THÁIS PÂMELA MORAIS – 2D
CELÚLA DENDRÍTICA = APRESENTADORA DE
CONCEITOS BÁSICOS:
PRÓPRIO = Proteína, carboidrato, lipídeo
produzido pelo nosso corpo.
NÃO PRÓPRIO = Não é produzido pelo nosso
corpo.
IMUNIDADE INATA
Já nascemos com ela, capacidade de
RECONHECER os microrganismos
RECONHECIMENTO: Receptor entra em contato
com a estrutura estranha, e ativa o leucócito.
LEUCÓCITOS = Atuam na defesa do nosso
organismo e são divididos em:
GRANULÓCITOS OU POLIMORFONUCLEAR
(PMN):M
• EOSINÓFILOS= 2 LOBOS → NO SANGUE
• BASÓFILOS → NO SANGUE
• NEUTRÓFILOS = 2 A 5 LOBOS → NO
SANGUE ( + DE 60%)
AGRANULÓCITOS/MONOMORFONUCLEAR:
• MONÓCITOS → NO SANGUE / Apresentam um conjunto de RECEPTORES DE
MACRÓFAGO → NO TECIDO
• LINFÓCITOS → IMUNIDADE
ADAPTATIVA ( TEM MEMÓRIA)
FAGÓCITOS = NEUTRÓFILOS, MONÓCITO,
MACRÓFAGOS (ativam processo de inflamação)
e CÉLULAS DENDRÍTICAS
ANTÍGENO (faz diferenciação celular)
CÉLULAS QUE FAZEM DESGRANULAÇÃO =
NEUTRÓFILO, EOSINÓFILO, BASÓFILO E
MASTÓCITO
LINFÓCITO NK = AGE PRINCIPALMENTE EM
VÍRUS, reconhece células com MHC alterado
SISTEMA COMPLEMENTO = VULNERABILIZA
OS PATÓGENOS, FORMA O MAC.
MACRÓFAGO É A MAIOR CÉLULA FAGOCÍTICA
BARREIRAS FÍSICAS E QUÍMICAS
• PELE
• MUCOSA
• FEBRE
• INFLAMAÇÃO (libera citocina que
estimula apresentação de antígeno)
• ÁCIDOS GRAXOS
• LISOZIMA
SISTEMA IMUNE INATO
RECONHECIMENTO PADRÃO (PRR).
Reconhecem PAMP = Padrão Molecular
associado a Patógeno (fragmento do M.O., LPS,
ác. Teicóico, flagelina)
Reconhecem DAMP = Padrão Molecular
associado à Dano (liberado em necrose ou lise de
uma célula, libera substâncias)
CITOCINAS = Sinalizadores químicos que
regulam o sistema imune, ativam a
INFLAMAÇÃO, faz estímulos nos vasos, aumenta
temperatura corporal (pirógenos endógenos)
INTERLEUCINAS (IL)
• IL-1
• IL-6
• IL-8 (atua como quimiocina)
• TNF-α (Fator de necrose tumoral)
QUIMIOCINA = estimula o processo de quimiotaxia
QUIMIOTAXIA = capacidade de atração pela
produção de quimiocinas, fazendo com que os
LEUCÓCITOS migrem para o local injuriado.
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QUAIS MECANISMOS DE RESPOSTA DA CÉLULA

DE IMUNIDADE INATA?
DESGRANULAÇÃO E FAGOCITOSE

ANTÍGENO = substância estranha que induz

resposta imune, reconhecido por anticorpo ou
por receptores de Linfócito B e T.
EX: M.O., Toxinas, Moléculas sintéticas (fármaco)

ANTICORPO = molécula que se liga nos

antígenos com função de Neutralizar.

TIPOS DE RECEPTORES (PRR)

PRRs CITOSÓLICO: TOLL, NOD E RIG

Reconhecem tanto os PAMPs como os
metabólicos dos patógenos. (BACTÉRIA) CASCATA DE REAÇÃO
PRRs TRANSMEMBRÂNICOS:

TOLL LIKE (TLR) 1 –C3 vem do plasma e sofre clivagem

Se ligam DIRETAMENTE ao patógeno e ativa a
sinalização. Reconhece mais PAMP.
(Inespecíficos) (BACTÉRIA e VIRUS)
PRRs NOD LIKE (NLR)
Reconhecem PAMPs localizados no citoplasma.
Proteínas solúveis no citoplasma (BACTÉRIA)
PRRs RIG LIKE (RLL)
Reconhecem mais VÍRUS.
Sensores Intracelulares.
Solubilizados no citoplasma da célula.
PRRs RECEPTORES DE MANOSE (LECTINA
TIPO C – CTLR)
Presentes na membrana citoplasmática e
reconhecem PROTEÍNAS na superfície de alguns
microorganismos.
SISTEMA COMPLEMENTO:
Proteínas do plasma solúveis no sangue que
reconhecem o PAMP, e se clivam para a formação
do MAC. Ele precisa ser ativado e pode ser por 3
vias diferentes:
2- Formação da C3a e C3b
3- C3b interage com o PAMP e se liga
na membrana do M.O.
4- C3a vai para o plasma
5- Proteína B é clivada em Bb e Ba
6- Bb se liga na membrana do M.O.
formando o complexo C3bBb (C3
convertase)
7- Ba vai para o plasma
8- Clivagem de C3, formando C3b que
se liga ao complexo já formado =
C3bBbC3b (C5 convertase)
9- C5 que vem do plasma é clivada,
formando C5b e C5a
10- C5b se liga ao complexo anterior e
ativa a via comum
11- Chega C6,C7,C8 e C9
12- C9 se liga formando o complexo de
ataque a membrana (MAC) → Que irá
desestabilizar a membrana do M.O.
levando a lise osmótica.

VIA ALTERNATIVA
É ativada pela presença de um M.O., pelo PAMP.

1ª Proteína que reage com o PAMP é a C3


SOBRE A IMAGEM ACIMA:
A bactéria ao passar pela PELE, que é a 1ª
barreira física e química, entrará em contato com
ÁCIDOS GRAXOS (substância microbicida) e
também LISOZIMAS (características fungicidas e
bactericidas).
Passando por essas barreiras, acontecerá o
RECONHECIMENTO desse patógeno, os
MACRÓFAGOS farão a FAGOCITOSE dele,
liberando CITOCINAS inflamatórias,
aumentando a permeabilidade vascular,
permitindo por QUIMIOTAXIA, migração dos
NEUTRÓFILOS, por meio de DIAPEDESE,
chegando ao tecido. Haverá um extravasamento
de plasma, onde proteínas do SISTEMA
COMPLEMENTO levarão à LISE DA BACTÉRIA.
Essa ativação leva liberação de C3A e C5a,
ativará o MASTÓCITO que tem receptores para
C3a e C5a, onde ele irá fazer DESGRANULAÇÃO,
liberando HISTAMINA, aumentando
permeabilidade vascular, que por meio de
DIAPEDESE, permitirá por meio
QUIMIOTAXIA, que HEMÁCIAS e LINFA
migrem até o tecido, causando RUBOR e
EDEMA, caracterizando sinal de INFLAMAÇÃO
(presença de neutrófilos no tecido).
*Macrófagos e Neutrófilos possuem receptores
para C3b
*C3b faz Opsonização, chamado de Opsonina.
OPSONIZAÇÃO = Faz a marcação do M.O. e
facilita a fagocitose
THÁIS PÂMELA MORAIS – 2D
→ FUNÇÃO DE C3a e C5a: São
ANAFILOTOXINAS, ativam o Mastócito a fazer
Desgranulação.
→ OS MASTÓCITOS tem receptores de PRR
(Receptores de Reconhecimento padrão) e
receptores de C3a e C5a.
Eles intensificam sinais de INFLAMAÇÃO e
fazem QUIMIOTAXIA de mais células no local.
INFLAMAÇÃO AGUDA
2 PROTEÍNAS IMPORTANTES:
• PROTEÍNA C REATIVA
• LECTINA DE LIGAÇÃO DA MANOSE
Que são liberadas graças a ATIVAÇÃO do
SISTEMA COMPLEMENTO.
VIA DAS LECTINAS
LECTINA DE LIGAÇÃO DA MANOSE (MBL) =
Ativa o sistema complemento pela via da lectina.
A Manose é um carboidrato que fica na
membrana da bactéria.
CASCATA DE REAÇÃO
1 – MBL se liga á Manose na membrana
do M.O.
a 2- Vem do plasma C4 e C2, que sofre
clivagem
de
3- Formação da C4bC2a (C3
convertase) que fica aderido à
membrana do M.O
4- Vem do plasma C3, sofre clivagem
que forma C3a e C3b, C3b se liga ao
complexo C4bC2a, formando a C5
convertase
5- Vem do plasma C5 sofre clivagem,
formando C5a e C5b, C5b ativa a via
comum
6- Chega C6,C7,C8 E C9 e forma o
MAC, que irpa desestabilizar a
membrana do M.O. levando a lise
osmótica.

LINFÓCITOS NATURAL KILLER
(NK)
Possuem reconhecimento inespecífico =
qualquer tipo de inflamação
Possui receptores TCR = Receptores de Célula T
Reconhece o receptor MHC (Complexo Principal
de Histocompatibilidade)
→Toda célula nucleada possui MHC.
→ O NK ataca quando MHC está mal constituído,
como por exemplo = no CÂNCER e INFECCÇÃO
INTRACELULAR.
→ O M.O. pode alterar o MHC
→ ELE ATUA PRINCIPALMENTE EM
INFECÇÕES VIRAIS
→ Ele NÃO atua sobre os M.O., ele ATUA nas
nossas células que são atacadas/ alteradas
→ Ele reconhece e gera uma resposta, levando a
APOPTOSE da célula, de 2 maneiras:
• Via RECEPTOR: FAZ e FAZ Ligante
• Via DESGRANULAÇÃO: Destruição
grânulo-dependente = Sistema Perforina
granzina
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CITOCINAS
Sinalizadores químicos que regulam o sistema
imune, ativam a INFLAMAÇÃO, faz estímulos
nos vasos, aumenta temperatura corporal
(pirógenos endógenos)
INTERLEUCINAS
São proteínas produzidas por leucócitos, que
regulam reações imunológicas e inflamatórias.
• IL-1
• IL-6
• IL-8 (atua como quimiocina)
• TNF-α (Fator de necrose tumoral)
INTERFERON
São proteínas produzidas no organismo com
função imunoreguladoras.
• ALFA - inibe replicação viral
• BETA - inibe replicação viral / resposta
contra infecção viral
• GAMA – produzido pelo NK em infecções
intracelulares. Atua na ativação do
Linfócito T.
→ NK tem receptores de INTERFERON GAMA.
CSF – FATOR FORMADOR DE
COLÔNIA
Citocina que atua na medula óssea, estimulando
a diferenciação (se diferencia em várias células)
e maturação de células tronco (tornando uma
célula madura e funcional) → Principalmente
nos Leucócitos.
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CURIOSIDADE
• Os NEUTRÓFILOS quando jovens possuem o núcleo em forma de BASTONETE, quando maduro passa
a ter o núcleo SEGMENTADO:

• Sobre a MATURAÇÃO DOS FAGÓCITOS:

• SISTEMA COMPLEMENTO: