FARMACOLOGIA - HAS

01- EXPLIQUE A INFLUÊNCIA DO (NaCl) NA PRESSÃO ARTERIAL.

O NaCl quando está em excesso, permite com que mais íons de sódio se concentrem fazendo com que esse
mecanismo de natriurese seja mais intenso.
Essa função de natriurese pressórica ocorre quando o sódio do é excretado pelos rins, devido a estímulos
quando há uma elevação na pressão arterial, consequentemente, os rins aumentam a captação de água
diminuindo o volume sanguíneo, assim regulando a PA. Quando ocorre queda na PA, esse mecanismo é
acionado opostamente. Assim, o NaCl participa tanto na elevação da PA, como também na regulação, e
age tanto sobre a estímulos renais, como também, seu excesso em alimentação fazem com que o
mecanismo de natriurese seja mais intenso, aumentando cronicamente os níveis de PA

02- O QUE É HIPERTENSÃO ESSENCIAL?

Hipertensão essencial, também conhecida como hipertensão primária ou idiopática é aquela que surge
sem causa esclarecida. Assim, ela é causada por múltiplos fatores genéticos e de hábitos de vida, sem estar
relacionada com uma doença de base.

03- CITE ALGUMAS DOENÇAS QUE PODEM ESTAR ENVOLVIDAS NA CAUSA DA HIPERTENSÃO
ARTERIAL.

Renais: estenose da artéria renal (estreitamento da artéria que irriga um dos rins) que pode ser decorrente
de aterosclerose, infecção renal (pielonefrite), glomerulonefrite, tumores renais, doença do rim policístico,
lesão em um rim e radioterapia que afete o rim.

Distúrbios hormonais: hiperaldosteronismo (excesso de produção de aldosterona, muitas vezes devido a

um tumor benigno em uma das glândulas adrenais), síndrome de Cushing (doença caracterizada por altos
níveis de cortisol), hipertireoidismo (glândula tireoide hiperativa) e, raramente, feocromocitoma (tumor
em uma glândula adrenal que produz os hormônios epinefrina e norepinefrina).

Drogas e medicamentos: álcool (uso excessivo), cocaína, corticosteroides, anti-inflamatórios não

esteroides (AINES), contraceptivos orais (pílulas anticoncepcionais) e simpatomiméticos (certos
descongestionantes, como pseudoefenedrina e fenilefrina, presentes em antigripais).

Outros distúrbios: coartação da aorta, pré-eclâmpsia, porfiria intermitente aguda e envenenamento por
chumbo de natureza aguda.

04- CITE OS SÍTIOS ANATÔMICOS PASSÍVEIS DE INTERVENÇÃO FARMACOLÓGICA NO CONTROLE DA

PA.

Rins: túbulos renais distais, alça de Henle, túbulos proximais, e canais de sódio e potássio, Sistema RAA
(hormonal)
SNC: ação central e periférica, receptores alfa2 adrenérgico periférico e central. Inibidores dos impulsos
nervosos do SNC - Periférico.
Coração, vasos, rins, pulmões e SNC: Receptores Beta-adrenérgicos
Receptores Beta-1
Coração: canais de cálcio

05- CITE 1 FÁRMACO QUE ATUA EM CADA UM DESSES LOCAIS E EXPLIQUE O SEU MECANISMO DE
AÇÃO FARMACOLÓGICA.
Diuréticos: aumentam a excreção de de NaCl, diminui o volume plasmático e reduz a resistência vascular.
Tiazídicos: hidroclorotiazida. De alça: furosemida. Poupadores de potássio: Espironolactona.
Receptores alfa 2 adrenérgicas: Metildopa, age nos receptores SNC e periféricos, diminuindo e efluxo
neurônio adrenérgico para o SNS periférico.
Beta-Bloq. : agonistas dos receptores Beta-adrenérgicos nos músculos cardíacos inibindo a noradrenalina
de entrar nos receptores Beta-Adrenérgicos. (Coração, rins, vasos e pulmão). Cardio-seletivos: Atenolol.
Não seletivos: Propranolol.
Vasodilatadoras: Minoxidil: ação nos músculos lisos dos vasos, hiperpolarização das células lisas
musculares, diminuindo o influxo de Ca. Hidralazina: aumenta o GMP cíclico.
Bloqueadores dos canais de cálcio: ocupam os canais-L, diminuindo a concentração de Ca intracelular,
ocorrendo vasodilatação, diminuindo a PA. Verapamil.
Bloqueadores do Sistema RA: modulação na secreção de renina, pelo aumento na pressão dos vasos pre
glomerulares, ativação dos barorreceptores, diminui efluxo simpatico e diminui a renina. Bradicinina
Inibidores da ECA: Captopril: inibem a enzima conversora de angiotensina, por ocupar os sitios de
ocupação e conversão da enzima, aumentando a vasodilatação diminuindo a PA.
Inibidores do receptor de Angiotensina II: Losartana: bloqueia a ação da angiotensina II, aumentando a
aldosterona e aumentando a absorção de agua, diminuindo a PA.
Receptores Beta-1 no SNC: Alfa-metildopa: agem na noradrenalina, se ligando a ela diminuindo a ligação
da noradrenalina nos receptores beta-1 adrenergicos.

06- COMO A ATIVAÇÃO DA VIA DO NO ESTÁ ENVOLVIDA NA DILATAÇÃO DE VEIAS E ARTÉRIAS. CITE
UMA CLASSE DE FÁRMACOS QUE ATIVA ESTA VIA.
Quando um farmaco inibe a noradrenalina de ocupar receptores adrenergicos, fazendo a vasodilatação dos
vasos, pois não vai ter a noradrenalina circulante no sistema nervoso central atuando no SNP.
Bloqueadores simpaticos: alfa-metildopa

07- POR QUE OS IECA PODEM CAUSAR TOSSE?

Os IECAS além de inibirem a conversão da angiotensina I e angiotensina II, promovem também a

inibição da bradicinina em produtos inativos, pois a ECA é responsável pela degradação da bradicinina
no trato respiratório. Assim, ocorre o acúmulo de bradicinina nos pulmões, gerando a tosse.

08- EXPLIQUE O MECANISMO DE AÇÃO DO ALISQUIRENO. CITE 3 CONTRA-INDICAÇÕES PARA SEU

USO.
Alisquireno é um inibidor direto seletivo e potente, não peptídico, ativo oralmente, da renina humana.
Alisquireno atinge o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) no ponto de ativação por ligação à
enzima renina, bloqueando a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I e reduzindo os níveis de
atividade plasmática de renina (APR), angiotensina I e angiotensina II. As contraindicações são:
hipersensibilidade ao princípio ativo ou a qualquer um dos excipientes; uso concomitante de alisquireno
com BRAs ou IECAs em pacientes com diabetes mellitus tipo 2; pacientes pediátricos com menos de 2 anos
de idade.

09-EXPLIQUE A AÇÃO INOTRÓPICA POSITIVA DA:

DIGOXINA:
Aumenta a contração cardíaca pois se liga reversivelmente a Na/K ATPase, inibindo-a
DOBUTAMINA:
Se liga diretamente nos receptores beta-1 do coração do músculo cardíaco, aumentando sua força de
contração.
DOPAMINA:
Ela age de forma indireta, pois ela libera noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas cardíacas.
Possui efeito nos receptores B-1 e B-2, nos músculos cardíacos.
AMRINONA:
Atua na vasodilatação da musculatura lisa cardíaca e dos vasos, aumentando a pré-carga e pós-carga
cardíaca.

10-EXPLIQUE A AÇÃO FARMACOLÓGICA DO MINOXIDIL E DA HIDRALAZINA.

MINOXIDIL: Potente vasodilatador. O efeito resulta da abertura dos canais de potássio nas membranas
musculares lisas pelo sulfato de minoxidil (metabólito ativo). O aumento da permeabilidade ao potássio
estabiliza a membrana em seu potencial de repouso e torna menos provável a contração. Promove
dilatação de arteríolas, mas não veias. Deve ser usado em combinação com um b-bloqueador e com um
diurético de alça.

HIDRALAZINA: exerce seu efeito vasodilatador periférico através de uma ação relaxante direta sobre a
musculatura lisa dos vasos de resistência, predominantemente nas arteríolas. Resulta em diminuição da
pressão arterial. A dilatação das arteríolas atenua a hipotensão postural e promove um aumento do débito
cardíaco. O fluxo sanguíneo renal, cerebral, coronariano e esplanico aumentam. A resistência vascular nos
leitos cutâneos e muscular não é afetada de maneira considerável.