Rayssa Garcia – MED XXXVIII
Drogas Vasoativas
 Conhecidas como aminas
simpaticomiméticas
 Substâncias com efeitos vasculares
periféricos, pulmonares ou cardíacos,
diretos ou indiretos, atuando em pequenas
doses e com respostas dose dependente de
efeito rápido e curto, por meio de
receptores (adrenérgicos) localizados no
endotélio vascular
 perfusão tecidual e a oxigenação celular
são os principais objetivos da circulação
 as drogas vasoativas mais utilizadas são
as catecolaminas e, dentre elas, destacam-
se a adrenalina, a dopamina, a
dopexamina, a dobutamina, o isoproterenol
e a noradrenalina. Dispõem-se os
vasodilatadores também, como o
nitroprussiato de sódio.
 Mecanismo de Ação
 Princípio da não exclusividade: a droga
vasoativa ativa vários receptores
adrenérgicos e em diferentes intensidades
 Dose-Dependente
 O efeito varia de acordo com o tipo de
receptor, localização
 3 Classes de Receptores
1. Receptores Alfa
1.1 Alfa 1: vasoconstrição
periférica, aumento da pressão
arterial e da resistência
periférica, nos olhos causa
midríase e contração dos
esfíncteres anal e vesical, na
pele causa piloereção
1.2 Alfa 2: vasodilatação periférica,
inibição da liberação de
noroadrenalina, inibição da
liberação de insulina,
vasoconstrição e amento da
pressão arterial
2. Receptores Beta
2.1 Beta 1: são inotrópicos
positivos ( aumentam a
contratilidade do miocárdio),
cronotrópicos positivos
( aumentam a frequência
cardíaca (logo, aumenta a
pressão arterial) e estimulam a
secreção de renina e a ativação
do sistema renina-angiotensina-
aldosterona
2.2 Beta 2: causam vasodilatação,
diminui a resistência periférica,
leva a broncodilatação,
relaxamento da musculatura
uterina, aumento da liberação
do glucagon, estimula a
liberação endógena de
noradrenalina
3. Receptores Dopa
3.1 Dopa 1: vasodilatação
coronariana, vasodilatação,
diurese e excreção de íons Na+
(atua nos rins, vasos e coração)
3.2 Dopa 2: atua nos vasos
causando vasodilatação
 Principais drogas vasoativas
a. Dopamina
Vasopressor muito usado antigamente mas que foi
substituído pela noradrenalina porque causa mais
arritmias e mais mortalidade. Possui diferentes
ações dependendo da dose escolhida, que vão
desde uma dose leve com ação em receptores dopa
renais para aumentar a perfusão renal e diurese
(não recomendado), dose moderada com ação
beta1 e dose alta com ação alfa. Basicamente você
vai usar a dose alfa dela quando não tiver mais
nora no seu serviço e dose beta quando acabar a
dobutamina. Na bradicardia refratária à atropina
você pode escolher entre adrenalina em BIC ou
dopamina em BIC.
 Mecanismo de ação: a estimulação direta
dos receptores beta 1 e, indireta, nos
demais receptores
 Agonista dopaminérgicos renal e
mesentérico em doses baixas
(vasodilatação), agonista beta1 em doses
moderadas e agonista alfa em doses altas
 Estimula todos os tipos de receptores
 Não apresenta ação no SNC pois não
atravessa a barreira hematoencefálica
 Age: leito renal e coronariano

 Via: pode ser administrada em periférica
por até 72 horas mas a preferencia é em
acesso venoso central
 Doses médias - a dopamina passa a
estimular mais receptores adrenérgicos
beta-1, aumentando o débito cardíaco
através do aumento do volume sistólico,
ativa receptores alfa-1, gerando aumento
da resistência vascular periférica,
resultando em um ligeiro aumento na
pressão arterial.
 Doses altas - vasoconstrição periférica,
aumento da resistência vascular periférica
e aumento da pressão arterial.
 Indicação Clínica: persistência de oligúria,
choque com RVS (resistência vascular)
diminuída e baixo débito cardíaco
 Dose > 10 mcg/kg/min, Não usar dose
renal
 Efeitos Adversos: ( geralmente em doses
elevadas
- Aumento no índice de arritmias cardíacas
incluindo arritmias ventriculares. Esse evento
adverso é muito maior com a dopamina se
comparada à noradrenalina e aumenta a
mortalidade, por isso preferimos a nora.
- Pode causar hipotensão em dose dopa (1 a
5mcg/kg/min) por fazer vasodilatação renal e
mesentérica e diminuir o volume de sangue
arterial circulante. Porém lembre-se que essa
dose dopa não se usa mais, já é mais do que
provado que não vale a pena.
- Doses altas podem causar hipertensão
severa, cefaleia e taquicardia.
OBS: O ACLS 2020 modificou a dose de dopamina para
bradicardia refratária à atropina de 2 a 20mcg/kg/min
para 5 a 20mcg/kg/min. Como já sabemos,
provavelmente você irá atingir aumento na FC na faixa
entre 5-15mcg/kg/min. Uma opção equivalente seria
adrenalina em BIC (0.1 a 0.5mcg/kg/min) e eu
pessoalmente escolheria a adrenalina
b. Noradrenalina
 Agonista alfa (vasocontrição periférica)
 Com a ação alfa há o aumento do retorno
venoso ewbhbz
 Possui atividade no receptor alfa e no beta
1 ( apresenta pouca ação no receptor beta
2)
Rayssa Garcia – MED XXXVIII
 Leva a vasoconstrição periférica e o
aumento da contratilidade miocárdica
 Pode gerar aumento do volume sistólico,
diminuição reflexa da FC  e  importante 
vasoconstrição  periférica,  com  aumento
da PA
 Indicação Clínica: sepse, choque
cardiogênico, hipotensão severa,
ressuscitação cardiopulmonar (não
administrar em caso de hipertensão)
 Dose inicial: 0,05 mcg/kg/min
c. Adrenalina
 Hormônio endógeno
 Estimulador alfa e beta adrenérgico com
ações sobre o miocárdio, músculos
vasculares e músculos lisos  efeito
vasopressor
 Causa a elevação da PA – devido ao
inotropismo e cronotropismo positivos
 Efeitos diferentes se administrados por
infusão intravenosa ou injeção subcutânea,
sendo que a absorção por esta via é mais
lenta devido à ação vasoconstritora, local,
causada pela adrenalina.
 No Miocárdio: ação direta sobre os
receptores beta 1 do musculo, células do
marcapasso e tecido condutor. FC e Ritmo
são alterados
 Broncodilatação por causa da interação
com receptores beta 2 do músculo liso
 Eleva a concentração de glicose lactato
sérico
 Doses menores -os efeitos vasopressores
via receptor alfa-1 são “cancelados” pela
vasodilatação via receptor beta-2, mas a
adrenalina ainda aumenta o débito
cardíaco por meio dos receptores beta-1. O
resultado final é um débito cardíaco
aumentado, com uma resistência vascular
periférica diminuída, levando a uma
pressão arterial que pode estar acima ou
abaixo do valor de base.
  Doses mais altas - os efeitos alfa-1
predominam, causando vasoconstrição e
aumento da resistência vascular periférica,
além do aumento do débito cardíaco. Isso
resulta em uma pressão arterial mais
elevada.
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 Indicação Clínica: parada cardíaca,  Dose inicial: 5-25 µg/min = 2-10 mL/h
choque anafilático e asma brônquica (diluição padrão) ou 1-5 mL/h (diluição
 Dose: 2 a 10 mcg/min concentrada
d. Dobutamina  Dose máxima: 80 mL/h (diluição padrão)
 Droga simpatomimética com ação beta 1 ou 40 mL/h (diluição concentrada
 Perde seu efeito hemodinâmico durante
infusão prolongada, por causa da
diminuição da atividade dos receptores
adrenérgicos
 Aumenta a contratilidade miocárdica, o
débito cardíaco e o consumo de O2 pelo
miocárdio. Diminui a resistência vascular
periférica
 Indicação Clínica: choque cardiogênico,
insuficiência cardíaca congestiva, baixo
débito cardíaco, pós operatório cardíaco
 Dose: 5 a 20 mcg/kg/min
e. Isoprotenol
 Potente agonista beta adrenérgico
 Aumento da contratilidade, frequência e
velocidade de condução do estimulo
elétrico cardíaco
 Aumento do débito cardíaco e no VO2 do
miocárdio
 Indicação Clínica: arritmias, ressuscitação
cardiopulmonar, choque, controle do
broncoespasmo durante a anestesia
 Dose : intravenosa direta – 0,2 mg/mL

 Principais Vasodilatadores
a. Nitropussiato de sódio – NPS
 Melhora angina e diminui a pré carga
cardíaca
 Indicação Clínica: crise hipertensiva,
insuficiência cardíaca congestiva
 Dose inicial: 10 – 40 µg/min = 3-12 mL/h
(diluição padrão) ou 1,5-6 mL/h (diluição
concentrada)
 Dose máxima: 120 mL/h (diluição padrão)
ou 60 ml/h (diluição concentrada)
b. Nitroglicerina – NTG
 Diminui a pré carga e o trabalho cardíaco
 Indicação Clínica: engina instável,
insuficiência cardíaca sem hipotensão,
edema agudo de pulmão e pós operatório
de CRM