subjetiva de instabilidade corporal e iminência de perda de status postural por
desequilíbrio, de natureza cinética (vertigem) ou não.

Vertigem é um tipo particular de tontura em que tenho alterações cinéticas, sensação de movimento,
geralmente ele é rotacional ou oscilatório (sensação de estar do navio).

Condições clínicas referidas como tontura

A tontura é uma das queixas mais comuns dos pacientes, podendo ser apontada como sintoma em 70%
dos atendimentos médicos (às vezes é necessário entender o que o paciente entende como tontura).

Esse sintoma pode fazer com que o paciente perca a capacidade de permanecer de pé. É muito comum
que essa condição seja confundida com mal estar e turvação visual.

Principais entidades
❖ Lipotímia ou pré-síncope: baixa perfusão cerebral aguda → alteração súbita de consciência, mas a
pessoa continua consciente → recuperação é rápida, geralmente espontânea e não deixa sintomas
residuais (uma causa importante de síncope são as arritmias cardíacas);
➢ Quando a perda da consciência é apenas parcial, denomina-se lipotímia.
❖ Síncope: inconsciência transitória por baixa perfusão cerebral → perda breve da consciência,
secundária a uma isquemia global cerebral transitória por diminuição do débito cardíaco;
❖ Vertigem: sensação de cinética corporal quando em repouso → sensação de que o corpo está
girando ou que está sendo empurrado para um lado ou de que os objetos do ambiente estão em
movimento;
➢ Vertigem oscilatória;
➢ Vertigem rotatória;
➢ Vertigem periférica;
➢ Vertigem central.
❖ Desequilíbrio: conjunto heterogêneo de condições caracterizado pela impossibilidade do ato
sensorial-motor de se manter estável em ortostatismo;
➢ Perdas sensoriais: baixa acuidade visual e auditiva;
➢ Perda de propriocepção;
➢ Perda de tônus motor.
❖ Tontura inespecífica: sensação vaga de tontura → descrita como “mal-estar”, “coisa ruim”, “cabeça
vazia”;
➢ Principais diagnósticos: epilepsia, depressão, ansiedade, distúrbios metabólicos como
diabetes;
➢ Pânico: é a iminência de perder a visão, de cair.
Etiologias principais
VPPB vertigem periférica benigna, toxicidade
por drogas, doenças vasculares, epilepsia,
enxaqueca, distúrbios metabólicos (vide
imagem ao lado)

Fisiopatologia
O sistema vestibular é responsável pela
manutenção do equilíbrio e propriocepção. Ele
abrange o componente periférico (aparelho
vestibular da orelha interna); o 8º nervo
craniano (vestibulococlear), responsável pela
condução de sinais entre o aparelho vestibular
e o componente central (núcleos vestibulares no tronco cerebral e no cerebelo).

Percepção de estabilidade, movimento e orientação da gravidade se originam no aparelho vestibular, que

consiste em 3 canais semicirculares e 2 órgãos otolíticos (sáculo e utrículo).
❖ O equilíbrio do corpo e sua orientação espacial é função do sistema vestibular;
❖ Os distúrbios vestibulares podem ser divididos em dois grupos:
➢ Periférico (acometimento do labirinto vestibular e nervo vestibular): pessoa tem o mal estar,
ai ela se desestabiliza posturalmente e isso retroalimenta a sensação de desequilíbrio, pois
ela assume uma posição realmente desequilibrada;
➢ Central: acometimento dos núcleos vestibulares, núcleos de integração vestíbulo-oculares
na ponte e mesencéfalo, vestíbulocerebelo, tálamo e córtex sensitivo vestibular na região
têmporoparietal.
❖ Os canais semicirculares, sáculo e utrículo do labirinto geram a informação posicional → a
informação segue através do nervo vestibular → o nervo vestibular faz conexão com os núcleos
vestibulares;
❖ Comunicações dos núcleos vestibulares:
➢ Núcleo óculo-motores (III, IV e VI) – correção do foco de visão dependendo da
movimentação cefálica → lesão: alteração dos olhos de boneca;
■ Olhos de boneca: O reflexo óculo cefálico tem como via aferente o nervo
vestíbulococlear (NC VIII), que tem seus núcleos na ponte, mas sua via eferente se
dá pelos nervos da musculatura extrínseca do olho (NC III, IV e VI). Como este é um
exame que demanda mobilização da cabeça, ele não deve ser realizado em casos
de lesão cervical. A cabeça é movimentada, rodada rapidamente para os lados
enquanto se observa se ocorre o movimento ocular na direção contrária (olhos de
boneca);
■ Alteração dos olhos de boneca: o indivíduo não corrige o olhar com o movimento,
isso porque a cabeça vira e o olho acompanha o movimento da cabeça (o olhar é
fixo), ela não fica olhando para aquele objeto que já estava observando
independente da posição da cabeça → impedimento local da musculatura
extra-ocular por celulite extra-orbitária (condição unilateral e temos a presença de
inflamação ocular - vermelho e inchado) ou então lesão destes núcleos (geralmente,
bilateral).
➢ Núcleo vestíbulo-cerebelo (flóculo e nódulo) → integração de informações vestibulares e
advindas do tronco cerebral e medula espinal para coordenar as mudanças adaptativas do
equilíbrio corporal;
➢ Tratos vestíbulo-espinais lateral e medial → intensidade do tônus muscular cervical e do
tronco;
 ➢ Tálamo e córtex → consciência dinâmica do posicionamento corporal e equilíbrio.
❖ Os estímulos labirínticos devem ser simétricos. Quando as aferências labirínticas assimétricas
podem causar um desbalanço, levando a vertigens. Características do desbalanço labiríntico:
➢ Sensação cinética inapropriada;
➢ Desvios cervicais e de tronco;
➢ Desvio ocular lento (horizontal ou vertical) com uma correção rápida (nistagmo).
❖ Casos de descargas epilépticas com origem em regiões têmporoparietais podem levar a crises
vertiginosas com nistagmo.

Aspectos clínicos
A interpretação da queixa de tontura muitas vezes pode ser complicada. O interrogatório dirigido com
frequência é necessário para estabelecer se realmente há uma sensação anormal de movimento
(vertigem) → o primeiro passo é esclarecer o que o paciente entende por tontura.
❖ Tentar caracterizar tontura → distinguir de uma pré-síncope ou crise epiléptica;
➢ A vertigem, na maioria das vezes, decorre de lesão ou disfunção unilateral do aparelho
vestibular ou da porção vestibular do VIII nervo craniano.
❖ Tentar ao máximo a distinção clínica de tontura com outras entidades como pré-síncope;
➢ O equilíbrio é dado por três sistemas: vestibular, visual e proprioceptivo. Com base nisto, a
maioria dos autores reconhecem quatro tipos de tontura: síncope, desequilíbrio, sensações
cefálicas variadas e vertigem
❖ Não delegar aos exames complementares esta distinção.

Aspectos de caracterização
❖ Sensação de rodopio, rotação (sugere vertigem) ou sensação de desmaio (sugere pré-síncope);
❖ Sintomas associados como escurecimento visual, sudorese fria e náuseas (sugere pré-síncope);
❖ Sensação de estar balançando como se estivesse em um barco (sugere vertigem oscilatória);
❖ Sensação de girar ou do ambiente girar (sugere vertigem rotatória).
❖ Forma de instalação:
➢ Início abrupto dos sintomas: suspeitar de etiologia vascular, seja esta central (acidente
vascular encefálico na região do cerebelo) ou periférica (isquemia de labirinto), esta última
normalmente é acompanhada de perda da audição;
➢ Evolução de minutos a horas com forte intensidade de sintomas associados como náuseas
e vômitos: suspeita de neurite vestibular;
➔ Curso arrastado associado a perda auditiva e poucas alterações no exame neurológico:
suspeita de tumores como neurinoma do VIII nervo e meningioma.
❖ Idade do paciente (pensar em entidades prevalentes):
➢ Idosos têm maior predisposição a queixas de tonturas;
■ Causas em idosos são espectrais: desde depressão, polifarmácia até causas graves
como acidente vascular cerebral (AVC).
➢ Jovens: maior frequência de causas agudas como neurite vestibular e enxaqueca.
❖ Tempo e situações desencadeantes:
➢ Sintomas contínuos ou intermitentes? Em que situações ocorrem? Há relação com stress?
➢ Episódios paroxísticos desencadeados por movimentação cervical levam a suspeita de
VPPB;
➢ Vertigem desencadeada por esforço ou som muito alto, sugere deiscência do canal
semicircular anterior.
❖ Condições associadas:
➢ Associadas a um fim abrupto e seguido de dor de cabeça → fase II da enxaqueca;
➢ Náuseas e vômitos: etiologias periféricas;
➢ Nistagmo: etiologias periféricas se associado a náuseas e vômitos;
 ➢ Nistagmo sem náuseas ou vômitos: acometimento do SNC;
➢ Grande sensação de tontura e pobreza de achados: acometimento SNC;
➢ Zumbido: condições periféricas;
➢ Perda auditiva: condições periféricas;
➢ Paroxismos de zumbido e perda auditiva: doença de Ménière;
➢ Zumbido e perda auditiva contínuos: lesões em VIII nervo;
➢ Sintomas neurológicos → diplopia, alteração na voz, alterações de sensibilidade e déficit de
força: doença em SNC acometendo tronco encefálico e cerebelo;
➢ Associação de dor semelhante à enxaqueca: vertigem migranosa → a vertigem é o sintoma
mais prevalente dentre os outros (náusea, tontura, fotofobia).
■ A vertigem migranosa pode ser indolor (sem cefaleia) → paciente relata que depois
de dormir (ficar mais “parado”) a tontura diminui ou passa;
➢ Sintomas ansiosos com exame físico normal: vertigem fóbica.
❖ História patológica pregressa:
➢ Antecedentes como hipertensão arterial, fibrilação atrial, insuficiência cardíaca ou vascular:
evento cérebro-vascular;
➢ Arritmias → hipofluxo cerebral;
➢ Neurofibromatose → correlação com neurinomas;
➢ História recente de infecção de vias aéreas superiores predispõe a neurite vestibular ou
labirintite.
❖ Uso de fármacos:
➢ Hipotensores e diuréticos: hipotensão ortostática (tontura do tipo pré-síncope);
➢ Aminoglicosídeos: ototoxicidade e comprometimento do sistema vestibular periférico;
➢ Anticonvulsivantes: queixas de vertigem tanto na intoxicação como na introdução rápida de
dose terapêutica.

Exame físico
O exame físico do paciente que relata tontura deve avaliar o estado geral, a ausculta cardíaca, o ritmo e
frequência cardíaca, bem como a pressão arterial.

Tilt Table Test

O Teste de inclinação ortostática - tilt table test - é um método desenvolvido para testar como seu corpo
regula a pressão arterial em resposta a mudanças de posição, ou seja, como a pressão arterial se adapta
ao estresse da gravidade. Dessa forma, é indicado para esclarecimento diagnóstico de tonturas e de
perdas súbitas e transitórias de consciência, denominadas síncopes e conhecidas, popularmente, como
desmaios.

A resposta normal ao teste é:

❖ Sequestro de 700 a 800 ml de sangue no segmento inferior (500ml MMII e 200 - 300ml em
nádegas e pelve) + redução no volume sistólico (25 - 30%) + redução do débito cardíaco em 20%;
❖ Aumento da frequência cardíaca com aumento da resistência vascular periférica e tônus muscular
= aumento da PAD e redução da PAS e da pressão de pulso;
❖ Aumento da atividade de renina e vasopressina (tardio).

Exame neurológico
1. Nível de consciência:
a. Distúrbios metabólicos como hiper ou hipoglicemia;
b. Lesões estruturais em tronco cerebral e tálamo;
c. Crises epilépticas.
2. Equilíbrio estático - prova de Romberg:
 a. Indica lesões vestibulares e cerebelares;
b. Vestibulopatia periférica: desequilíbrio para o lado da inclinação da cabeça;
c. Doenças cerebelares: desequilíbrio sempre para o mesmo lado, independentemente da
inclinação da cabeça.
3. Alterações de força muscular e reflexos: de modo geral, indicam acometimento do SNC;
4. Alterações de sensibilidade: de hemicorpo → indicam acometimento do SNC; dermátomos do
quinto par → tumores do ângulo ponto-cerebelar.
5. Alterações de coordenação:
a. Diadococinesia, dismetria, prova do rechaço → indicam lesões cerebelares ou de vias
relacionadas ao cerebelo.

Aspectos da motricidade ocular + exame da motricidade ocular

O aspecto mais importante do exame neurológico nas tonturas são os
desvios na posição primária do olhar e constatação da presença de
nistagmo.
❖ Nistagmo: movimentos involuntários e rítmicos de um só ou de ambos
os globos oculares. Os nistagmos podem ser horizontais, verticais ou
rotatórios. Podem ser devidos a problemas oculares, a lesões do ouvido
interno, de partes do sistema nervoso central e a intoxicação (alcoólica, por
barbitúricos e outras).

Já a avaliação da motricidade ocular deve ser baseada na verificação da

musculatura extraocular, a qual pode indicar lesão muscular local ou mesmo
acometimento do par craniano relacionado.

Estrabismo
Se houver paralisia de um músculo, haverá predomínio da ação do músculo
antagonista; ocorre, então, desvio do globo em relação a seu eixo normal; é
o que se denomina estrabismo.

Aspectos da motricidade ocular – Lei de Alexander

Nos acometimentos periféricos observa-se nistagmo horizontal que piora ao olhar para o lado da fase
rápida e diminui com o olhar para o lado da fase lenta.

Avaliação das nove posições (versões) do

olhar
Significados da MOE (movimentação ocular
extrínseca):
❖ Nistagmos que aparecem evocados pelo
olhar com mudança de sentido
dependente dependente do sentido do
olhar: acometimento central;
❖ Inibição do nistagmo com a fixação do
olhar: acometimento periférico;
❖ Piora do nistagmo com a oclusão do olho contralateral: acometimento periférico;
❖ Nistagmos que não se alteram à fixação: origem central;
❖ Piora do nistagmo com um olho sob fundoscopia e a oclusão do contralateral: lesão periférica.
 MANOBRAS
Reflexo vestíbulo-ocular (RVO)
O reflexo vestíbulo-ocular tem por objetivo manter a visão estável durante o movimento cefálico. É um
movimento ocular de reflexo que estabiliza as imagens na retina durante o movimento da cabeça ao
produzir um movimento ocular na direção oposta ao movimento da cabeça, desta maneira preservando a
imagem no centro do campo visual.

Para constatar o funcionamento de tal reflexo, os seguintes passos são realizados:

❖ Acometimento vestibular periférico unilateral;
❖ Paciente sentado de frente para o examinador com os olhos fixos na altura do olhar do examinador;
❖ Rotações rápidas laterais de 30º.

Quando alterado há desvio dos olhos junto com o movimento da cabeça.

❖ Se corrigir depois de terminado o movimento (nistagmo lento): RVO positivo;
❖ Se não corrigir depois de terminado o movimento: celulite orbitária (sinal dos olhos de boneca);

Manobra de Dix-Hallpike
A manobra é iniciada com o paciente sentado na maca.
Realiza-se uma rotação de 45º para o lado testado e, em
seguida, deita-se o paciente na maca com uma extensão de
30º da cabeça, mantendo a cabeça girada (na figura o canal
testado é o semicircular posterior esquerdo).
❖ Positiva na vertigem posicional benigna (crises breves e
intensas de vertigem de início súbito e redução rápida,
relacionadas com alterações da posição da cabeça);
❖ Nistagmo para cima com componente torcional para o
lado acometido.

Manobra de Semont
O primeiro passo da manobra de Semont tem fins diagnósticos
semelhantes aos de Dix-Hallpike. O paciente inicialmente fica
sentado na lateral da maca. Em seguida, deita-se o paciente em
decúbito lateral para o lado testado, com uma rotação de cabeça em
45º para cima (na figura o canal testado é o CSP direito).

Manobra de Epley
Com o paciente sentado na maca, gira-se a cabeça do paciente para
o lado a ser tratado em 45º (A). No primeiro passo da manobra,
deita-se o paciente numa extensão de 30º da cabeça, completando a
manobra de Dix-Hallpike (B). Após cessar o nistagmo, o segundo
passo é
realizado.
Gira-se em 90º a cabeça para o lado contralateral.
No terceiro passo é realizado decúbito lateral para
o lado em que está sendo girado e gira-se a
cabeça em mais 90º, sendo que, nessa posição, o
paciente fica olhando para o chão em um ângulo
de 45º (D). O quarto passo consiste em retornar o
paciente para a posição sentada na maca (E).
Diagnósticos importantes
❖ VPPB → Vertigem Paroxística Periférica Benigna;
❖ Neurite vestibular;
❖ Vertigem pós-trauma;
❖ Doença de Meniere;
❖ Toxicidade por drogas;
❖ Doenças vasculares;
❖ Tumores do ângulo pontocerebelar;
❖ Patologias de fossa posterior;
❖ Epilepsias e enxaqueca.

Vertigem Migrânea
Tem como epidemiologia: 10% da população é
afetada; 15% de mulheres e 6% dos homens. O
paciente típico tem as seguintes características:
sexo feminino, 30 a 50 anos, cujo quadro
iniciou-se na infância ou adolescência com
presença de história familiar positiva em 60% a
80% dos casos.

A sintomatologia é mostrada pela imagem ao lado. Os diagnósticos mais importantes são vertigem fóbica,
drogas/fármacos e distúrbios metabólicos.

AULA 19
“Doenças renais glomerulares”

Glomérulo Renal (Malpighi)

Unidade morfofuncional renal constituída por um tufo de vasos capilares enrodilhados envolvidos por uma
membrana (cápsula de Bowman) responsável pela filtração do sangue e eliminação de líquidos e resíduos
metabólicos.

Doença glomerular → doenças que acometem o glomérulo renal, ou seja, é uma condição clínica
decorrente do impacto funcional (inflamatório) dos glomérulos. As manifestações clínicas acontecem
apenas quando há um acometimento importante dos glomérulos renais.
Classificação
As glomerulopatias são doenças renais com diferentes subtipos histopatológicos. Além de crucial para o
diagnóstico, a avaliação microscópica pode oferecer dados prognósticos e proporcionar orientação para o
tratamento. Após a coleta e análise dos dados, as biópsias podem fornecer informações epidemiológicas
tais como etiologia, prevalência e incidência, manifestações clínicas e outras informações relevantes sobre
as patologias renais.
❖ Glomerulopatias primárias: acometimento primário dos rins;
❖ Glomerulopatias secundários: acometimento dos rins no contexto de doenças sistêmicas →
hipertensão arterial, diabetes mellitus.

Fisiopatologia
Trata-se de um fenômeno primário que acarreta em alteração na função, na estrutura e na permeabilidade
do glomérulo. Dessa forma, ocorre a passagem anormal de proteínas e de outros elementos, o que
significa uma redução variável em função da filtração glomerular. Tais alterações, por sua vez, podem
causar, também, distúrbios na excreção de sódio e água.

Apresentação clínica das glomerulopatias

❖ Proteinúria: decorrente do aumento de permeabilidade glomerular;
❖ Hematúria: decorrente da inflamação da parede capilar;
❖ Elevação de ureia e creatinina: decorrente da queda no ritmo de filtração glomerular;
❖ Oligúria ou anúria: dependente da intensidade da inflamação glomerular e queda do ritmo de
filtração glomerular;
❖ Hipertensão: decorrente, habitualmente, da retenção de fluido (sal e água) pelo rim.

A questão da biópsia
A biópsia é o procedimento “padrão-ouro” de diagnóstico (é guiada por um exame de imagem). Ela é feita
quando a condição clínica é decorrente de lesão anatomo-clínica específica e pode ser feita na maioria
dos casos.
❖ Pode ser dispensável em síndromes nefróticas de crianças (quadro típico);
❖ Indicada em síndromes nefríticas sem evolução favorável;
❖ Pode ser dispensável em pacientes assintomáticos com lesões mínimas.

Classificação clínica
❖ Hematúria microscópica assintomática. → urina I;
❖ Hematúria macroscópica recorrente;
❖ Síndrome nefrítica;
❖ Glomerulonefrite rapidamente progressiva (ou crescêntica);
❖ Proteinúria assintomática;
❖ Síndrome nefrótica;
❖ Doença renal crônica – estágios IV e V.

HEMATÚRIA MICROSCÓPICA ASSINTOMÁTICA

Hematúria é a eliminação de um número anormal de hemácias na urina, podendo ser visível a olho nu
(macroscópica) ou quando as hemácias são detectadas somente pelo exame de urina (microscópica). A
hematúria microscópica (HM) é habitualmente definida pela presença de pelo menos três eritrócitos por
campo de alta potência no estudo do sedimento urinário, devidamente coletado.

No caso da hematúria microscópica assintomática, essas hemácias na urina aparecem de forma isolada,
sem a presença de proteinúria ou de qualquer alteração da função renal ou manifestações sistêmicas de
edema e hipertensão. Esse achado é, de certa forma, comum (5 a 10% da população).
A HM (hematúria microscópica) pode ser classificada em sintomática ou assintomática, transitória ou
persistente. As causas para esta alteração laboratorial são múltiplas e podem ser benignas (infeção
urinária, hiperplasia benigna da próstata, cálculos) ou malignas (neoplasia vesical, renal, prostática). Na
prática, a hematúria assintomática pode ser distinguida entre causas urológicas e renais. Ademais, das
hematúrias assintomáticas 10% são causadas por glomerulopatias.

Em pacientes acima de 40 anos de idade com micro-hematúria persistente isolada sem evidência de
origem glomerular, a cistoscopia é obrigatória para excluir a malignidade uroepitelial. Desse modo, a
investigação urológica é obrigatória → cistoscopia (endoscopia da bexiga).
Pesquisa-se, também, dismorfismo → busca de hemácias com diferentes tamanhos e formas; no geral, é
mais presente em situações de doença renal (passagem dificultosa nos capilares). O achado de hemácias
dismórficas sugere glomerulopatia (não é achado obrigatório).

Distribuição (já excluídas causas urológicas):

❖ Rim normal em 30%;
❖ Doença de membrana fina em 25%;
➢ Decorre do adelgaçamento da membrana basal glomerular;
➢ Membrana basal glomerular normal: 300 - 400 nm;
➢ DMF: 150 a 225 nm → patológica;
➢ Normalmente assintomática / dor inespecífica em flanco;
➢ Pode evoluir com proteinúria, mas raramente evolui para IR.
❖ Glomerulopatia por IgA (Doença de Berger) em 30%;
➢ Mais comum das doenças glomerulares no mundo → diagnóstico depende dos achados de
biópsia com microscopia de imunofluorescência;
➢ Doença multifatorial: o defeito primordial é a produção aumentada de IgA pela medula
óssea e deficiência em seu metabolismo hepático;
➢ Pode ser parte da síndrome de Púrpura de Henoch-Schoenlein;
➢ Pode ser secundária a uma série de condições extrarrenais, como doenças hepáticas e
gastrointestinais;
➢ Lesão renal secundária à deposição de IgA no mesângio;
➢ Deve-se suspeitar quando ureia cerca de 30 vezes maior que creatinina;
➢ Suspeição clínica: hematúria relacionada a infecções de vias respiratória – síndrome
sinfaringítica (sinusite e faringite);
➢ Hipertensão arterial e colesterol elevado;
➢ Fatores de Risco: História familiar de nefropatia por IgA ou de Púrpura de Henoch
Schonlein; doenças hepáticas, como cirrose ou hepatite crônica por hepatite B ou C;
infecções por HIV e doença celíaca (doença autoimune por intolerância ao glúten);
■ Púrpura de Henoch-Schonlein: vasculite sistêmica
por depósito de IgA → acomete pele, TGI, rins e
articulações (artrite de tornozelos, joelhos e
cotovelos → pode acometer pequenas
articulações das mãos);
● Tríade clássica: púrpura, artrite e dor
abdominal;
● Causa de HDA;
● Gatilhos: infecção bacteriana
(Streptococcus, Helicobacter, Yersinia,
Salmonella, Shigella e outras), viroses (Hepatite B ou C, vários tipos de
herpes, parvovírus B19, vírus coxsackie, adenovírus), alguns medicamentos
(ampicilina, eritromicina, penicilina, quinidina, quinina, losartan e citarabina);
 ● Gatilhos menos comuns: vacinas (tifóide, sarampo, febre amarela ou cólera),
alimentos, picadas de insetos ou exposição ao frio.
■ Glomerulonefrite membranoproliferativa (15%): grupo de doenças imunomediadas
caracterizadas histologicamente por espessamento da membrana basal glomerular
(MBG) e alterações proliferativas;
● Pode ser de 3 tipos, cada um podendo apresentar causas primárias
(idiopáticas) ou secundárias;
● Formas primárias afetam crianças e adultos jovens com idades entre 8 e 30
anos e são responsáveis por 10% das síndromes nefróticas em crianças. As
formas secundárias tendem a afetar adultos com > 30 anos;
● Homens e mulheres são igualmente afetados;
● Formas familiares sugerem a possibilidade de fatores genéticos;
● Associa-se a hipocomplementenemia;
● Tipo I → decorre de proliferação mesangial com depósitos imunes,
correspondendo a 80 a 85% dos casos;
◆ A forma idiopática primária é rara;
◆ Mais comumente secundária a doenças sistêmicas, como: doença
sistêmica de imunocomplexos (LES, crioglobulinemia mista, síndrome
de Sjögren), infecções crônicas (endocardite bacteriana, HIV,
hepatites B e C, abscessos viscerais, infecção de derivação
ventriculoatrial), doenças malignas (leucemia linfocítica crônica,
linfomas, melanoma)e outras doenças (lipodistrofia parcial, deficiência
de C2 e C3, sarcoidose, microangiopatias trombóticas).
● Tipo II → doença do depósito denso. É semelhante ao tipo I, com menos
proliferação mesangial e com depósitos densos na MBG.
◆ Responsável por 15 a 20% dos casos;
◆ Doença autoimune na qual um auto anticorpo IgG (fator nefrítico C3)
se liga à C3 convertase, tornando C3 resistente à inativação;
◆ Diagnóstico por coloração com imunofluorescência que identifica C3
ao redor dos depósitos densos e no mesângio.
● Tipo III → muito semelhante ao tipo I (forma mais rara) → etiologia
desconhecida;
◆ Pode estar relacionada com a deposição de imunocomplexos (IgG,
C3) → autoanticorpo IgG contra o componente terminal do
complemento é encontrado em 70% dos pacientes;
◆ Depósitos subepiteliais podem ocorrer focalmente e romper a MBG.
■ Síndrome de Alport: caracterizada por nefropatia hereditária, sendo frequentemente
associada a surdez neurossensorial e alterações oculares;
● Descrita em 1927 por Alport; em 1954 Sohar associou comprometimento
ocular;
● Apresenta-se como hematúria ou proteinúria na adolescência;
● Hematúria intermitente assintomática;
● Normalmente apresenta curso clínico progressivo para insuficiência renal;
● Mais comum em homens;
● A disacusia é tipicamente bilateral, simétrica e progressiva, iniciando-se na
adolescência;
● Achados oftalmológicos: arco senil, lesões de fixação do cristalino e cápsula,
catarata subcapsular, esferofacia, síndrome da dispersão pigmentar,
heterocromia de íris, atrofia coroidiana, drusas do disco óptico, pigmentação
macular e descolamento de retina.
 HEMATÚRIA MACROSCÓPICA RECORRENTE
A hematúria macroscópica é reconhecida a olho nu pela cor vermelha, de lavado de carne ou marrom
como coca-cola. Desse modo, em caso de hematúria macroscópica recorrente, espera-se o achado de
urina em tom marrom, com rara presença de coágulos. Para a confirmação é necessária a avaliação
urológica.

Hematúria macroscópica deve ser distinguida de outras causas de urina marrom ou vermelha, como
hemoglobinúria, mioglobinúria, porfiria, consumo de comidas com corantes (betanina) e consumo de
medicamentos como a rifampicina.

De forma geral, a hematúria macroscópica é franca, episódica e relaciona-se a infecções do trato

respiratório supeiror e/ou exercício físico. É uma patologia autolimitada, ou seja, ocorre
predominantemente em adolescentes e adultos jovens.

Tem como causas mais frequentes a nefropatia por IgA, glomerulopatia da membrana basal fina, assim
como síndrome de Alport e suas variantes. Na nefropatia por IgA a hematúria é franca, episódica e ocorre
geralmente um dia após infecção respiratória de vias áreas superiores.

Por fim, difere-se da glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) porque a hematúria macroscópica ocorre duas
a três semanas após o quadro infeccioso, geralmente de etiologia estreptocócica.

SÍNDROME NEFRÍTICA ou GLOMERULONEFRITE AGUDA

A síndrome nefrítica é um complexo clínico, de início usualmente agudo, caracterizada por (1) hematúria
com glóbulos vermelhos dismórficos e cilindros hemáticos lançados na urina; (2) algum grau de oligúria e
azotemia; (3) hipertensão. A proteinúria e o edema são comuns, mas não são tão graves quanto aqueles
encontrados na síndrome nefrótica (proteinúria pouco intensa < 3 g/dia).

As doenças glomerulares que se apresentam como síndrome nefrítica são frequentemente caracterizadas
por inflamação dos glomérulos. As lesões que causam a síndrome nefrítica têm em comum a proliferação
das células dentro do glomérulo, frequentemente acompanhada por infiltrado leucocitário inflamatório.
Essa reação inflamatória lesa gravemente as paredes dos capilares, permitindo que o sangue passe para
a urina e induzindo alterações hemodinâmicas que levam à redução da TFG. A TFG reduzida é
manifestada clinicamente por oligúria, retenção de fluidos e azotemia. A hipertensão é provavelmente o
resultado da retenção de fluidos e algum aumento na liberação de renina a partir do rim isquêmico.

Resumo:
❖ Síndrome nefrítica é a
forma mais típica das doenças
que produzem inflamação
glomerular aguda;
❖ Caracterizada por
edema, hipertensão,
hematúria e graus variáveis de
insuficiência renal;
❖ São difusas quando o acometimento glomerular ocorre em mais de 50% do total de glomérulos da
biópsia; são focais quando há menos de 50% de glomérulos acometidos;
❖ A síndrome nefrítica aguda pode ser produzida por desordens sistêmicas, como lúpus eritematoso
sistêmico, ou ser secundária a doença glomerular primária;
 ➢ Causas imunológicas são as mais comuns: nefrite lúpica, nefropatia por IgA e
glomerulonefrite difusa aguda pós-infecciosa;
➢ Outras causas: nefropatia por IgA, glomerulonefrite pós-infecciosa, glomerulonefrite
proliferativa difusa ou focal; Síndrome de Henoch-Schonlein, glomerulonefrite
membranoproliferativa tipo 1, glomerulonefrite membranoproliferativa tipo 2 e
glomerulonefrite fibrilar.

GLOMERULONEFRITE AGUDA PÓS-ESTREPTOCÓCICA

A GN pós-infecciosa aguda é uma das desordens glomerulares que ocorre mais frequentemente e tem
como causa a deposição glomerular de imunocomplexos resultando em dano às células glomerulares e
infiltração de leucócitos, especialmente neutrófilos.

A glomerulonefrite pós-estreptocócica é a forma clássica de glomerulonefrite proliferativa aguda.

Geralmente aparece de 1 a 4 semanas após a infecção estreptocócica da faringe ou da pele (impetigo). As
infecções estão comumente associadas à superpopulação e a uma higiene pobre.

Somente algumas linhas do grupo A de estreptococos beta-hemolíticos são nefrogênicos. Dessa forma,
esse tipo de glomerulonefrite é mediado imunologicamente. O período de latência entre a infecção e o
início da nefrite é compatível com o tempo requerido para a produção de anticorpos e para a formação dos
complexos imunológicos → existem depósitos imunológicos granulares nos glomérulos, provando o
mecanismo mediado por complexos imunológicos (o quadro diagnóstico clássico é um glomérulo
aumentado e hipercelular).

O início da doença renal tende a ser abrupto, caracterizado por mal-estar, febre leve, náusea e síndrome
nefrítica. Em casos usuais, oligúria, azotemia e hipertensão apresentam-se discretos a moderados.
Caracteristicamente, há hematúria macroscópica, pela qual a urina aparece marrom turva em vez de
vermelho brilhante.
❖ Oligúria, ganho de peso e edema generalizado recente (poucos dias);
❖ Proteinúria, hematúria e, comumente, a presença de cilindros hemáticos → proteinúria costuma
ocorrer em valor não nefrótico e a albumina sérica é geralmente normal;
❖ Os paciente podem apresentar edema periorbital e hipertensão leve a moderada;
❖ O volume circulante está aumentado, causando hipertensão e, eventualmente, edema pulmonar;
❖ Achados laboratoriais importantes incluem elevações das titulações dos anticorpos
antiestreptocócicos e um declínio na concentração sérica de C3 e outros componentes do sistema
complemento.

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE
PROGRESSIVA (OU CRESCÊNTICA)
A glomerulonefrite rapidamente progressiva
(GNPR) é uma situação clínica em que a injúria
glomerular é tão aguda e severa que deteriora a
função renal em dias ou semanas. É uma
condição semelhante à síndrome nefrítica.

A lesão histológica responsável pela natureza

agressiva da lesão é a crescente glomerular.
A crescente decorre da proliferação das células
epiteliais da cápsula de Bowman, promovida pelo intenso processo inflamatório. Além disso, os
macrófagos estão relacionados à patogênese. Quando há mais de 50% de glomérulos acometidos por
crescentes, o diagnóstico histopatológico é de glomerulonefrite crescêntica. De forma esquemática, tem-se
a patogênese da formação da crescente:
1. Inicialmente, a crescente se forma após citocinas e fatores de crescimento atravessarem a
membrana basal glomerular (GBM) para iniciar a proliferação das células epiteliais parietais;
2. Pequenas fissuras na GBM ocorrem secundária à lesão de oxidantes e proteases dos neutrófilos e
macrófagos, permitindo assim que o macrófago, ao entrar no espaço de Bowman, possa se
proliferar;
3. Rupturas na cápsula de Bowman secundária à inflamação periglomerular também ocorrem,
permitindo a entrada de mais células inflamatórias, bem como os fibroblastos;
4. A proliferação de células parietais e viscerais e macrófagos é associada à deposição de fibrina,
lentamente sufocando o tufo glomerular até a filtração se tornar impossível;
5. Nos estágios finais, torna-se fibrótico . Alternativamente, em casos menos graves, a restituição
completa do tufo glomerular pode ocorrer.
6. A resolução (involução) das crescentes depende de sua idade histológica; recente é de natureza
epitelial (melhor prognóstico); tardia é de natureza fibroblástica (pior prognóstico).

Por conseguinte, há correlação clínica entre número de crescentes e gravidade da doença, ou seja,
doenças com mais de 80% de crescentes se exteriorizam, geralmente, por insuficiência renal dialítica.

A causa mais comum dessa forma de glomerulonefrite crescêntica é a vasculite. Doenças de

imunocomplexos, como nefropatia por IgA e nefrite lúpica, expressam-se com número menor de
crescentes e quadro clínico renal mais brando. Crescentes da mesma idade histológica em nefrite lúpica
revertem mais facilmente ao tratamento do que os de nefropatia por IgA.

Ademais, existem três os grupos mais frequentes de doenças que se apresentam como glomerulonefrite
rapidamente progressiva:
❖ Glomerulonefrite antimembrana basal glomerular;
❖ Glomerulonefrite por imunocomplexos;
❖ Glomerulonefrite relacionada a ANCA;
➢ As formas relacionadas a ANCA podem se apresentar com manifestações sistêmicas de
Granulomatose de Wegener, de poliangeíte microscópica e de Churg-Strauss;
➢ As formas relacionadas a ANCA podem se apresentar com manifestações exclusivamente
renais: anticorpo antimembrana basal glomerular (doença de Goodpasture) com ou sem
sinais de comprometimento pulmonar.
❖ Doenças de imunocomplexos mais comuns: nefrite lúpica, crioglobulinemia (sendo a forma mais
comum à secundária ao vírus da hepatite C) e nefropatia por IgA.
 PROTEINÚRIA ASSINTOMÁTICA
A microalbuminúria é definida como a excreção de 30 a 300 mg de albumina/dia (equivalente à relação
albumina/creatinina urinária entre 0,03 e 0,3). Isso identifica risco de desenvolvimento de nefropatia em
pacientes diabéticos, assim como risco cardiovascular em pacientes hipertensos.

Desse modo, a proteinúria isolada em valores acima de 150 mg/dia e abaixo de 3 g/dia, com ausência de
outros achados urinários, como hematúria e ausência de sinais ou sintomas sistêmicos, como edema e/ou
hipertensão. O diagnóstico é feito por urina I.

As doenças mais frequentes neste grupo são a glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e a
glomerulonefrite membranosa. Possuem curso clínico benigno, exceto se houver desenvolvimento de
hipertensão ou proteinúrias nefróticas.

SÍNDROME NEFRÓTICA
Certas doenças glomerulares quase sempre produzem síndrome nefrótica, sendo patognomônica de
Doença Glomerular (DG).

A síndrome nefrótica manifesta-se como proteinúria maciça, particularmente albuminúria (definida como
excreção urinária de proteína nas 24 horas > 3,5 g), hipoalbuminemia (níveis plasmáticos de albumina
menores de 3 g/dL), hiperlipidemia e edema generalizado (pode ocorrer lipidúria também). A síndrome
nefrótica pode ser isolada (p. ex., doença de lesão mínima), ou parte de alguma outra síndrome glomerular
(p. ex., com hematúria e cilindros).

O evento inicial da síndrome nefrótica é o desarranjo nas paredes capilares glomerulares resultando em
permeabilidade aumentada para proteínas plasmáticas (síndrome clínico-laboratorial decorrente do
aumento de permeabilidade às proteínas plasmáticas). Desse modo, a proteinúria massiva diminui os
níveis de albumina sérica a uma taxa além da capacidade sintética compensatória do fígado, resultando
em hipoalbuminemia e, consequentemente em edema generalizado (diminuição da pressão osmótica +
retenção de sódio e água).

A hiperlipidemia não é obrigatória,

mas é bastante comum. Sua
gênese é complexa, mas
basicamente tem relação com o
fato da maioria dos pacientes com
síndrome nefrótica apresentarem
níveis sanguíneos aumentados de
colesterol, triglicerídeos, VLDL e
apoproteína.

Além dos exames habituais (urina

tipo I, proteinúria de 24 horas, perfil
lipídico, dosagem de uréia,
creatinina, hemograma), deve-se
avaliar se há alguma causa
associada. Dessa forma, devem-se
solicitar glicemia, fator antinúcleo e dosagem do complemento sérico e avaliar, caso a caso, a necessidade
de outros exames, como dosagem de crioglobulinas, sorologias para hepatites B e C, HIV, anticorpo
anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) e anticorpos anti-MBG (Membrana Basal Glomerular). Caso não haja
causas secundárias, solicita-se biópsia renal para avaliar qual é o tipo de DG.
De forma resumida temos:
❖ Proteinúria acima de 3,5 g/dL, 73m2 de superficie corpórea/dia + hipoalbuminemia (leva a
desnutrição proteica) + edema generalizado;
❖ Hiperlipidemia não é obrigatória, mas muito comum;
❖ Distúrbios relacionados à hipercoagulabilidade por perda de fatores inibidores de coagulação;
❖ Suscetibilidade às infecções → os pacientes nefróticos são vulneráveis à infecção, especialmente
estafilocócicas e pneumocócicas, provavelmente relacionado à perda de imunoglobulinas na urina;
❖ As glomerulopatias que mais causam síndrome nefrótica podem ser divididas em primárias e
secundárias:
➢ Primárias: glomerulopatia de lesões mínimas e glomerulonefrite membranosa;
➢ Secundária: glomeruloesclerose diabética.
**doença renal crônica = estágios IV e V.

AULA 20
“Insuficiência Renal Aguda (IRA) ou Injúria Renal Aguda”

Definição: síndrome decorrente da perda abrupta (horas ou dias) da função renal com comprometimento
da função excretora, acúmulo de escórias nitrogenadas e perda do equilíbrio hidroeletrolítico → falência
funcional dos glomérulos de uma forma aguda.
Na maioria das vezes este é um diagnóstico puramente laboratorial, feito pelo reconhecimento da elevação
da ureia e creatinina plasmáticas (azotemia), na ausência de sintomas. Entretanto, quando a disfunção for
grave, os sinais e sintomas da síndrome urêmica já podem aparecer.

Generalidades
❖ Não há marcadores sensíveis e específicos da função renal (biomarcadores);
❖ Creatinina sérica é o exame mais utilizado para avaliar a função renal → elevação de creatinina é
tardia (se eleva com mais de 50% de comprometimento funcional renal) → ureia tem uma elevação
mais aguda;
❖ A cada perda de 50% da TFG a creatinina dobra-se em valor sérico → importante para a análise de
comportamento de melhora e de piora (indiretamente proporcional);
❖ Os valores dependem de variáveis como volume de massa muscular, idade, sexo e raça;
❖ A uréia já foi considerada um biomarcador útil, mas atualmente não é mais tão utilizada, pois ela
tem vários fatores que interferem na sua eliminação/parametrização: alta reabsorção, relacionada
com a riqueza proteica da dieta e também o estado de diluição/hidratação interfere diretamente na
taxa de uréia eliminada → por esses diversos fatores não é utilizada como biomarcador (não é o
melhor “termômetro” para se medir a TFG);
❖ Problemas:
➢ Alta retrodifusão tubular;
➢ Dependência da ingestão proteica;
➢ Dependência da hidratação.

Medida de filtração glomerular

A taxa de filtração glomerular (TFG) é o parâmetro que quantifica a função renal. Su valor normal depende
da idade, sexo e do tamanho do indvíduo. Essa taxa pode ser medida por:
❖ Depuração de creatinina;
❖ Depuração de uréia;
❖ Fórmulas que fazem uma estimativa da filtração glomerular.

Fórmula de Crockcroft - Gault

O clearance de creatinina (depuração) é o exame mais utilizado para diagnosticar o estágio inicial da
injúria renal, particularmente quando a creatinina sérica ainda não se elevou acima dos valores de
referência (não há azotemia).

Diversos trabalhos desenvolveram fórmulas matemáticas para estimar o clearance de creatinina sem
necessitar da urina de 24 horas (sujeita a erros de coleta). A fórmula de Crockcroft-Gault é a mais utilizada
por ser fácil de memorizar e calcular. Contudo, apresenta algumas limitações:
1. Ela superestima a TFG em pessoas extremamente obesas, já que parte considerável do peso
desses indivíduos não é de massa muscular (tecido adiposo não secreta creatinina);
2. Desnutridos, amputados, paraplégicos e tetraplégicos, além de pacientes muito idosos, crianças e
gestantes também apresentam maior chance de resultados irreais devido a variação de massa
muscular em relação ao peso corpóreo total.

Equação MDRD
Essa equação foi originalmente desenvolvida com base nos dados do estudo Modification of Diet in Renal
Disease (MDRD) em pacientes com DRC e não incluiu indivíduos saudáveis.
❖ O desenvolvimento da equação MDRD foi baseado no clearance de iotalamato-I 125, considerado
padrão ouro;
❖ Estima a TFG (em mL/min/1,73 m²) e não a depuração de creatinina → baseia-se numa
parametrização de superfície corporal (1,73 m²).

Fórmula CKD-EPI
O grupo Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration (CKD-EPI) desenvolveu, em 2009, uma
variação da fórmula do MDRD, baseado em um estudo de coorte, que incluiu indivíduos com e sem DRC.
❖ A equação CKD-EPI usa as mesmas quatro variáveis que a equação do MDRD;
❖ Apresenta melhor desempenho e previsão de risco, além de apresentar menor viés e uma maior
acurácia, principalmente nas faixas de TFG > 60 mL/min/1,73 m² , do que o estudo MDRD;
❖ Onde SCR corresponde a creatinina sérica (mg/dL), k é de 0,7 e 0,9 para mulheres e homens
respectivamente, a é -0,329 e -0,411 para mulheres e homens respectivamente, min indica o
mínimo de SCR/k ou 1, e max indica o máximo de SCR/k ou 1;
❖ Os valores normais de clearance de creatinina são:
➢ Crianças: 70 a 130 mL/min/1,73 m² ;
➢ Mulheres: 85 a 125 mL/min/1,73 m² ;
➢ Homens: 75 a 115 mL/min/1,73 m².
❖ A equação CKD-EPI é expressa como uma equação simples: aTFG= 141 x min (SCR/k, 1) a x max
(SCR/k, 1) - 1,209 x 0,993 idade x 1,018 [se mulher] x 1,159 [negro].

Outros marcadores
❖ Glutationas S transferase: enzimas citoplasmáticas das células epiteliais tubulares proximais e
distais, associadas à necrose celular;
❖ N-acetil-glucosaminidase (NAG): enzima lisossômica encontrada predominantemente no túbulo
proximal, aumentada em nefrotoxicidade pelo metrotexate e por contraste radiológico;
➢ Estas enzimas estão aumentadas nas lesões das bordas em escova → tecido que reveste
os túbulos contorcidos proximais com microvilosidades em cuja borda se dispõem células
em paliçada;
❖ Glutationas S transferase e N-acetil-glucosaminidase (NAG) estão aumentadas nas lesões
das bordas em escova. Nas lesões da borda em escova ocorre diminuição da reabsorção e
aumento da excreção de várias proteínas de baixo peso molecular como fosfatase alcalina
e a alanina amino-peptidase (ALT/TGP).
❖ Cistatina C: proteína não-glicosilada, de baixo peso molecular (13,36 Kda);
➢ Produzida a uma taxa constante por todas as células nucleadas;
➢ Responsável por inibir a proteinase da cistina tecidual;
➢ Por baixo peso molecular é livremente filtrada no glomérulo, sendo reabsorvida e
metabolizada no túbulo renal proximal, mas não ocorrendo secreção renal ou extra-renal;
➢ Cistatina C sérica reflete exclusivamente a filtração glomerular e seu aumento está
associado a redução da TFG;
➢ Seus níveis não são significativamente afetados por idade, sexo, raça ou massa muscular;
➢ Os níveis plasmáticos de Cistatina C se elevam 1 a 2 dias antes do aumento da creatinina
sérica.
❖ Lipocalina Associada com Gelatinase de Neutrófilos Humanos (NGAL): NGAL é uma proteína de
25-kD, originalmente descrita neutrófilos;
➢ Sua função fisiológica nos rins é desconhecida (papel na morfogênese renal?);
➢ A NGAL é a proteína que mais precocemente se eleva após insulto renal isquêmico ou
nefrotóxicos;
 ➢ Os níveis urinários de NGAL podem servir como marcadores precoces de IRA → aparece
antes da ureia e creatinina (excretas nitrogenadas).
❖ N-acetil -Β-D-glucosaminidase (NAG): enzima lisossomal (> 130 kDa) que está presente em várias
células, como as dos túbulos renais;
➢ Por seu grande peso molecular, a NAG não é filtrada, portanto, elevações urinárias são de
origem tubular;
➢ Seu aumento sugere lesão de células tubulares ou pode refletir o aumento da atividade de
lisossomos;
➢ NAG catalisa a hidrólise de terminações de glicoproteínas e é a glicosidase mais ativa nos
lisossomos de células epiteliais do túbulo proximal.
❖ KIM-1 Kidney Injury Molecule-1: glicoproteína transmembrana do tipo I com um domínio externo
clivável localizado na membrana apical de túbulos com lesão aguda e crônica;
➢ Acredita-se que KIM-1 desempenhe um papel nos processos de regeneração após lesão
epitelial;
➢ Ela é indetectável no tecido renal normal mas apresenta expressão muito elevada em
células epiteliais do túbulo proximal em rins de humanos e de roedores após lesão
isquêmica ou tóxica → a urina de pacientes com NTA isquêmica apresenta níveis elevados
de KIM-1 em comparação com aqueles apresentando outras formas de IRA ou doença renal
crônica.
❖ IL-18: citocina pró-inflamatória que tem origem na clivagem da caspase-1;
➢ Induz a síntese e liberação de interferon gamma e de outras citocinas inflamatórias como
IL-8, 4 e 13, e fator de necrose tumoral;
➢ Modula a ação de várias células imunologicamente ativas como macrófagos, monócitos,
linfócitos e granulócitos;
➢ Induz a apoptose.

O valor da creatinina na prática

Por definição, insuficiência renal é a queda na taxa de filtração glomerular (TFG). Dessa forma, o
diagnóstico de IRA é dado por:
❖ Elevação de O, 5 mg/dL da creatinina sérica para pacientes cujo valor basal seja inferior ou igual a
1, 5 mg/dL;
❖ Elevação de 25% em seus valores basais para aqueles cuja creatinina sérica seja superior a 1,5
mg/dL → agudização de IR Crônica ou IRA.

Classificação da IRA quanto a diurese (não é um método seguro e sensível para diagnóstico)
1. Anúrica total: 0-20 ml/dia;
2. Anúrica: 20 a 100 ml/dia;
3. Oligúrica: 101 a 400 ml/dia;
4. Não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia;
5. Poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia;
6. Hiper Poliúrica: > 4000 ml.

Classificação - etiopatogenia
A insuficiência renal pode ser classificada através de condições fisiológicas e etiológicas. Sendo assim,
temos as variantes pré-renal, renal e pós-renal.

PRÉ-RENAL
A injúria pré-renal característicamente cursa com oligúria, devido tanto à queda na TFG quanto ao
aumento da reabsorção tubular. É marcada clinicamente pela reversibilidade, uma vez restaurado o fluxo
renal. Além disso, pode haver azotemia pré-renal sem oligúria. O melhor exemplo para explicar é a
associação dos estados de baixo fluxo renal (como hipovolemia) à diurese osmótica (glicosúria, manitol)
ou à perda da capacidade de concentração urinária (diabetes insipidus, uso de furosemida).
❖ Modalidade mais comum de IRA;
❖ Redução volêmica com comprometimento da perfusão renal com dilatação das arteríolas aferentes
e constrição das arteríolas eferentes;
➢ Causas de hipovolemia incluem sangramento, perda gastrointestinal, desidratação, diurese
excessiva, peritonite/pancreatite;
➢ Mudanças da resistência vascular sistêmica podem ocorrer em consequência da sepse,
reação anafilática ou uso de vasodilatadores → os IECA (inibidor da enzima de conversão
da angiotensina) e os BRA (bloqueadores dos receptor de angiotensina) podem precipitar a
IRA ao bloquearem a vasoconstrição da arteríola eferente desproporcionalmente à arteríola
aferente.
❖ Efeito deletério de AINH (anti-inflamatórios não hormonais)/IECA.

RENAL
Nesse caso a injúria renal é causada por lesão no próprio parênquima renal (azotemia renal intrínseca). A
causa de azotemia renal intrínseca mais comum e importante é a NTA (Necrose Tubular Aguda).
❖ Origem isquêmica ou nefrotóxica;
❖ IRA pré-renal e NTA respondem por 75% das IRAs;
❖ Patogênese: alterações do endotélio, vasoconstrição, dano da estrutura e composição bioquímica
das células tubulares → lesão do próprio parênquima → alteração de função e morte celular, por
necrose ou por apoptose. Observa-se em seguida, descamação do epitélio tubular, obstrução
intraluminal e vazamento transtubular do filtrado glomerular;
❖ Chamamento e ativação de células inflamatórias.

PÓS-RENAL
A injúria renal aguda do tipo pós-renal é causada pela obstrução do sistema uroexcretor (azotemia
pós-renal). A azotemia pós-renal só irá se desenvolver nas obstruções com repercussão renal bilateral,
como ocorre na obstrução uretral. Uma obstrução renal unilateral, mesmo que completa, geralmente não
causa azotemia, pois o rim contralateral (se normofuncionante) é capaz de suprir a falta do outro. Contudo,
se o paciente já apresentar nefropatia crônica, a obstrução de um único ureter pode, então, desencadear
uremia.
❖ Intra Renal (obstrução do fluxo do fluido tubular - no parênquima renal) ou extra renal (obstrução do
sistema coletor - fora do parênquima renal);
❖ Precipitação intratubular de cristais insolúveis ou proteínas → obstrução intratubular → aumento da
pressão intratubular que se opõe à pressão hidrostática glomerular, com consequente diminuição
da pressão de filtração;
❖ Nas obstruções de vias urinárias (urologicas) em qualquer nível extra renal (pelve, ureteres, bexiga
e uretra) levam à IRA somente nas obstruções bilaterais ou rim único funcionante;
➢ A condição de base mais frequentemente encontrada é a hiperplasia prostática benigna
(obstrução do colo vesical).
❖ A reversibilidade da IRA pós-renal depende da duração e da intensidade da obstrução.
Aspectos clínicos da insuficiência renal aguda
Por definição, a insuficiência renal aguda (IRA) pode ser definida como uma síndrome caracterizada pela
incapacidade do rim em excretar escórias nitrogenadas e manter o equilíbrio hidroeletrolítico, instalando-se
num período variável de horas a dias. De forma geral, os sinais e sintomas são devidos à condição clínica
casual, como hipovolemia, insuficiência cardíaca, sepse, síndrome nefrítica, etc., e não a injúria renal em
si.

Em casos mais graves aparecem sinais e sintomas de insuficiência renal, que juntos compõem a chamada
síndrome urêmica aguda ou uremia aguda. Tal síndrome é composta de três distúrbios básicos: (1)
acúmulo de toxinas nitrogenadas dialisáveis, (2) hipervolemia e (3) desequilíbrio hidroeletrolítico e
ácido-básico.
❖ A IRA cursa habitualmente com redução de diurese → oligúria é definida como diurese inferior a
400 mL/24 horas;
➢ Oligúria pode anteceder as alterações dos marcadores laboratoriais de filtração glomerular;
➢ A diurese tem importância diagnóstica, terapêutica e prognóstica;
❖ Se há manutenção da diurese a despeito da perda de função, denomina-se a IRA como não
oligúrica (comum na necrose tubular aguda nefrotóxica);
❖ A instalação súbita de anúria, definida como diurese inferior a 50 mL/24 h sugere a ocorrência de
obstrução pós-renal total, trombose arterial bilateral, trombose venosa bilateral ou necrose cortical;
❖ Curso clínico da IRA é muito variável.
❖ A insuficiência renal se relaciona a uremia, hipervolemia e/ou distúrbios hidroeletrolíticos;
➢ Principais sinais e sintomas de uremia aguda: hipertensão arterial (geralmente leve nos
casos de IRA isquêmica e nefrotóxica), edema pulmonar, distúrbio da hemostasia com
sangramento, encefalopatia, distúrbios hidroeletrolíticos (hipercalemia é comum), náuseas,
vômitos, diarreias, pericardite, tamponamento cardíaco e anemia (origem multifatorial).
Dados de HPMA/exame físico vs. causas/etiológicas

Aspectos clínicos da uremia (excesso de ureia circulante)

Os sinais e sintomas que definem a síndrome urêmica são provocados pelo acúmulo no organismo de
grande quantidade de escórias nitrogenadas, que são substâncias tóxicas, contendo nitrogênio, derivadas
do metabolismo proteico.
❖ Neurológicos: encefalopatia urêmica → o quadro pode evoluir para crise convulsiva;
➢ Comum da insuficiência renal aguda → não está sendo filtrada e eliminada;
 ➢ Varia entre formas sutis, como alterações intelectuais e de memória (confusão mental), até
quadros mais graves, com a presença de alterações sensoriais, hiperreflexia, tremores,
mioclonias, crise epilépticas e coma.
❖ Cardiovasculares
➢ Pericardite e derrame pericárdico com risco de tamponamento cardíaco (Tríade de Beck:
hipofonese de bulhas cardíacas + hipotensão + turgência jugular);
■ A pericardite urêmica manifesta-se com dor torácica pleurítica, associada a atrito
pericárdico e/ou alterações eletrocardiográficas de pericardite aguda -- essa
pericardite provém de uma inflamação pericárdica hipervascularizada, predispondo à
rotura de capilares e sangramento, gerando o tamponamento cardíaco (acúmulo
rápido de líquido na cavidade pericárdica → elevação da pressão intrapericárdica).
❖ Piora de função cardíaca, entidade conhecida como miocardiopatia urêmica → IC
congestiva;
❖ Supra ST em todo o ECG, e segmento PR em rampa → pericardite.
❖ Hematológicos: a anemia pode ocorrer, porém costuma ser menos acentuada que a anemia da
uremia crônica;
➢ Equimoses e outros sangramentos por redução da adesividade plaquetária → uremia aguda
cursa com distúrbio da hemostasia (disfunção plaquetária);
■ As plaquetas do paciente urêmico tem menor capacidade de adesão e agregação →
TS prolongado → forte predisposição ao sangramento.
❖ Anemia é frequente e secundária à deficiência da eritropoietina (infrequente na IRA) e
diminuição da vida média das hemácias;
❖ Gastrointestinais: os primeiros sintomas de uremia aguda se relacionam ao sistema digestório,
visto que provoca inflamação nas mucosas e disfunção de motilidade;
➢ Anorexia progressiva, náuseas e vômitos (sintomas mais comuns na IRA) → esses
sintomas melhoram rapidamente após o início da terapia dialítica.
❖ Respiratórios: a insuficiência renal aguda pode causar retenção importante de líquidos e sódio,
aumentando a volemia;
➢ Pleurite;
➢ Pneumonite mais raramente;
➢ Respiração de Kussmaul → sinal de acidose.

Hipervolemia e hemodinâmica
A IRA oligúrica ou anúrica pode causar retenção importante de líquidos e sódio, aumentando a volemia.
Os sinais e sintomas de hipervolemia mais comuns são: (1) hipertensão arterial sistêmica, (2) edema
agudo do pulmão e (3) edema periférico.
❖ Balanço positivo diário de água e sódio por redução da diurese → ganho de peso progressivo,
edema e congestão → quadros congestivos = presença de B3, edema agudo do pulmão e
insuficiência respiratória aguda → causa de descompensação em ICC;
❖ Hipertensão arterial por hipervolemia;
❖ Quadros de emergências hipertensivas;
❖ Hipervolemia pode ser iatrogênica por expansão intensa (recomendada somente para o tratamento
da IRA por sepse, porque nessa situação há vasoplegia → para salvar os glomérulos deve-se fazer
uma reposição hídrica intensa).

Distúrbios associados
Na injúria renal aguda podemos ter vários distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. São eles:
hipercalemia, hiponatremia, hipercalcemia/hipocalcemia, acidose metabólica, hiperuricemia e
hiperfosfatemia.
 ❖ Hiponatremia → a alteração se deve à retenção de água livre maior do que a retenção de sódio →
gera alterações sensoriais;
❖ Hipercalemia → acontece pela redução da excreção renal de potássio, que continua sendo ingerido
na dieta → pode favorecer o quadro de arritmias cardíacas;
❖ Acidose metabólica → ocorre pela retenção dos ácidos produzidos pelo metabolismo proteico →
gera náuseas, piora da hipercalemia e risco de arritmias;
❖ Hiperfosfatemia e hipocalcemia → normalmente ocorrem juntas; o fosfato precisa do rim para ser
eliminado, havendo hiperfosfatemia quando a TFG está reduzida. A consequência da
hiperfosfatemia é a hipocalcemia;
❖ Hiperuricemia → pode acontecer devido à saturação do carreador de ácidos orgânicos do túbulo
proximal por outros ácidos retidos;
❖ Hipercalcemia → a IRA por rabdomiólise cursa inicialmente com hipocalcemia e posteriormente
com hipercalcemia no momento da lise da célula muscular.

No eletrocardiograma é possível identificar onda T muito apiculada → hiperpotassemia (neste ECG o

paciente tem 8,9 → ref. normal = 3)

Comentário geral - exames

O diagnóstico de insuficiência renal aguda é clínico e, dessa maneira, os exames se prestam mais à
identificação etiológica (ex.: renal ou pré-renal). Assim, tem-se:
❖ Urinálise com análise de sedimento urinário;
❖ Cálculo das frações de excreção de sódio e ureia;
❖ Exames de imagem;
❖ Biópsia renal é o exame padrão ouro: indicada em casos de IRA de etiologia desconhecida ou
quando há suspeita de glomerulonefrites ou nefrite intersticial;
➢ Nos casos de insuficiência renal aguda prolongada (definida como a não recuperação da
função renal dentro de quatro a seis semanas após o diagnóstico, sem que ocorram novos
insultos renais nesse período).

Diferenciação da IRA pré-renal e renal

IRA pré-renal é a causa mais comum de IRA. Resulta na redução na perfusão renal, levando à diminuição
na filtração glomerular em consequência de um dos três mecanismos: redução no volume intravascular
(hipovolemia), mudança na resistência vascular ou redução no débito cardíaco. Já a IRA intrínseca tem na
necrose tubular aguda (NTA) sua
forma mais frequente de
apresentação; ocorre dano
estrutural, o exame de urina
habitualmente demonstra cilindros
granulares e celulares; e o rim
perde sua capacidade funcional,
eliminando uma urina diluída, com
elevada concentração de sódio.
❖ Relação uréia/creatinina normal = 20;
❖ IRA pré-renal: aumento na reabsorção proximal de ureia gera desproporção da relação
ureia/creatinina (valores acima de 40) → valorização da uréia sobre a creatinina;
❖ Fatores de elevação desta relação: estados hipercatabólicos, como em infecções e após cirurgias,
uso de corticoide (principalmente se em dose elevada) ou em sangramentos do trato digestivo;
❖ Fatores de redução desta relação:
➢ Diminuição na produção da ureia (jejum prolongado, hepatopatia avançada);
➢ Aumento na produção de creatinina (rabdomiólise), diminuição na eliminação da creatinina
(cimetidina, trimetoprim) e presença de agentes que interferem na dosagem de creatinina
(cetonas, metildopa, ácido ascórbico).

Exames de imagem
Ultrassonografia (US) de rins e vias urinárias deve ser realizada em todo paciente com IRA, a fim de
avaliar a morfologia renal e afastar a presença de fatores obstrutivos. Não existe um achado característico,
e o rim apresenta mais frequentemente um aspecto normal nos pacientes com NTA. Rins hiperecogênicos
e de tamanho normal podem sugerir nefrite intersticial aguda, glomerulonefrite ou pielonefrite. A
complementação com Doppler de artérias renais pode ser útil no diagnóstico de eventos tromboembólicos,
e o Doppler de veias renais deve ser realizado na suspeita de trombose, principalmente em pacientes com
fatores predisponentes (síndrome nefrótica, neoplasia e trombofilias).
 ❖ US: IRA por obstrução extrarrenal ou presença de litíase;
❖ US: rins hiperecogênicos com tamanhos normais podem sugerir nefrite intersticial aguda ou
pielonefrite;
❖ US: rins com tamanhos reduzidos, alteração da camada corticomedular e hiperecogênicos são
compatíveis com doença renal crônica;
❖ TC (sem contraste): avaliação de hidronefrose de causa não sabida;
❖ Eco-Doppler de artérias renais: obstrução arterial renal;
❖ RNM: avaliação tissular e obstrução arterial renal;
❖ Arteriografia: obstrução arterial renal.

Exames laboratoriais úteis

Na avaliação da urina, o exame de
urina 1 deve ser solicitado em
todos os pacientes com IRA,
principalmente para afastar causas
glomerulares e túbulo-intersticiais,
sugeridas pela presença de
hematúria e proteinúria. A
bioquímica urinária tem maior
relevância na distinção entre IRA
de origem pré-renal e NTA;
❖ Alterações em exames
laboratoriais que podem sugerir
causa de IRA: anticorpo
antimembrana basal positivo, síndrome de Goodpasture, ANCA positivo, granulomatose de
Wegener, hemoculturas positivas, endocardite, PSA aumentado,câncer de próstata.

Esquema de atendimento de algumas condutas

Tratamento
A abordagem inicial da IRA depende da causa. Nos pacientes com IRA pré-renal, o tratamento baseia-se
na correção do distúrbio hemodinâmico de base, seja na restauração da volemia ou na otimização do
débito cardíaco. Nos pacientes com IRA pós-renal, o objetivo é realizar desobstrução assim que possível,
de modo a evitar sequelas para o rim, o que vai depender, sobretudo, do tempo e do grau da obstrução.
Nos pacientes com IRA intrínseca, como nefrite intersticial e glomerulonefrite, o tratamento envolve a
administração de medicações imunossupressoras.
❖ Medidas preventivas;
❖ Medidas terapêuticas: hidratação, desobstrução de vias urinárias, tratamento da doença de base,
uso de corticoides (importante para as doenças inflamatórias crônicas), uso de diuréticos (estimular
a filtração forçada) e métodos dialíticos (corrigir a função renal de forma artificial).
Terapia renal de substituição
Tem como objetivos a correção das anormalidades metabólicas decorrentes da disfunção renal, a
regulação do equilíbrio e balanços influenciados pelos rins (ácido-básico, eletrolítico, hídrico, volêmico e
nutricional).

Dessa forma, visa o manejo do líquido extracelular em pacientes com falência orgânica múltipla, a
preservação e o auxílio na recuperação das disfunções orgânicas (renal, SNC, CV, Respiratória, GI, VO2,
etc.).

Ademais, a manipulação/remoção de mediadores contribuem para o estado de desregulação da resposta

inflamatória na doença crítica, favorecendo a hemodiálise, a diálise peritoneal e a hemoperfusão.

Principais indicações dialíticas

❖ Hiperpotassemia – acima de 5,5 meq/L com alterações ao ECG ou maior que 6,5 meq/L;
❖ Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial e IC;
❖ Uremia: sistema nervoso central (sonolência, tremores, coma e convulsões) sistema cardiovascular
(pericardite e tamponamento pericárdico), pulmões (congestão pulmonar e pleurite), aparelho
digestivo (náuseas, vômitos e hemorragias digestivas);
❖ Acidose metabólica grave;
❖ Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia,
hemorragias devido a distúrbios plaquetários, ICC refratária, hipotermia e intoxicação exógena.
Indicações para diálise peritoneal
As indicações para diálise peritoneal são as mesmas da hemodiálise, uma vez que tem como objetivo a
autonomia do paciente. Entretanto, quando o paciente apresenta instabilidade hemodinâmica + falta de
acesso venoso a diálise peritoneal é a opção.
❖ Indicações absolutas: perda da função peritoneal, aderências que limitam o fluxo de dialisado,
feridas abdominais recentes, fístulas abdominais, defeitos da parede abdominal que evitam diálise
eficaz ou aumentam o risco de infecção (p. ex., hérnia diafragmática ou inguinal irreparável, extrofia
da bexiga) e condição do paciente não passível de diálise;
❖ Indicações relativas: infecção da parede abdominal, episódios frequentes de diverticulite,
incapacidade de tolerar grandes volumes de diálise peritoneal, doença intestinal inflamatória, colite
isquêmica, obesidade mórbida, desnutrição grave e extravasamentos peritoneais.

Indicações para hemoperfusão

Intoxicação ou toxicidade pelas seguintes substâncias: barbitúricos, antidepressivos, etclorvinol,
meprobamato, paraquat, glutetimida, metais como lítio bário e doses tóxicas de aminoglicosídeos ou
fármacos cardiovasculares.

AULA 21
“Doença Renal Crônica (DRC)”

Conceito: síndrome na qual se encontram sinais e sintomas decorrentes de perda renal funcional
lentamente instalada (ritmo de filtração glomerular menor que 60mL/min/1,73 m²) e/ou de lesões renais
estruturais (substrato histopatológico), de duração mínima de três meses, acompanhados de marcadores
de lesão renal, anormalidades sanguíneas e alterações em exames de imagem.

Independente da causa, o curso da doença é progressivo e irreversível. Porém, por meio de medidas
clínicas, pode-se atuar na redução da velocidade de progressão, no controle das comorbidades, no
tratamento das complicações e no preparo para terapia renal substitutiva (TRS).

Marcadores de lesão renal

Existe doença renal crônica (DRC)
quando há “dano renal” e/ou “perda
de função renal”, por um período
maior que três meses. Dessa forma,
conforme a doença se instala é
possível detectar algumas
anormalidades. Tais anormalidades
podem ser urinárias, sanguíneas ou
alterações em exames de imagem.
❖ Anormalidades urinárias → proteinúria
❖ Anormalidades sanguíneas → síndromes tubulares renais;
❖ Alterações de exame de imagem → hidronefrose.

Fatores de risco
Dentre os fatores de risco para doença renal crônica estão:
1. Obesidade;
2. Diabetes Mellitus;
3. Hipertensão arterial sistêmica (HAS);
4. Tabagismo;
5. Sedentarismo.
Classificação da DRC relacionada com a depuração de creatinina
É possível classificar a DRC em cinco
estágios em função do ritmo de
filtração glomerular. Na prática clínica,
para estimar o RFG, calcula-se o
clearance de creatinina (CICr) a partir
da dosagem da creatinina sérica, que
apresenta boa correlação com o RFG.
Apesar de seu amplo uso, a creatinina
sérica não é um marcador ideal do
RFG devido a diversas razões. A
creatinina origina-se principalmente do
tecido muscular e sua concentração
sérica pode sofrer influência da massa
muscular e da dieta, principalmente
pela ingestão de carne vermelha. A creatinina é livremente filtrada pelos glomérulos e eliminada na urina,
não sendo reabsorvida; porém, cerca de 10 a 30% da creatinina eliminada na urina provêm de secreção
tubular renal, o que pode levar a uma superestimação da função renal quando calculado o CICr a partir da
concentração de creatinina em urina de 24 horas.

Classificação da DRC quanto ao acometimento

As principais causas de DRC são o diabetes mellitus (nefropatia diabética), a hipertensão arterial sistêmica
(nefroesclerose hipertensiva), as glomerulonefrites crônicas (GNC) e a doença renal policística do adulto
(DRPA). Outras causas menos frequentes são uropatias obstrutivas (por câncer, litíase renal, hiperplasia
prostática), pielonefrite crônica, mieloma múltiplo e tuberculose renal.
❖ Primárias: glomerulonefrites, doenças císticas renais, doenças tubulointersticiais, etc;
❖ Secundárias: diabetes mellitus, HAS, lúpus eritematoso sistêmico, hepatite B, C, HIV, SARS-CoV-2
etc.
Classificação da DRC quanto à localização anatômica
 ❖ Patologias glomerulares;
❖ Patologias tubulointersticiais;
❖ Patologias vasculares;
❖ Patologias obstrutivas;
❖ Patologias tumorais.

Classificação da DRC quanto ao modo de transmissão

❖ Patologias adquiridas;
❖ Patologias hereditárias.

Etiologias prevalentes
Dentre as etiologias prevalentes da DRC, tem-se: nefropatia diabética, nefropatia hipertensiva,
glomerulonefrites crônicas e doença renal policística.

Epidemiologia
❖ A taxa média de declínio da TFG nos idosos é aproximadamente de 0,75 mL a 1 mL/min/ano após
a idade de 40 a 50 anos;
❖ A DRC afeta aqueles que tiveram uma exposição prolongada ao longo da vida a fatores de risco
cardiovascular – hipertensão e diabetes;
❖ Segundo dados da U.S. Medicare, 48% dos pacientes com DRC têm diabetes, 91% são
hipertensos e 46% têm doença coronária aterosclerótica.

Causas de doença renal crônica

As principais causas de DRC são
o diabetes mellitus (nefropatia
diabética), a hipertensão arterial
sistêmica (nefroesclerose
hipertensiva), as glomerulonefrites
crônicas (GNC) e a doença renal
policística do adulto (DRPA).
Outras causas menos frequentes
são uropatias obstrutivas (por
câncer, litíase renal, hiperplasia
prostática), pielonefrite crônica,
mieloma múltiplo e tuberculose
renal.

Fisiopatologia
A insuficiência renal crônica resulta da perda progressiva e irreversível de grande número de néfrons
funcionais. Com muita frequência não ocorrem sintomas clínicos sérios até que o número de néfrons
funcionais diminua, pelo menos, a 70% abaixo do normal.

Em geral, a insuficiência renal crônica, bem como a insuficiência renal aguda, pode ocorrer devido a
distúrbios nos vasos sanguíneos, nos glomérulos, nos túbulos, no interstício renal e no trato urinário
inferior.

De forma esquemática, temos:

 ❖ A função do rim somente se altera em lesões extensas → diante de uma lesão inicial há resposta
vicariante com hipertrofia e hiperfluxo com aumento significativo da função dos néfrons
remanescentes → aumento significativo da função dos túbulos → manutenção inicial do ajuste fino
da excreção de água, eletrólitos, ácidos e produtos do catabolismo proteico;
❖ O hiperfluxo acarreta alterações patogênicas como glomeruloesclerose, fibrose tubulointersticial e,
portanto, perda progressiva da função renal (hiperfluxo é o principal mecanismo patogênico nas
nefropatias crônicas em geral);
❖ A lesão hemodinâmica não
atua unicamente por meio de lesão
mecânica, mas também por ativação
de mediadores inflamatórios → lesão
das células endoteliais, célula
mesangial e podocitária → ativação de
vias inflamatórias e aumento na
expressão de citocinas e fatores de
crescimento → lesão por estresse
oxidativo + recrutamento de células
inflamatórias;
❖ Via final comum deste
processo: glomeruloesclerose e
fibrose tubulointersticial.

Portanto, diante de uma lesão

parenquimatosa significativa, a lesão hemodinâmica (sobrecarga e hipertensão intraglomerular de néfrons
remanescentes) tem papel preponderante.

Fisiopatologia (outros mecanismos)

❖ Agressão imunológica: formação in situ ou deposição de imunocomplexos;
❖ Ativação de complemento;
❖ Agressão imunocelular;
❖ Agressão humoral a partir de imunocomplexos;
❖ Presença de proteínas na luz tubular induz inflamação e fibrose tubulointersticial.

Aspectos clínicos
A DRC é silenciosa por longo período. Sinais e sintomas aparecem em fases avançadas. Assim, pacientes
com DRC estágios 1 e 2 são assintomáticos ou oligossintomáticos, e o diagnóstico, muitas vezes, é por
meio de exames como a urina tipo 1 e a creatinina sérica, solicitados como parte de uma avaliação do tipo
check-up ou para pesquisa ativa de DRC em pacientes de grupo de risco para DRC, como os portadores
de diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica (HAS) ou com história familiar de DRC.

Dessa maneira, os aspectos clínicos variam desde casos assintomáticos ou com sintomas inespecíficos
até emergências clínicas. Isso acontece porque conforme a doença progride, ou seja, à medida que a
filtração glomerular reduz, um mecanismo de adaptação faz aumentar a fração excretória de cada néfron
remanescente, de forma a manter o equilíbrio hidroeletrolítico. Quando esse equilíbrio passa a não existir
(filtração em valores baixíssimos), os sintomas começam a aparecer, visto que a regulação dos eletrólitos
torna-se limitada.

Manifestações:
❖ Sintomas inespecíficos: náuseas (matinais), vômitos, astenia, anorexia ou hiporexia;
❖ Emergências: edema pulmonar agudo;
 ❖ Sinais e sintomas da doença de base;
❖ Sintomas surgem a partir dos estágios 4 e 5 da DRC; sintomas surgem a partir RFG abaixo de
30ml/min/1,73 → é preciso o acometimento dos dois rins para diagnosticar IRC, se tiver só um
acometido o outro ficará hiperfuncionante;
❖ Fácies uremica (pigmento acastanhada);
❖ HAS: cerca de 50-70% dos portadores de DRC apresentam HAS → estágios 3 a 5 são hipertensos;
➢ O controle da HAS é o principal fator relacionado ao retardo na evolução da DRC.
❖ Dislipidemia: DRC estágio 3 em diante apresenta metabolismo das lipoproteínas e triglicérides
alterado → acúmulo de VLDL colesterol, levando a hipertrigliceridemia e redução de HDL
colesterol;
➢ O controle de dislipidemias é uma estratégia de impacto no curso das DRC.

Doença renal crônica e o risco

cardiovascular
Eventos cardiovasculares são a principal causa
de óbito em DRC pré-dialítica ou em terapia
renal substitutiva.

Muitos tipos de lesões vasculares podem levar

à isquemia renal e à morte do tecido renal. As
mais comuns são (1) aterosclerose das artérias
mais calibrosas, com constrição progressiva
dos vasos, (2) hiperplasia fibromuscular de uma
ou mais das grandes artérias e (3)
nefroesclerose, causada por lesões escleróticas
das artérias menores, de arteríolas e
glomérulos. É válido ressaltar que a
aterosclerose piora com uremia.

Além disso, a hipertensão renal pode exacerbar

a lesão dos glomérulos e dos vasos sanguíneos renais, sendo uma das principais causas de doença renal
terminal. Desse modo, a relação entre hipertensão pulmonar e doença renal pode, em certos casos, gerar
círculo vicioso: a lesão renal primária leva ao aumento da pressão sanguínea que, por sua vez, causa mais
dano aos rins, aumentando ainda mais a pressão sanguínea e assim por diante.
DRC e alterações hematológicas
❖ Anemia (segundo o Guia da National Kidney Foundation): Hb < 13,5 g/dL (homens) e < 12 g/dL
(mulheres);
❖ Deficiência de eritropoietina e de ferro;
❖ Redução da meia-vida de hemácias por uremia;
❖ Hemólise → perda crônica;
❖ Normocítica e normocrômica, habitualmente.

Doença renal crônica e a anemia

Pacientes com insuficiência renal crônica quase sempre desenvolvem anemia. A causa mais importante é
a menor secreção renal de eritropoetina, que estimula a medula óssea a produzir hemácias. Se os rins
estiverem seriamente comprometidos, eles não conseguirão formar quantidades adequadas de
eritropoetina, o que leva à menor
produção de hemácias e à
consequente anemia.
❖ A anemia na DRC é
causada por uma deficiência
relativa de eritropoetina (EPO). A
disponibilidade reduzida de ferro e
a inflamação crônica são fatores
contributivos frequentes;
❖ A anemia pode ter efeitos
colaterais como piora de disfunção
cardíaca (por aumento do débito
cardíaco e exacerbação da
hipertrofia ventricular esquerda),
queda da função renal e redução
da cognição e concentração.

Anemia e risco cardiovascular

A anemia pode levar ao aumento
compensatório do débito cardíaco. Isso
explica o motivo pelo qual a hipertrofia
ventricular esquerda (HVE) está
presente em 45% dos portadores de
DRC com ClCr < 25 ml/min.

Ademais, a cada redução de 1g/dl na

hemoglobina há aumento de 6% no
risco relativo de HVE.

DRC e distúrbios do metabolismo

mineral
O efeito da completa insuficiência renal sobre os líquidos corporais depende (1) da ingestão de água e de
alimentos e (2) do grau de comprometimento da função renal. Assim, tem-se efeitos importantes como
edema generalizado, decorrente da retenção de sal e água, acidose resultante da incapacidade dos rins
de livrar o corpo dos produtos ácidos normais, concentração elevada de nitrogenados não proteicos -
especialmente uréia, creatinina e ácido úrico - devido à incapacidade de excreção dos produtos da
degradação de proteínas e altas concentrações de outras substâncias excretadas pelo rim, incluindo
fenóis, sulfatos, potássio e bases de guanidina. Essa condição completa é referida como uremia.
 ❖ Distúrbio mineral ósseo → retenção de fósforo e hiperfosfatemia;
❖ Déficit de Vit D (redução da produção de 1,25-(OH) vitamina D3;
❖ Hipocalcemia → alterações funcionais de receptores de cálcio e Vit D nas paratireoides;
❖ Resistência óssea ao PTH;
❖ Aumento de fosfatoninas (FGF-23);
❖ Uso de corticosteróides;
❖ Desnutrição;
❖ Idade;
❖ Intoxicação crônica por alumínio;
❖ A hiperfosfatemia e a deficiência de 1,25-dihidroxivitamina D3, contribuem para o
hiperparatiroidismo secundário e desenvolvimento de doença óssea renal → doença óssea pode se
manifestar na categoria G3b da DRC;
❖ Além da necessidade de se prevenir as complicações ósseas, o manejo ativo do distúrbio mineral
ósseo da DRC pode ajudar a prevenir algumas das complicações cardiovasculares da DRC.

Recomendações
❖ Medida dos níveis séricos de cálcio, fosfato, PTH e fosfatase alcalina em adultos com TFG inferior
a 45 mL/min;1,73 m2 → a determinação do nível ideal de PTH na DRC tem sido controversa;
❖ Para os pacientes com valores de PTH intacto acima do limite superior da normalidade do método,
deve-se tomar medidas para corrigir a hiperfosfatemia, e hipocalcemia e a deficiência de vitamina
D, se presentes;
❖ Recomenda-se que as concentrações de fosfato sérico sejam mantidas na faixa normal.

Distúrbios de Metabolismo Mineral

❖ Incapacidade de excreção de fósforo por queda de RFG (clearance menor que ml/min);
❖ Diminuição da conversão da vitamina D em sua forma ativa, o que leva a hipocalcemia;
❖ Estas situações acarretam aumento do PTH, o que piora a hipocalcemia;
❖ Hipocalcemia e hiperfosfatemia levam a hiperplasia das paratireóides;
❖ Hiperplasia das paratireóides diminui a expressão de receptores de cálcio e de calcitriol, o que
torna a glândula menos responsiva às variações de cálcio;
❖ Acidose metabólica e resistência óssea ao PTH pioram o hiperparatireoidismo;
❖ Dores ósseas e articulares;
❖ Mialgias crônicas;
❖ Miopatia, roturas de ligamentos e tendões;
❖ Deformidades graves como fácies leonina, escoliose, cifose, deformidades da caixa torácica e do
quadril;
❖ Calcificações metastáticas em pele e partes moles;
❖ Padrão-ouro no diagnóstico: biópsia óssea
com achado histomorfométrico e marcação
com tetraciclina.

Alterações endócrinas
Vários sinais e sintomas da insuficiência renal são
causados em virtude de desequilíbrios hormonais. O
principal é a elevação dos níveis de paratormônio
(PTH).

Além disso, é importante lembrar que o rim é o

responsável pela produção de eritropoetina e
calcitriol (vitamina D), sendo que a deficiência de
EPO leva a anemia urêmica e a deficiência de vitamina D acarreta em osteodistrofia renal e na miopatia
urêmica.
❖ Redução do clearance renal de hormônios como insulina, glucagon, PT, calcitonina e prolactina;
❖ Diminuição da secreção de eritropoietina, renina e 1,25(OH) vitamina D3;
❖ Redução da atividade glandulares como testosterona, estrogênio e progesterona;
❖ Alterações de tecido-alvo de ação hormonal: PTH e eritropoietina.

Alterações neurológicas + encefalopatia urêmica

Uma série de alterações relativas ao sistema nervoso, comprometendo especialmente o estado mental,
pode ocorrer como manifestação da uremia. Os sintomas mais graves costumam ocorrer quando a
filtração glomerular está muito baixa, cerca de 10% da função renal, apenas.

Dentre as alterações neurológicas, tem-se: alterações de sensório, alterações cognitivas, neuropatia

periférica e encefalopatia urêmica. Tais distúrbios tendem a ser insidiosos e mais sutis nas fases iniciais.

A encefalopatia urêmica ocorre com RFG abaixo de xx mL/min. Isso acarreta em alterações de memória,
retardo cognitivo, lentificação de fala e raciocínio e alterações de humor. A diálise costuma reverter
(mesmo que parcialmente) o quadro encefalopático. A melhora é lenta, sendo que o ECG na encefalopatia
crônica pode demorar até 6 meses para voltar ao estado normal.

Neuropatia periférica
A neuropatia periférica urêmica é muito comum na insuficiência renal crônica. Trata-se de uma
polineuropatia axonal, sensóriomotora, simétrica e com predomínio distal e de membros inferiores.
❖ Alterações de membros como parestesias → o exame físico pode revelar neuropatia distal em
padrão bota-luva;
❖ Disfunção sexual
❖ Pré-síncope;
❖ Desmielinização secundária da porção posterior da medula;
❖ Perda de reflexo tendinoso profundo;
❖ Diminuição da sensibilidade a dor, vibração e pressão (corno posterior);
❖ Preservação motora (poupa corno anterior).

Acidose metabólica
O rim saudável excreta um determinado volume de ácidos produzidos diariamente pelo metabolismo
proteico (catabolismo de alguns aminoácidos). Desse modo, para que o H+ seja de fato excretado na urina
é preciso que ele se ligue a uma base urinária; cerca de ⅔ desse cátion é eliminado ligado à amônia.

Na insuficiência renal crônica,

quando a filtração está muito
reduzida, a produção renal de
amônia começa a cair. Com isso, a
eliminação urinária de H+ torna-se
prejudicada. É nesse momento em
que surge a acidose metabólica
hiperclorêmica (ânion-gap normal).
❖ Falha de excreção de íons
de hidrogênio;
❖ Acúmulo de ácidos
orgânicos;
 ❖ Bicarbonatúria nas doenças intersticiais;
❖ Acidose leva ao agravamento da hipercalemia;
❖ Acidose inibe o metabolismo proteico.

Doença renal crônica e a proteinúria

A hipertensão arterial e a proteinúria são os principais problemas da fase precoce da nefropatia crônica.
❖ Proteinúria é um marcador de diagnóstico e prognóstico → indica maior risco de progressão da
doença renal e de complicações cardiovasculares;
❖ O método preferencial de avaliação da proteinúria é a relação albumina-creatinina urinária (RAC).
Essa relação deve ser medida em uma amostra de urina matinal;
❖ O grau de albuminúria classifica DRC em categorias A1 a A3;
❖ Outra opção é a relação proteína-creatinina na urina (RPC);
❖ Medições em série de RPC são indicadas em doença glomerular por variabilidade da RAC e ao
maior custo de se determinar albumina na urina.

Terapia Renal de Substituição (TRS)

Quando a taxa de filtração glomerular cai abaixo de 15-10 é necessária uma terapia renal substitutiva. Os
tipos de tratamento podem ser: transplante renal, diálise peritoneal, hemodiálise e hemoperfusão (o
transplante renal não será abordado).

É válido lembrar que “diálise” é um termo genérico para o processo de filtração do sangue usado quando
os rins funcionam menos que 10-15%. Ela tem função de substituir parte das funções renais.

Principais indicações dialíticas

❖ Hiperpotassemia: acima de 5,5 meq/L com alterações ao ECG ou maior que 6,5 meq/L;
❖ Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial e ICC;
❖ Uremia: sistema nervoso central (sonolência, tremores, coma e convulsões) sistema cardiovascular
(pericardite e tamponamento pericárdico), pulmões (congestão pulmonar e pleurite), aparelho
digestivo (náuseas, vômitos e hemorragias digestivas);
❖ Acidose metabólica grave;
❖ Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia,
hemorragias devido a distúrbios plaquetários, ICC refratária, hipotermia e intoxicação exógena.
Como funciona a diálise peritoneal? Quais as principais indicações?
Na diálise peritoneal, utilizamos um “filtro” que já existe no nosso próprio organismo, também conhecido
como peritônio. Diferente da hemodiálise, em que o sangue do paciente é retirado do corpo e passado por
uma máquina, na diálise peritoneal o sangue é filtrado dentro do próprio corpo do paciente. O processo é
feito em três etapas:
1. A solução de diálise é colocada dentro do abdome;
2. Durante a permanência dessa solução dentro da cavidade abdominal, as impurezas do sangue e o
excesso de líquidos atravessam a membrana peritoneal e se juntam ao líquido de diálise;
3. O líquido é drenado e junto removemos as impurezas e excesso de líquido.

Antes de iniciar a diálise peritoneal, é necessário implantar no abdome do paciente um tubo flexível
chamado cateter peritoneal. Através deste cateter, a solução de diálise pode ser infundida e drenada.

Como qualquer procedimento, a diálise peritoneal também tem indicações e contraindicações. As

indicações são as mesmas da hemodiálise, ou seja, pacientes que desejam autonomia. Ademais, também
é indicada para instabilidade hemodinâmica e falta de acesso venoso. Já as contraindicações podem ser
divididas entre absolutas e relativas. Desse modo, temos:
❖ Absolutas: perda da função peritoneal, aderências que limitam o fluxo dialisado, feridas abdominais
recentes, fístulas abdominais, defeitos da parede abdominal que podem causar infecções (hérnia
diafragmática ou inguinal irreparável, extrofia da bexiga) e condições em que não são passíveis do
paciente realizar tal procedimento;
❖ Relativas: infecção da parede abdominal, episódios frequentes de diverticulite, doença intestinal
inflamatória, incapacidade de tolerar grandes volumes do líquido dialisado, colite isquêmica,
obesidade mórbida, extravasamento peritoneais e desnutrição grave.

Breve comentário sobre hemodiálise

Na hemodiálise, o sangue do paciente é retirado do corpo e passado por uma máquina que filtra esse
sangue. A máquina de diálise bombeia o sangue através de linhas até o filtro. O filtro da hemodiálise é o
dialisador. O dialisador é composto por dois compartimentos separados por uma membrana
semipermeável. Em um compartimento, flui o sangue e em outro flui o dialisato, que é a solução de diálise
+ água tratada purificada. Portanto, o sangue do paciente é retirado, filtrado fora do corpo e depois
devolvido para o paciente.

AULA 22
“Principais sinais e sintomas de doença parenquimatosa crônica do fígado”

Embora seja um órgão discreto, o fígado desempenha muitas funções diferentes que se interrelacionam.
Isso se torna especialmente evidente nas anomalias hepáticas, uma vez que muitas de suas funções são
perturbadas simultaneamente. Dentre as inúmeras funções, tem-se: (1) filtração e armazenagem de
sangue, (2) metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídios, (3) formação da bile, (4) armazenamento
de vitaminas e ferro e (5) formação de fatores de coagulação.

Funções metabólicas do fígado

O fígado é especialmente importante na manutenção da concentração normal de glicose sanguínea. O
armazenamento do glicogênio permite ao fígado remover o excesso de glicose do sangue, armazená-la e
então, devolvê-la ao sangue, quando a concentração da glicose sanguínea começar a abaixar. Isso é
conhecido como função de tampão da glicose do fígado.
A gliconeogênese hepática também é importante na manutenção da concentração normal da glicose
sanguínea porque a gliconeogênese só ocorre, de modo considerável, quando a concentração da glicose
cai abaixo do normal.
❖ Gliconeogênese → armazenamento de glicose na forma de glicogênio;
❖ Glicogenólise → liberação glicose na circulação;
❖ Metabolismo das proteínas → síntese de aminoácidos não essenciais e de proteínas plasmáticas;
❖ Metabolismo dos lipídios → participação na oxidação dos ácidos graxos, sintetização de
lipoproteínas, colesterol e fosfolipídios.

Funções filtrantes do fígado

Cerca de 1050 mililitros de sangue fluem da veia
porta para os sinusóides hepáticos a cada minuto.
Essa grande quantidade de fluxo sanguíneo e
baixa resistência vascular favorecem que grande
quantidade de sangue seja armazenada e,
portanto, filtrada. Contudo, como veremos ainda
nessa aula, elevadas pressões vasculares
hepáticas podem provocar a transdução de
líquidos para a cavidade abdominal dos capilares
hepáticos e porta, gerando ascite.
❖ Substâncias potencialmente tóxicas são
apresentadas ao fígado por meio da circulação
porta → tais substâncias são retiradas ou
modificadas (metabolismo de primeira passagem);
❖ Reações de fase I são catalisadas pelas
enzimas do citocromo P-450, seguidas das
reações de fase II, que conjugam as substâncias.

Produção e excreção de bilirrubina

Quando as hemácias se rompem e liberam
hemoglobina, ela é fagocitada pelos macrófagos
(de modo especial nas células de Kupffer no
fígado → sistema reticuloendotelial). No decorrer
das próximas horas a dias, os macrófagos liberam
o ferro da hemoglobina de volta ao sangue e a
porção porfirina da molécula de hemoglobina é
convertida pelas macrófagos por meio de diversas
etapas no pigmento biliar bilirrubina, que em seguida é secretada pelo fígado na bile.

Essas diversas etapas da formação da bilirrubina são essas:

1. A primeira substância formada a partir da porfirina é a biliverdina;
2. A biliverdina é rapidamente reduzida a bilirrubina livre, também chamada de bilirrubina não
conjugada;
3. A bilirrubina não conjugada é gradualmente liberada dos macrófagos para o plasma, onde ela se
liga fortemente à albumina plasmática;
4. Em questão de horas, a bilirrubina não conjugada é absorvida através das membranas celulares
dos hepatócitos (fígado) e, quando isso acontece, ela libera a albumina na qual estava ligada e
passa a ser conjugada com o ácido glicurônico pela enzima UDP glicuroniltransferase;
a. Sob essa forma, a bilirrubina é excretada pelos hepatócitos, processo de transporte ativo,
para os canalículos biliares e daí para o intestino.
 5. Uma vez no intestino, parte da bilirrubina conjugada é convertida, por ação bacteriana, na
substância urobilinogênio (muito solúvel);
6. Após a exposição ao ar, na urina, o urobilinogênio é oxidado em urobilina; alternativamente, nas
fezes, é alterado e oxidado em forma de estercobilina.
a. Certa quantidade de urobilinogênio é reabsorvida e retorna para o fígado, via circulação
entero-hepática.

Bile
A bile é formada por ácidos biliares,
fosfolípidos, colesterol e pigmentos biliares
(bilirrubina). Sais biliares são moléculas
anfipáticas, ou seja, apresentam porções
tanto hidrofílicas quanto hidrofóbicas.

É por esse motivo que a bile tem papel

importante na digestão e na absorção de
gorduras. Dessa forma, em solução aquosa,
os sais biliares orientam-se em torno de
gotículas de lipídio e as mantêm dispersas
(emulsificação). Isso auxilia na digestão e
absorção intestinal de lipídios ao emulsificá-los e solubilizá-los em micelas.

Ademais, a bile serve como meio de excreção de produtos do sangue, incluindo a bilirrubina, produto final
da degradação da hemoglobina.

O que são as micelas?

Os sais biliares desempenham duas funções muito importantes, sendo que a primeira é ter a ação
emulsificante (descrita acima) e a segunda é o auxílio na absorção de ácidos graxos, monoglicerídeos,
colesterol e outros lipídeos pelo trato intestinal.

Para que essa absorção ocorra, é necessário que os sais formem complexos físicos bem pequenos com
esses lipídeos; os complexos são chamados de micelas. Os lipídeos intestinais são “carregados” nessa
forma para a mucosa intestinal, de onde são absorvidos pelo sangue. Sem a presença dos sais biliares no
TGI, uma porcentagem considerável de gorduras seriam perdidas nas fezes (desenvolvimento de déficit
metabólico).

Em outras palavras, micelas são estruturas tridimensionais bioquímicas em que os sais biliares ficam no
lado externo em sebe, com suas porções hidrofílicas dissolvidas na solução aquosa do lúmen intestinal, e
as hidrofóbicas, dissolvidas no interior da micela. Os ácidos graxos livres e monoglicerídeos se solubilizam
no interior da micela para absorção subsequente.

Fisiologia da bile
A bile é secretada pelo fígado em duas etapas: (1) a solução inicial é secretada pelas células principais do
fígado, os hepatócitos; essa secreção inicial contém grande quantidade de sais biliares, colesterol e
demais constituintes orgânicos e flui através dos canalículos biliares; (2) a bile que flui pelos canalículos
desemboca nos ductos biliares terminais, fluindo, então, para ductos progressivamente maiores até chegar
ao ducto hepático e ao ducto biliar comum. É por meio deles que a bile alcança o duodeno ou é
armazenada na vesícula biliar.
Para que a bile seja secretada a partir da vesícula, é necessário que haja um estímulo. Sem dúvida, o
estímulo mais potente para as contrações da vesícula biliar é o hormônio CCK (colecistocinina). O
estímulo principal para a liberação da CCK no sangue, pela mucosa duodenal, é a presença de alimentos
gordurosos no duodeno.

Demais dados sobre a fisiologia da bile/secreção biliar:

❖ A bile é produzida continuamente e secretada pelos hepatócitos → dos hepatócitos, é drenada
pelos ductos hepáticos e é armazenada na vesícula biliar;
❖ Os agentes coleréticos aumentam a formação de bile e estimulam a contração da vesícula biliar;
❖ Os ácidos biliares primários (ácido cólico e ácido quenodesoxicólico) são sintetizados pelos
hepatócitos a partir do colesterol;
❖ No intestino, as bactérias convertem uma porção de cada um dos ácidos biliares primários em
ácidos biliares secundários (ácidos desoxicólico e litocólico);
❖ A síntese de novos ácidos biliares repõe ácidos biliares excretados nas fezes;
❖ Os ácidos biliares são conjugados com glicina ou taurina para formar seus respectivos sais biliares,
designados com base no ácido biliar original (ácido taurocólico é o ácido cólico conjugado com
taurina) → são acrescentados eletrólitos e H2O à bile;
❖ Durante o período interdigestivo, a vesícula biliar está relaxada, o esfíncter de Oddi está fechado, e
a vesícula biliar se enche de bile. A bile é concentrada na vesícula biliar, como resultado da
absorção isosmótica de solutos e H2O.

Aspectos clínicos da fisiologia da bile

❖ A baixa ingesta hídrica causa uma contínua concentração da bile → favorece a formação de barro
e cálculo;
❖ Baixa ingestão de lipídios → baixo estímulo contrátil vesicular → baixo turnover de bile → barro e
cálculo.
❖ Estilo de vida? Papel da síndrome metabólica? Aspecto genético-hereditário?
❖ Quatro Fs: female, forty, fat e fertile.

Contração da vesícula
Quando o alimento começa a ser digerido no trato gastrointestinal superior, a vesícula biliar começa a se
esvaziar, especialmente quando os alimentos gordurosos chegam ao duodeno.

O esvaziamento da vesícula biliar se dá por contrações rítmicas da parede da vesícula biliar, com
relaxamento simultâneo do esfíncter de Oddi, que controla a entrada do ducto biliar comum no duodeno.
❖ CCK (colecistoquinina):
➢ Liberada em resposta a pequenos peptídeos e ácidos graxos presentes no duodeno;
➢ Informa a vesícula sobre a necessidade de emulsificar a bile e absorver lipídios no duodeno;
➢ Promove contração da vesícula biliar e relaxamento do esfíncter de Oddi.
❖ Acetilcolina (Ach): causa contração da vesícula biliar.

Absorção de lipídios
As gorduras mais abundantes da dieta são as gorduras neutras, também conhecidas como triglicerídeos;
esses são formados por glicerol esterificado com três moléculas de ácidos graxos.

A primeira etapa na digestão de gorduras é a quebra física dos glóbulos de gordura em partículas
pequenas, de forma que as enzimas digestivas hidrossolúveis possam agir nas superfícies das partículas.
Esse processo é chamado de emulsificação da gordura e começa logo no estômago. A maior parte da
emulsificação ocorre no duodeno, sob a influência da bile.
Por conseguinte, a hidrólise dos triglicerídeos é uma reação muito reversível e, por isso, é fácil de haver
acúmulo de monoglicerídeos e de ácidos graxos na vizinhança do que está sendo digerido. É nessa etapa
que os sais biliares têm o importante papel de conseguir remover os monoglicerídeos e os ácidos graxos
por meio das micelas.
❖ Micelas permitem contato dos produtos da digestão dos lipídios com a superfície absortiva das
células intestinais → sendo hidrofílico, o glicerol não está contido nas micelas;
❖ Ácidos graxos, monoglicerídeos e colesterol difundem-se através da membrana luminal para dentro
das células;
❖ Nas células intestinais, os produtos da digestão dos lipídios são reesterificados a triglicerídios, éster
de colesterol e fosfolipídios;
❖ Triglicerídeos, éster de colesterol e fosfolipídios se unem a apoproteínas, formando quilomícrons →
na ausência de apoproteína B há incapacidade de transporte de quilomícrons para fora das células
intestinais, causando abetalipoproteinemia;
❖ Quilomícrons são transportados para fora das células intestinais por exocitose. Como são
moléculas muito grandes para entrar nos capilares, os quilomícrons são transferidos para os vasos
linfáticos e levados para a corrente sanguínea por meio do ducto torácico.

Recirculação dos ácidos biliares para o fígado

❖ O íleo terminal contém um cotransportador de Na +/- ácido biliar (trata-se de um transportador ativo
que recircula os ácidos biliares para o fígado)
❖ A localização deste transportador no íleo terminal deixa ácidos biliares disponíveis para a absorção
de lipídios em toda a extensão da parte superior do intestino delgado.
❖ Em casos de ressecção ileal os ácidos biliares não recirculam para o fígado, mas são excretados
nas fezes. Nestes casos há depleção do reservatório de ácidos biliares, comprometendo a
absorção de gordura: esteatorreia.

Esteatorréia
A má absorção crônica provoca perda de peso, anorexia, distensão abdominal, borborigmo e perda de
massa muscular. A marca da má absorção é a esteatorreia, caracterizada por gordura fecal excessiva e
fezes volumosas, espumosas, gordurosas, amarelas ou cor de barro.

A má absorção resulta de uma perturbação em pelo menos uma das quatro fases de absorção de
nutrientes: (1) digestão intraluminal, em que proteínas, carboidratos e gorduras são degradados em formas
absorvíveis, (2) digestão terminal, que envolve a hidrólise de carboidratos e peptídeos por dissacaridases
e peptidases, respectivamente, na borda em escova da mucosa do intestino delgado; (3) transporte
transepitelial, em que nutrientes, líquido e eletrólitos são transportados pelo epitélio do intestino delgado e
processados nele e (4) transporte linfático de lipídios absorvidos.

A esteatorréia pode ter inúmeras causas, dentre elas:

❖ Infestação parasitária impedindo superfície absorvedora intestinal: giardia lamblia;
❖ Doença pancreática crônica (pancreatite, fibrose cística) por insuficiência exócrina → pâncreas
torna-se incapaz de sintetizar quantidades adequadas das enzimas como lipase pancreática para a
digestão dos lipídios;
❖ Hipersecreção de gastrina: secreção gástrica de H + está aumentada e pH duodenal diminuído →
baixo pH duodenal inativa a lipase pancreática;
❖ Ressecção ileal: depleção do reservatório de ácidos biliares.
❖ Crescimento bacteriano excessivo: desconjugação dos ácidos biliares e sua absorção “precoce” na
parte superior do intestino delgado;
❖ Diminuição do número de células intestinais para a absorção de lipídios (espru tropical);
❖ Incapacidade de sintetizar apoproteína B, levando à incapacidade de formar quilomícrons.
Espru tropical (enteropatia ambiental)
O nome enteropatia ambiental (anteriormente conhecida como espru tropical) refere-se a uma síndrome de
atrofia do crescimento e de comprometimento da função intestinal que é comum nos países em
desenvolvimento.

Embora a desnutrição contribua para a patogenia dessa doença, nem a alimentação suplementar nem a
suplementação de vitaminas e minerais são capazes de reverter completamente a síndrome. Acessos
repetidos de diarreia sofridos nos primeiros 2-3 anos de vida estão mais intimamente ligados a essa
doença.

Uma hipótese para a patogenia é que a diarreia recorrente estabelece um ciclo de lesão da mucosa,
desnutrição, infecção e inflamação. No entanto, isso não foi estabelecido, em parte porque não há critérios
diagnósticos aceitos para enteropatia ambiental, pois a doença foi definida principalmente pela avaliação
epidemiológica do crescimento físico e cognitivo e. do desenvolvimento
❖ Prevalente na região do Caribe, no sul da Índia e no sudeste da Ásia → afeta nativos e visitantes
acima de um mês de permanência;
❖ Pode ser secundária à infecção crônica do intestino delgado por cepas toxigênicas de coliformes
bacterianos;
❖ Promove má absorção de folato e de vitamina B12: anemia megaloblástica;
❖ Incidência mundial diminuiu nas últimas décadas: uso crescente de antibioticoterapia por diarreia
aguda do viajante?

Dentre os aspectos clínicos estão a presença de diarreias agudas, febre e adinamia. Na fase crônica, a
diarreia é mais branda, mas ainda podem ocorrer náuseas, vômitos, anorexia, cólicas abdominais, astenia,
esteatorreia e, em alguns casos, o desenvolvimento de anemia megaloblástica. Mais raramente, pode
ocorrer perda ponderal, glossite, estomatite e edema periférico.

A investigação dessa doença deve ser feita através do hemograma completo, albumina sérica, dosagens
de ferro, folato e vitamina B12. Além disso, deve-se realizar teste protoparasitológico (pesquisa do agente
etiológico nas fezes), enema com bário (ar pode ser introduzido junto com a solução do bário) onde é
possível contatar um floculação do contraste, dilatação da luz intestinal e espessamento das pregas. Outro
exame que pode ser feito é a prova de absorção de D-xilose, a qual terá um resultado anormal.

É importante investigar o diagnóstico diferencial com doença celíaca (espru não-tropical) através dos
anticorpos anti-transglutaminase tecidual (tTG) e anticorpos antiendomísio (EMA).

Dentre as características anátomo-patológicas (biópsia intestinal) é possível encontrar edema dos vilos
com infiltrado inflamatório crônico (aumento de linfócitos e plasmócitos) no epitélio da lâmina própria.

Por fim, a terapêutica do espru tropical é baseada em:

❖ Tetraciclina 250 mg VO por 1 ou 2 meses (em determinados casos por até 6 meses);
➢ Alternativa: 100 mg/d de doxiciclina.
❖ Folato, 5 a 10 mg VO uma vez ao dia nas primeiras 4 semanas;
❖ Vitamina B12 1 mg IM 1 vez por semana durante 6 semanas.

Bases das alterações clínicas nas hepatopatias crônicas

As alterações hepáticas que acarretam em doenças crônicas são:
❖ Alterações da estrutura tissular hepática;
❖ Substituição do parênquima funcionante por fibrose;
❖ Disfunção, caracterizando insuficiência hepática crônica.
Exame clínico nas hepatopatias crônicas e nas crônicas avançadas
Nas fases iniciais das doenças hepáticas crônicas o exame clínico tende a ser normal, com até 40% dos
pacientes cirróticos assintomáticos.

Já na fase mais avançada da doença, observa-se distúrbios endócrino e hemodinâmicos, os quais são
manifestados através da encefalopatia hepática, ascite, distúrbios da coagulação e distúrbios endócrinos
como hiperestrogenismo e hipoandrogenismo.

A hemodinâmica nas hepatopatias crônicas

❖ Retenção hidrossalina → aumento do volume hídrico corporal total;
❖ Expansão do terceiro espaço;
❖ Hipovolemia relativa (o volume circulante efetivo e, portanto, o fluxo sanguíneo para os órgãos
estão reduzidos);
❖ Estado hiperdinâmico de alto débito cardíaco.

Exame físico nas hepatopatias crônicas

De maneira geral, as hepatopatias crônicas causam uma retenção hidrossalina, a qual aumenta a volemia
total do organismo. Esse “deslocamento” de sais e, consequentemente, de líquidos, passa a ser
direcionada para a circulação esplênica.

Como esse processo de “sequestro” passa a ser constante, a retenção hidrossalina continua contribuindo
para a formação e acentuação da ascite e do edema periférico. Num paciente cirrótico, por exemplo, a
capacidade de excreção renal de excretar sódio já é reduzida, fato que resulta numa maior retenção de sal
e acúmulo de fluidos no organismo. Em alguns casos, em virtude da hipoalbuminemia, há extravasamento
de líquido para o interstício, causando edema de membros inferiores.
❖ A vasodilatação esplâncnica desloca a volemia para o baço, consequentemente, reduzindo o
volume sanguíneo disponível para outros órgãos → chamado “volume arterial efetivo”;
❖ A queda desse volume estimula os barorreceptores renais e carotídeos, e o resultado consiste na
ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, no sistema nervoso simpático e na liberação
de hormônio antidiurético (ADH) → esses sistemas neurohormonais promovem retenção
hidrossalina pelos rins (na direção de restaurar o volume arterial efetivo).

Queixas comuns nas hepatopatias crônicas

Dentre as queixas comuns dos pacientes crônicos estão: desenvolvimento de hipertensão portal, fadiga
(queixa inicial mais importante e mais comum), câimbras, espasmos musculares (por hipomagnesemia e
hipocalemia) e febre de até 38ºC.

A febre raramente ultrapassa essa temperatura e chega a acometer cerca de 30% dos pacientes com
cirrose hepática descompensada (está relacionada a um estado de toxemia por perda da barreira
intestinal).

Os principais fatores de risco para hepatopatia que devem ser procurados na história clínica incluem os
detalhes acerca do uso de álcool, de medicações (incluindo os fitoterápicos, as pílulas anticoncepcionais e
as medicações obtidas sem receita médica), dos hábitos pessoais, da atividade sexual, de viagens, do
contato com pessoas ictéricas ou com outros fatores de riscos, do uso de drogas ilícitas injetáveis, de
transfusão remota ou recente com sangue e hemocomponentes, de ocupação, de exposição acidental ao
sangue ou às picadas de agulha, e de história familiar de doença hepática.
Exame físico nas hepatopatias crônicas - parte I
O exame físico só raramente demonstra evidência de disfunção hepática em um paciente sem sintomas ou
achados laboratoriais e, além disso, a maioria dos sinais de hepatopatia não é específica para um único
diagnóstico.

Ele é importante porque pode proporcionar a primeira evidência sobre a presença de insuficiência
hepática, hipertensão portal e descompensação hepática. Dentre os achados típicos, pode-se citar:
❖ Icterícia, hepatomegalia, hipersensibilidade hepática, esplenomegalia;
❖ Comprometimento do estado geral com desnutrição e redução de massa muscular;
❖ Redução da síntese de albumina, ocasionando edema subcutâneo e ascite;
❖ Presença do sinal do Piparote (ascites volumosas), semicírculo
de Skoda ou macicez móvel (ascites moderadas a pequenas) →
ascites menores que 1 litro: requerem métodos de imagem para o seu
diagnóstico;
➢ O líquido ascítico ocupa as áreas de declive do
abdome, em hipogástrio e flancos. Assim, ao se percutir o abdome a
partir do andar superior, delimita-se uma linha circular na transição
entre o timpanismo e macicez das áreas de maior declive;
➢ A concavidade estará voltada para a região epigástrica,
fazendo diagnóstico diferencial com cisto gigante de ovário, que tem
sua concavidade voltada para o púbis;
➢ A manobra de macicez móvel baseia-se no fato de que
o líquido ascítico encontra-se livre na cavidade peritoneal. Para
verificar se há macicez móvel, posiciona-se o paciente em decúbito lateral e percute-se o
flanco sobre o qual ele está apoiado, obtém-se um som maciço. A seguir, sem retirar o dedo
do local, solicita-se que o paciente vire apoiando-se no decúbito contralateral e realiza-se
nova percussão, obtém-se o som timpânico;
➢ A ascite refere-se ao acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. Incontestavelmente, a
causa mais comum de ascite é a hipertensão portal relacionada com a cirrose.
❖ As aranhas vasculares (spiders) e o eritema palmar ocorrem na doença hepática tanto aguda
quanto crônica → as aranhas vasculares são arteríolas superficiais tortuosas;
❖ Hipocromia de mucosas: sangramento digestivo ou anemia (não confundir hipocromia com tempo
de enchimento capilar);
❖ Causas de anemia: hemodiluição (retenção de sódio e água), alteração do metabolismo da
vitamina B12 e do ácido fólico, hemólise, hiperesplenismo, perda gastrointestinal oculta (sangue
oculto) e supressão da eritropoiese pelo álcool;
❖ Em 70% dos casos há hepatomegalia → fígado de consistência elástica ou elástico-resistente e a
borda hepática costuma ser romba ou semirromba → frequentemente há irregularidade da
superfície hepática por fibrose avançada;
❖ A esplenomegalia presente em 35 a 50% dos casos → esplenomegalia congestiva é comum em
pacientes com hipertensão portal;
➢ Hiperesplenismo: condição clínica onde, pelo aumento do volume do baço
(esplenomegalia), a sua capacidade de reter e armazenar células sanguíneas aumenta,
levando a redução no número de eritrócitos, de leucócitos e de plaquetas circulantes
(levando, respectivamente, a anemia, leucopenia e trombocitopenia).
❖ A cirrose hepática altera a homeostase dos hormônios sexuais → efeito direto do álcool;
➢ Associação de hiperestrogenismo com hipoandrogenismo → nas fases iniciais há aumento
dos níveis séricos de estrona, em virtude de maior conversão periférica de androgênios em
estrogênios no tecido adiposo. O aumento dos níveis de globulina ligadora de hormônio
sexual (SHBG) pode contribuir para a detecção de níveis altos de estrógenos;
 ➢ Com o avançar da hepatopatia, caem os níveis séricos de testosterona pela diminuição da
síntese desse hormônio nas gônadas.
❖ O hiperestrogenismo é o responsável pelas alterações
vasculares cutâneas da cirrose. Dentre estas, destacam-se o eritema
palmar e as telangiectasias do tipo “aranha vascular” (spiders) → as
telangiectasias são dilatações arteriolares centrais que se ligam a
capilares dilatados com disposição radial; são encontradas,
sobretudo, no pescoço, na porção superior do tronco e dos membros
superiores;
❖ Os níveis altos de estrógenos causam proliferação e
vasodilatação de vasos cutâneos, especialmente em algumas áreas da porção superior do corpo;
❖ O eritema palmar é decorrente da vasodilatação cutânea restrita à
região palmar, principalmente nas regiões tenar e hipotenar → o
fluxo sanguíneo para essa região de eritema palmar pode
aumentar até 6 vezes;
❖ White spots (manchas esbranquiçadas) aparecem nos membros
inferiores, de etiologia não definida;
❖ Sinais de hipoandrogenismo: queda da libido, impotência
masculina, atrofia testicular, redução da massa muscular (atrofia
interóssea), rarefação de pelos (tipo padrão feminino) e
ginecomastia uni ou bilateral (hipoandrogenismo associado ao
hiperestrogenismo);
❖ Hipocratismo digital, ou “dedos em baqueta de tambor” → trata-se
do aumento volumétrico do tecido subcutâneo vascularizado da
extremidade digital, por mecanismos ainda desconhecidos.
➢ Causas: doenças concomitantes, como doenças
intratorácicas e pulmonares, doenças cardíacas e
gastrointestinais;
❖ A hipertensão portal pode ser resultante da síndrome
hepatopulmonar (vasodilatação pulmonar e distúrbio de ventilação e perfusão) → síndrome definida
pela tríade de doença hepática, hipoxemia e shunt pulmonar arteriovenoso;
❖ “Unhas de Muehrcke” (bandas brancas horizontais separadas por áreas de cor normal) e “unhas de
Terry” (dois terços proximais da unha de coloração branca com terço distal de cor vermelha);
❖ Hepatopatias crônicas podem contar com a
presença de osteoartropatia hipertrófica, ou seja,
uma periostite proliferativa crônica de ossos longos
→ esta alteração pode ser causa dor à palpação e
manipulação dos membros inferiores;
❖ Contratura de Dupuytren resulta do
espessamento e do encurtamento da fáscia palmar
(30% dos cirróticos) → causa deformidades de
flexão dos dedos;
➢ Histologicamente: proliferação de fibroblastos e depósito
desordenado de colágeno com espessamento fascial.
❖ A icterícia na cirrose é geralmente proporcional à gravidade e prognóstico; normalmente, não
ocorre icterícia com bilirrubina menor que 2 a 3 mg/dL, com exceção para obstrução biliar →
icterícia na doença crônica do fígado relaciona-se a formas avançadas da doença;
❖ A eliminação de produtos nitrogenados voláteis pela respiração, provoca um odor característico,
semelhante ao de “maçã podre” → hálito hepático (fetor hepaticus) é sinal de insuficiência hepática;
 ❖ A colestase intra-hepática por falha na excreção biliar pode causar prurido, que, algumas vezes, se
torna de difícil controle → presença de prurido em hepatopatia crônica não é regra.

Encefalopatia hepática (EH)

A insuficiência hepática é definida como a ocorrência de sinais ou sintomas de encefalopatia hepática em
uma pessoa com doença hepática grave aguda ou crônica. Os primeiros sinais de encefalopatia hepática
podem ser sutis e inespecíficos - mudança nos padrões de sono, mudança na personalidade, irritabilidade
e embotamento mental. Por isso, constatam-se, a seguir, confusão, desorientação, estupor e,
eventualmente, coma. Na insuficiência hepática aguda, pode haver excitabilidade e mania.

Em outras palavras, encefalopatia hepática (EH) é uma síndrome neuropsiquiátrica metabólica

potencialmente reversível que pode surgir em pacientes portadores de hepatopatia crônica avançada ou
na insuficiência hepática fulminante.

Os achados físicos incluem asterixe flapping do corpo e da língua. O hálito hepático refere-se ao odor
amoniacal ligeiramente adocicado que pode ser observado nos pacientes com insuficiência hepática,
particularmente se houver shunt entre a veia porta e as veias ao redor do fígado (mais achados vão ser
citados posteriormente).

Esse acometimento apresenta dois mecanismos principais:

❖ Disfunção hepatocelular grave → elemento primordial para o desenvolvimento da síndrome;
❖ Hipertensão portal → o desvio de sangue mesentérico para a circulação sistêmica causa um
verdadeiro bypass da circulação portal para a sistêmica (encefalopatia portossistêmica).

A partir desses mecanismos, é possível classificar a encefalopatia de acordo com a causa subjacente. Ela
pode ser classificada em três tipos:
1. Associada à insuficiência hepática aguda → encefalopatia hepática durante a hepatite aguda é o
principal critério para fazer o diagnóstico de hepatite fulminante e indica um prognóstico ruim;
2. Secundária a shunts;
3. Secundária à cirrose → nesse caso, ainda existe uma subclassificação;
a. Episódica precipitada (por sangramento gastrointestinal, infecções, medicamentos,
distúrbios hidroeletrolíticos, disfunção renal, hipoxemia e transgressão dietética),
espontânea (sem fatores precipitantes identificados) ou episódica recorrente (frequência
superior a dois episódios ao ano);
b. Persistente leve, acentuada ou dependente de tratamento;
c. Mínima: detectável apenas por déficits em testes neuropsicológicos ou neurofisiológicos.

A encefalopatia é observada muito

mais comumente nos pacientes
com doença hepática crônica. As
neurotoxinas que derivam do
intestino e que não são removidas
pelo fígado em virtude de um
shunt vascular e da massa
hepática reduzida chegam ao
cérebro e produzem os sintomas
que caracterizam a EH. Dentre as
alterações, pode-se citar:
❖ Mudanças sutis no comportamento e no humor até coma;
❖ Alterações no padrão do sono (inversão do ritmo do sono, insônia ou sonolência excessiva);
 ❖ Alteração do estado de consciência (desorientação no tempo e espaço, confusão mental);
❖ Manifestações psíquicas (apatia, euforia, comportamento inadequado, agressividade).
❖ Achados neurológicos (asterixis ou flapping, hiperreflexia e postura de descerebração);
❖ Sinais parkinsonianos, tais como: ataxia, bradicinesia, rigidez, distonia e disfunção cognitiva →
sinais mais comuns na Doença de Wilson ou naqueles que desenvolvem degeneração
hepatocerebral adquirida (DHA), a qual acomete cerca de 1% dos cirróticos.

Doença de Wilson (DW)

A doença de Wilson (DW) é uma doença genética (autossômica recessiva) com manifestações clínicas
consequentes a um defeito no metabolismo do cobre, o que leva a seu acúmulo. A absorção de cobre
proveniente da dieta excede as quantidades diárias necessárias. Sua excreção pelos hepatócitos na bile é
essencial para a manutenção da homeostase deste metal.

Quando a capacidade de acúmulo de cobre no fígado é excedida ou quando há dano hepatocelular, ocorre
liberação de cobre na circulação, elevando-se o nível de cobre sérico não ligado à ceruloplasmina. Este
cobre circulante deposita-se em tecidos extra-hepáticos. Um dos principais locais de deposição é o
cérebro, causando dano neuronal e sendo responsável pelas manifestações neurológicas e psiquiátricas
da DW.

As manifestações hepáticas podem variar de um quadro assintomático até cirrose descompensada. Alguns
casos podem se apresentar como hepatite fulminante. As manifestações clínicas do sistema nervoso
central podem, em algumas situações, ser a forma de apresentação da doença. Os sinais e sintomas mais
frequentes são anormalidades motoras similares às da doença de Parkinson, incluindo distonia, hipertonia,
rigidez, tremores e disartria.

Degeneração hepatocerebral adquirida (DHA)

Degeneração hepatocerebral adquirida é uma síndrome neurológica caracterizada por parkinsonismo,
ataxia ou outros distúrbios do movimento e por sintomas neuropsiquiátricos e cognitivos. Ocorre em
pacientes com doença hepática crônica.

Sua patogênese tem sido associada ao acúmulo de manganês nos gânglios da base e alguns tratamentos
foram propostos. Além disso, a DHA pode ser diferenciada da Doença de Wilson pela observação do anel
de Kayser Fleischer (depósito de cobre na córnea ao longo da membrana de Descemet).

Encefalopatia de Wernicke (EW)

A encefalopatia de Wernicke (EW) é uma enfermidade neurológica potencialmente grave, causada pela
deficiência de tiamina, que funciona como cofator enzimático da rota metabólica na sua fase anaeróbica,
sendo portanto fundamental na produção de ATP.
Ela acomete 1 a 2% dos alcoolistas crônicos e é caracterizada pela tríade: ataxia, confusão mental e
oftalmoplegia. A EW ocorre com frequência em pacientes alcoólatras e desnutridos.

OBS: existe outra enfermidade que pode causar tremor, disartria e paresia que é conhecida como síndrome de
desmielinização.Na abstinência alcoólica, além dos sinais hiperadrenérgicos, como taquicardia, taquipnéia e febre,
pode-se observar delirium tremens, caracterizado por desorientação, diaforese e alucinações visuais.

Exame físico nas hepatopatias crônicas - parte II

❖ Crioglobulinemia é uma vasculite de pequenos vasos que pode ser detectada em 40 a 60% dos
portadores de hepatite C, sendo sintomática em 10% dos casos;
❖ Síndrome Sicca (xerostomia);
❖ Artralgia/mialgia;
❖ Púrpura palpável com petéquias;
❖ Nos portadores de hepatite C, é comum a associação com psoríase e líquen plano;
❖ Hematomas, decorrentes da coagulopatia;
❖ Xantomas são depósitos de lipídios de coloração amarelada que podem acometer qualquer parte
do corpo e são decorrentes do erro de metabolização do colesterol pela ausência ou defeito dos
ácidos biliares nas doenças colestáticas de longa duração → causa prurido intenso por acúmulo de
ácidos biliares tóxicos;
❖ Hepatopatias em que há defeito do metabolismo do ferro, a exemplo da hemocromatose e porfirias,
é esperada a hiperpigmentação da pele por depósito de ferro, principalmente no pescoço, na face,
nas dobras e nas cicatrizes.
❖ Na cirrose hepática, ocorre o aumento da resistência vascular ao fluxo
portal que provoca o aumento da pressão portal → na tentativa de
descomprimir o sistema portal, ocorre comunicação entre a circulação
portal e a sistêmica.
➢ Os locais mais comuns de aparecimento de colaterais
portossistêmicas são:
■ Submucosa do esôfago e estômago (varizes
esofagogástricas);
■ Submucosa do reto (varizes retais);
■ Parede abdominal anterior (circulação colateral);
■ Veia renal esquerda (shunt esplenorrenal).
❖ Com o desenvolvimento de hipertensão portal, a veia umbilical, normalmente ocluída na idade
precoce, torna-se permeável.
❖ O sangue do sistema venoso portal é drenado através das veias
paraumbilicais até a veia umbilical, e até as veias da parede abdominal,
tornando-as proeminentes (“cabeça de Medusa”). Quando a veia umbilical
recanalizada atinge grande calibre, produz um sopro característico: o sinal de
Cruveilhier-Baumgarten.
❖ A circulação colateral superficial pode ser do tipo porta (a partir da
região umbilical) ou do tipo cava inferior (direção cranial).

Hipertensão Portal
A hipertensão portal é definida como a elevação do gradiente de pressão
venosa hepática (HVPG: diferença de pressão entre a veia porta e a veia cava
inferior) para > 5 mmHg. Ela é causada por uma combinação de dois
processos hemodinâmicos que ocorrem simultaneamente: (1) resistência intra-hepática aumentada à
passagem do fluxo sanguíneo através do fígado em virtude da cirrose e dos nódulos regenerativos e (2)
fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado secundário à vasodilatação dentro do leito vascular esplâncnico.
A hipertensão portal torna-se clinicamente significativa (HPCS) acima de 10 mmHg, valor que já apresenta
risco de desenvolvimento de ascite, formação de varizes esofagogástricas e sangramento por rotura
dessas mesmas varizes (o risco de sangramento é aumentado em pressões superiores a 12 mmHg).

Dessa forma, a hipertensão portal é diretamente responsável pelas duas principais complicações da
cirrose, a hemorragia por varizes e a ascite. Além disso,outra complicação é o hiperesplenismo.

As causas de hipertensão portal são habitualmente subclassificadas como pré-hepáticas, intra-hepáticas e

pós-hepáticas.
1. Causas pré-hepáticas de hipertensão portal são aquelas que afetam o sistema venoso portal antes
de penetrar no fígado; elas incluem a trombose da veia porta e a trombose da veia esplénica;
2. Causas intra-hepáticas são representadas pelas principais formas de cirrose;
3. Causas pós-hepáticas englobam aquelas que afetam as veias hepáticas e a drenagem venosa
para o coração; elas incluem SBC, doença veno-oclusiva e congestão cardíaca crônica do lado
direito.

Quadro clínico
❖ Hipertensão portal é uma doença sistêmica → ficar atento;
❖ Vasodilatação esplâncnica;
❖ Angiogênese;
❖ Aumento do fluxo sanguíneo no território portal → formação de colaterais, como as varizes
esofagogástricas;
❖ Gastropatia hipertensiva;
❖ Shunts portossistêmicos (estão envolvidos com a encefalopatia hepática);
❖ Síndrome hipercinética (aumento do débito cardíaco, hipotensão e vasodilatação periférica);
❖ Fisiopatologia da ascite e da disfunção renal;
❖ No pulmão, esta vasodilatação leva a alterações da ventilação-perfusão e shunts arteriovenosos,
podendo desencadear síndrome hepatopulmonar ou hipertensão pulmonar;
❖ Trombocitopenia, leucopenia, anemia, esplenomegalia (hiperesplenismo);
❖ Varizes de esôfago estão presentes em 30 a 40% dos pacientes com cirrose compensada no
momento do diagnóstico; varizes de esôfago estão em 60% na doença descompensada;
❖ Em cirrose hepática sem varizes, a incidência anual é de 5 a 10%;
❖ A taxa de progressão das varizes de pequeno para grosso calibre é bastante heterogênea (5 a 30%
ao ano), estando associada com a função hepática (Child-Pugh), etiologia alcoólica e a presença
de sinais da cor vermelha.
❖ A incidência de sangramento varicoso em pacientes portadores de cirrose hepática é de
aproximadamente 4% ao ano, já a incidência de sangramento varicoso esofágico é de 15% nas
varizes de médio e grosso calibre → fatores preditivos de sangramento são a função hepática
(Child-Pugh) e a presença de sinais da cor vermelha;
➢ A mortalidade por sangramento varicoso é extremamente elevada, oscilando entre 20 e
40% em 6 semanas. Pode ser de 70% naqueles nos pacientes com função hepática mais
grave (Child-Pugh C);
➢ Mesmo quando o paciente sobrevive, a chance de ressangramento nos não tratados é de
60% em 1 a 2 anos.

Tratamentos sangramento de varizes esofágicas

Existem duas modalidades terapêuticas:
1. Erradicação das varizes esofagianas→ ligadura ou esclerose de varizes;
2. Derivação intra-hepáticaportossistêmica transjugular (TIPS): desvio criado por um stent entre a
circulação venosa hepática e portal dentro do fígado.
 Técnica TIPS
TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic
shunt) é um procedimento radiológico percutâneo
que consiste em estabelecer uma comunicação
intra-hepática entre um ramo da veia porta e a
veia cava inferior com intuito de descomprimir a
veia porta e controlar, assim, as complicações
clínicas provocadas pela elevação da pressão
portal em pacientes com hepatopatia crônica.
1. Uma veia hepática é seletivamente
cateterizada e uma agulha transjugular é
introduzida da veia jugular direita,
preferencialmente, até a veia supra-hepática;
2. Progride-se a agulha transjugular através
do fígado até um ramo da veia porta;
3. O trajeto criado entre a veia supra-hepática
e a veia porta é dilatado;
4. Finalmente, uma prótese metálica
auto-expansível é liberada nesse trajeto para criar
um "shunt" permanente.

Tratamento medicamentoso
❖ Beta-bloqueadores não seletivos – redução da pressão portal:
➢ Propranolol (40 a 80 mg/d VO);
➢ Nadolol (40 a 160 mg/d VO);
➢ Timolol (10 a 20 mg/d VO);
➢ Carvedilol (6,25 a 12,5 mg/d VO).
❖ Mononitrato de isossorbida (10 a 20 mg/d VO).

AULA 23
“Hepatites”

Conceito: condições inflamatórias difusas do parênquima hepático, predominantemente lobulares, tipo

infiltrado inflamatório, com variáveis níveis de degeneração de hepatócitos, como balonização e figuras de
retração e necrose central.

Tipos de hepatite
Existem os seguintes tipos: viral hepatotrópica (A, B, C, delta, E), mononucleose, citomegalovírus,
bacteriana, isquêmica, associada a doenças autoimunes e tóxicas (medicamentos e álcool).
Hepatite viral
A hepatite viral aguda é uma infecção sistêmica que afeta predominantemente o fígado. Quase todos os
casos de hepatite viral aguda são causados por um dos cinco agentes virais: vírus da hepatite A (HAV),
vírus da hepatite B (HBV), vírus da hepatite C (HCV), o agente delta associado ao HBV ou vírus da
hepatite D (HDV) e vírus da hepatite E (HEV).

Todos os vírus das hepatites humanas são vírus de RNA, exceto o da hepatite B, um vírus de DNA. Esses
agentes podem ser diferenciados por suas propriedades moleculares e antigênicas, porém todos os tipos
de hepatite viral produzem enfermidades clinicamente semelhantes. Variam, por um lado, desde infecções
assintomáticas e inaparentes até infecções agudas fulminantes e, por outro lado, podem se manifestar
como infecções subclínicas persistentes ou doença hepática crônica rapidamente progressiva com cirrose.

Hepatite A - vírus A
O vírus da hepatite A é um vírus do tipo RNA da família picornaviridae, resistente ao calor, ácido e éter
(resistente ao ácido do estômago). Ele é transmitido principalmente por via fecal-oral, sendo rara a via
parenteral; a transmissão pessoa a pessoa é a forma mais frequente de disseminação, além de apresentar
curto período de viremia.

Demais características do vírus A:

❖ O homem é o único reservatório com importância epidemiológica;
❖ A transmissão ocorre em situações de contato íntimo e prolongado, como nos domicílios, nas
creches, em escolas, instituições e acampamentos militares; existem surtos epidêmicos por
contaminação de fontes como suprimentos de água de abastecimento ou alimentos crus ou mal
cozidos são descritos;
❖ Outras formas de transmissão descritas: transmissão sexual, uso de drogas ilícitas injetáveis,
transfusão de sangue, transmissão vertical, em que o vírus é transmitido da mãe no momento do
parto (é a menos recorrente)
❖ Forma mais comum de hepatite aguda é a hepatite A → hoje já existem formas subagudas e
crônicas descritas na literatura;
❖ A idade dos acometidos tem significado clínico e epidemiológico:
➢ Epidemiológico: quanto mais baixa a faixa etária, piores são condições de higiene e padrão
sócio-econômico;
➢ Clínico: em idosos maior índice de complicações, com formas prolongadas e graves.
❖ Período de incubação médio de 28 dias (4 semanas), podendo variar de 15 a 45 dias;
❖ A replicação viral ocorre exclusivamente no fígado, porém o vírus está presente no fígado na bile,
nas fezes e no sangue durante o período subsequente de incubação e a fase pré-ictérica aguda da
enfermidade;
❖ O HAV é excretado nas fezes por 1 a 2 semanas antes do início dos sintomas;
❖ O HAV é excretado nas fezes por 1 a 2 semana após o aparecimento do quadro clínico → isso tem
muita importância epidemiológica!
 ❖ Os sintomas não são típicos, mas ocorrem náuseas, vômito, diarreia até chegar na fase ictérica (na
fase ictérica a viremia e a infectividade diminuem).

Hepatite B
O vírus da hepatite B (HBV) é um vírus de DNA (família hepaDNAviridae), com uma estrutura genômica
extremamente compacta. Sua transmissão pode ocorrer por via parenteral, sexual e vertical, atingindo
todas as faixas etárias, especialmente aquelas entre os 20 e 40 anos de idade (importância da via sexual
→ considerada como uma IST).

Ademais, a hepatite B é um importante problema de saúde pública no mundo, sendo que a estimativa é de
cerca de 300 milhões de portadores crônicos do vírus. Essas pessoas, os portadores, funcionam como
grandes reservatórios de infecções.

Demais características da hepatite B:

❖ Transfusões de sangue deixaram de ter impacto epidemiológico;
❖ Outras formas de transmissão: uso de drogas intravenosas, acidentes ocupacionais, tatuagens,
acupuntura ou outros procedimentos envolvendo materiais potencialmente contaminados →
profissionais de saúde principalmente;
❖ Prevalência da infecção crônica pelo HBV: sudeste asiático, norte da África e na região Amazônica;
❖ Para o HBV, a existência de portadores ativos da hepatite B com histologia e funções hepáticas
normais sugere que o vírus não é diretamente citopático;
❖ Formas crônicas se relacionam a cirrose e carcinoma hepatocelular;
❖ O período de incubação da infecção é de 45 a 90 dias, podendo se estender até 180 dias;
❖ O vírus pode sobreviver por anos em estruturas inertes (porém viável) em estruturas não orgânicas.

Hepatite C
O vírus da hepatite C é um vírus RNA linear da família hepaciviridae, sendo semelhante aos flaviridae. As
respostas imunes de mediação celular e a elaboração pelas células T de citocinas antivirais contribuem
para a contenção da infecção e patogenia da lesão hepática associada à hepatite C.

Esse tipo de hepatite é transmitido via parenteral (através do sangue ou seus derivados), via sexual ou
verticalmente (casos pouco relevantes). A prevalência, por sua vez, varia mundialmente; no Brasil
estima-se cerca de 2 milhões de portadores do vírus.

Outras informações sobre o vírus:

❖ Quadros agudos de infecção pelo HCV são raros;
❖ Quadros agudos são relatados em usuários de drogas intravenosas e os hemodialisados;
❖ Período de incubação da hepatite C é variável, em função da carga viral → em gestantes
co-infectadas pelo HCV e HIV, a chance de transmissão vertical é maior do que em gestantes
infectadas apenas pelo HCV;
❖ Período de incubação entre 30 a 180 dias.

Hepatite Delta ou Hepatite D

É uma infecção causada pelo vírus D da hepatite (HDV). A hepatite D, também chamada de Delta ( único
representante da família Deltaviridae), está associada com a presença do vírus B da hepatite (HBV) para
causar a infecção e inflamação das células do fígado. Existem duas formas de infecção pelo HDV:
coinfecção simultânea com o HBV e superinfecção pelo HDV em um indivíduo com infecção crônica pelo
HBV.
A infecção de HDV demonstra uma distribuição mundial, porém existem dois padrões epidemiológicos. A
infecção pelo HDV é endêmica entre aqueles que têm hepatite B, sendo a doença transmitida
predominantemente por meios não percutâneos, especialmente pelo contato pessoal íntimo. Nas áreas
não endêmicas, a infecção pelo HDV está confinada às pessoas expostas frequentemente ao sangue e
hemocomponentes, principalmente os usuários de drogas injetáveis e hemofílicos.

Desse modo, temos:

❖ Ocorre mais frequentemente entre usuários de drogas injetáveis em países desenvolvidos →
transmissão parenteral;
❖ Prevalente nas populações que habitam a região da Amazônia ocidental;
❖ O HDV pode ocorrer de duas formas: coinfecção e superinfecção;
❖ Na coinfecção adquirem-se, a um só tempo, o HBV (hepatite B) e o HDV (hepatite delta). A
evolução pode ser grave na fase aguda, mas em geral, é benigna;
❖ Superinfecção ocorre em portadores crônico de HBV e apresenta formas graves de doença
(insuficiência hepática). A superinfecção pode ser hepatite fulminante.
❖ Evolução para a cronicidade em 70% dos casos.

Hepatite E
O HEV é um vírus do tipo RNA, pertencente à família Hepeviridae. É transmitido pela via entérica que
ocorre principalmente na Índia, Ásia e América Central. A transmissão direta de uma pessoa para outra é
rara.

Ademais, uma pessoa infectada com o vírus pode ou não desenvolver a doença. A infecção confere
imunidade permanente contra a doença. A hepatite E ocorre mais comumente em países onde a
infra-estrutura de saneamento básico é deficiente e ainda não existem vacinas disponíveis.

Assim, tem-se:
❖ Transmissão é fecal-oral, à semelhança da hepatite A;
❖ Surtos epidêmicos fora do Brasil: países asiáticos (Índia, Nepal), na Rússia e no México;
❖ Prevalência elevada de anticorpos contra o HEV em usuários de drogas intravenosas e em
hemodialisados sugere que a via parenteral possa estar envolvida na transmissão da doença;
❖ Um genótipo específico do vírus E (genótipo 3) comporta-se como zoonose e pode ser transmitido
por meio da ingestão de carne de porco ou outros animais mal cozidos;
❖ Quadro clínico, semelhante entre os vários agentes virais hepatotrópicos. Quatro períodos distintos:
1. Incubação: estende-se do momento da contaminação até o aparecimento do primeiro sintoma;
2. Prodrômico: manifestações inespecíficas de viroses (mal estar, febre, diarreia, vômito, dor de
cabeça..), duração de sete dias em média → decorre da formação e depósito de imunocomplexos,
com manifestações como mialgias, artralgia, púrpuras, exantemas, glomerulitis e febre;
a. Os sintomas prodrômicos costumam desaparecer com o surgimento da icterícia.
3. De estado, podem ser: formas ictéricas clássicas ou formas atípicas;
a. Formas ictéricas clássicas: colúria (primeiro sinal - liberação no sangue dos metabólitos da
bilirrubina sem que haja a conjugação hepática), icterícia 1 a 2 dias depois da colúria,
hipocolia ou acolia fecal;
b. Icterícia e prurido → icterícia dura cerca de 4 a 6 semanas, com hepatomegalia dolorosa e
esplenomegalia.
4. Convalescença: desaparecimento da icterícia (último sinal a desaparecer) + normalização
laboratorial
Evolução
❖ Hepatites virais, em geral, têm boa evolução;
❖ A hepatite A não se cronifica e a hepatite E raramente se cronifica (ocorrem em imunossuprimidos);
❖ As hepatites B, C e Delta se cronificam em porcentagens elevadas;
❖ A taxa de cronificação da hepatite C é de cerca de 80%.

Formas clínicas particulares

❖ Hepatite anictérica;
❖ Hepatite fulminante;
❖ Hepatite prolongada;
❖ Hepatite colestática.

HEPATITE ANICTÉRICA
A hepatite anictérica é a forma mais comum de hepatite (70% dos casos). Ela pode passar despercebida
pela dificuldade de diagnóstico sem icterícia.
❖ As formas anictéricas dos vírus B e C parecem ter maior tendência à cronificação.

HEPATITE FULMINANTE
Também conhecida como hepatite aguda grave ou falência hiperaguda do fígado, a hepatite fulminante é a
condição de maior gravidade dentre as doenças do fígado, podendo levar à morte pelo menos metade dos
pacientes.

Esta é uma doença em que o indivíduo previamente sadio, em um prazo de dias ou semanas, fica
profundamente doente. É caracterizada por comprometimento agudo da função hepatocelular, manifestado
por diminuição dos fatores da coagulação e presença de encefalopatia hepática no período de até 8
semanas após o início da icterícia. A mortalidade é elevada.

❖ Péssimo prognóstico;
❖ Ocorre em menos de 1% dos casos de hepatite, independentemente da etiologia;
❖ Forma rara nas infecções pelo HCV;
❖ É a forma mais temida da doença, pois apresenta elevada taxa de mortalidade (superior a 80%);
❖ Quadro clínico: vômitos, sonolência, confusão mental, piora da icterícia e regressão rápida da
hepatomegalia prenunciam esta condição;
 ❖ Quadro laboratorial: queda rápida das aminotransferases e elevação rápida das bilirrubinas.

HEPATITE PROLONGADA
A hepatite prolongada é uma hepatite que tem a fase aguda arrastada por mais de quatro meses (cerca de
120 dias). Os sinais apresentam uma melhora progressiva, porém mais lenta que o usual.
❖ A evolução para cura é a regra;
❖ Pode simular quadro recorrente, com reativação clínica e bioquímica após recuperação aparente;
❖ Tem sido frequentemente relatada em adultos com hepatite A → uma forma prolongada da hepatite
A tem sido relatada, com duração dos sintomas (icterícia) por até 120 dias.

HEPATITE COLESTÁTICA
A hepatite colestática é caracterizada por prurido intenso, elevação significativa das enzimas colestáticas e
da bilirrubina. Histologicamente podem ser encontrados plugs biliares e inflamação hepatocelular,
presença de eosinófilos e infiltrado inflamatório no portal.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com icterícia obstrutiva (cálculo), uma vez que a evolução favorável
do quadro ocorre em 2 a 6 meses.

Diagnóstico laboratorial das hepatites

Bioquimicamente as hepatites não se diferenciam por agente etiológico. As hepatites agudas virais
caracterizam-se, seja qual for o vírus causador, por níveis de aminotransferases (ALT e AST). Esse
aumento pode chegar a 10 vezes o número normal de enzimas e isso explica sua importância para o
diagnóstico. A persistência de níveis elevados de aminotransferases por período superior a seis meses
indica hepatite crônica (a ser confirmada com biópsia hepática).

A bilirrubina também pode estar aumentada e seu pico máximo é atingido após o pico das
aminotransferases. Mesmo assim, as dosagens de bilirrubina total não ultrapassam o nível de 10 mg/dL;
contudo, a redução desse valor ocorre mais lentamente que a redução das transferases.
❖ Aminotransferases (transaminases: a aspartato aminotransferase (AST/TGO) e a alanino
aminotransferase (ALT/TGP) são marcadores de agressão hepatocelular. Nas formas agudas,
chegam a atingir, habitualmente, valores acima do normal, embora alguns pacientes apresentam
níveis bem mais baixos, principalmente na hepatite C. Em geral, essas enzimas começam a
elevar-se uma semana antes do início da icterícia e normalizam-se em cerca de três a seis
semanas de curso clínico da doença. Nas formas crônicas, na maioria das vezes não ultrapassam
15 vezes o valor normal e, por vezes, em indivíduos assintomáticos, é o único exame laboratorial
sugestivo de doença hepática;
❖ Bilirrubinas: elevam-se após o aumento das aminotransferases e, nas formas agudas, podem
alcançar valores 20 a 25 vezes acima do normal. Apesar de haver aumento tanto da fração
não-conjugada (indireta) quanto da conjugada (direta), esta última apresenta-se predominante. Na
urina pode ser detectada precocemente, antes mesmo do surgimento da icterícia;
❖ Formas colestáticas: importante elevação dos níveis de bilirrubinas, fosfatase alcalina e gama-GT;
❖ No diagnóstico diferencial com icterícias obstrutivas extra-hepáticas deve-se utilizar o ultrassom
(US) como método de auxílio;
❖ No diagnóstico etiológico das hepatites deve-se usar os marcadores sorológicos.

Diagnóstico da hepatite A
A manifestação da hepatite A é abrupta e os sintomas da doença incluem: indisposição, fadiga, anorexia,
náuseas, vômito, desconforto abdominal, febre, urina escura, fezes pálidas e icterícia do recobrimento
conjuntival da esclera. Pode ainda ocorrer diarreia em metade das crianças infectadas, o que é incomum
em adultos.
Apesar da possibilidade de existência de replicação extra-hepática (ele passa pelo intestino e pode atingir
a vesícula), o vírus da hepatite A é órgão específico, e a patologia relacionada à infecção está
praticamente restrita ao fígado.

A partir disso, o diagnóstico da hepatite A é realizado por meio de imunoensaios que detectam IgM
anti-HAV. Esses testes podem tornar-se positivos entre 5 e 10 dias após a infecção, desde que existam
altas concentrações de IgM anti-HAV; porém, não são capazes de detectar baixas concentrações de IgM
anti-HAV, situação que pode ser observada entre quatro e seis meses após a infecção aguda.

Resumindo:
❖ Presença do marcador sorológico anti-HAV IgM
→ anti-HAV IgM é positivo no início do quadro clínico (5
a 10 dias após a infecção já estão positivados) e dura
cerca de 6 a 12 meses;
➢ As respostas imunes humorais e
celulares costumam manifestar-se pouco antes da
elevação das transaminases.
❖ Após a fase aguda, os anticorpos IgM
desaparecem do soro;
❖ Na fase de cura, os anticorpos IgG passam a ser
detectáveis;
➢ No fluido oral (FO), soro, urina e fezes
podem ser detectados os anticorpos IgG anti-HAV. Os testes que utilizam FO são indicados
como uma alternativa ao teste sorológico convencional, devido à simplicidade da coleta de
amostra.
❖ Imunidade permanente → a imunoglobulina da classe IgG anti-HAV surge logo após o
aparecimento da IgM e pode persistir indefinidamente, conferindo imunidade ao indivíduo;
❖ A identificação de partículas virais e antígenos nas fezes também é possível, mas de pequeno valor
na prática clínica.

Diagnóstico da hepatite B
A hepatite B pode se apresentar de forma aguda ou crônica nos indivíduos infectados. As hepatites
agudas benignas costumam ser identificadas pelo aumento dos níveis séricos das aminotransferases, o
que leva o indivíduo a apresentar sintomas de uma infecção viral inespecífica, com leves alterações
gastrintestinais. Após essa fase inicial,
pode ocorrer a forma ictérica da doença,
seguida de uma fase de convalescença,
com melhora progressiva do quadro clínico
do indivíduo.

Durante a hepatite B aguda, o DNA viral

pode ser detectado com o uso de técnicas
moleculares na circulação durante um
período de um mês a partir da infecção. No
entanto, por um período de seis semanas,
esses níveis serão relativamente baixos.
Portanto, os picos de detecção para o
DNA do HBV e dos antígenos virais
(HBeAg e HBsAg) acontecem após esse
período de seis semanas.
A primeira resposta humoral, normalmente, ocorre contra o antígeno core do HBV (HBcAg) e os anticorpos
IgM surgem precocemente. Mais tardiamente, surgem os anticorpos IgG-AntiHBc, que persistem pela vida
do paciente. Entre 10 e 15 semanas após a infecção, os níveis séricos de ALT e AST começam a se
elevar, indicando dano hepático mediado por resposta a células T. Contudo, apesar da recuperação clínica,
o DNA do HBV ainda pode ser detectado em níveis basais e sua expressão é controlada pela imunidade
humoral e celular.

Com a suspeita de infecção pelo HBV, é o

aparecimento de marcadores sorológicos do
vírus que irá estabelecer o diagnóstico da
doença.
❖ Suspeita: presença no soro do HBsAg
(antígeno Austrália) e do anticorpo anti-HBc
IgM;
❖ O HBsAg é o primeiro marcador a
aparecer no soro, podendo ser detectado no
período de incubação, 2 a 6 semanas antes do
início do quadro clínico → no curso da infecção
pelo HBV, o HBsAg é produzido em grandes
quantidades e pode ser detectado no sangue da
maioria dos indivíduos infectados cerca de 30
dias após a infecção;
❖ Cura: HBsAg torna-se negativo antes do sexto mês.
❖ Cicatriz sorológica: presença de anticorpos anti-HBc IgG e aparecimento dos anticorpos anti-HBs;
➢ Anti-HBc total, isoladamente, indica contato prévio com o vírus. Por isso, o resultado
reagente desse marcador não pode ser interpretado sem a realização de outros marcadores
diretos da presença do vírus.

Diagnóstico de hepatite C
O HCV é o principal agente etiológico da hepatite crônica e a infecção pelo HCV já é a maior responsável
pela cirrose e transplante hepático no mundo ocidental. Sua transmissão ocorre principalmente por via
parenteral.

Ademais, a hepatite D pode apresentar-se como infecção assintomática, sintomática ou como formas
graves. A hepatite crônica é assintomática ou oligossintomática na grande maioria dos casos. De modo
geral, as manifestações clínicas aparecem apenas em fases adiantadas de acometimento hepático. Muitas
vezes o diagnóstico é feito ao acaso, a partir de alterações esporádicas de exames de avaliação de rotina
ou da triagem em bancos de sangue.
O diagnóstico é feito através da testagem de amostras de sangue total, soro, plasma ou FO (triagem).
Amostras com resultados reagentes nessa etapa têm seu resultado confirmado por meio de outro teste,
que visa à detecção direta do vírus.
❖ Não há um teste diagnóstico que permita diferenciar a hepatite C aguda da forma crônica da
doença → na infecção aguda o diagnóstico baseia-se na presença do anti-HCV;
❖ Desejável documentação da soroconversão (paciente anteriormente negativo para teste positivo);
❖ O diagnóstico de infecção aguda baseia-se na história clínica, epidemiologia compatível e elevação
de aminotransferases, acompanhada da presença do anti-HCV;
❖ Anti-HCV é um anticorpo de aparecimento tardio, tornando-se positivo cerca de 8 a 12 semanas
após a contaminação;
❖ Diagnóstico mais precoce: pesquisa sérica de HCV RNA por PCR.

Diagnóstico da hepatite Delta

A hepatite D é causada pelo HDV, podendo apresentar-se como infecção assintomática, sintomática ou
como formas graves. A hepatite delta deve ser investigada sempre que um paciente com infecção crônica
pelo vírus da hepatite B (HBV) apresenta doença fulminante ou rapidamente progressiva, ou ainda, em
todos os portadores que habitam em região endêmica desta hepatite.

Devido a sua dependência funcional em relação ao vírus da

hepatite B, o vírus delta tem mecanismos de transmissão
idênticos aos do HBV. Os portadores crônicos inativos do vírus
B são reservatórios importantes para a disseminação do vírus
da hepatite delta em áreas de alta endemicidade de infecção
pelo HBV.

O diagnóstico da hepatite D pode ser realizado tanto pela

detecção de anticorpos anti-HDV quanto pela pesquisa de
marcadores diretos, como o antígeno do HDV, e pela detecção
do genoma viral circulante.
❖ Diagnóstico pela presença de antígeno delta e anticorpo anti-delta IgM (Anti-HDV);
❖ Coinfecção, além dos marcadores de hepatite aguda delta, detectam-se os marcadores de infecção
pelo HBV (HBsAg e o anti-HBc IgM);
➢ Os marcadores virais da hepatite B → a detecção do anti-HBc IgM permite a discriminação
entre coinfecção ou superinfecção.
❖ Superinfecção: marcadores de infecção crônica pelo HBV (HBsAg, anti-HBc IgG e, em geral, está
positivo o anti-HBe, indicando a inibição da replicação do HBV ocasionada pela superinfecção
Delta) → na superinfecção, o anticorpo anti-HDV total aparece tardiamente, apresentando-se em
altos títulos quando a infecção se torna crônica.

Diagnóstico da hepatite E
O HEV é um importante agente causador de surtos epidêmicos, ocorrendo, principalmente, em áreas
tropicais e subtropicais. As principais vias de transmissão são: reservatórios de água potável contaminada
(transmissão fecal-oral); ingestão de carne crua ou mal cozida de animais selvagens, como javalis e
cervos, e animais domésticos, como porcos e galinhas (transmissão de alimentos-zoonótica); pelo sangue
(transmissão parenteral) e da mãe para o filho (transmissão vertical perinatal).

A maioria dos casos de hepatite E aguda é silenciosa e se resolve rapidamente. Além do quadro ictérico
característico de doença, são relatados, frequentemente, colúria, prurido e sintomas gastrointestinais,
como dor epigástrica, náuseas, vômitos e hipocolia fecal. Metade dos pacientes infectados relata
manifestação de febre e dois terços apresentam artralgias.
O imunoensaio é o método laboratorial mais utilizado no diagnóstico de HEV devido à sua padronização e
facilidade de execução e por permitir a detecção de anticorpos das classes IgM e IgG. Os antígenos-alvo
para o imunoensaio são as proteínas recombinantes, peptídeos sintéticos que correspondem aos epítopos
imunodominantes das proteínas estruturais (ORF2 e ORF3).

O teste para a pesquisa de anticorpos IgM anti-HEV pode ser usado para o diagnóstico da infecção
recente pelo HEV. Anticorpos IgG anti-HEV são encontrados desde o início da infecção, com pico entre 30
e 40 dias após a fase aguda da doença.
❖ Infecção aguda pelo HEV: presença no soro de anticorpos anti-HEV IgM;
❖ Anti-HEV permanecem positivos por cerca de 4 a 6 meses após o episódio agudo;
❖ Depois surgem anticorpos da classe IgG, conferindo imunidade definitiva.

Tratamento da hepatite
No curso de hepatites virais agudas, o uso de medicações sintomáticas para vômitos e febre deve ser
realizado quando pertinente. Entretanto, faz-se necessária a máxima atenção quanto às medicações
utilizadas, já que se deve evitar o emprego de drogas que tenham potencial hepatotóxico, como o
paracetamol.

Dentre as medidas adotadas, temos:

1. Repouso: recomenda-se repouso relativo até a normalização das aminotransferases, liberando-se
progressivamente o paciente para atividades físicas (modo de amenizar a sobrecarga metabólica
do fígado);
2. Dieta: a parte digestiva/exócrina do fígado não é acometida, logo, a alimentação pode ser normal.
Entretanto, fazer uso de uma dieta pobre em gordura e rica em carboidratos é de uso popular;
3. Administração de colestiramina (4g/dia) em caso de prurido;
4. HB - INR>1,6 ou atividade de protrombina <40%: Lamivudina, entecavir ou tenofovir → parece
evitar a forma fulminante da doença;
5. Em caso de hepatite crônica é indicado a combinação de antivirais + interferon;
6. A insuficiência hepática também deve ser tratada (teremos aula específica para isso);
7. A acupuntura pode auxiliar em hepatite.

Prevenção
Ao lado do diagnóstico preciso e de tratamento eficaz, a necessidade de se ter um serviço que acolha
adequadamente o usuário é parte integrante dos objetivos da saúde pública. Desse modo, a testagem das
hepatites, bem como seu modo de transmissão, poderá ser estimulada por meio de ações educativas.

Ademais, a prevenção também pode ser feita através de vacinas para hepatite A e B, além de utilizar a
gamaglobulina contra a hepatite B (RN de mães HBsAg positivo e após exposição acidental com
sangue/secreções infectados).
● Contaminantes de HA: gamaglobulina;
● Gamaglobulina contra HB: RN de mães HBsAg positivo e após exposição acidental com
sangue/secreções infectados.

AULA 24
“Abordagem das cefaleias”

Conceito de dor e cefaleia

Dor é uma experiência sensitiva e emocional desagradável, associada a uma lesão tecidual atual,
potencial, ou descrita em termos de tal lesão.
Já a cefaleia é uma experiência sensitiva e
emocional desagradável, localizada no polo
cefálico, associada a uma lesão tecidual
atual, potencial ou descrita em termos de tal
lesão.
❖ Cefaleia primária e cefaleia
secundária;
➢ Cefaleias primárias são
doenças cujo sintoma
principal, porém não único,
são episódios recorrentes de
dor de cabeça (exemplo:
migrânea do tipo tensional ou em salva);
➢ Cefaleias secundárias são o sintoma de uma doença subjacente, seja neurológica ou
sistêmica (ex: meningite, dengue, tumor cerebral).
❖ Possíveis causas: trigeminalgia, vascularização/inervação de couro cabeludo, meninges, aumento
da pressão intracraniana;
❖ Enxaqueca é diferente de cefaleia!

Aspectos clínicos
1. Tipo de dor;
a. Em peso → lembra acometimentos inespecíficos/quadros infecciosos/dengue/febre
amarela/resfriado comum;
b. Holocraniana, não pulsátil, não cede ao uso de analgésicos comuns → meningoencefalite
transitoria/Covid-19/acomete o nervo olfatório;
c. Cefaleia com peso que piora na inclinação anterior → meningoencefalite na fase inicial;
d. Pulsátil → cefaleia trigêmeo-mediada;
e. Dor em explosão → cefaleia em salva;
f. Rasgo → aneurisma;
g. Holocraniana inicialmente em peso e com uma intensidade crescente (hipertensão
intracraniana).
2. Localização: retro-ocular (dor tensional ou aos erros de refração), temporal anterior (enxaqueca -
padrão pulsátil) e occipital (quadros tensionais e HAS);
3. Irradiação;
4. Frequência: com que frequência ela aparece? Tem padrão durante o dia? se instala em
ortostatismo (hipotensão liquórica - desidratação)?
5. Intensidade numa escala de 0 a 10, sendo 10 a dor máxima;
6. Limitação de atividades pessoais → enxaqueca, cefaleia em salva;
7. Sinais e sintomas associados: “toda vez que tenho dor, também tenho…vômito, fotossensibilidade,
sonolência” → verificar fatores que antecedem ou que acompanham a dor;
8. Cefaleia contumaz ou recorrente → processos crônicos (exemplo: enxaqueca);
a. Tem essa dor há muito tempo, mas, a dor de hoje é exatamente igual a que você sempre
tem?
9. Cefaleia inaugural ou aguda → geralmente o paciente não tem dor de cabeça.
 CEFALEIA TRIGÊMEO MEDIADA - CEFALEIA EM SALVAS

Cefaleia em salvas
A cefaleia em salvas (CS) é uma forma incomum de cefaleia primária, caracterizada por episódios de dor
muito forte, geralmente localizada nas regiões orbital, periorbital ou temporal. Também é conhecida por ser
a 1ª causa de suicídio por dor.

É considerada benigna por ser autolimitada (dura de 05 a 180 minutos) e,

também, por não levar a morte por si só. Apresentam uma frequência que varia
de uma crise em dias alternados até oito episódios diários. São referidas, em
média, três crises diárias, que tendem a ocorrer no mesmo horário, seguindo um
padrão circadiano. As crises de cefaleia ocorrem em surtos ou salvas (daí o
nome em inglês de “cluster headache”) com duração de semanas a meses,
geralmente intercalados por períodos de remissão superior a um mês.

Associam-se sempre a pelo menos uma sintomatologia de disfunção autonômica (do lado acometido), que
pode ser: hiperemia conjuntival ou de pele no lado acometido, lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia
cristalina (parassimpático), sudorese facial (parassimpático), miose, ptose e/ou edema palpebral, sempre
ipsilaterais à dor.

O diagnóstico dessa cefaleia em salvas é clínico; fatores como consumo de álcool, mudanças climáticas,
odores e luzes fortes são descritos como possíveis desencadeadores das crises.

CEFALEIA TRIGÊMEO MEDIADA - MIGRÂNEA/ENXAQUECA

Migrânea/Enxaqueca
A enxaqueca é um tipo de dor de cabeça que costuma provocar dores unilaterais e latejantes,
acompanhadas na maioria das vezes de náuseas, vômitos e intolerância a sons, luz e cheiros fortes.

A história familiar de migrânea é um dos mais fortes e consistentes fatores de risco para a doença (60 a
80% dos pacientes têm histórico familiar). Ademais, acomete principalmente mulheres na faixa etária dos
30 aos 50 anos, cujo quadro iniciou-se na infância ou adolescência.

O “biotipo” clássico da epidemiologia é os “4Fs” (fat, famale,

forty and family) → gorda, mulher, 40 anos e multípara.

Um outro ponto importante é que a enxaqueca está

fortemente associada a ansiedade e distúrbios do humor,
alergias, dor crônica e epilepsia.

A evolução da migrânea é pautada em quatro fases. Dito

isso, temos:
1. SP (sintomas premonitórios): antecipam o evento,
normalmente olfativos e podem se distanciar da crise em até 7 dias. Podem ser induzidos por um
determinado cheiro, ou podem ser evocados por uma alucinação sensorial;
2. Aura: sintoma que se alivia abruptamente e dá lugar ao sintoma da dor intensa;
a. Geralmente é oftalmológica com a ocorrência de fotopsia → alteração do campo de visão →
brilhante, cinético, caleidoscópio, cascatas rosa e azul, redução do campo visual (fechando
uma cortina, fechando de forma concêntrica);
 b. Migrânea com aura, mas não a sem aura, é um fator de risco para infarto cerebral e lesões
encefálicas silentes encontradas na Ressonância Magnética, particularmente em mulheres
com crises frequentes.
3. Dor propriamente dita: dor já se instala de forma intensa → pulsátil, normalmente têmporo-frontal
homolateral se tornando holocraniana, acompanhada de fotossensibilidade, náusea e vômito;
a. Observação: o sono interrompe a crise. Entretanto, uma enxaqueca que não melhora com
o sono é chamada de status enxaquecoso.
4. Resolução: a resolução dos sintomas é atingida com o tempo e com o sono.

A aura é definida como manifestações neurológicas bem localizadas, que surge de maneira gradual, em
um dos lados do corpo, podendo iniciar antes ou junto com a dor de cabeça e com duração variando entre
5 a 60 minutos cada aura, que tem completa reversibilidade. Os sintomas negativos da aura indicam perda
ou ausência de função, como perda de visão, audição, sentimento ou capacidade de mover uma parte do
corpo.

Cefaleia tensional
Esse tipo de cefaleia é aquele típico de “final de expediente” em que o paciente geralmente já fez muitas
atividades durante o dia (dentre as atividades, considera-se o estudo). Por esse motivo, é considerada a
mais frequente entre as cefaleias primárias.

Dores de cabeça tensionais podem ser episódicas, ocorrendo com menos de 15 dias por mês, ou crônicas,
ocorrendo em mais de 15 dias por mês. As dores de cabeça tensionais episódicas podem durar minutos,
horas ou dias e possui localização variada, podendo ser em toda cabeça ou apenas na nuca, e sem
sintomas associados característicos.

Em outras palavras, a cefaleia tensional é aquela em que a contração muscular é prolongada e que, por
sua vez, não é limitante (não há um período de tempo “padrão” para ela ser resolvida).

Cefaleia astenopica ou astenopia

A enxaqueca oftálmica é constituída pelas manifestações visuais da enxaqueca como entidade sistêmica;
apresenta um período prodrômico em que o indivíduo sente tonturas, cansaço, fome, desejo para comer
determinados alimentos e irritabilidade nervosa.

Essa cefaleia é um tipo especial da cefaleia tensional e está relacionada a queixas oftálmicas, ou seja,
está associada ao esforço de acomodação + convergência + miose do globo ocular. Ela pode estar
presente com ou sem erro refracional (astigmatismo e hipermetropia) e estrabismo.

As queixas relacionadas com a cefaleia em si são: dor retrocular que se irradia para fronte e se torna
holocraniana, dor de final de expediente que se alivia com repouso visual e dor em peso.

Cefaleia comum
Esse tipo de cefaleia é aquele que não possui identificação etiológica e fisiopatológica.
❖ Leve, persistente, que responde a analgesico;
❖ Cefaleia recorrente para alguns.

Doença de Horton
A doença de Horton, também conhecida como arterite de células gigantes (ACG), arterite temporal, ou
arterite craniana, é uma vasculite granulomatosa crônica, de etiologia desconhecida, que afeta indivíduos
com mais de 50 anos, caucasianos, em especial do sexo feminino.
As suas manifestações clínicas dependem da localização da isquemia relativa ou absoluta dos territórios
irrigados pelos vasos afetados. Um dos locais mais afetados pelo processo inflamatório é a carótida
interna.
❖ Cefaleia própria ou associação com enxaqueca?
❖ Aspectos clínicos:
➢ Cefaleia fronto-parieto-temporal;
➢ Quase sempre unilateral;
➢ Associada a alodínia (transforma tato em dor), claudicação masseterina e lingual.

Neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica (NOIAA)

A neuropatia óptica isquêmica anterior (NOIA) é o infarto no segmento anterior do nervo óptico e se
manifesta clinicamente por baixa de visão de início súbito, edema do disco óptico e defeitos
campimétricos, em geral altitudinais.

A NOIA é classificada com base em critérios etiológicos, patogenéticos, histopatológicos e clínicos. Uma
dessas classificações é a neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica (NOIAA), em que há oclusão
trombótica das artérias ciliares posteriores curtas por processo inflamatório granulomatoso causado
especificamente pela arterite de células gigantes (ACG).
❖ Arterite de células gigantes (ACG) é uma arterite granulomatosa necrosante com predileção por
artérias grandes e de tamanho médio, particularmente temporal superficial, oftálmica, ciliar
posterior e vertebral proximal. A gravidade e a extensão do comprometimento estão associadas à
quantidade de tecido elástico na média e na adventícia. As artérias intracranianas, que apresentam
pouco tecido elástico, em geral são poupadas;
❖ Alodínia ou sensibilidade no couro cabeludo, notada inicialmente no ato de pentear;
❖ Cefaleia, que pode ser localizada nas regiões frontal, occipital e temporal ou ser mais generalizada;
❖ Claudicação mandibular isquemia dos músculos masseteres é patognomônica;
❖ Polimialgia reumática (caracterizada por dor e rigidez nos grupos musculares proximais
(normalmente nos ombros);
❖ Sintomas em geral são piores pela manhã e após esforço, e podem preceder BAV por muitos
meses;
❖ Sintomas não específicos, como dor no pescoço, perda de peso, febre, sudorese noturna,
mal-estar e depressão, são comuns;
❖ Velocidade de hemossedimentação (VHS) muito elevada.

Síndrome da HIC (Hipertensão Intracraniana)

A síndrome de hipertensão intracraniana constitui-se do conjunto de sinais e sintomas decorrentes da
quebra da relação volume/pressão intracraniana – na ineficiência dos mecanismos compensatórios - entre
a massa encefálica e o crânio.

Os principais sinais e sintomas associados ao aumento da pressão intracraniana (PIC) correspondem à

cefaléia, náuseas, vômitos em jato e letargia, podendo ocorrer sintomas focais devido a lesões
ocasionando síndromes de herniação
❖ Cefaleia progressiva que alcança níveis intensos; mesmo com a administração de analgésicos, não
há resposta.

Papiledema
O papiledema é um edema do disco óptico decorrente do aumento da pressão intracraniana (edema de
papila bilateral). Disco óptico inchado resultante de causas que não envolvem aumento da pressão
intracraniana, por exemplo, hipertensão maligna e trombose da veia retiniana central não é considerado
papiledema. Não há sintomas prévios, embora a diminuição passageira da visão possa ocorrer.
O diagnóstico é realizado por oftalmoscopia acompanhada de testes adicionais, normalmente imagiologia
cerebral e, às vezes, punção lombar subsequente para identificar a causa. O tratamento é direcionado à
causa de base.

Outras doenças que causam cefaleia

❖ Herpes Zooster;
❖ Glaucoma Agudo.

Tratamento para cefaleias

❖ Analgesia: Dipirona 1g EV;
❖ Anti-inflamação: Cetoprofeno 100 mg/SF 0,9% 100ml;
❖ Bloqueio do Gânglio esfenopalatino,

AULA 25
“Abordagem da dor abdominal”

Conceito de dor abdominal: dor abdominal é uma experiência sensitiva e emocional desagradável,
localizada no segmento abdominal, associada a uma lesão tecidual atual, potencial ou descrita em termos
de tal lesão.

Mecanismos de dor abdominal

Podem ser elementos:
1. Viscerais: é importante entender que a distensão das vísceras abdominais (estômago, intestino
delgado, intestino grosso) geram dor quando são expostos a elementos irritativos, mas não quando
são “cortados” (usando o exemplo do sem noção do Bolsonaro: quando ele levou a faca, as
vísceras atingidas não “sentiram dor”; quem fez ele sentir esse estímulo foi, na realidade, a parede
abdominal → a dor visceral aparece quando o processo inflamatório estiver avançado, causando a
distensão das mesmas);
a. Fígado → a distensão da cápsula hepática, bem como sua ruptura, é o mecanismo mais
importante de dor que podemos ter no segmento hepático. Por outro lado, o baço também
está envolvido com dor, a distensão da cápsula é dolorosa. Mas tanto para fígado, quanto
para baço a distensão da cápsula tem que ser aguda, os processos crônicos são pouco
dolorosos;
b. Estruturas urinárias → sua distensão é o mecanismo mais importante de dor;
i. Há vísceras que a dor é referida na região abdominal sem ter origem na região
abdominal.
2. Parede abdominal (musculatura/pele/subcutâneo): herpes zoster, celulite → dor relacionada a
musculatura abdominal piora na palpação e quando solicitamos que o paciente se movimente
sozinho → m reto do abdome e m. pssoas (importante causa de dor lombar e abdominal);
3. Alterações no sistema de condução (SNC e SN Periférico);
a. Dor neuropática → pós-herpética, pós-operatória, pós-trauma;
b. SNC → crises de epilepsia (as complexas do lobo temporal) → dor muito intensa com
pobreza de semiologia (não há contratura, dor na manobra) → paciente relata
hipersonolência após a crise. A crise é de instalação e resolução agudas, acompanhada do
sono.

Exemplos de dores abdominais

❖ Inflamação do peritônio parietal → tem inervação sensitiva (SNA);
❖ Obstrução de vísceras ocas;
❖ Distúrbios vasculares;
 ❖ Causas parietais;
❖ Dor referida;
❖ Crises abdominais metabólicas → cetoacidose diabética;
❖ Causas neurogênicas.

INFLAMAÇÃO DO PERITÔNIO PARIETAL

A dor de inflamação do peritônio parietal tem um caráter constante e incômodo, localizando-se diretamente
sobre a área inflamada, sendo possível estabelecer a sua referência exata. Trata-se de uma dor de caráter
constante e que gera incômodo. Por ser localizada, é possível afirmar que quando há o relato de
“generalização por todo o folheto parietal” houve uma evolução do caso (o paciente identifica onde ela
começou e como se espalhou).

Há uma relação muito estreita entre a dor relatada e a região acometida. Por exemplo: dor em fossa ilíaca
direita é sugestiva de apendicite e dor em fossa ilíaca esquerda é bastante sugestiva de diverticulite.

Ademais, a intensidade da dor depende do tipo e do volume do material ao qual as superfícies peritoneais
são expostas (tipo do agressor) em determinado período de tempo. A súbita liberação de uma pequena
quantidade de suco gástrico ácido estéril na cavidade peritoneal provoca muito mais dor do que o mesmo
volume de fezes neutras maciçamente contaminadas. Esse mesmo pensamento também é válido para os
casos de pancreatite em que há uma dor muito grande por causa da presença de uma grande quantidade
de enzimas no suco; ao contrário, a bile que não tem essas enzimas causa uma dor mais branda.

Outros exemplos da variação da dor são: o sangue e a urina são, com frequência, de natureza não irritante
a ponto de não serem detectados se o seu contato com o peritônio não tiver sido súbito e maciço. Na
contaminação bacteriana a dor tem baixa intensidade no início da doença, até que a multiplicação
bacteriana tenha produzido substâncias irritantes → peritonite espontânea (paciente hepatopata).

A dor da inflamação peritoneal é agravada por compressão ou por alterações na tensão do peritônio. Por
esta razão, pioram por palpação ou por algum movimento, como tosse ou espirro.

É comum que o paciente com peritonite permaneça quieto no leito, preferindo evitar movimentos,
diferentemente do paciente com cólica, que pode se contorcer incessantemente. Aliado a isso, é típico da
irritação peritoneal é o espasmo reflexo tônico da musculatura abdominal, localizado no segmento corporal
afetado. A intensidade do espasmo muscular tônico que acompanha a inflamação peritoneal depende da
localização do processo inflamatório, da rapidez com que este evolui e da integridade do sistema nervoso
(a contratura espasmódica causa o “abdome em pedra” → contratura generalizada relacionada a extensão
generalizada da peritonite).

Por fim, as emergências abdominais catastróficas, como a úlcera perfurada, podem estar associadas a dor
ou espasmo muscular mínimos ou até indetectáveis em pacientes embotados, gravemente enfermos,
debilitados e idosos, ou em pacientes psicóticos (exemplo: COVID-19).

Resumindo:
❖ Localiza-se diretamente sobre a área inflamada, sendo possível estabelecer a sua referência exata,
por ser transmitida pelos nervos somáticos que inervam o peritônio parietal → relação com
dermátomo;
❖ A velocidade com que o material irritante entra em contato com o peritônio é importante → reflete a
capacidade de tamponamento do peritônio;
❖ A úlcera péptica perfurada pode estar associada a quadros clínicos totalmente diferentes devido a
maior ou menor rapidez da entrada do suco gástrico na cavidade peritoneal;
 ❖ Em processos de evolução lenta o espasmo muscular pode ser bastante atenuado.

OBSTRUÇÃO DE VÍSCERAS OCAS

A dor da obstrução de vísceras ocas é caracterizada por ser intermitente do tipo cólica. Isso significa que é
de caráter agudo, intensa, mal localizada quando comparada à dor de inflamação do peritônio, em
crescente que atinge um ápice e melhora, depois volta a crescer de novo. Além disso, essa dor pode
ocorrer de forma constante ou pode ter exacerbações eventuais (varia de acordo com a anatomia, o local
de obstrução e a velocidade).

A dor em cólica da obstrução do intestino delgado é habitualmente periumbilical ou supra-umbilical e

difusa. Com a evolução do quadro, o intestino sofre dilatação progressiva com a perda do tônus muscular,
com redução da cólica. Se a obstrução envolver estrangulamento (comprometimento vascular), a dor pode
propagar-se à região lombar inferior por tração da raiz do mesentério. A obstrução das demais porções do
intestino delgado geram dor em cólica disseminada.

Por sua vez, a dor em cólica por obstrução do colo é menos intensa que a do intestino delgado. A
obstrução colônica produz dor localizada na área infraumbilical que pode ser irradiada para a região
lombar.

Quando as vias biliares são obstruídas, tem-se a distensão súbita dessa região e isso leva a uma dor
constante e em cólica. Separadamente, a distensão aguda da vesícula biliar geralmente acarreta dor no
quadrante superior direito que pode irradiar para a região posterior direita do tórax ou para a ponta da
escápula direita ou na linha média.

Dilatação gradual da árvore biliar, como a que ocorre no carcinoma da cabeça do pâncreas, pode não
causar dor ou apenas produzir uma sensação incômoda leve no epigástrio ou no hipocôndrio direito. A
distensão do colédoco está associada a dor no epigástrio, com irradiação para a parte superior da região
lombar (o processo de distensão dos ductos pancreáticos leva a processos semelhantes). Classicamente,
a dor por distensão de ductos pancreáticos se acentuada em decúbito e se alivia pela posição ereta

Desse modo, a distensão de vias biliares pode ter padrão variável.

Por conseguinte, a obstrução da bexiga urinária resulta em dor suprapúbica mal definida, de baixa
intensidade. Em alguns casos, a inquietude sem queixa específica de dor pode ser o único sinal de
distensão vesical em paciente com rebaixamento de consciência.

A obstrução aguda da porção intravesical do ureter caracteriza-se por dor intensa na região suprapúbica e
no flanco com irradiação para o pênis, a bolsa escrotal ou a face medial da parte superior da coxa;
obstrução da junção ureteropélvica gera dor no ângulo costovertebral. Por fim, a obstrução das demais
porções do ureter gera dor no flanco (sinal de Giordano).

Resumindo:
❖ Vísceras ocas causam dor intermitente do tipo cólica;
❖ A localização é menos precisa quando comparada a dor da inflamação peritoneal;
❖ “Cólica biliar” é um termo enganoso porque a dor causada é mais constante que a cólica.

DISTÚRBIOS VASCULARES
Os distúrbios vasculares podem apresentar dor de caráter súbito e catastrófico (sensação de estrutura
sendo rasgada), contudo, não é uma regra válida para 100% dos casos. A exemplo disso, em idosos e
portadores de placas ateroscleróticas, ela pode ser manifestada de forma insidiosa e leve.
A dor da embolia ou da trombose da artéria mesentérica superior ou a dor da ruptura iminente de um
aneurisma da aorta abdominal é do primeiro tipo. A oclusão da artéria mesentérica superior apresenta dor
contínua ou em cólica difusa e leve durante dois ou três dias antes do aparecimento de colapso vascular
ou de sinais de inflamação peritoneal. Na oclusão mesentérica, o desconforto é causado por
hiperperistalse.

Dor difusa e contínua em paciente com suspeita de doença vascular e ausência de dor à palpação e de
rigidez abdominal é bastante característica de oclusão da artéria mesentérica superior.

Já a dor abdominal com irradiação para região sacra, flanco ou genitália pode indicar possibilidade de
ruptura de aneurisma da aorta abdominal. Neste caso, a dor pode persistir por vários dias antes que a
ruptura e o colapso ocorram.

Resumindo:
❖ Geralmente são dores intensas e difusas, porém não necessariamente, de caráter súbito ou
catastrófico;
❖ A hiperperistalse é, na verdade, o que causa a dor em casos de inflamação (a inflamação precisa
estar em fase avançada para gerar dor);
❖ Aneurisma de aorta abdominal é caracterizado por dor com irradiação para dorso, mas também
genitália e região sacra.

CAUSAS PARIETAIS
A dor da parede abdominal é habitualmente descrita como constante e incômoda. O movimento, postura
ereta prolongada e compressão acentuam o desconforto e o espasmo muscular (marca registrada).

No hematoma da bainha do reto (comum em casos de terapia anticoagulante) é possível que haja uma
massa nos quadrantes inferiores do abdômen (o sangue decanta pela gravidade). O comprometimento
simultâneo de músculos (miosite) em outras regiões do corpo geralmente serve para diagnóstico
diferencial entre miosite da parede abdominal e processo intra-abdominal que cause dor na mesma região.

DOR REFERIDA
É comum que dores abdominais sejam, na verdade, referidas. Elas podem ser provenientes do tórax, da
coluna vertebral ou dos órgãos genitais. Deve receber atenção médica pelo fato de que doenças da parte
superior da cavidade abdominal (como colecistite aguda e úlcera perfurada) se associam a complicações
intratorácicas.

Dessa forma, para todo paciente com dor abdominal, deve-se considerar a possibilidade de doença
intratorácica, sobretudo quando a dor se localiza na parte superior do abdome (exemplo: IAM de parede
inferior). Doenças torácicas que mais frequentemente simulam quadros abdominais: IAM; infarto pulmonar,
pneumonia, pericardite ou doença esofágica. A dor referida de origem torácica é acompanhada de
imobilização do hemitórax afetado, com limitação respiratória (a mobilidade torácica é poupada →
respiração mais superficial com uma frequência elevada).

A pleurite diafragmática da pneumonia ou de infarto pulmonar pode causar dor no quadrante superior
direito e na área supraclavicular (vias biliares apresentam o mesmo padrão). Quanto à irradiação
supraclavicular, deve ser diferenciada da dor subescapular referida por distensão aguda da árvore biliar
extra hepática.

A definição quanto à origem da dor abdominal pode exigir uma observação do paciente ao longo de várias
horas, durante as quais a arguição e o exame físico repetidos definirão o diagnóstico ou serão sugestivos
de exames apropriados. A partir disso, tem-se a premissa de que toda dor epigástrica aguda deve ser
rodado um eletrocardiograma, mesmo se ele tenha histórico de gastrite/úlcera.

O espasmo muscular abdominal produzido pela dor referida reduz-se durante a inspiração, mas persiste
durante ambas as fases respiratórias se a dor tiver origem abdominal. Além disso, a palpação da região
com dor referida no abdome não costuma acentuar a dor podendo até aliviá-la.

Por fim, cuidado com associações! Por exemplo, paciente com uma doença conhecida do trato biliar com
dor epigástrica por infarto do miocárdio, ou cólica biliar referida ao precórdio ou ao ombro esquerdo em um
paciente coronariano → dor de origem torácica imobiliza um hemitórax.

Outras características:
❖ A dor referida proveniente da coluna vertebral (como por compressão ou irritação de raízes
nervosas) é intensificada por certos movimentos, como tosse, espirro ou esforço, e está associada
à hiperestesia nos dermátomos envolvidos;
❖ A dor referida ao abdome a partir dos testículos ou das vesículas seminais costuma ser acentuada
pela mais leve compressão desses órgãos. Nestes casos, o desconforto abdominal é de caráter
surdo (mal definido) e difuso.

DOR ABDOMINAL DE ORIGEM METABÓLICA

A dor de origem metabólica pode simular quase todos os tipos de doença intra-abdominal.

De maneira geral, esse tipo de dor tem inúmeros mecanismos. Na hiperlipidemia, a própria doença
metabólica pode ser acompanhada de um processo intra-abdominal, como pancreatite. Já a deficiência do
inibidor de C1 esterase associada ao edema angioneurótico está frequentemente relacionada com
episódios de dor abdominal intensa.

Toda vez que a causa da dor abdominal for obscura, deve-se considerar uma origem metabólica. A dor
abdominal também é uma das marcas da febre familiar do Mediterrâneo.
Dor da porfiria e da cólica saturnina pode ser difícil de distinguir da causada por obstrução intestinal, visto
que o hiperperistaltismo intenso é uma característica proeminente de todas.

A dor da uremia ou do diabetes é inespecífica, sendo que a dor e a hipersensibilidade frequentemente

mudam de localização e de intensidade. A acidose diabética, por sua vez, pode ser precipitada por
apendicite aguda ou por obstrução intestinal, de modo que, se a correção das anormalidades metabólicas
não produzir alívio imediato da dor abdominal, deve-se suspeitar de algum problema abdominal
subjacente.

As picadas de aranha viúva-negra produzem dor intensa bem como rigidez dos músculos abdominais e do
dorso, região raramente afetada nas doenças intra-abdominais

CAUSAS NEUROGÊNICAS
A causalgia pode acompanhar doenças que danificam nervos sensoriais. A dor tem caráter de queimação
e limita-se à distribuição de determinado nervo periférico. Estímulos normais como toque ou mudança de
temperatura, podem ser transformados nesse tipo de dor, frequentemente observada no paciente em
repouso.

A constatação de dor cutânea em áreas irregularmente espaçadas pode ser a única indicação da presença
de lesão nervosa antiga subjacente à dor. Não há rigidez dos músculos abdominais, e a respiração não é
afetada. Ademais, a distensão do abdome é incomum e a dor não apresenta relação com a ingestão de
alimentos.

A dor que se origina de nervos ou raízes espinais é lancinante e aparece e desaparece subitamente. Pode
ser causada por herpes-zóster, compressão por artrite, tumores, hérnia de disco, diabetes ou sífilis. O
espasmo muscular intenso (como o observado nas crises gástricas do tabes dorsalis) é comum, sendo
aliviado pela palpação do abdome. A dor é agravada pelo movimento da coluna vertebral e se limita a
poucos dermátomos. A hiperestesia é muito comum.

A dor neurogênica pode ter causas funcionais. Neste caso, não obedece a nenhum dos padrões
mencionados.

A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio gastrintestinal funcional caracterizado por dor
abdominal e alteração dos hábitos intestinais. Faz-se o diagnóstico com base em critérios clínicos e após a
exclusão de anormalidades estruturais. Os episódios de dor abdominal muitas vezes são desencadeados
por estresse, e a dor varia nas suas natureza e localização. Náuseas e vômitos são raros. As causas da
SII são desconhecidas.

Investigação
❖ História clínica meticulosa;
❖ Exame físico detalhado;
❖ Investigação cirúrgica;
❖ Imagem: RX, US, TC;
❖ Eletrocardiograma;
❖ EDA.
 AULA 26
“Insuficiência Respiratória (RI)”

Insuficiência respiratória (IR)

Insuficiência é uma condição sindrômica decorrente da falha pulmonar (com ou sem lesão) na manutenção
das trocas gasosas, de instalação recente e risco de morte, com apresentação clínico-laboratorial típica.
Ou seja, é uma situação em que o sistema respiratório é incapaz de fornecer suprimento de oxigênio
suficiente para a manutenção/funcionamento do organismo (redução na oxigenação) e/ou incapaz de
eliminar gás carbônico de maneira adequada.

É importante frisar que taquipneia não é sinônimo de IR; bradipnéia ou frequência respiratória normal, por
sua vez, não afastam a possibilidade de insuficiência respiratória, visto que a incapacidade do sistema
respiratório em manter a ventilação e/ou a oxigenação pode se instalar rapidamente (não atende as
necessidades metabólicas do organismo).

Os critérios gasométricos que definem a IR são paO2 < 60 mmhg e/ou paCO2 > 50 mmhg + DPOC = pH <
7,35. A pressão parcial de CO2 pode estar acima de 50 mmHg em condições de IR crônica compensada.
Causas
A IR é uma síndrome determinada por várias causas, não necessariamente pulmonares. A velocidade de
instalação determina a sua classificação em aguda ou crônica. Essa diferenciação pode ser feita pela
velocidade de instalação dos sintomas e pela gasometria.

Entre as principais causas para o desenvolvimento dessa síndrome, temos:

❖ Adulto → multifatoriais;
❖ Lesões pulmonares e distúrbios não pulmonares;
❖ Anormalidades do SNC (pode ser com uma colisão da cabeça), sistema neuromuscular, VAS e VAI,
parênquima pulmonar e sistema cardiovascular;
❖ Síndrome do tórax instável → quando temos 3 costelas seguidas quebradas;
❖ Pneumotórax;
❖ Anormalidades estruturais ósseas.

Sistema respiratório
O sistema respiratório é composto por diversos órgãos que interagem e têm por objetivos básicos colocar
o ar ambiente em contato com o sangue, a fim de haver troca do gás carbônico com o oxigênio, além de
transportá-lo e entregá-lo aos tecidos do organismo. A troca de gases entre o organismo e o ambiente é
denominada hematose. Para que ela seja possível, existe uma íntima relação entre os órgãos e sistemas,
desde o controle da respiração no bulbo (sensível a variações de pH e pCO2 → ativado quando ocorre
queda de pH ou aumento da pressão parcial de gás carbônico) até a passagem de oxigênio e gás
carbônico pela membrana alveolocapilar.

Os componentes são: sistema nervoso periférico (nervo frênico), músculos respiratórios, parede torácica,
pulmões, vias aéreas superiores, árvore brônquica, alvéolos e circulação pulmonar.

Desse modo, a ventilação é um processo fisiológico dependente da integridade e bom funcionamento dos
sistema nervoso central, respiratório e cardiovascular.

INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRA)

Existe uma definição arbitrária e simplista de insuficiência respiratória, baseada em parâmetros
gasométricos. Os critérios são: PaO2 < 60 mmHg e/ou PaCO2 > 50 mmHg, com exceção dos pacientes
que retêm cronicamente o gás carbônico.

A IRA é uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema
fisiológico responsável pela troca gasosa. Ela ocorre quando há incapacidade do organismo em manter
normal a oferta de oxigênio aos tecidos e a remoção de gás carbônico.

Por conseguinte, pode ser classificada em:

❖ Tipo I ou hipoxêmica (classificação fisiopatológica): está associada à redução do conteúdo de gás
oxigênio arterial (paO2) e à paCO2 normal ou diminuída.
➢ Caracteriza-se pela falência dos mecanismos de oxigenação → pressão parcial de oxigênio
é inferior a 60 mmHg;
➢ Também está relacionada a valores normais ou reduzidos de pressão parcial de gás
carbônico (PaCO2);
➢ A ventilação está normal e a hipoxemia decorre de alterações da difusão (mais raro →
doenças já se encontram em fases avançadas) ou da relação ventilação (V)/perfusão (Q) →
distúrbio V/Q;
➢ É a forma mais comum de IRA → causada por doenças que acometem as unidades
alveolares → exames de imagem podem mostrar essas alterações;
 ➢ Presença de efeito shunt → isso ocorre quando
os alvéolos não são ventilados, mas são bem
perfundidos (shunt ou shunt verdadeiro). Esse
efeito ocorre em qualquer situação de colapso
ou preenchimento alveolar como na SRDA,
pneumonias, edema agudo de pulmão e
atelectasias;
■ O shunt verdadeiro é aquele em que há
passagem de sangue do território
pulmonar arterial para o venoso sem sofrer oxigenação nos alvéolos; pode haver,
também, um shunt parenquimatoso pulmonar quando os alvéolos forem preenchidos
totalmente ou entrarem em colapso (colabamento) → a oferta de oxigênio
suplementar não corre a hipoxemia do shunt.
➢ Existe uma outra situação chamada de efeito
do espaço morto → isso ocorre quando os
alvéolos são ventilados, mas não perfundidos
(exemplo: queda aguda do débito cardíaco,
edema pulmonar, fibrose, enfisema);
■ O mecanismo básico é a redução da
paO2 que resulta numa diminuição da
oferta de oxigênio e aumento do
consumo dele próprio;
■ É uma situação geralmente corrigida com a administração de oxigênio.
❖ Tipo II ou hipercápnica (classificação fisiopatológica): é associada à redução da paO2 e à elevação
da paCO2. Ocorre alteração da ventilação alveolar, ou seja, hipoventilação (eliminação inadequada
de CO2 para o meio ambiente, levando à acidose respiratória);
➢ Caracteriza-se pela presença de falência ventilatória → níveis de PaCO2 maior que 50
mmHg em ar ambiente;
➢ O pH do sangue arterial depende dos níveis séricos de bicarbonato, que por sua vez, se
relacionam com tempo de IRA;
➢ As etiologias da insuficiência respiratória tipo II são as que levam à falência dos
mecanismos responsáveis pela ventilação, logo, doenças que acometem os níveis de
comando central (sistema nervoso central – SNC → acidente vascular cerebral, neoplasias,
infecções) ou periféricas (musculares). Além disso, a depressão do drive respiratório (uso
drogas/anestésicos como morfina e barbitúricos) também pode acarretar em tipo II;
■ Incapacidade do sistema neurovascular: miastenia gravis, tétano, polineuropatias,
esclerose múltipla, distrofia muscular, distúrbios eletrolíticos, uso de bloqueadores
musculares;
■ Aumento da carga ventilatória (alterações estruturais): cifoescoliose, derrame pleural
volumoso, politrauma, asma/DPOC, estenose de traquéia, corpo estranho e edema
de glote.

Manifestação clínica: dispneia

A principal manifestação clínica da insuficiência respiratória é a dispneia, visto que de acordo com o CDC,
a dispneia está entre as 10 principais causas de atendimento nas salas de urgência. Ela pode ser definida
como a percepção pelo paciente da necessidade de realizar esforços respiratórios maiores.

Os principais mecanismos são a estimulação de receptores J, aumento do trabalho respiratório, fadiga

muscular e a hiperestimulação do centro respiratório.
Dentre as causas, temos: cardíacas, neuromusculares, pulmonares, hematológicas,
metabólicas/endócrinas e falência renal.
❖ As causas cardíacas são as mais importantes:
➢ Síndrome coronariana aguda e suas complicações: ruptura de septo interventricular e de
valva mitral;
➢ Arritmias;
➢ Insuficiencia cardiaca (miocardiopatias);
➢ Edema pulmonar.
❖ As causas não cardíacas são:
➢ Atelectasias;
➢ Fibrose pulmonar;
➢ Pneumotórax;
➢ DPOC exacerbado/ asma;
➢ Pneumonias;
➢ Embolia pulmonar;
➢ SDRA.

Demais manifestações clínicas na

IRA
A história clínica é de grande
importância para o diagnóstico
etiológico da IR. Dados importantes
são obtidos por uma anamnese
cuidadosa (desde que haja tempo
para realizá-la). O tempo de instalação
dos sintomas e a presença de tosse,
secreção, dor torácica, febre e
progressão da dispneia são alguns
dos dados que devem ser colhidos.
Ademais, é possível encontrar na
clínica da IRA:
❖ Estado mental alterado → agitação ou sonolência, confusão mental, instabilidade motora,
convulsões/torpor/coma;
➢ Outras manifestações que se referem a efeitos no SNC: bradicardia/taquicardia e
hipotensão, vasodilatação/vasoconstrição, taquipneia, dispneia, uso de musculatura
acessória.
❖ Sintomas relacionados com baixo débito cerebral e sistêmico → cianose de membranas e
mucosas, taquicardia, diaforese, hipertensão;
❖ Trabalho respiratório aumentado → batimento de asa de nariz, uso de musculatura acessória,
taquipnéia, hiperpnéia;
❖ Em algumas situações é possível encontrar bradipneia.
De forma geral, a observação clínica facilmente determina a severidade da IR, assim como a necessidade
de intubação traqueal e suporte ventilatório.

O paciente confuso, diaforético, com a fala entrecortada ou incapaz de falar, cianótico, utilizando
musculatura respiratória acessória (retração da fúrcula esternal, retração da musculatura intercostal e
escalenos) e respiração paradoxal (elevações intercaladas entre o tórax e o abdome durante o ciclo
respiratório), necessita de suporte ventilatório, prioritário à determinação do tipo de IR associado ao
quadro.

Investigação laboratorial
O exame gasométrico é muito importante na definição e na classificação da IR, o que permite dirigir o
raciocínio clínico para a causa associada. É preciso, então, diferenciar se a hipoxemia identificada é
causada somente pela elevação da pressão parcial de gás carbônico alveolar ou se há outros
componentes determinando essa condição (existem gradientes/fórmulas para cada situação).
❖ Gasometria arterial;
❖ Hemograma, eletrólitos, bioquímica sanguínea, etc;
❖ Relação Pao2 / FiO2;
➢ Normal > 400;
➢ Lesão pulmonar aguda: entre 200 e 300;
➢ Hipoxemia refratária < 200;
➢ SDRA grave < 100.

Investigação por imagem

A radiografia de tórax é o exame de imagem inicialmente utilizado em pacientes com sintomas
respiratórios, sendo útil para definir a etiologia da insuficiência respiratória e guiar a conduta.

Alguns padrões podem ser sugestivos de possibilidades diagnósticas: a presença de infiltrado localizado
sugere pneumonia, neoplasia ou infarto pulmonar, enquanto alterações difusas sugerem SDRA, edema
pulmonar cardiogênico, hemorragia alveolar ou infecções, como pneumocistose e tuberculose miliar.

Outra utilidade da radiografia de tórax está no diagnóstico de doença pleural, especialmente se

manifestada pela presença de ar ou líquido no espaço pleural.
Diagnóstico
O diagnóstico de insuficiência respiratória (IR) é feito por meio da investigação da anamnese, do exame
clínico, da radiologia torácica, do eletrocardiograma, da gasometria arterial e da oximetria de pulso.

Tratamento
O paciente com queixa de dispneia ou desconforto respiratório apresenta necessidade de avaliação
emergencial com suplementação de O2, até ser determinado que ele não esteja hipoxêmico. É um
indivíduo com potencial para evolução desfavorável, inclusive parada cardiorrespiratória.

Ou seja, é importante que se reconheça de forma precoce o paciente em insuficiência respiratória aguda.
É necessário tratar a condição de base daquele paciente + garantir o suporte ventilatório. Esse suporte
pode ser dado através de suplementação nasal de oxigênio, máscara facial de O2 ou ventilação mecânica.

Os seguintes passos são para um tratamento de possível sucesso:

1. Monitorização eletrocardiográfica, PA e oximetria de pulso (M);
2. Oxigenação suplementar com garantia da via aérea pérvia e ventilação adequada (O);
3. Acesso venoso calibroso (V);
4. Determinação da causa-base.

**Resumo feito no segundo semestre de 2020 durante o período de pandemia. Duas aulas não foram
dadas: pancreatite e alterações ácido-base.