JAILSON TEIXEIRA MEDEIROS

TUTORIA 2023.2

PORT
FÓLIO SISTEMA CARDIOVASCULAR

RELAÇÃO PARASITO-HOSPEDEIRO
-RRPs autorizam padrões específicos em patógenos. Primeira linha de defesa contra patógenos.
-Exemplos: TLRs (Toll-Like Receptors), Presente desde o nascimento.
RLRs (RIG-I-like Receptors). 04 Resposta rápida e generalizada.
TO 01
-Ativação de respostas imunes. RECONHECIMEN CARACTERÍS
DE PAMPS TICAS
GERAIS
Pele: Camada externa de proteção.
-A imunidade inata não exibe memória Mucosas: Revestimento em áreas internas
imunológica; (respiratória, digestiva, etc.).
-Não se adapta a patógenos específicos.. 05
Barreiras Físicas Fagócitos (macrófagos, neutrófilos)
MEMÓRIA
-Englobam e degradam patógenos.
IMUNOLÓGICA -Liberação de citocinas pró-inflamatórias.
INATA

-Imunidade inata prepara o terreno 02

para a imunidade adaptativa. COMPONENTE
-Células apresentadoras de S DA Componentes Células Natural Killer (NK):
antígenos
IMUNIDADE IN Celulares -Destroem células infectadas e cancerosas.
apresentam fragmentos aos
06 NID ATA
-Reconhecem padrões de expressão
RELAÇÃO COM celular alterados.

I MU

AD
linfócitos T e B.
A IMUNIDADE

E
ADAPTATIVA
Receptores de Reconhecimento de Padrões (RRPs):
NAT -Detectam padrões moleculares

A
associados a patógenos (PAMPs).
-Mecanismos de regulação evitam respostas
excessivas. 07
-Citocinas antiinflamatórias (IL-10, TGF-β) REGULAÇÃO Complemento:
DA 03 Componentes
controlam inflamação. -Grupo de proteínas que promove opsonização
RESPOSTA IN RESPOSTA Moleculares
ATA
INFLAMAT e eliminação de patógenos.
ÓRIA

Interferon (IFN):
Imunodeficiências inatas: Falhas nos componentes da imunidade inata. -Inibem a replicação viral.
Ativada por citocinas pró-inflamatórias. -Ativar células imunes.
Doenças autoimunes: Falhas na regulação da resposta imune. -Aumento do fluxo sanguíneo e
08 permeabilidade vascular.
PATOLOGIAS -Recrutamento de células imunes para
infecção local.
RELACIONADAS -Processo chave na eliminação de
patógenos.
-A inflamação persistente pode levar a doenças crônicas.
-A imunidade inata contribui para a resposta inicial, mas também pode
Tutoria 01 causar danos.
 Sistema Divisões principais
Th1 Imunológico -Imunidade Inata
Ativação de células T CD8+ -Imunidade Adaptativa
Resposta a infecções
intracelulares 01 Características: Células T
-Específico
Extra!!! Classes de imunoglobulinas -Memória
-Células T CD4+
Th2 (Auxiliares)
Ativação de células B -Tolerância Auxiliam outras células
Resposta a infecções imunes
parasitárias 05 Subtipos
Células T Helper (Th) 02 Th1, Th2, Th17, Treg
Th17 Resposta das -Células T CD8+
Resposta inflamatória Células T CD4+ Imunidade (Citotóxicas)
Implicado em doenças Células envolvidas
Adaptativa Destroem células
autoimunes infectadas
Treg (Regulamentos)
Supressão da resposta imune Processos: Células B
Prevenção de respostas
06 Reconhecimento do antígeno Produzem
autoimunes Citotoxicidade Ativação das células T e B anticorpos
-Reconhecer antígenos virais Resposta das Proliferação e diferenciação
-Destruir células infectadas Células T CD8+ Eliminação do patógeno

-Produção de Anticorpos
IMUNIDADE Partes reconhecidas
-Neutralização de patógenos ADAPTATIVA Epítopos
pelo sistema imune
-Opsonização para fagocitose
-Ativação do sistema complementar Resposta das Células B
03 -Originam-se fora das células
-Apresentados por células
Células de Memória 07 Antígenos Antígenos Exógenos apresentadoras de antígenos (APCs)
-Permanecem após a infecção que podem ser Dendriticas,
-Resposta mais rápida e eficiente macrófagos, células B

Memória Imunológica Antígenos -Originam-se dentro das células

Endógenos -Apresentados por células infectadas

08
(MHC) -Classe I: em todas as células nucleadas
-Classe II: em células apresentadas de antígenos

Apresentação de
Antígenos
09
04 Ativação das -Reconhecem antígenos apresentados pelo MHC
-Reencontro com o Antígeno Respostas Imunes Células T -Coestimulação necessária
-Resposta mais rápida e intensa Secundárias
devido às células de memória

Tutoria 02
 07 Semana 4-8: -Formação da linha primitiva
-Formação dos troncos arteriais: 01 Desenvolvimento -Gastrulação e formação das camadas
tronco pulmonar e aorta. Desenvolvimento dos Vasos
Inicial germinativas:
-Desenvolvimento dos arcos aórticos. Sanguíneos ectoderma, mesoderma e endoderma

08 Semana 5-9: -Início do desenvolvimento do sistema

02 Semana 3-4: cardiovascular.
-Formação de artérias principais, como a Desenvolvimento das Artérias -Formação da mesoderma paraxial,
Formação da Mesoderma
artéria pulmonar e a aorta. e Veias lateral e intermediária.
-Desenvolvimento das veias cardinais, veia
cava inferior e veia cava superior. -O coração começa a se
03 Semana 3-8: desenvolver como um tubo
-Rotação do coração e reposicionamento das 09 Semana 8: Mudanças Finais Formação do Coração cardíaco primitivo.
artérias principais. -Divisão em segmentos: tronco
-Formação das artérias coronárias. Tubular
arterioso, bulbo cardíaco,
ventrículo primitivo e átrio
-Após o nascimento, o fechamento do forame primitivo.
oval e do ducto arterioso inicia a circulação 10 Nascimento: Início da 04 Semana 4-5:
pulmonar. -Formação do septo interatrial para separar o
Circulação Pulmonar Septação Atrial
átrio esquerdo e direito.
-Ecocardiografia Fetal: avalia a -Septo primum e septo secundum.
estrutura e o funcionamento do
coração fetal 05 Semana 5-8: -Formação do septo
-Exame físico: ausculta dos batimentos 11 Exames pré-natal Septação Ventricular interventricular para separar o
fetais ventrículo esquerdo e direito.
-translucência nucal: combinado com -Crescimento do septo
exames de sangue materno, podem muscular e membranoso.
indicar um risco aumentado de Embriologia do
anomalias cardíacas. Sistema 06 Semana 4-7:
-Talidomida: Deformidade nos 12 medicamentos relacionados Cardiovascular Formação das Valvas Desenvolvimento das valvas
membros do feto a má formações Cardíacas atrioventriculares (tricúspide e mitral)
Tetraciclina: afeta o desenvolvimento e valvas semilunares (pulmonar e
dos dentes e ossos do feto aórtica).

13 Desenvolvimento
do coração
28º dia: o
dobramento
continua à
20º dia: os 22º dia: o 24º dia: o medida que o 35º dia: o
tubos coração coração ventrículo se dobramento
endoteliais começa a continua move na está
começam a bombear. a aumentar e direção caudal e completo.
se fundir. começa a o átrio,
dobrar. na direção
Tutoria 03
cranial.
 SUPRIMENTO SANGUÍNEO
6 1 Órgão muscular oco.
CORAÇÃO
Coronárias: artérias coronárias esquerda e
Composto por quatro cavidades: átrio direito, átrio
direita.
esquerdo, ventrículo direito e ventrículo esquerdo.
Nutrem o miocárdio.
Localizado no mediastino, entre os pulmões.

INERVAÇÃO 7 2 PAREDE CARDÍACA

Sistema nervoso autônomo controla o ritmo cardíaco. Três camadas principais:
Sistema simpático acelera a frequência cardíaca. Endocárdio: Camada interna que reveste as cavidades
Sistema parassimpático reduz a frequência cardíaca. cardíacas.
Miocárdio: Camada muscular intermediária
responsável pela contração.

8
Epicárdio: Camada externa que forma o revestimento

RITMO CARDÍACO
externo do coração.

FIBRAS MUSCULARES CARDÍACAS

Ciclo cardíaco: sequência de eventos de contração e
relaxamento.
Sístole: contração do coração.

3
Diástole: relaxamento do coração. Miócitos com características únicas:
Frequência cardíaca normal: 60-100 batimentos por
minuto.
Anatomia do Músculo Discos intercalados.
Conexões celulares sincronizadas.
Contração rítmica.
Cardíaco e Ritmo
CONTROLE DO RITMO 9 Cardíaco VÁLVULAS CARDÍACAS

4
Nó sinoatrial (SA) é o "marca-passo" natural.
Controlam o fluxo sanguíneo:
Impulsos elétricos coordenados regulam a sequência
Válvulas atrioventriculares (AV): tricúspide e
das contrações.
mitral/bicúspide.
Eletrocardiograma (ECG) registra a atividade elétrica.
Válvulas semilunares: pulmonar e aórtica.

SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACA

O entendimento da circulação fetal e neonatal é

10
fundamental para a prática médica neonatal e Regula o ritmo cardíaco:

5
pediátrica, pois ajuda a identificar e tratar Nó sinoatrial (SA): marcapasso natural.
problemas cardiovasculares em recém-nascidos e CIRCULAÇÃO FETAL E NEONATAL Nó atrioventricular (AV): atrasa a condução para os
bebês. ventrículos.
Sistema de circulação sanguínea que ocorre no feto Feixe de His: conduz o impulso pelos ventrículos.
durante a gestação e nas primeiras semanas após o Fibras de Purkinje: transmitem o impulso para as
nascimento. células musculares.
Tutoria 04
 Aumento anormal do Coração
tamanho do músculo -Órgão muscular oco.
cardíaco. 01 -Bomba central do sistema
circulatório.
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA NO
CORAÇÃO
Circulação Pulmonar (Pequena Circulação)
Causas: Fluxo entre o coração e os pulmões.
Pressão sanguínea elevada -Átrio Direito
(hipertensão). 05 Recebe sangue venoso das veias cavas.
MORFOLOGIA CARDIACA E
Doenças cardíacas. -Ventrículo Direito
HIPERTROFIA
Excsso de esforço físico. Bombeia sangue para os pulmões pela
artéria pulmonar.
-Átrio Esquerdo
Recebe sangue arterial das veias
Implicações: pulmonares.
Redução da eficiência cardíaca. -Ventrículo Esquerdo
Risco de insuficiência cardíaca. Bombeia sangue oxigenado para o corpo pela
aorta
Isquemia e ataque cardíaco
Circulação Sistêmica (Grande
Circulação)
CIRCULAÇÃO Fluxo entre o coração e o corpo.
-Aorta
SANGUÍNEA NO Principal artéria, distribui sangue
oxigenado.
-Veias
Aumento da Demanda de
Oxigênio: CORAÇÃO E 02 Coletam sangue desoxigenado para o
átrio direito.
O músculo cardíaco
hipertrofiado requer mais
oxigênio.
HIPERTROFIA VÁLVULAS CARDÍACAS
CARDÍACA Válvulas Atrioventriculares (AV)
Tricúspide (à direita) e
mitral/bicúspide (à esquerda).
Redução da Complacência Válvulas Semilunares
Cardíaca: Pulmonar (à direita) e aórtica (à
Diminuição da capacidade esquerda).
de enchimento
ventricular.
03
CONTROLE DE RITMO Nó Sinoatrial (SA)
CONSEQUÊNCIAS DA Marca-passo natural do coração.
HIPERTROFIA Inicia impulsos elétricos.
06
Disfunção Diastólica: Nó Atrioventricular (AV)
Dificuldade no Atrasa o impulso antes de passá-lo
relaxamento do coração. aos ventrículos.

Controlada pelo sistema nervoso

autônomo.
Insuficiência Cardíaca: 04
Incapacidade do coração de
bombear eficazmente. INERVAÇÃO Sistema Simpático
Acelera a frequência
cardíaca.
Sistema Parassimpático
Tutoria 05 Reduz a frequência cardíaca
 -Pulso arterial (palpação). Número de batimentos cardíacos por minuto.
-Monitor cardíaco (ECG). MONITORAMENTO Indica a frequência cardíaca.
-Oxímetro de pulso (mede frequência DO RITMO
DEFINIÇÃO
6
cardíaca e saturação de oxigênio). CARDÍACO
1
Unidades de Medida:
Batimentos por minuto (bpm).
-Avaliação da saúde
cardíaca.
-Diagnóstico e tratamento Idade, sexo, condicionamento físico,
de arritmias. FATORES QUE emoções, hormônios, temperatura
-Monitoramento durante INFLUENCIAM O corporal, medicação.

2
cirurgias e procedimentos RITMO
médicos.
CARDÍACO Ritmo Cardíaco Normal
Adultos em repouso: 60-100 bpm.
Exercício e Ritmo Cardíaco
Exercício aumenta a
frequência cardíaca. Sistema Elétrico
Treinamento Nó Sinoatrial (SA).
cardiovascular melhora Nó Atrioventricular (AV).

7
a eficiência cardíaca.
Feixe de His.
COMPONENTES Fibras de Purkinje.

3
Ritmo Cardíaco durante o
Sono
Frequência cardíaca IMPORTÂNCIA RITMO Sistema Nervoso Autônomo
tende a diminuir
durante o sono.
CLÍNICA CARDÍACO -Sistema Simpático (aumenta a
frequência cardíaca).
-Sistema Parassimpático (diminui a
Ritmo Cardíaco em
frequência cardíaca).
Resposta ao Estresse ELETROCARDIOGRAMA

Estresse emocional pode
aumentar a frequência
cardíaca.
4
Condições Cardíacas (ECG) -Gravação da atividade elétrica do coração.
Doenças cardíacas
-Pode detectar arritmias.
podem afetar o ritmo
cardíaco.
Ritmo Sinusal
Arritmias podem ser
Gerado pelo nó SA.
sintomas de problemas
cardíacos.
Frequência e ritmo regulares.

8
Taquicardia

5 TIPOS DE RITMO Frequência cardíaca

CICLO DE EXCITAÇÃO CARDÍACA acelerada (>100 bpm).
CARDÍACO
Bradicardia
Frequência cardíaca lenta
(<60 bpm).
Arritmias
Irregularidades no ritmo
Tutoria 06 cardíaco.
 Classe I: Bloqueiam os canais de sódio,
diminuindo a condução elétrica.
Classe II: Bloqueiam os receptores beta- DEFINIÇÃO 01
adrenérgicos, reduzindo a frequência 04
cardíaca.
Definição: Medicamentos que
Classe III: Prolongam a fase de repolarização, MECANISMOS DE tratam anormalidades do
retardando a condução. AÇÃO ritmo cardíaco.
Classe IV: Bloqueiam os canais de cálcio,
diminuindo a excitabilidade cardíaca. Taquicardia: Ritmo
cardíaco rápido.
Bradicardia: Ritmo
Proarritmia: Podem causar arritmias cardíaco lento.
novas ou agravar as existentes. Fibrilação Atrial:
Batimentos cardíacos
Toxicidade: Principalmente com a 05 irregulares na aurícula.
amiodarona, que pode afetar a tireoide, TIPOS DE 02 Flutter Atrial: Batimentos
EFEITOS
pulmões e fígado. ARRITMIAS auriculares rápidos e
COLATERAIS
Hipotensão: Queda da pressão arterial regulares.
CARDÍACAS
com alguns antiarrítmicos. Taquicardia Ventricular:
Ritmo ventricular rápido e
potencialmente mortal.

Monitoramento: Requer monitoramento

frequente do ECG. 06 Antiarrítmicos
Individualização: A escolha do
CONSIDERAÇÕES
antiarrítmico depende do tipo de arritmia Classe I: Bloqueadores de Canais de Sódio
e das condições do paciente.
ESPECIAIS 03 IA: Quinidina
IB: Lidocaína
Uso Hospitalar: Alguns antiarrítmicos são CLASSES DE
IC: Propafenona
administrados apenas em ambiente ANTIARRÍTMICOS
hospitalar devido ao risco. Classe II: Beta-Bloqueadores
E Propranolol, Metoprolol
07
Classe III: Bloqueadores de Canais de Potássio
Amiodarona
INDICAÇÕES
Sotalol

Amiodarona: Fibrilação atrial resistente. Classe IV: Bloqueadores de Canais de Cálcio

Lidocaína: Taquicardia ventricular. Verapamil
Diltiazem
Propranolol: Taquicardia supraventricular.
Tutoria 06
 Anticoagulantes Parenterais
EFEITOS ADVERSOS 05 01 TIPOS DE
ANTICOAGULANTES 1. Heparina- Administração IV ou
A. Sangramento subcutânea- Uso em situações
de emergência
B. Interações Medicamentosas Anticoagulantes Orais
2. Fondaparinux- Administração
C. Reações Alérgicas 1. Anticoagulantes Orais Diretos subcutânea- Uso profilático em
(DOACs) cirurgias.
- Exemplos: Apixabana,
Rivaroxabana, Dabigatrana,
Edoxabana Efeitos
- Ação direta sobre fatores de adversos da
PACIENTES DE ALTO
RISCO
06 coagulação heparina

A. Idosos 2. Anticoagulantes Orais A. Prevenção de Trombose

Indiretos Venosa Profunda (TVP)
B. Pacientes com Insuficiência - varfarina B. Prevenção de Acidente
Renal - Requer monitoramento Vascular Cerebral (AVC)
frequente (INR) C. Tratamento de Trombose
C. Gestantes Venosa
D. Profilaxia em Pacientes com
D. Pacientes com História de Fibrilação Atrial
Sangramento INDICAÇÕES DE
02 USO
a. Inibição de Fatores de
ANTICOAGULANTES Coagulação
- DOACs inibem fatores
específicos (Xa ou IIa)
- varfarina inibe a vitamina K

EDUCAÇÃO AO
PACIENTE
07 B. Prevenção da Formação de
A. Adesão ao Tratamento Coágulos
MECANISMOS DE
B. Reconhecimento dos Sintomas 03 AÇÃO A. DOACs: Não é necessário monitoramento
de Sangramento rotineiro

C. Importância de Informar
Outros Profissionais de Saúde B. varfarina: Requer monitoramento do INR
(relação entre o tempo de protrombina do
doente e um valor padrão do tempo de
protrombina)

MONITORAMENTO
04 E REVERSÃO
C. Reversão de Anticoagulantes em Caso de
Sangramento:
- Antídotos específicos para DOACs
- Vitamina K para varfarina
- Protamina para Heparina
Tutoria 06
 Ritmo Cardíaco -Registro gráfico da atividade
Frequência cardíaca (bpm). elétrica do coração.
Definição -Avalia a função cardíaca e
Regularidade (ritmo regular ou
irregular). 01 detecção de arritmias.

Morfologia das Ondas

Forma e amplitude das ondas
05 Eletrodos
P, QRS e T Componentes -Sensores colocados na pele do
Análise do ECG
Principais do paciente.
Registram a diferença de
ECG
Segmentos e Intervalos 02 voltagem entre pontos do corpo.
Avaliação de segmentos PR, ST
e intervalo QT.
Derivações
-Combinações específicas de
Arritmias eletrodos.
Identificação de batimentos -Cada derivação fornece uma
cardíacos anormais. visão única da atividade cardíaca.
Aplicações
Clínicas
Diagnóstico de arritmias
M E NT O DO
A
cardíacas. 06 FUNCION IO GR AMA
ARD
ELETROC
Avaliação de isquemia
miocárdica.
Monitoramento de pacientes (ECG)
em unidades de terapia 03
intensiva.
Ondas -Onda P
Rastreamento de efeitos Representa a despolarização dos átrios.
colaterais de medicamentos. -Complexo QRS
Representa a despolarização dos ventrículos.
Limitações do Segmentos do
-Onda T
ECG ECG Representa a repolarização dos ventrículos.
Segmento PR
Não fornece informações 07 04 Intervalo entre a onda P e o
detalhadas sobre a anatomia início do complexo QRS.
cardíaca. Reflete a condução do impulso
Não detecta todas as entre átrios e ventrículos.
anormalidades cardíacas.

Intervalo QT
Um ECG normal é importante, mas
a interpretação clínica depende Interpretação 08 Intervalo desde o início do Segmento PR Intervalo entre a
complexo QRS até o final da onda P e o início do complexo
do contexto médico e dos Clínica
onda T. QRS. Reflete a condução do
sintomas do paciente. Representa o tempo total de impulso entre átrios e ventrículos.
despolarização e repolarização
Tutoria 07 ventricular.
1 - DIURÉTICOS: PROMOVEM A EXCREÇÃO DE 01
SÓDIO E ÁGUA, REDUZINDO O VOLUME
SANGUÍNEO.
2 - IECA: INIBEM A ENZIMA CONVERSORA DE DEFINIÇÃO: MEDICAMENTOS
ANGIOTENSINA, REDUZINDO A VASOCONSTRIÇÃO.
USADOS PARA TRATAR A
HIPERTENSÃO ARTERIAL,
3 - BRA: BLOQUEIAM OS RECEPTORES DA TAMBÉM CONHECIDA COMO
ANGIOTENSINA II, DILATANDO OS VASOS 04 PRESSÃO ALTA.
SANGUÍNEOS.
4 - BETABLOQUEADORES: REDUZEM A 02
FREQUÊNCIA CARDÍACA E A CONTRATILIDADE MECANISMOS DE AÇÃO
CARDÍACA. TIPOS DE HIPERTENSÃO
5 - BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO: HIPERTENSÃO ESSENCIAL
RELAXAM AS PAREDES DOS VASOS SANGUÍNEOS.
(PRIMÁRIA): SEM CAUSA
ESPECÍFICA IDENTIFICÁVEL.
6 - ALFA-BLOQUEADORES: RELAXAM OS MÚSCULOS LISOS DOS HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA:
VASOS SANGUÍNEOS. RESULTA DE UMA CAUSA
7 - ESPIRONOLACTONA: BLOQUEIA OS RECEPTORES DE
SUBJACENTE, COMO DOENÇA
RENAL OU HORMONAL.
ALDOSTERONA, REDUZINDO A RETENÇÃO DE SÓDIO.
8 - CLONIDINA: AGE NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL PARA
-DIURÉTICOS

ANTI-
DIMINUIR A ATIVIDADE SIMPÁTICA.
EXEMPLOS: TIAZÍDICOS
(HIDROCLOROTIAZIDA), DIURÉTICOS
DE ALÇA (FUROSEMIDA)
05

EFEITOS COLATERAIS HIPERTENSIVOS -INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA

DE ANGIOTENSINA (IECA)

E CONTROLE DA
EXEMPLOS: ENALAPRIL, LISINOPRIL
-BLOQUEADORES DOS RECEPTORES
DA ANGIOTENSINA II (BRA)

DIURÉTICOS: DESIDRATAÇÃO,
DESEQUILÍBRIO ELETROLÍTICO.
IECA E BRA: TOSSE SECA, HIPOTENSÃO.
BETABLOQUEADORES: BRADICARDIA,
FADIGA.
BLOQUEADORES DOS CANAIS DE
CÁLCIO: EDEMA PERIFÉRICO,
TAQUICARDIA REFLEXA.
ALFA-BLOQUEADORES: HIPOTENSÃO
ORTOSTÁTICA.
ESPIRONOLACTONA: HIPERCALEMIA
(ALTO NÍVEL DE POTÁSSIO NO SANGUE).
CLONIDINA: SEDAÇÃO, BOCA SECA.
Tutoria 07
PA
03 EXEMPLOS: LOSARTAN, VALSARTAN
06 CLASSES DE -BETABLOQUEADORES
ANTI-HIPERTENSIVOS EXEMPLOS: ATENOLOL, METOPROLOL
CONSIDERAÇÕES QUANTO A P.A.
-BLOQUEADORES DOS CANAIS DE
CÁLCIO
EXEMPLOS: AMLODIPINA, NIFEDIPINA
MONITORAMENTO: A PRESSÃO ARTERIAL DEVE SER MONITORADA -AGONISTAS DO RECEPTOR DE -ALFA-BLOQUEADORES
REGULARMENTE. ADENOSINA A1 (CLONIDINA) EXEMPLOS: PRAZOSIN, DOXAZOSIN
EXEMPLO: CLONIDINA
TRATAMENTO PERSONALIZADO: A ESCOLHA DO ANTI-HIPERTENSIVO
-AGENTES BLOQUEADORES DE
DEPENDE DAS NECESSIDADES DO PACIENTE.
RECEPTORES DE
MINERALOCORTICOIDES
ESTILO DE VIDA: MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA, COMO DIETA E EXERCÍCIO, (ESPIRONOLACTONA)
SÃO FREQUENTEMENTE RECOMENDADAS.
 Medicamentos antiparasitários: Causa: Protozoário Trypanosoma cruzi
Benznidazol Vetores: Triatomíneos (barbeiros)
Nifurtimox Transmissão:
Mais eficazes na fase aguda 04 Tratamento 01 Características Picada do inseto vetor
Tratamento sintomático para Transfusões de sangue
complicações crônicas Transplante de órgãos
Da mãe para o feto (transmissão congênita)
Ingestão de alimentos contaminados
Controle de vetores:
Inseticidas 05 Prevenção Fase Aguda:
Melhoria nas condições de moradia 02 Fases da Doença de Chagas Sintomas iniciais:
Triagem de doadores de sangue e órgãos
Febre
Boas práticas de higiene alimentar
Inchaço
Educação pública sobre a doença
Dores musculares
Erupção cutânea

DOENÇA DE
Duração: algumas semanas a
meses
Sinais: Romana e chagoma de
CHAGAS inoculação

Fase Crônica Indeterminada:

Assintomática
03 Diagnóstico Parasitas no organismo,
principalmente no coração e
trato digestivo
Regiões endêmicas na América
Exames de sangue para detecção
Latina
de: Fase Crônica Sintomática:
Cerca de 6-7 milhões de
06 Epidemiologia Anticorpos Anos ou décadas após a
pessoas infectadas
Parasitas (creme leucocitário) infecção
75-90 milhões em risco de
Pesquisa do parasita em Complicações cardíacas:
infecção
esfregaço Insuficiência cardíaca
Arritmias
Afeta principalmente
Cardiomegalia
populações de baixa renda
Complicações
Causa deficiência física e
07 Impacto Social gastrointestinais:
morte se não tratada
Megaesôfago
Carga econômica significativa
Megacólon
devido a complicações crônicas
Disfunção do sistema nervoso
Morte súbita
Tutoria 08
 Classes de insuficiência cardíaca (NYHA) A. Causada pelo parasita Trypanosoma
1. Classe I: Sem limitações nas cruzi
atividades físicas 05 B. Transmitida por insetos vetores,
2. Classe II: Limitações leves nas Classificação Funcional 01 transfusão sanguínea, via oral,
Doença de Chagas
atividades aleitamento
3. Classe III: Limitações moderadas nas C. Endêmica em certas regiões da
atividades Extra!!! Formas de transmissão América Latina
4. Classe IV: Sintomas mesmo em
repouso 06
Diagnóstico
A. Exame físico
B. Eletrocardiograma (ECG)
C. Ecocardiograma
D. Testes de sangue para Trypanosoma
cruzi 02 A. Complicação crônica da doença de Chagas
07 Insuficiência
Cardíaca B. Afeta o músculo cardíaco (miocárdio)
Tratamento
A. Medicamentos
1. Diuréticos A. Infecção pelo Trypanosoma
2. IECA INSUFICIÊNCIA cruzi
3. Betabloqueadores CARDÍACA NA DOENÇA B. Inflamação crônica do
4. Anticoagulantes (se necessário) DE CHAGAS miocárdio
B. Marcapasso ou Desfibrilador (em casos C. Cicatrização e fibrose
avançados) D. Dano progressivo ao tecido
C. Transplante cardíaco (em casos graves) 08 cardíaco
Prevenção 03 E. Disfunção cardíaca
Patogênese
A. Controle de vetores
B. Pasteurização de frutas como açai
C. Tratamento precoce da infecção por
Trypanosoma cruzi A. Dispneia (falta de ar)
B. Fadiga
C. Palpitações
04 D. Edema nas pernas
Sintomas E. Tosse
F. Ganho de peso inexplicado
Tutoria 08
 BIBLIOGRAFIA

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