INFLAMAÇÃO

Ajuda o organismo a se defender

Porém, existem doenças inflamatórias – perde controle da inflamação, muitos mediadores
químicos e reposta grande do organismo, esse processo de defesa pode ser mais lesivo do que
benéfico
 Agudas : asma, glomérulo nefrite, choque septco. Dependendo do processo
inflamatorio os mediadores serão diferentes
 Crônicas: Dependendo do processo inflamatorio os mediadores serão diferentes
Local: dano local, dor, vermelhidão, sntomas locais
Sistemica: afeta o corpo como um todo, ex: febre, aumenta a temp do corpo todo
Diferenças: aguda (resposta rápida a infecção e ao dano – resposta da imunidade inata –
estimula e recruta leucócitos pro foco da inflamação – grande quantidade de neutrófilos –
lesão leve, pouco tempo – sintomas proeminentes: dor. Crônica (longa duração – pode ser
evolução da inflamação aguda ou vem de muito tempo mas é levinha e isso percorre por
muito tempo – paciente não sente dor e perda de função, achando que ta tudo bem, mas
quando vai – por conta do tempo tem monócito, macrófago e linfócito – tem produção de
anticorpo – resposta adaptativa. TODA ALERGIA É CRÔNICA
Mediadores:
Determinam grau de severidade, manifestações químicas, patológicas, padrão da doença
Citocinas
Proteínas plasmáticas – sistema complemento, produzidas no fígado e será ativado na
presença do agressor

NO FINAL DA INFLAMAÇÃO
No final sempre teremos reparação tecidual
Os leucócitos recrutados tem vida curta e morrem no tecido
Mediadores produzidos por células setinela e leucócitos tem vida curta também e a
quantidade deles cai reduzindo recrutamento de células
Produz antiinflamatório (organismo)
Macrófago vai no tecido fagocitar tudo isso que fica e também com isso inicia a cicatrização
tecidual

CAUSAS DA INFLAMÇÃO
Infecções
Causas: bactéria, fungos, toxina microbiana, parasita
Resultado: tipo de patogeno + características do organismo = um vírus forte em um apciente
pode morrer rápido, mas, um fraco em organismo fraco pode ser letal
Necrose
Vários
Corpos estranhos
Brinco, piercing, ponto,
Reações imunes/doença auto iune
O organismo gera anticorpo contra a própria proteína do próprio corpo – a pessoa produz seu
próprio antígeno, todo dia o organismo sera exposto a isto e todo dia você ativa suas células
de defesa
Receptores de inflamação, tem vários tipos:
Nas células, proteínas circulantes...

CoOMPONENTES DE INFLAMAÇÃO AGUDA

Dilatação de pequenos vasos
Aumenta permeabilidade microvascular
Emigração de leucócitos

O agente agressor será fagocitado pelo leucocito que estará liberando citocinas, mediadores
lipídicos e inflamatórios. Vasos sanguineos respondem por inflamação aumentando a
permeabilidade para que os leucócitos passem, e nisso passa Plasma, anticorpo, proteína
plasmática, vasa liquido (transudato, exsudato – liquidos eu extravasam nos vasos) edema
(inchaço) pus (morte dos leucócitos – restos de células mortas)

Pressão hidrostática – qualquer liquido exerce sobre parede (água no copo ta fazendo pressão
–agua na mangueira – sangue no vaso) –
Pressão osmótica colóide/coloidosmotica/oncótica – exercida por proteínas plasmática,
(equilíbrio dos solutos pra equilibrar a concentração,

Transudato - Aumento da pressão hidrostática e proteínas continua igual, quebra o equilíbrio e

extravasa (transudato) . Redução de pressão oncótica também extravasa. Transudato é só
plasma (ficar muito tempo em pé aumenta pressão hidrostática na região e plasma vasa)

Exsudato – tem passagem de plasma com proteinas plasmáticas, é quando o vaso contrai e
abre “poros”

Sistema linfático – drena liquido que extravasa pro tecido, carregando em direção aos
linfonodos e desemboca em veia cava superior. Drena por aferentes, que vai pro linfonodo, sai
deles volta por vasos eferetes, passa por linfonodos e depois de filtrado é encaminhado pra
veia cava. (ao passar por linfonodos essa linfa será filtrada e o que é ruim morre, mas im
antígeno drenada (linfadenite inflamativa ou linfadenite inflamatória

1. Vasodilatação – resposta a mediadores, principais: histamina (tem prstaglandina Tb) -

Aumento de fluxo sanguineo – rubor e calor
2. Aumento da permeabilidade da microvasculatura – esxudato
3. Estase
4. Acumulo de leucócitos
5. Ativação do endotélio
6. Adesão leucócitos
7. Migração

Selectina(receptoras do tecido) e integrinas (leucócitos)

Integrina com receptores de integrina
Eventos da migração dos leucócitos
1. Na luz: no lumem, as hemaceas vão acabar empurrando os leucocitos
2. Rolamento: Leucócito fica passando pelas selectinas até gerar afinidade integrina –
integrina e
3. Diapedese – leucócitos altera fórmula e migra em direção ao tecido quimiotastico (que
ta sendo lesado)
Migração e quimiotaxia dos leucócitos
 Transmissão ou diapedese
 Migração interendotelial em direção ao gradiente quiimico
 Quimiotrativos: endógenos (citocinas, proteínas de complemento e metabolito) e
exógenos (produtos bacterianos)
Quimiotaxia: leucócito altera conformação em direção ao patogeno

Natureza do infiltrado leucocitário: tempo da resposta inflamatória e tipo de estimulo

Tempo da resposta inflamatória – ex: composição sangue periférico, tem maior quantidade de
neutrofilos segmentados 50% das células sanguineas, e a outra célula em alta concentraçãos
era os linfócitos 30% e monócitos 10%. Quando temos um estimulo inflamatório a maior
concentração celular no tecido que está precisando de resposta inflamatória será os
neutrófilos, mas após 48 horas eles morrem. Depois das 48h terão os monócitos que, se
diferenciarão em macrófago ao entrar no tecido e assim vai formar alta concentração desse
macrófago no tecido

Tipo de estimulo

Leucocitos – especializados em matar coisas estranhas

Eosinófilos – reações alérgicas 3%, e parasitarias
Linfócitos – infecções virais
Basófilo – vira mastócito e liera histamina (reação alérgica e tem muito pouca concentração
1%)

ATIVAÇÃO DOS LEUCOCTOS

Proteína de membrana que reconhece agente agressor ou moléculas químicas que estão
sendo liberadas, e após o reconhecimento gera resposta

Então após o reconhecimento ele se liga ao microrganismo, e essa ligação ativa a fagocitose,
forma fagossomo (vesícula dentro da célula), fagossomo (tem quimicas que destroi as
membranas dos microrganismos), fagossomo se liga ao lisossomo cheio de enzimas que
quebram tudo de dentro do microrganismo em lipídeos... enzimas... o que é bom o organismo
utiliza e o que não é bom é excretado juntamente com as enzimas lissomasis

Eosinofilo (enzimas que matam bacterias) e neutrófilo (proteínas que matam parasitas) –
apresentam grânulos citoplasmáticos (mielo peroxidase, cloro, que mata o microrganismo) –
espécies reativas de oxigênio (superoxido) + oxido nítrico = AC nítrico = mata microrganismos
Armadilhas dos leucócitos
Liberam a cromatina nuclear(forma uma rede), que prende as bactérias pra elas não se
difundirem e ficam presas até serem completamente fagocitadas por esse leucócito
Dano tecidual por leucócitos
 Passagem dos leucócitos
 “Briga” com bacterias
 Oxido nítrico, radicais livre, enzimas lisossomais, cloro
O recrutamento de leucócitos cessa, os que já estão presentes no tecido morrem ali (não
recirculam),que serão fagocitados por macrófagos locais, e ai inicia o reparo tecidual

MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO AGUDA

Função:
Inicia e regula reações inflamatórias, estimulando todos os processos.
Produzidos a partir de 1. células sentinelas, 2.leucócitos no tecido (podendo produzir do zero,
ou, os armazenados em vesículas que serão liberadas),
Produzidos a partir de 3.proteínas plasmáticas, produzidas no fígado e após sensor de
inflamação elas são clivadas e ativadas
1. Aminas vasoativas
2. Produtos lipídicos
3. Citocinas
4. Produtos da ativação do complemento (proteínas do complemento)

Caracteristicas
São produzidos a partir de repostas a estmulos
Apresentam vida curta
Um mediador pode gerar outro mediador amplificando o processo
AMINAS VASOATIVAS
Histamina – atua sobre vasos: vasodilatação, aumento da permeabilidade (eventos iniciais)
Encontradas nos basófilos (muitos grânulos, tantos que não da p ver o núcleo), no tecido vira
mastócito ainda com seus grânulos cheios de histamina (quando entra em contato com agente
agressor ele vai degranular, grânulos são exocitados, liberando histaminas – a degranulação
ocorre a pertir de respostas de traumas, frio e calor, ligação de anticorpos – tem receptor para
anticorpo/complemento , ligação de citocinas.
Função:
Quando atua nos receptores H1 – causando vasodilatação e aumenta permeação de células
endoteliais e musculatura lisa
METABÓLITOS DO AC ARAQUIDÔNICO (produtos lipídicos)
São as prostaglandiinas e leucotrienos
São produzidos a partir de reações com fosfolipideos de membrana – interação com
receptores de membrana (lipídico, fosfatidil inositol 135) causa aumento de cálcio intracelular,
esse cálcio ativa enzimas, enzimas clivam lipídeos da membrana, podendo formar AC
araquidonico (lipoxigenase-leucotrienos, lipoxinas/ciclo oxigenase-ac araquidônico e
prostaglandinas)
Dependendo do metabólito (prostaglandinas e outros) produzido terá uma função associada
– tem tabela no slide – precisa saber função de cada um
Prostaglandinas – produzidas por células sentinelas , mastocito, macrófago. Tem varias função.
Ac araquidônico sofre ação da ciclo oxigenase

Lipoxigenase – leucotrienos, ação inflamatória e quimiotaxia

Lipoxigenase – lipoxinas, inibem a inflamação, para o recrutamento de leucócito,

INIBIDORES FARMACOLÓGICOS
Inibem produtos lipidicos e
Medicação: Aspira – acetila irreversivelmente as ciclo-oxigenases, não produzindo as
prostaglandinas

CITOCINAS (E QUIMIOCINAS)
São produzidas pro muitas células do organismo (ver no slide citocinas e quimiocinas) – é
importante saber interleucina 1 e fator de necrose tumoral (TNF) que são as primeiras a serem
produzidas
TNF – expressão de selectinas e sensibilização de receptores de integrinas, amplifica resposta
inflamatória, e sensibiliza os leucócitos (a produzir EROS)

QUIMIOCINAS
Atrai leucócitos para o local, leucócito será a atraído por quimiocinas que são quimiotrativas

SISTEMA DE COMPLEMENTO
Estimula liberação de histaminas por mastocitos
Atua como quimioatrativo
Responsavel por ativar lipopoxigenases levando a produção de leucotrienos – e
consequentemente aumentando o recrutamento de leucocitos – potencializando e ampliando
a resposta inflamatória

CININAS
Peptídeos derivados de proteínas plasmáticas
Aumento de permeabilidade e vasodilatação

PADRÕES MORFOLOGICO INFLAMAÇÃO AGUDA

Dilatação de vaso
Acumulo de liquido
Edema – extravasamento do exsudatoo
Depende:
da severidade
Causa
Tecido local
Inflamação serosa
Plasma ocupa espaço no tecido, (Ex: liquido na cavidade pleural) – forma bolha de pele
(liberando o plasma pelo tecido vascularizado) – ex: epitélio solta plasma e ele faz uma bolha
etre o epitélio e o tecido conjuntivo

Inflamação fibrinosa
Aumento da permeabilidade – fibrinogenio extravasa junto com plasma–
Altera característica funcional do tecido (macrofagos não tiram a fibrina do tecido)

26/05/2022

Sinais e sintomas – início

Vai pra etiologia – o que causa, porque sente
Conta patogenia – explicar características da doença
Não usar info do Google – tem que procurar em livro – ou em manual do ministério da saúde

 Inflamação aguda – Leve e auto limitada – início, meio e fim – rápida resposta e dura
pouco – exsudato – neutrófilos (polimorfonucleares) – reparo tecidual inicia quando a
inflamação acaba – rápida resposta inicial – sinais cardinais (dor, calor, rubor...)
 Inflamação crônica – progressiva e severa - longa duração – guerra entre leucócito e
agente agressor é maior – por isso é mais agressivo – reparo tecidual inicia junto com
inflamação – monócitos, macrófago e linfócito mononucleares – maior desgaste
tecidual – angiogenese e deposição de tecido conjuntivo – não apresenta sinais
clínicos explícitos

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Inicio Após inflamação aguda:
Pode ter uma inflamação crônica depois de uma aguda – acontece quando o agente agressor é
de difícil combate, inflamação se torna crônica por lesão tecidual e tempo (ex: infec.
Bacteriana pulmonar- micobacterias - tuberculoso ). Microrganismo difíceis de eliminar
Inicio Insidioso:
Ex: colesterol na parede do vaso sanguineo, todo dia o excesso de colesterol que esta no
sangue vai se depositando, de maneira acumulativa nos vasos, levando a um quadro
inflamatório crônico. Associado a:
 Presença de mononucleares (Linfócito e macrófagos)
 Longa duração
 Cicatrização (reparo tecidual: angiogenese, deposição de colágeno)
Causas da inflamação cronica
 Decorrente de uma inflamação aguda - Microrganismos difíceis de eliminar
 Exposição a agentes tóxicos e lesivos
 (ex: endógeno – colesterol/exógeno – partículas de sílica – gera silicose ou pollen)
 Agentes autoimunes – produção de anticorpo contra as próprias células
Carcteristica morfológicas:
 Células infiltradas
 Plasmocito, linfócito e macrófagos
 Reparo tecidual
 Aumento de tecido conjuntivo

Células da inflamação crônica

MACROFAGOS
Existe o macrófago de período embrionário – período vitelineo tem um progenitor que se
diferenciam em macrófago, esse é o macrófago residente dos tecidos (microglia - cerebro,
langhrar – pele)
Macrófagos – o monocito produzido na medula óssea e liberado na corrente sanguinea, após
células sentinelas liberar mediador inflamatório, alteração de célula endotelial, atração dos
leucocitos, esse monocito sofre diapedese indo pro tecido ai que vira macrofago

É uma célula super especializada em fagocitar – tem muitas vesicular – produz citocina e
fatores de crescimento pra amplificar a inflamação, ativando outras células – Linfócitos – e
linfócito ativam novos macrófagos – macrófagos e linfocitos recrutam monócitos – linfocitos e
macrófagos ficam ativando um ao outro por um longo periodo de tempo

Existem 2 vias de ativação:

Classica
 eliminação do agente agressor
 amplificar a resposta inflamatória
o que ativa essa via é: microrganismo ou interferongama (secretada por linfócitos, o
macrófago não reconhece células tumorais e necrosada – quem reconhece é o linfócito e
produz interferon gama)

Alternativa ou via M2
 Ativa ou inicia o processo de reparo tecidual – produz citocinas que estimulam
fibroblastos e angioginese
 Efeitos anti-nflamatórios – produz interleucina 10 (IL -10) e TGFbeta
Ativada por produção de interleucina 13 ou 4 (citocinas produzidas por linfócitos)→Primeiro
por via clássica ele mata o agente agressor e depois ativa processo de reparo tecidual e
agentes anti-inflamatórios

Relação dos macrófagos com inflamação crônica

 Eliminam microrganismo
 Ativam linfócitos – macrofagos fagocita microrganismo e expõe moléculas do
microrganismo em suas membranas, são apresentadores de atingenos. Mas ao ativar
os linfócitos, eles não serão fagocitados, eles irão responder aos linfócitos
apresentando os antígenos em suas membranas.
LINFÓCITOS
Ativados por:
 Microrganismos
 Antígenos ambientais
 Geralmente em doenças autoimunes
Secretam tnf e IL-1, quimiocinas – que ativam macrófagos e fica nesse looping de ativação

Linfocitos T – citotóxicos – vão lutar

 TCD4 positivo (TCDH4 é a característica molecular do linfócito, sendo um marcador de
membrana – tem produção de proteína CDH4 em sua membrana)
 TH1 – produz interferom gama, ativa macrófago – ativa a via classica
 TH2 – produz citocinas – IL-4 IL-5 IL-13 – ativa a via alternativa
 TH17 – produz IL-17, outras citocinas, quimicionas que induzem o recrutamento de
neutrofilos e monócitos.
É UMA ATIVAÇÃO PERSISTENTE DE MACROFAGOS E LINFÓCITOS

Linfocitos B – diferencia-se em plasmócito e produz anti corpo, importantes pro

reconhecimento do agente agressor – após o antígeno ser apresentado 1 única vez, em um
próximo contato, essa inflamação sera combatida de modo mais eficaz

Artrite reumatóide – doença auto imune que o individuo produz anticorpo contra cartilagem –
linfocitos se unem (macrófago, monócito, plasmocito) pra destruir cartilagem - pessoa só
sente quando ta batendo osso com osso – (ocorre tudo, desencadear todos os processos)

TODA VEZ QUE O CORPO FOR TE DEFENDER, SERÁ POR MEIO DE INFLAMAÇÃO
 Alergia – precisa do 2° contato com determinada coisa pra saber que é alérgico
 Intolerância – primeiro contato já desencadeia irritação no primeiro contato

EOSINOFILOS
Processos alérgicos e parasitario
IgE – anticorpo produzido quando temos alergia a algo – produz citocinas, ativa células... gera
todo o processo de defesa (inflamação)

 Contem grânulos – dentro deles tem proteínas tóxicas que leva a morte de parasitas,
porém, a mesma proteína que mata os parasitas também nossas células

TIPOS DE INFLAMAÇÕES

Granulomatosa
Ocorre quando temos um agente agressor de difícil eliminação
Vem, neutrófilo (morre logo), que já ativa, monócito que vira macrófago, que ativa linfócito, e
já inicia o processo de reparo tecidual
(PEGA IMAGEM DO SLIDE)
Centro – necrose, onde iniciou a guerra
Ao redor do centro – rede de macrófagos fusionados com vários núcleos, pra fagocitar esse
conteúdo grande que foi gerado na guerra
Ao redor dos macrófagos tem linfócitos – a ativação em looping alimenta essa “estrutura”
Ao redor fibras do fibroblasto – acionados pelos linfócitos “meio que isolam a guerra”

Macrofagos ativos é semelhante a uma célula eptelial

Granulomas de corpo estranho

Estrutura muito grande isolada por macrófagos, células epitelioides...
Ex: fio cirúrgico, piercing,

Granulomas imunes
Geralmente gerado por reação auto imune
Macrofagos, linfócitos, Agentes capazes de induzir uma resposta imunológica mediada por
células T, que vai ativando formando uma célula gigante

Ateroesclerose
Macrófagos (produz mediadores que recrutam novas células) que fagocitam colesterol (LDL) e
vira célula esponjosa, na região tem plasmocito, angiogenese. Todo esse movimento reduz o
espaço do vaso, levando a problemas cardiovasculares (pode gerar necrose em alguns órgão
por conta de obstrução no fluxo sanguineo)

REPARO TECIDUAL
Depois que tudo foi morto, linfocitos, macrófagos, agente agressor... final – inicia pra remover
tudo o que ficou ali
Reparo tecidual – causadas por necrose, inflamação, corte
Inicio durante o processo inflamatório – via alternativa dos macrófagos que ativa o reparo
tecidual

1. Nossas células tem origem no embrião – é célula tronco totipotente (pode se

diferenciar em qualquer tipo de células) –
2. após 5 dias de fecundação ela já vai se diferenciar formando troflobasto
3. (anexos embrinarios, placenta, cordão umbilical) e embrioblasto (células do emrião).
Agora essas células são pluripotentes
4. Células multipotentes - podendo originar, cabelo, pele, intestino.
Ectoderme – (origina sistema nervoso e pele )
Mesoderme – células sanguineas, cartilagem, rim
Endoderme- sistema digestorio, repiratório
5. Células unipotentes – célula comprometida em determinada linhagem – essas células
precisam amadurecer e se especializar em
  Estaveis – Elas estão em Quiessencia – fase G0 – mas sob estimulo/lesão celular elas
entram em divisão celular pra recompor o tecido, ou cicatrizar em caso de alta
destruição (ex:parênquima de fígado e rim, se regeneram diante de uma lesão,
iniciando a divisão)
 Labeis – continua divisão celular, dentro do ciclo celular, depois que gera 2 células
filhas, ela entra em mitose novamente (pele, mucosa).
 Permanente – terminalmente diferenciadas, especializadas, não se dividem (músculo
estriado cardíaco, neurônio)

Pode ocorrer por:

Cicatrização - célula reposta por outro tipo de tecido, que não tem a mesma função. Células
permanentes
Regeneração – recompõe o tecido, e ela volta a ser idêntica e funcional. Estaveis e labeis (se
matriz extra celular for preservada)

REGENERAÇÃO
Ocorre a substituição por novas células com mesma estrutura e função
Estaveis e labeis
 Eptelio – facilmente regenerado
 Figado – facilmente regenerado (completa desde que lesão seja pequena, e estroma
seja preservado), hepatócitos regeneram as células. Se tiver lesão grande não tem
organização do tecido e não tem regeneração
Lesão aguda – lesão pequena e rápida, mediadores inflamatórios – citocinas, tnf, IL, que além
de estimular inflamação, aciona a regeneração pelos hepatocitos
Lesão crônica – hepatocitos perdem função – células tronco presentes no fígado se
diferenciam em hepatocitos e desencadeia divisão celulas
 Adiposo – facilmente regenerado, desde que tenha MEC
 Osso - peristeoo
 Cartilagem – pericôndrio (tecido conjuntivo que reveste
 Medula óssea– facilmente regenerado (temos células tronco na medula)
CICATRIZAÇÃO
Tecido lesado será substitudo por tecido conjuntivo vascularizado
1. Instalação de reação inflamatório – leucócitos, exsudato. Mata agente agressor,
2. leucócito fagocita restos e deixa tecido limpo
3. inicio da cicatrização – 1 proliferação dos fibroblastos, que se dividem e ativam,
produzindo elastina, ac. Hialuronico... tudo o que compõe tecido conjuntivo. Forma
então a cicatriz
Cicatrização por intenção
Incisão cirurgica
Abaixo da membrana basal – rompe tecido eptelial e chega no conjuntivo. Primeiro limpa
tecido, produz fibroblasto, tecido conjuntivo, remodelamento desse tecido. Cicatrização bem
orientada porque a incisão foi pequena e correta.
Grandes espaços
Ulceras, lacerações extensas de pele e músculos, abcessos – tem uma lesão muito grande,
dessa maneira tem destruição grande e alta perda funcional. Todo o espaço será preenchido
por tecido conjuntivo
Cicatrização patológica
 Hipertrófica – quando estimulo no local é continuado, estímulos contiuados no mesmo
local, queimadura, cirrose hepática (sub.quimica, abuso do álcool, que gera cicatriz
hipertrófica no fígado). Por mais que tenha excesso de tecido, não excede o tecido,
fica dentro da região lesionada, se tirar o estimulo ela pode regredir, só chega ao
aspecto final após 360 dias,
 Queloide – não é causado por superestiimulo, mas por fatores específicos: tipo de
pele, corpo estranho (sutura, pelo), reação imune (anticorpo), raça (negras tem maior
predisposição). Excede o tecido, ocupa espaço maior que lesão, cobre o espaço e passa
pras bordas, perde anexo cutâneo (pelos e glandulas sebaceas). Mais brilhosa e ocupa
espaço maior que a lesão

Fases:
Não estão em ordem cronológica
a. Proliferação de células de tecido conjuntivo – fibroblastas (proliferam), fibrocitos
(células dormentes que ativam após estimulo), pra produção da matriz extracelular .
Migra por rede de fibrina
b. Neo formação vascular (angiogenese) – a partir de vasos sanguineos pré existentes, é
como uma reciclagem dos vasos que foram destruídos. (vasos remanescentes vão
gerar brotosvasculares, que se fusionam e formam capilares, ocorre anastomose com
outros capilares e assim estabelece circulação total
c. Fase de deposição de substancia fundamental – matriz extra celular
Final = grande formação de

INFLAMAÇÃO – vaso sanguineo se rompe, sangue extravasa, pricipais células do local

neutofilos e macrófagos (fibroblatos produz fibronectina e colageno Tipo 3 – ferida “molinha”)
PROLIFERAÇÃO – fibroblasto prolifera e toma conta da região central, atração de células
endoteliais pra formar vasos. Fibroblastos secretam colágeno, vãos sanguineos anastomisam.
Tecido de granulação – inicio da cicatrização, 3 a 7 dias – rico em vasos sanguineos – inicia
processo de formação de vasos sanguineos – vem fibroblastos e começa produzir sub
fundamental (fibroblasto começa a secretar colágeno do tipo 1 garante”resitencia” a ferida)
REMODELAÇÃO – pouco fibroblasto, vasos sanguineos neo formados

Mio fibloblastos – fibroblastos com fibras contrateis, se contraem pra juntar bordas da ferida

Anastomose de capilares
Remodelamento de colágeno – o primário vai ser substituído por outro mais espesso em 360
dias

Fazer tabela
Diferenças entre Inflamação aguda e crônica – mecanismo, padrão de inflamação
Tipo celulares presentes e características de cada fase
Cicatrização e regeneração – quando, qual mecanismo e qual consequência

02.06.22

HEDEMAS
Pode ser por acumulo de exsudato ou transudato
Forças starling
Equilíbrio – mesma força que puxa pra fora, mesma força puxa dentro
Hidrostática – é física que o sangue exerce sobre o vaso
Oncótica – pressão exercida na presença de proteínas albumina

Filtrado – o que extravasa naturalmente do vaso para o tecido. Água, eletrólitos (sal),
pequenas mols orgânicas. Que será reabsorvido pelos vasos linfáticos (com alteração de
pressões) pra manter a vvolemia (colume sanguineo)
Desequilibrio – aumento da pressão
Fatores que podem levar ao edema:
 Aumento da pressão Hidrostática – extravasa liquido. Associado a aumento volemia,
aumenta liquido
 Redução pressão oncótica do plasma. – extravasa liquido. Redução de proteínas
plasmáticas, como são produzidas no fígado, quando ele está doente, não produz as
proteínas e reduz as quantidades das mesmas no plasma
 Retenção de sódio – onde tem sódio tem água, extravasa liquido
 Obstrução de vasos linfáticos – acumula liquido e gera edema
Pessoas que bebem muito e formam barrigão, o liquido cai na cavidade pertoneal formando a
barriga. Podendo ser drenado com agulha (punção)
O que é o edema:
É LIQUIDO INTERSTICIAL
Transudato – contem água e eletrólitos, pobre em células e macromoléculas
Pode extravasar pra matriz extracelular
Morfologia:
Expansão de MEC
Em cavidades – tipico transudato rigido
Miocardite
O tecido fica amaciado (no exsudato fica rígido)

HIPEREMIA
Acumulo de sangue no interior dos vasos ou no tecido – se acumula na microcirculatura, por
conta de aumento na freqüência cárdica (aumento de aporto sanguineo), sangue circula em
maior velocidade, ex: a frequencia aumenta quando fazemos exercicio, o rosto fica vermelho
pq temos muitos microvasos.
 Rubor na face neurogênica
 Processo inflamatório
 Inicio de processo inflamatório – histaminas promoe vasodiltação
 Quando temos vergonha – ocorre vasodilatação também, acumulando sangue nos
capilares da face
CONGESTÃO
Aumento de sangue venoso – dificuldade de drenagem venosa, (não é por aumento de
freqüência cardíaca). Pode ocorrer obstrução de uma veia (por entupimento, trombose
venosa, compreessão de veias, aumento da viscosidade sanguinea – redução de volemia,
doença especifica), o sangue se acumula na região por não conseguir retornar pra grande
circulação. Além do que vai extravazar exsudato, pois, esta fazendo pressão dentro das veias

CONGESTÃO PULMONAR
Aumento da quantidade de sangue no pulmão – inicia quando a pessoa tem uma perda celular
no coração, menos células trabalhando o coração hipertrofia e diminui o ventrículo esquerdo,
a camara menor cabe menos sangue, quando a a artéria pulmonar tentar jogar esse sangue no
ventrículo não tem espaço e ele volta pro pulmão, excesso de sangue aumenta pressão nas
arterias pulmonares, vaza exsudato, enche de liquido o pulmão, paciente não consegue
respirar

HEMOSTASIA
Vasoconstrição reflexa (fisico e natural)
Lesão no endotélio – reposta a estímulos neurogênicos, vaso sanguíneo contrai , reduz o
volume de sangue que passa, e a quantidade de perda de sangue reduz junto. A presença da
lesão gera sinais por células endotelinas e leva a esse processo

Hemostasia primaria
Ela gera um tampão hemostático primário – coagulo
1. Quando tem a lesão nas células endoteliais, ocorre a exposição do tecido
subendotelial, (nesse tecido encontramos fator de Von Willebrand, fator tecidual,
colágeno subendoteliais).
Plaquetas – megacariócitos habitam na medula óssea, são fragmentadas e liberadas na
corrente, formando assim as plaquetas
2. Esses fatores expostos (Von Willebrand e Colageno) vão interagir com as plaquetas e
levar a adesão plaquetaria.
3. Após sofrer adesão ocorre ativação plaquetaria – mudança morfológica (plaqueta
altera o seu formato, gera varias projeções pra interagirem entre si. Elas vão “se
abraçar” e formar um bom tampão
4. Liberar grânulos - Plaquetas contem grânulos (Granulos alfa: selectina, fibrinogênio,
fator v de coagulação, vWF, PDGF | Granulos densos: ADP, Ca²⁺). Quando ativadas elas
secretam esses grânulos, ao liberar ADP esse ADP chama mais Plaquetas
5. Secreta trombaxana a2 (potente vasodilatador- induz processo de agregação
plaquetária) varias plaquetas agregadas, formando um super tampão. (provoca
Receptor GP2B – glicoproteina 3A nas plaquetas. Esse receptor aumenta a afinidade
pelo fibrinogêni. É assim as plaquetas vão se ligar, pelos seus receptores GP2B e a
colinha é o fibrinogênio
6.

Hemostasia secundaria
Formação do tampão hemostático secundário
Ao depende das plaquetas (assim como a primaria)
Depende dos fatores de coagulação – é uma série de proteínas, em maior parte produzidas
pelo fígado, que ativam em cascata a hemostasia secundaria
1. Conversão de fibrinogênio (molécula solúvel) em fibrina (molécula insolúvel) –
É bem compacto
Fibrina gera cola resistente

Coagulação sanguínea depende de cascata de eventos –

1. fator de coagulação ativa outro fator de coagulação, uma sequência de ativações de
fatores de coagulação vai levar a ativação de proteínas
1. Clivagem da pro trombina em trombina (pro trombina vira trombina) – trombina
responsável por converter fibrinogênio em fibrina
2. conversão do fibrinogênio em fibrina
 Prova: homeostasia secundaria depende de fatores de
coagulação, clivagem da pro trombina em trombina, trombina
converte fibrinogênio em fibrina

HEMORRAGIA
saída do sangue para os compartimentos vasculares(veia, artéria) ou camadas cardíacas
(estourar pedacinho do coração). Para o meio externo(ambiente), interstício (tecidos) ou
cavidades pré-formadas
perda de sangue

Extravasa pro interstício (tecido)

Petéquias – pontos hemorrágicos com menos de 3mm de diâmetro, aparece em região de pele
e mucosas. Normalmente indivíduos com problema/alteração quantitativa ou qualitativa em
plaquetas. É PONTUAL MAS SÃO VARIAS REGIÕES HEMORRAGICAS

 Quantitativa – medula óssea não libera plaquetas ou não produz plaquetas, ou,
Doença autoimune que reduz plaquetas
 Qualitativa – plaquetas sem grânulos (que contem ADP...). Sem granulo não ativa as
plaquetas e não tem formação de tampão primário
Purpura – semelhante a petequia, mas nesse caso temos áreas hemorradicas maiores (de3mm
a 1cm), por serem maiores elas podem ser elevadas (ou planas)
Pele e mucosas. É PONTUAL MAS SÃO VARIAS REGIÕES HEMORRAGICAS

 Alteração das plaquetas sendo quantitativa ou qualitativa

 Idosos apresentam pré disposição – porque idosos tem fragilidade capilar (entorno dos
vasos sanguienos temos tecido muscular que sustenta o vaso sanguieno, promove
vasocoontrição. Conforme envelhecemos perdemos massa magra, tanto que afeta o
vaso sanguieneo, perdendo essa parede e deixando os vasos frágeis, sem a
musculatura ao redor deles.
Equimose
Área hemorrágica pontual – maior que 1cm, tem maior extravasamento de sangue e maior
volume de sangue, aumenta o local com pequeno edema, tem cor. É PONTUAL MAS SÓ TEM
NA REGIÃO QUE “BATE”
 Traumatismos superficiais – edema pequeno – ex: bater membro em algum movel

Hematoma
Tumoração (sangue acumulado)
 Tipica de agentes mecânicos: nesse caso Equimose = hematoma: quando bate em
algum lugar
  Mais profunda (abaixo da derme) vermelho-roxo/azul-verde/amarelo (associado a
metabolização da hemoglobina). hematoma é mais profundo

Extravasa o sangue no tecido, forma tampão, para de sangrar– hemoglobina

Macrofagos fagocitam esse sangue – no reticulo endo plasmático liso metaboliza em bilirubina
indireta (bilirubina insolúvel) e depois metabolização direta no macrófago mesmo (forma
birlirubina solúvel-pronta pra ser excretada no xixi.

Nomenclaturas:
Hematopericardio – hemorragia em cavidade pericardia
Hematometrio – cavidade uterina
Hematocolpo – cavidade vaginal
Hematotorax- cavidade toracica
Hematoperitonio – cavidade peritoneal
Hemobila – vesículas e ductos biliares

Nas cavidades são perigosas porque não vemos, a pessoa não dosa quanto sangue perde, mas
mesmo assim pode ocorrer o tampão
Epistaxe- hemorragia nasal
Hematuria – eliminação de sangue na urina
Hemoptise – sangue eliminado por tosse, oriunda de sistema respiratorio
Hematemese – eliminação de sangue com vomito (ex: origem de sistema digestorio)
Melena – sangue digerida, normalmente sangramento no começo do trato digestorio (ex:
esôfago sangue sai escuro)
Hematoquezia – eliminação de sangue nas fezes, ex: hemorróida, sangue não digerido
Menorragia – sangue excessivo durante menstruação

Causas hemorragia:
Lesão na parede do vaso
Alterações congênitas em paredes dos vasos
Alteração na coagulação (hipercoabilidade, paciente cirrótico, hepático, não produz fatores de
coagulação)
Alterações quantitativas (produção ou doença autoimune) ou qualitativas

Hemorragia por hexe: traumatismo mecânico –

ex: varises esofagicas, alimento rombe a parede do vaso do esôfago. Aneurisma – hipertensão
aterial no SNC. Vasculite – paciente tem infecção e microrganismo tem aumento de
permeabilidade MT grande, liquido extravasa. Ulcera péptica – destrói a parede estomacal e
chega no vaso.

Hemorragia por diapedese

Sangue sai do vaso sem romper o vaso – sai por espaços entre as células
Aumento de pressão intravascular – extravasa sangue do vaso pro tecido
Ex: enforcamento (equimose na região da corda), anoxia, redução de oxigenação, espaços
endoteliais abrem e extravasa sangue
Alterações na coagulação sanguinea
Traumatismo pequeno
Ex:
 Congênita - hemofilia, ausência de fatores de coagulação
 Alimentação - Ausencia de vit K (participa da cascata de coag.)
 Doenças hepáticas – fígado não produz fatores de coag.
 Fármacos - pacientes que usam anticoagulantes – fatores de coag. Inibidos
 Varfalina e raticidas – inibe fatores de coagulação Ex: quando pessoa é intoxicada

Quantitativas e qualitativas
Trombocitopenia – redução de plaquetas, aplasia medular, não produz. Ou câncer que
atrapalha produção. Quantitativa
Trombocitopatia – alteração funcional. Medicamento inibe COX, inibe tromboxano, que
atrapalha a ativação dos fatores de coagulação e formação do tampão hemostatico primário.
Qualitativa

TROMBOSE
É quando não para de coagular formando um trombo

Mecanismo de compensação:
células regulam a formação dos trombos
 Fibrinólise (quebra de fibrina, que gruda uma plaqueta em outra) - O organismo
consegue controlar a formação do trombos. É o evento principal
 Células que não foram lesionadas – produzem prostaglandina 2 e oxido nítrico, atua
como vasodilatadores, aumentando a luz do vaso e reduz a chance de formar vaso.
Aumenta o fluxo sanguíneo, que reduz a liberação de ADP...
 Formação de Adenosina Difosfatase (enzima) – responsável por hidrolisar o ADP (que
recrutava plaquetas), reduz concentração de ADP e recrutamento de plaquetas
 Células produzem anticoagulantes – antitrombina III e trombomodulia (trombina
converte fibrina em fibrinogina), a antitrombina impede formação de trombina
 Celulas produz fator ativador de plasminogenio (t-PA) – converte plasminogenio em
plasmina – plasmina degrada a fibrina
TRIADE DE VIRCHOW – se ocorrer gera trombose
1. Fluxo sanguíneo anormal
2. Lesão endotelial – coagulo só começa na lesão.
3. Hipercoagulobilidade – ex: maior produção de plaquetas, estimulo ao processo de
coagulação elevada. Algumas pessoas tem endotélio modificado, esse endotélio
anormal estimula a agregação de plaquetas encima dele
Lesão endotelial
É a base da formação de coagulo, se não tem ela não forma trombo.
Aderencia da plaqueta é pré requisito pra formação de trombo

Alteração fluxo sanguineo

Fluxo sanguineo turbulento–ex: vaso sanguineo com placa aterosclerótica, quando o sangue
bate na placa ele cria bolha no vaso.
Coagulos de estase – aneurisma, pressão alta. Coagulos de estase na região, sangue acumula e
plaquetas interagem mais com endotélio, tendo maior chance de desenvolver trombo na
região

Hipercoagulabilidade

Destino dos trombos

Geralmente é Venosa – mais comum que arterial
 Resolução – moléculas trabalham e dissolvem o coagulo, (medicações ou organismo)
 Embolo – trombo se solta e se desloca – formando embolia (tromboembolismo) se
desloca e entope vaso de menor calibre
 Destruição incompleta – parte do trombo se incorpora no vaso sanguineo (resolução
incompleta)
 Coração – trombo para em região do core

COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA – Sindrome trombohemorragica, coagulação

pelo corpo todo, ao mesmo tempo. Pode levar a morte –

Paciente consome todos os fatores de coagulação e as plaquetas

O que desencadeia?
 Via intrínseca: queimadura de longa extensão, destrói MT vaso sanguineo, gera vários
microtrombos no interior
 Via extrínseca – liberação de tromboplastina, eventos obstétricos, queimaduras
Leva a isquemia, podendo levar a morte do tecido

09/06/2022

DISTURBIOS HEMODINÂMICOS EMBOLIA,

INFARTO E CHOQUE
HEMBOLIA
maça intravascular solta – dentro de artéria ou veia, massa caminha junto com fluxo
sanguineo. Podendo ser sólida (células, fragmentos de coágulos), massa liquida (ex:
liq.aminiotico), massa gasosa (ex: bolhas de oxigênio e hidrogênio). Transportado do local de
origem até o corpo todo, mas ele sai de vasos de maior calibre até capilares (menor calibre).
Parados nos capilares... o tecido que seria irrigado para de receber o²

Tromboembolismo - a maior dos êmbolos são por trombos. normalmente em região de veio
nos membros inferiores, forma coagulo, depois forma veia,
Embolia pulmonar – advindo de trombose venosa profunda, sague chega no pulmão antes de
chegar no coração, pode ocorrer varias coisas:
 Ocluir artéria pulmonar principal – não deixando o sangue ir para o coração
  impactar numa bifurcação de artéria pulmonar – obstruindo as 2 passagem
 parar dentro de artérias ramificadas menores – capilares

raros – fragmento de tumor, medula óssea, talco, poeira, gordura... varias coisas

Consequencia de embolia pulmonar: origem venosa

a maior parte é degradada pelo tecido, porem tem muitas freqüência
 morte súbita - insuf. cardíaca de direita ou
 ruptura vascular
 hemorragia ou infarto – obstrui, gera pressão, vasa sangue, e tecido adjacente não
recebe O²
 hipertensão pulmonar e insuf. entricular direita – muitos êmbolos dentro do pulmão
Tromboembolismo sistêmica: origem no coração

infarto da parede ventricular esquerda, dilatação esquerda, aneurisma aórtico, placas

atereosclerotica,

uma artéria será entupida

se ta entupida não passa sangue
gera isquemia nos tecidos que receberiam sangue

Dependendo do local onde ocorre obstrução terá conseqüência diferentes

hipoxia – existem tecidos que suportam por tempo maior, outros não (cérebro)

Embolia gordurosa e de medula óssea:

síndrome de embolia gordurosa
leva a: citopenia, 1 adipocito se solta e células de defesa agregam nela formando um super
embolo

Embolia gasosa:
bolhas gasosas podem coalescer (se unir) e formar massa espumosa, obstruem o fluo e geram
isquemia. ex: pessoas pessoa que nada, tem diferença de pressão, precisar mergulhar devagar
pra que a

Embolia de liq. aminiotico:

um das maiores causas de morte no mundo
restos de bebe: sebo, pele, fezes, urina... tudo isso pode gerar um embolo, se não mata a mãe,
gera disfunção neurológica. Mãe entra em choque, tecidos param de ser oxigenados, cérebro é
o primeiro a ser afetado com essa obstrução.
Quando cai na corrente, plaquetas e leucócitos geram processo de proteçção tão grande que
mãe começa a ter convulsões

PROVA: MASSA SE SOLTA NO VASO, PODE SER LIQ, GASOSO, SOLIDO, VAI GERAR ESQUEMIA
POR FALTA DE O², (NAS VEIAS GERA TROMBOEMBOLISMO, PRINCIPALMENTE PULMONAR) (
INFARTO
ISQUEMIA NORMALMENTE EMBOLO OBSTRUI UMA PASSAGEM DO SANGUE
 SEPTICOS – presença de microrganismos
 ASSEPTICOS – ausência de microrganismos

INFARTO vERMELHO
1. Obstrução venosa -
2. tecido froxo ou esponjoso – fica enxarcado de sangue
3. tecido de circulação dupla – se obstrui de um lado, o outro lado vai enxarcar de sangue
4. tecido congesto pelo por conta do fluxo sanguineo lento
5. se o fluxo for reestabelecido – oclusão arterial com necrose – leva a infarto
é vermelho porque o tecido fica molhado com sangue

INFARTO BRANCO
Oclusão em órgãos sólidos – não chega
vasos colaterais que perfundem o tecido em alguma região – vai suprir a região
aonde não perfunde vai ao infarto – sangue não chega por vaso ocluido
é branco porque não tem sangue

fatores de influencia ao desenfolvimento de infarto

 anatomia de suprimento vascular
 velocidade de oclusão – se for lento pode ocorrer angiogenese, onde o sangue cria
novo caminho p passar
 vulnerabilidade – SNC é muito vulneravel
 hipoxemia – como a ausência do O² afeta diretamente o órgão
CHOQUE

Hipexemia generalizada
depende de 3 fatores
volemia

choque hipovolêmico
alteração no volume
perda de liquidos – sangue, plasma, insolação, desidratação, disbiose. reduz volume sanguineo
1. individuo voita e perde liquido
2. perde volume sanguineo – volume para de circular corretamente, para de ter retorno
venoso
3. ocorre mecanismo de adaptação – temos receptores de volume, estimula resposta
simpática, gera vasoconstrição pra que diminua o lúmen e assim
4. se não tem sangue o suficiente na circulação (está vazia), não tem sangue pro coração
5. reduz vol. sistolico, debito cardíaco
6. quando reduz debito cardíaco
 7. ativa sistema angiotensina aldosterona – recpatar liquido e reestabelecer volume
sanguineo, inibe excreção de Na+, e água vem junto por osmose
Mas já não adianta, porque pessoa perde pressão arterial perfusão tecidual

8. pessoa começa a fazer glicolise (o² não ta chegando) – aumenta volume sanguineo por
conta de ac lático produzido, ocorre vasodilatação, e o ciclo de glicolise só aumenta.
Pessoa sofre choque por hipoxia generalizada
choque cardiogênico
insuficiência cárdica (v.e) por perda de massa
reduz debito cardíaco
gera vaso constrição – não e suficiente
coração bombeia pouquinho – não conseguindo chegar o2 nos tecidos
lesão anoxica da celula
SEILA
choque cardiogenico
debito cardíaco

choque distributivo
sangue não é distribuído
neurogênico – leão SNC, associada a medicação, que inibe neurônio, inibido ele não consegue
gerar vaso constrição, vaso fica dilatado. vaso dilatado acumula sangue em região e Leva a
hipoxia

Choque Anafilático – geralmente processo alérgico, pessoa alérgica a pólen, é exposto

previamente, linfócitos tipo B produz IgE (por ação da IL4) e gruda nos mastócitos. quando tem
um segundo contato com o organismo, essa IgE se liga ao pólen, mastocitos vai degranular,.
histamina: vasodilatação (sangue acumula), aumento de permeabilidade (plasma vasa pra
tecido), vai faltar sangue pra retorno venoso. leva a choque (hipoxia generalizada)

Ex: Edema de glote

tem que aplicar adrenalina, recupera volume venoso
choque obstrutivo
sangue não passa por obstrução

CHOQUE SEPTICO:
Resposta a invasores
vasodilatação + redução de debito cardiaco

septsemia – milhões de bactérias que entram ao mesmo tempo no vaso sanguieno e circulam
pelo sangue, infecção de efeito sistêmico. infecção generalizada

CHOQUE OBSTRUTIVO:
redução de débito cardíaco pois ventrículos não enchem direito, causado por obstrução de
veia que impede que o sangue chegue no coração
associado a embolia pulmonar, tromb. venoso profunda.

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