CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS – THYAGO KAUAN 1

CARACTERÍSTICAS MOLECULARES DOS PROCESSOS INFLAMATÓRIOS

 Inflamação se inicia localmente, mas toma uma proporção/repercussão

sistêmica;
 Dogmas da patologia:
o Todas as doenças estudadas envolvem moléculas. Logo, tudo
gira em torno das moléculas;
o Tempo patológico: existe um tempo necessário para que as
alterações moleculares gerem sinais e sintomas – repercutam em
células, tecidos e órgãos, gerando sintomas.
 Inflamação é uma resposta do tecido coordenada por moléculas;
 PAMPs e DAMPs são os maiores sinalizadores de inflamação;
 PAMPs e DAMPs são reconhecidos por PRR;
o O PRR pode ser transmembranico ou transcelular.
 Quando o PAMP é reconhecido pelo PRR, a vesícula que está dentro da
célula imuno-residente é jogada para a membrana e extravasa o seu
conteúdo;
 Além disso, proteínas presentes na célula também podem ser jogadas
para fora, a fim de gerar uma resposta àquele agente lesivo:
o É o caso da IL1R-beta.
 A vesícula pode conter histamina:
o Esta histamina induz o vaso a iniciar o seu processo de maturação
e chamar os leucócitos.
 A principal função da IL1-beta é de quimioatração:
o Induz os tecidos e órgão a produzirem algo;
o Além disso, influencia no desenvolvimento sistêmico da
inflamação.

NOS TECIDOS

 Células imuno-residentes:
o Interagem com Agente com potencial lesivo e geram uma resposta
inflamatória.
 Fenômeno irritativo: potencial que algumas células têm de se irritar –
reconhecer o agente lesivo e evocar uma ação inflamatória;
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 Homeostasia é manter o número de células funcionalmente adequadas

dentro do tecido.

PROCESSO DE INÍCIO DA INFLAMAÇÃO

 Um agente lesivo – que pode ser físico, químico ou biológico – entra no

tecido, que possui Células Intersticiais e Células imuno-residentes;
 O agente lesivo pode interagir com as células intersticiais, destruindo elas
por necrose;
 Esta necrose gera DAMP’s, que vão interagir com as células imuno-
residentes;
 Essa interação, gera um fenômeno irritativo, que ativa os Mediadores
Químicos da Inflamação – que podem ser: histamina, serotonina e
peptídeo anti-microbiano;
o O tempo de meia-vida dos MQI’s é curto;
o O tempo de meia-vida da Histamina é bem curto.
 No caso de agentes lesivos biológicos, há a presença de PAMP’s, o que
permite que estes agentes interajam diretamente com as células Imuno-
residentes, que possuem PRR’s – receptores de reconhecimento de
padrões - para reconhecer os PAMP’s e DAMP’s;
 Esta interação direta gera os mesmos efeitos do estímulo feito pelos
DAMP’s;
 Os MQI geram um fenômeno vascular, que pode ser vasodilatação,
vasopermeabilidade e vasoconstricção;
o Vasopermeabilidade: edema, por causa do plasma;
o Vasodilatação: hiperemia.
 Netose.

ATIVAÇÃO E AÇÃO DO SISTEMA COMPLEMENTO

 A molécula de histamina chega ao receptor que fica dentro da célula

presente na parede dos vasos;
 Isso gera um afastamento entre essas células e permite que haja o
extravasamento do plasma para o interstício, o que gera um edema;
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 Nesse plasma, há H2O e Proteínas, que envolvem proteases plasmáticas,

que podem ser do sistema Complemento;
 Nesse sistema complemento, há a C3, que é clivada no interstício –
quando o receptor dela a reconhece e libera uma enzima – gerando C3a
e C3b, porém, podemos eliminar o C3b;
 O C3a é responsável pelos processos inflamatórios;
 A C3a gera alguns processos de opsonização e realimenta a inflamação.

PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS MEDIADORES QUÍMICOS

 Função vascular:
o Vasodilatação;
o Vasopermeabilidade;
o Vasoconstrição;

COMO OS LEUCÓCITOS SAEM PARA OS TECIDOS

 Com o aumento da vasopermeabilidade