Antihipertensores

Modificadores das influências Vasodilatadores directos

adrenérgicas _Acção predominante arteriolar
_A nível central Hidralazina*, Minoxidil, Diazóxido
Agonistas a2 do bulbo e hipotálamo: _Acção arteriolar e venular
Clonidina, a-metildopa* Antagonistas do cálcio: Nifedipina*,
Agonistas recept. imidazolinas (I1): Amlodipina, Nicardipina,
Moxonidine Isradipina, Verapamil, Diltiazem
Outros: Reserpina e bloqueadores b Nitritos e nitratos: Nitroprussiato de
_A nível periférico sódio*
Ganglioplégicos: Mecamilamina, _ Diuréticos
Trimetafano* Tiazidas e análogos: Clorotiazida,
Simpaticoplégicos: Guanetidina, Hidroclorotiazida, Clortalidona
Betanidina Diuréticos da ansa: Furosemide, Ác.
Depletores da noradrenalina: Reserpina, etacrínico
Debrisoquina Poupadores de potássio: Espironolactona,
Bloqueadores a1: Prazocina, Terazocina, Amiloride, Triantereno
Doxazocina, Indoramina _ Modificadores da renina-angiotensina-
Fentolamina (n.s.), Fenoxibenzamina aldosterona
(n.s.) Bloqueadores da enzima conversora da
Bloqueadores b: Acebutolol (b1), Atenolol angiotensina I: Captopril,
(b1), Esmolol(b1), Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Ramipril,
Metoprolol (b1?), Propranolol, Timolol, Trandolapril
Betaxolol, Pindolol, Antagonistas da angiotensina II: Losartan,
Bloqueadores a e b: Labetalol Valsartan, Candesartan
Anti-adrenergicos
Clonidina e Guanabenz
HTA suave a moderada
(associação com diurético e
vasodilat.)
HTA na insuficiência renal
Agonista 2 central (rec. inib.
pós-sináptico):
Aumento transitório da TA EFEITO
DA 1ª DOSE e dp redução prolongada
da TA, débito cardíaco, freq. cardíaca,
sem alteração do reflexo BRs (s/
sintomas posturais)
Agonista 2 periférico (rec. inib.
pré-sináptico)
Redução da freq. cardíaca, resist.
vasc. periférica e da libertação de
renina
Agonistas I2 - Moxonidina,
Rilmenidina
Mecanismo de acção
Receptores I2
Concentrados no centro vasomotor
(estímulo: BR e I2)
REDUÇÃO LIBERTAÇÃO DE NA /
AUMENTA TÓNUS VAGAL
(TA) (S/ Taquic. Reflexa)
-Metildopa
Redução da resistência vascular
periférica total (limitada)
Não altera o débito cardíaco e a
frequência cardíaca
Hipotensão ortostática ligeira
Redução da secreção de renina
Indicações
HTA suave a moderada (PO)
HTA maligna (IV)
HTA na insuficiência renal
 Inibidor da DOPA-descarboxilase
Impede a formação de DA (central e
periférica) + Depleção em NA
Formação de um “falso neurotransmissor”
(-metilNA)
 Potente agonista 2
Redução da libertação de NA
Gânglioplégicos – Trimetafano
HTA severa e maligna (IV)
Curta duração de acção / Bx rapidamente
a TA grave !!!
Per-operatório de cirurgia
sangrante (pescoço, face, plástica)
Aneurisma dissecante da aorta
Efeito preferencial sobre os vasos de
capacitância
Poucos efeitos com o doente
deitado mas, previnem a
vasoconstrição reflexa durante o
ortostatismo (reflexo BR)
Mecanismo de acção
Bloqueio da transmissão
ganglionar no SNA
(simpático e parassimpático - ef.
Laterais)
Impede a libertação de ACh no gânglio (bloq.
nAChR)
 Anti-adrenergicos-bloqueadores neuronais

Reserpina Guanetidina e Betanidina

HTA suave a moderada no
jovem
Mecanismo de acção
 Depleção dos reservatórios de raro, muitos ef. laterais)
NA, DA, 5-HT (SNC e SNP)
 Bloqueio da captação de NA
pelas vesículas sinápticas
 Inactivação da NA pela MAO e
COMT
Indicações
HTA moderada a grave (uso
Mecanismo acção
Deslocam a NA dos grânulos ou
vesículas das terminações
nervosas pós-ganglionares
simpáticas (DEPLEÇÃO)
Bloqueiam a recaptação de NA
para as vesículas
neurosecretórias
(METABOLIZAÇÃO PELA MAO)
Redução da libertação de NA
(simpatoplegia)
VASODILATAÇÃO (TA sistólica
> TA diastólica)
REDUÇÃO DO DÉBITO
CARDÍACO (bradicardia)

Debrisoquina
Mecanismo de acção
Competição com as
catecolaminas para o sistema de
transporte
neuronial (uptake 1); acumulação
i.c.
Redução da libertação de NA
(simpatoplegia)
VASODILATAÇÃO (arterial e
venosa)
PEQUENO EFEITO SOBRE A
FREQ. CARDÍACA
Anti-adrenergicos bloqueadores

Cardioselectividade (1)
Menor perturbação da condução AV
Menos incidência de broncoespasmo
Efeito hipotensor mais precoce
Menor incidência de extremidades frias
Acção simpaticomimética intrínseca (ASI)
Reproduz a acção das catecolaminas

Anti-Adrenérgicos
Bloqueadores 
Menos bradicardia
Menos aumento da resistência periférica
Redução do broncoespasmo
Acção estabilizadora de membrana
Efeito anti-disrítmico semelhante aos anestésicos locais
Eficácia na dose standard
Fraca lipossolubilidade
Redução da passagem da BHE
Menos efeitos centrais (alucinações, depressão, sonhos)
Fraca ligação às proteínas plasmáticas
Não metabolizado no fígado, sem metabolitos activos (efeito as 24 horas)

Mecanismo de acção
Bloqueio 1 cardíaco (mais eficazes na hipertonia simpática)
Redução do débito cardíaco e da TA
Bloqueio 1 justaglomerular
Redução da produção de renina

Indicações
HTA suave a moderada + Estados hipercinéticos
Associação com diuréticos
Contraria o aumento da renina circulante
Associação com vasodilatadores

Bloqueadores - Fentolamina e Bloqueadores 1 – Prazocina

Fenoxibenzamina Mecanismo de acção
Bloqueio 1 arteriolar e
Mecanismo de acção venular (pós-sináptico)
Bloqueio não-selectivo pré- Efeito 2 pré-sináptico
e pós-sináptico (1 e 2) inibitório mantém-se
redução da resist. vascular periférica
(hipotensão postural)
Indicações s/ taquicardia reflexa
Diagnóstico e tratamento da
HTA por feocromocitoma Indicações
Preparação pré-operatória dos HTA suave a moderada
doentes com feocromocitoma (associação com diurético ou -
Risco de crise adrenérgica bloq.)
Efeitos laterais Hipertrofia benigna da próstata
Hipotensão ortostática marcada e reduz LDL
Taquicardia reflexa intensa Efeitos laterais
Miose, congestão nasal, rubor, Fenómeno de 1ª dose
ejeculação retardada (hipotensão e perda de consciência):
30-90’
Sincope repentina (1%)
Palpitações, taquicardia,
cefaleias, diarreia, obstipação,
eosinofilia, priapismo, aumento da
glicemia e ácido úrico

Anti-hipertensores
Vasodilatadores
Hidralazina Minoxidil
Vasodilatação muito potente
Indicações (>hidralazina)
Acção predominante nos vasos de
Associação com anti-adrenérgicos resistência (arteríolas)
e nitroprussiato na HTA
moderada a grave (PO)
HTA maligna (IV); Eficaz na pré-
Indicações Associação com
eclampsia diuréticos de ansa ou -bloq.
HTA grave
HTA na insuficiência renal
HTA associada a
insuficiência renal
Mecanismo de acção
TAQUIFILAXIA
Relaxamento m. liso arteriolar
(resist. art.) > venoso (cap. ven.)
Menos efeitos posturais
Efeito atenuado pela hiperreflexia
simpática
Taquicardia + contractilidade miocárdica
(débito cardíaco)
Limitações do uso na doença coronária
Efeito sinérgico com anti-adrenérgicos e
nitroprussiato

Diazóxido Nitroprussiato de
Mecanismo de acção Sódio
Derivado das tiazidas (não
salidiurético)
Mecanismo de acção
Efeito relaxante arterial e
Vasodilatação muito potente
venoso (activ. guanilciclase)
(>hidralazina) (GK+) Redução da pré- e pós-carga
Acção predominante nos vasos de resistência
(arteríolas)
Indicações
Indicações Associação com diuréticos HTA maligna
(URGÊNCIAS)
ou -bloquedores
Hemorragia cerebral
HTA grave ou maligna
ICC, insuficiência
(URGÊNCIAS); Insulinomas
cardíaca, aneurisma
dissecante da aorta

Fenoldopam
Mecanismo de acção
Vasodilatador arteriolar periférico
Agonista dos receptores D
Indicações
Emergências hipertensivas
HTA pós-operatória
IECAS

IECA’s IECA’s di- IECA’s fosfóricos

sulfidrílicos carboxílicos Fosinopril
Captopril Enalapril

Angiotensina II
ANTAGONISTAS DA ANGIOTENSINA II

Antagonistas do cálcio

Nifetidina verapamil