Farmacologia aparelho urinário
a maioria dos nefrónios estão no córtex
.12% estão na junção justaglomerular
.ansa de henle penetram na medula
.arteriola aferente e eferente ,tcd,macula densa.
. Diuréticos
1-inibidores da anidrase carbónica
2.diureticos de ansa
3.Diuréticos tiazidicos
4.poupadores de K+
1.Inibidores da anidrase carbónica
(TCP REABSORÇÃO DE H2O e NA)
60 a 70% do Na+ e H2O são reabsorvidos no
tubo contornado próximal pelo
antitransporte Na+/H+
2.A H2O é reabsorvida através do gradiente
osmótico criado pela reabsorção de
Na+,devido ao aumento da P oncótica nos
capilares
5-O cl-passa por difusão através da zónula
ocluden transporte passivo
6.Os inibidores da anidrase
carbónica(ACETAZOLAMIDA) impedem a
conversão de CO2+H2O>H2CO3 e
consequentemente diminui a
disponibilidade de H+ que era utilizado para
o antiporte H+/Na+
-diminui a reabsõeçao de Na e de H2O
aumentando a excreção destas
3.DIURETICOS TIAZIDICOS
(TCD reabsorção de NA+/Cl)
-continuação da diluição do conteúdo do
tubulo
-PTH E CALCITRIOL aumentam reabsorção de
Ca2+
1.reabsorção de Na+ e de Cl-
(transportadores electroneutros)(dioreticos
tiazidicos actuam a este nível)
2.isto ocorre devido ao gradiente
electroquimico criado peka Na+/K+ ATPase
na membrana basolateral
RETER DOS 4
-A RENINA É PRODUZIDA PELAS CJG
-A renina converte angiotensinogénio e
angiotensina I
-ECA converte ang1 em ang2
-angiotensina 2 origina aldoesterona
-aldoesterona-causa reabsorção de H2O
2-Ramo ascendente da Ansa de henle
(aha REABSORÇÃO Na/K+/2Cl)
Esta ansa tem baixa permeabilidade p a a H2O
1-20-30% da H2O e Na reabsorvidos na parte
espessa da ansa ascendente(segmento diluidor)
2- ocorre co-trasnporte de Na/K+/2Cl- devido ao
gradeinete electroquimico criado pela Na/k+ ATPase
na membrana basolateral(diuréticos de ansa inibem
este preocesso)
3-A medula fica hipertónica em relação ao lumen
tubular devido à reabsorção de Na/K+/2Cl- não
havendo signif reabsorção de H2O
3.ASSIM O SEGMENTO ESPESSO designa-se de
segmento diluidor
4.poupadores de k+
(tubo colectror )reabsorção de Na/Cl- depende da
aldoestenona que é antagonizada por
ESPIRONALACTONA
-células principais-reabsorção de Na e secreção de
K+
-células intercalada-secreção H+
ALDOESTERONA
1-ação rápida ao estimular os canais Na/k+(sem co-
trasnportes)
2-ação tardia ao ligar-se ao receptor no interior da
célula.
3-ACTIVA OS CANAIS DE NA+ na m.apical
(amilorida e triantereno)-inibem estes canais
 -Na/k+ ATPase da m.bl é o principal
transportador activo que crias os gradientes
elctricos
-60-70% de Na reabsorvido no tubo próxima
e HCO-3 glicose.inibidores de anidrase p
impedir a obtenção de H+ trocador c Na
-anidrase carbónica acidifica a urina no distal
e reabsoerção de HCO-3
-RaAH é impermeável à H2O mas ocorre
reabsorção de 20% de Na
RaAH reabsorção cotrasnporte de
Na/K/2Cl(inibidos por diuréticos de ansa)
Hipertonicidade medular preservada pela
contra-corrente nos vasa recta
-No tubo distal há reab Na/Cl(inibição por
tiazidicos)
DURETICOS
Diureticos indirectos(modificam o conteúdo
filtrado)-osmóticos(manitol)
Diureticos directos
MANITOL(diurético osmótico )
-substancia inerte que vai alteral o conteúdo -
filtrada mas não sofre reabsorção no nefrónio ou
incompleta
Adminitração intravenosa
-exerce ação nas zonas permeáveis à H2O TCP,
Adescende AH , tubo colector (ADH)
- soluto não reabs –AUMENTA OSMOLARIDADE DO
L.TUBULARe dimiunui reabs de Na e Cl- e
consequentemente de H2O.
-AUMENTA O FLUXO URINARIO
INDICAÇÃO
-profilaxia IRC(oligúria)
-<da PIC
Não usar no edema pulmonar mas sim como
profilaxia do edema cerebral
- TOXICO
4-a longo prazo activa as bomba de Na na
membrana basolateral
ADH(V2 basolat, apical)-aumenta a reabsorção de
H2O passivamente devido à osmolaridade do fluido
intersticial levando à concentração da urina(distal e
anda anscendente são diluidores).
A ureia tb é reabsorvida na parte medular do tubo
colector aumentando ainda mais a osmularidade
medular
A aldoesterona(espoliador de K) –reabsorção de Na
e secreção de K
Amilorido e espironalactona-poupadores de K+ pois
diminuem a reabsorção de Na
ADH aumenta permb para H2O
TCP-acetazolamida-inibidor da anidrase
carbonica
ANSA-flurosemida,bumetadina
TCD-tiazidas
TUBO COLECTOR-antagonistas da
aldoesterona poupadores de K+(
espironalactona;
Amilorido e triantereno
ACETOZOLAMIDA(inibidor da ACII e
ACIV)
1.inibe reab de HCO3;H2O e Na
-ACIV no lumen inibe degradação de
H2CO3 a formação de CO2 e H2O
.CO2 necessario p
-ACII a nível citoplasmático inine a
formação de H2CO3 e de H+ apartir
deste necessário p trocar c o
Na(inibe reabs de Na)
-EFEITO AUTOLIMITANTE isto pq
temos outros reabs de Na+ que
atenuam o efeito deste diurético
proximal
INDICAÇÃO
Glaucoma e alcalose
metabólica(diminui abs de HCO3)
Acidose metab hipercloremica,perda
de K+
 Tiazidas
DIURETICOS DE ANSA(EV oral IM) TCD
(flurosemida,bemetanida,acido estacrino) Tem uma ação de sinesrgismo c os
A flurosemida(+Na+ na urina) é um diurético de teto de ansa pois aumenta o Na
alto enquanto que os tiazidicos são de teto baixo disponível no tubulo
-inibem o cotransportadoe Na/2CL/K+ -antagonismo competitivo do
-aumenta secreção de Ca+ e ureia cotranporte Na/Cl- reabd
-aumentam o Na+no distal(onde há reabs Na e
perda de K+ e H+ Pouco potentes pois grande parte
-o HCO3 esta mais consentarsdo no plasma do Na já foi reabs
enquanto o Cl- é perdido e da mm forma há perda
de H+(alcalose) UTILIDADE
UTILIDADE:edema pulmonar,IR,ICC,síndrome Diabetes insipidus,edema
nefrótico,hipertensão e hipercaliemia grave,HTA
EFEITOS LATERAIS
Hipocloremia,hiponatremia,hipocaliemida,hipovole EFEITOS-alcalose hipocalemica
mia,hipocalcemia,hipouricemia Hiperuricemia~
São ainda ototóxicos
ESPOLIADOR DE k+
ESPOLIADOR DE K+

ESPIRONALACTONA(poupador de k+)oral AMILORIDA

Antagonismo da aldoesterona-unibe reabsorção de TRIAMTERENO(poupadores de K)
Na+ Inibem o transporte passivo de Na
-inibe excreção de K+ ao inibiram a permeabilidade p este
INDICAÇÃO ião
Como é poupador de k+ devemos utilizar em Inibem secreção de K+
conjunto com espoliadores de K(ansa e tiazidicos) DIURETICOS MERCURIAIS(fora de
.hiperaldestronismo uso)
EFEITOS -Actuam na mesma zona dos daAH
-hipercaliemia,ginecomastia,alterações mesnt impedem a reabs de CL-

TRATAMENTO DA GOTA

URICOSÚRICOS
Em doses baixas –inibem a secreção de acido
úrico no TP-promove retenção
Em doses altas- inibem a reabsorção
(promove a eliminação)
ALOPURINOL
Actua sobre a xantina oxidase impede a
conversão de xantina em ácido úrico
-deposição de cristais de urato no haluz e
nas articulações.
FARMACOS Q ALTERAM PH DA URINA
-Acidificantes(<ph) cloreto de amonia
-alcalinizam a urina(citrato e bicarbonato)
PH CONTRARIO ao do composto favorece
eliminação
PH IGUAL ao composto rabsorve
ALCALINIZAÇÃO DE URINA(intox
barbitúricos)
ACIDIFICAÇÃO(morfina e heroína)
MICÇÃO UROLITIASE
O armazenamento de urinia depende da
actividade simpática ESTRUVITE
-activação dos eferentes simpáticos e -ITU bactérias produtoras de
parassimpáticos urease(áureos)
-inibição do parassimpático -dieta e Antibioterapia
-há relaxamento do detrusor(inibição do OXALATO DE CA
n.pelvico ps) Hidroclorotiazida-aumentam a reabs de
-> da resistência uretral-excitação do pudendo Ca+
e hipogástrico Citrato de potássio-alcalinação da urina
Agonistas a adrenérgicos;antagonistas B
adrenérgicos(propanolol) URATOS
Anticolinérgicos;antidepressivos,bloqueadores Alopurinol liga-se e inibe a Xantina oxidase
canais de Ca2+(nifedipina) impede a conversão da xantina em acido
úrico
A expulsão depende da actividade
parassimpática
-contração do detrusor e relaxamento da
uretra
Agonistas colinérgicos,antagonistas a
adrenérgicos