Angina estável

Tratamento
Objetivos: (1) prevenir IAM e reduzir mortalidade.
(2) reduzir sintomas e ocorrência de isquemia para melhora na qualidade de vida.
MEV

Tratamento farmacológico
Controlar a angina + reduzir a isquemia e mortalidade.
Nitratos, BCC, Trimetazidina e Ivabradina.

Betabloqueadores: nebivolol, bisoprolol, atenolol e metoprolol (primeira linha!

isolados ou em associação).

Mecanismo de ação: bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos → inibição das respostas

cronotrópicas, inotrópicas e vasoconstritoras causadas pelas catecolaminas.

apresentam benefícios em relação à mortalidade e redução de infarto após SCA.

diminuem a frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo), contratilidade (efeito

inotrópico negativo), condução atrioventricular e a atividade ectópica ventricular.

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 redução da angina por esforço → melhora da capacidade de exercício.

aumento do tempo de diástole e resistência vascular em áreas não isquêmicas →

aumento da perfusão.

Receptores β1: em maior quantidade no coração → responsáveis pelo aumento

do débito cardíaco, frequência cardíaca e volume ejetado.
Além disso, estão associados à liberação de renina nas células justaglomerulares.
Receptores β2: predominantes nos músculos lisos → causam o relaxamento
visceral.
Nebivolol, bisoprolol, atenolol e metoprolol → preferíveis (maior tolerância).
O ajuste das doses pode ser realizado de maneira progressiva até o controle
da angina e da FC em torno de 50-60bpm.
Carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol → benefícios na presença de
disfunção ventricular (FE < 40%) e redução da mortalidade.
Indicados em todos os pacientes com angina estável sem IAM prévio ou
disfunção de VE.

Bloqueadores de canal de cálcio → agentes de segunda linha! (não reduzem mortalidade).

Mecanismo de ação: inibição do fluxo de cálcio extracelular → intracelular, a partir do canal

lento (tipo L), presente nas células excitáveis. bloqueio → redução da concentração de
cálcio intracelular e dilatação das artérias e arteríolas.

relaxamento da musculatura, redução da pós-carga, efeitos inotrópicos negativos e redução

do consumo de oxigênio.

apresentam eficácia semelhante aos betabloqueadores no controle da angina — provocam

vasodilatação coronariana e sistêmica.

Di-hidropiridínicos: bloqueio específico dos canais tipo L (nifedipina,

anlodipina e felodipina).
Vasodilatadores arteriais, mas não modificam a condução atrioventricular
(não diminuem a FC). Podem ser combinados aos betabloqueadores em caso
de angina refratária.

São úteis, também, em angina vasoespástica.

Evitar nifedipina de ação curta em pacientes com IAM, pois resulta em
taquicardia reflexa.

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 Não di-hidropiridínicos (verapamil e diltiazem) → provocam a redução da FC.
A associação com betabloqueadores não é recomendada, devido ao risco de
bradicardia grave.

O verapamil e diltiazem podem substituir o betabloqueador nos pacientes

com contraindicações/intolerância.

Nitratos de ação rápida → dinitrato de isossorbida sublingual (Isosordil).

Mecanismo de ação: formação de óxido nítrico → relaxamento da musculatura lisa vascular

(venodilatação), redução da pós-carga e dilatação coronariana.

são medicamentos de primeira linha em crises anginosas! podem ser utilizados como
profilaxia em angina desencadeada por atividades específicas (p.ex., sexo e estresse
emocional).

efeito em 1-3min após a administração (duração de 30-45min). 5mg de isossorbida

sublingual.

Nitratos de ação prolongada → dinitrato de isossorbida VO, mononitrato de isossorbida

(Monocordil) e propatil nitrato (terceira linha!)

uso contínuo → tolerância (recomenda-se espaçamento entre as doses; 8-10h livres de

medicação).

a longo prazo, podem resultar em disfunção endotelial e ativação simpática do SRAA

(potenciais complicações).

angina vasoespástica: associar BCC + nitratos para controle sintomático (se necessário)!

O uso de nitratos de ação longa deve ser restrito ao aos pacientes com angina não
controlada por outros agentes antianginosos.

Trimetazinida → possui efeitos metabólicos e anti-isquêmicos (sem interferência em PA

e FC).

Mecanismo de ação: (1) preservação dos níveis intracelulares de ATP (2) redução da
acidose, sobrecarga de cálcio e acúmulo de radicais livres induzidos pela isquemia. (3)
preservação das membranas celulares.

melhora a eficiência metabólica do miocárdio isquêmico = redução dos episódios

anginosos e maior tolerância à atividade física.

trimetazinida + terapia otimizada em pacientes com IC → redução da mortalidade

cardiovascular e global.

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 trimetazinida previamente à revascularização miocárdica → redução de MNM durante o
procedimento + preservação do VE.

É indicada em casos de angina refratária ao tratamento medicamentoso de

primeira e segunda linhas.

Ivabradina (Procoralan) → atua no nó SA, com consequente redução de FC.

Mecanismo de ação: inibição específica da corrente I, no nó SA → droga exclusivamente

redutora da frequência cardíaca (não afeta PA e contratilidade miocárdica)!

efeito no esforço e repouso: reduz a ocorrência de infarto e a necessidade de

revascularização.

alternativa em intolerantes aos betabloqueadores ou naqueles que não controlam a

FC, além de diabéticos (não interfere no metabolismo da glicose).

fosfenos → principal efeito colateral (sensação visual de brilhos luminos).

Só pode ser utilizada em ritmo sinusal!

Ranalozina → atua na redução dos episódios de angina.

Indicada em pacientes com angina persistente ou intolerantes ao tratamento

antianginoso de primeira linha.

Alopurinol → inibidor da xantina oxidase, que atua reduzindo os níveis de ácido

úrico nos pacientes com gota. Também possui propriedades antianginosas.

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 Prevenção de eventos cardiovasculares

Na DAC crônica, prefere-se medicações que reduzem a mortalidade:

1. iECA

2. Estatinas

3. Betabloqueadores

4. AAS (profilaxia secundária)

iECA (enalapril, ramipril, captopril, peridontril).

benefícios em pacientes com IC, HAS, DM e DRC.

melhora perfil hemodinâmico, perfusão subendocárdica e estabiliza as placas

ateroscleróticas → uso de rotina em todos os pacientes com DAC.

BRA → alternativa para intolerantes aos iECA.

reduz desfecho primário combinado (morte cardiovascular, IAM, ou PCR) e secundário (AVC
e piora da função renal).

estatinas

estabilização da placa aterosclerótica → redução do tamanho, risco de ruptura e

inflamação (capazes de modificar a história natural da aterosclerose).

são recomendadas em altas doses! (rosuvastatina 20-40mg ou atorvastatina 40-80mg) →

redução de LDL < 50mg/dL (associar com inibidor da PCSK-9, caso o valor não seja
atingido).

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 betabloqueadores

propriedade antianginosa + redução de mortalidade e efeitos cardiovasculares em pacientes

com ICFer (< 40%) e naqueles com IAM prévio.

NÃO demonstram redução de morte ou eventos nos pacientes com DAC e com fração de
ejeção preservada (> 50%) ou naqueles sem história de IAM prévio.

AAS

uso associado a um maior risco de sangramento grastrointestinal e intracerebral (não utilizar

por longos períodos, a não ser que o paciente apresente risco baixo).

não está mais indicado como profilaxia primária de eventos cardiovasculares! pode
ser prescrito como profilaxia secundária (que já apresentaram eventos), 75-162mg/dia.

Nos pacientes com intolerância ao AAS, o clopidogrel (inibidor da P2Y12) pode ser
utilizado.

A dupla antiagregação de rotina não tem benefício na DAC crônica.

Revascularização

O tratamento intervencionista é realizado pela cirurgia de revascularização

miocárdica e angioplastia percutânea.
A decisão depende dos sintomas, extensão, complexidade e localização das
lesões, disfunção ventricular + comorbidades.

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 Angioplastia coronariana percutânea

💡 Stents → estruturas metálicas que sustentam o interior da parede

arterial, para manter a patência da artéria após ela ser aberta.

Stents farmacológicos → foram desenvolvidos para reduzir a reestenose após o

impplante e possuem fármacos antiproliferativos (sirolimus, everolimus, paclitaxel)
carreados ao sítio de lesão.

Em pacientes com DAC estável e angina refratária ao tratamento clínico, a

angioplastia é recomendada para alívio dos sintomas isquêmicos e
diminuição da necessidade de revascularização!
A angioplastia não reduz morte ou infarto no paciente com DAC crônica!

Cirurgia de revascularização miocárdica

É realizada utilizando enxertos para as artérias coronárias a partir da aorta
(ponte de safena) ou utilizando a própria artéria nativa (mamária).

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 Primeira opção para a maioria dos pacientes com doença de tronco de
coronária esquerda (TCE) e triarteriais, com acometimento de DA proximal
(principalmente naqueles com disfunção do VE e DM). Considerar em
pacientes biarteriais com lesão de DA proximal.
A principal vantagem da cirurgia é a possibilidade de revascularização completa
nos pacientes multiarteriais, com redução de morte e eventos cardiovasculares.

Quanto maior o acometimento do TCE ou da DA proximal e maior a disfunção

do VE, maior o benefício da cirurgia.
Portanto, angioplastia → situações menos complexas: lesões uni ou biarteriais,
em não diabéticos e que não envolvem a DA proximal.
AVC, IAM pericirurgia, FA e IRA → principais complicações.

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 Angina por doença arterial coronariana não obstrutiva
DAC não obstrutiva: presença de sinais/sintomas de isquemia miocárdica em
indivíduos sem comprometimento aterosclerótico que justifique uma obstrução de
fluxo coronariano.
Há estenose pequena (> 20%), mas não maior do que 70% da artéria
epicárdica (lesão entre 20-70%).

Acometimento do TCE → lesões podem obstruir mais do que 50%!

Causas

embolia coronariana ponte miocárdica

síndrome X anomalias congênitas das a. coronárias

angina de Prinzmetal dissecção coronariana espontânea

cardiomiopatia de Takotsubo arterite coronariana | radioterapia

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 Fisiopatologia

Apresentação clínica → variável!

Episódios de angina estável → síndromes coronarianas aguas (SS ou CSST)
= paciente que possui angina, mas, quando realiza o cateterismo, as a.
coronárias não apresentam obstruções significativas!
Na angina estável e na SCASST, a DAC não obstrutiva é mais frequente em
mulheres.

Síndrome X
Apresenta predomínio em mulheres (perimenopausa e pós-menopausa).
Possui etiologia multifatorial: disfunção endotelial, resistência insulínica,
disfunção do SNA, aumento da sensibilidade cardíaca e deficiência
estrogênica.

quadro clínico atípico em metade dos casos, com forte associação a distúrbios
psiquiátricos.

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 Diagnóstico de exclusão → realizado quando evidência de isquemia + ausência
de lesões obstrutivas das a. coronárias epicárdicas.
ECG → normal ou depressão de ST.

TE → depressão de ST horizontal/descendente no esforço.

O prognóstico é considerado benigno, mas com variações de acordo com o quadro.

Tratamento → atividade física, betabloqueadores, iECA, estatinas. Os resultados

com nitrato sublingual são variáveis.
A terapia de reposição hormonal não está indicada, já que aumenta o RCV e a
incidência de eventos.

Angina de Prinzmetal/espasmo coronariano/angina variante

Cardiomiopatia induzida pelo estresse (Takotsubo/Sd. do coração partido)

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 Ponte miocárdica

Ocorre quando algum segmento da coronária se situa dentro do miocárdio. Devido

a esse trajeto intramiocárdico, a compressão da coronária acontece durante a
sístole ventricular.

A artéria mais envolvida é a DA. Está associada à angina, arritmias, depressão da

função ventricular e morte súbita.
Tratamento: betabloqueadores e BCC não di-hidropiridínicos (nitratos
contraindicados!).
A revascularização está indicada apenas em casos refratários.

Embolia coronária
Ocorre quando um pedaço de trombo/tecido se desprende do local de origem e
emboliza para o interior de alguma a. coronária epicárdica.

Situações: prótese valvar, FA, endocardite infecciosa, mixoma atrial, fibroelastoma

e miocardiopatia dilatada com trombo intracavitário.

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