Patologia Teórica – Aula 4

Inflamação
A inflamação faz parte de uma resposta biológica complexa dos tecidos do corpo a estímulos
nocivos, como um agente patogénico, células danificadas ou agentes irritantes, e é uma
resposta protetora que envolve células imunes, vasos sanguíneos e mediadores moleculares. A
função da inflamação é eliminar a causa inicial da lesão celular, eliminar as células necrosadas
e os tecidos danificados pela agressão inicial e pelo processo inflamatório, e iniciar a reparação
tecidual. Sempre que temos um processo inflamatório temos logo a seguir a reparação, seja
ela uma regeneração do próprio tecido lesado, ou seja, por outro tecido que não aquele que
foi lesado como acontece nos processos inflamatórios crônicos que são processos mais longos
do que os processos agudos que é de curta duração de no máximo 48 horas. Ao fim das 48
horas se não for eliminado o agente causal, passa a ser crônico. E o crônico já vai levar mais
lesão do tecido. Então sempre que te uma inflamação imediatamente começa um processo de
reparação.

A inflamação é como o fogo, se controlado pode ser usado para aquecer a casa, se ficar fora de
controle, pode destruir a casa por completo. O processo inflamatório tem que ser controlado,
se não destrói o órgão e pode em ultima instancia levar a morte do animal.

Muito simplesmente, a inflamação é a resposta do sistema imunológico a lesões/ferimentos e

a infecções. Mas a inflamação não é sinónimo de infeção. A inflamação pode ser somente um
trauma e não é uma infecção e só é uma infecção se após o trauma houver contaminação por
um agente bacteriano, por exemplo.

A inflamação é um processo pelo qual os leucócitos e as substâncias que eles produzem nos
protegem da infeção por organismos, como bactérias e vírus. Os (fagócitos) são uma resposta
imune inespecífica, o que significa que atacam qualquer corpo estranho. No entanto, em
algumas doenças, como a artrite, o sistema de defesa, o sistema imunológico desencadeia
uma resposta inflamatória quando não há agentes estranhos. Nestas doenças, chamadas
doenças auto-imunes, o sistema imunológico normalmente protetor do corpo causa danos aos
seus próprios tecidos. O corpo responde como se os tecidos normais estivessem infetados ou
de alguma forma fossem anormais.
Sempre que há uma reposta inflamatória é para proteção do organismo. Na inflamação aguda
não existem muitos macrófagos, mas existem alguns que são residentes, ou seja, são aqueles
que existem no tecido. Então se olhar um corte de pele normal vamos ver esses macrófagos
residentes, estão lá a espera de serem chamados. Os macrófagos podem estar no processo
inflamatório agudo, mas não é a célula principal do processo inflamatório agudo. Mas é a
célula principal do processo inflamatório crônico porque há tipos de processos crônico em que
o macrófago é uma das células principais.

Existem processos inflamatórios que não são disfrutados por causa de um agente externo,
como exemplo um trauma. Mas tem processos que começam pelo próprio organismo que dará
origem as doenças auto imune. O organismo não reconhece o próprio como próprio e então
respondem como se fosse algo estranho. E então as doenças autoimunes são doenças crônicas
e tem que ser tratadas.

A inflamação envolve quase todas as doenças: obesidade induz a inflamação, diabetes,

gengivite, infarto leva a uma resposta inflamatória.

O infarto é a obstrução de um vaso (coronário q daí afeta o coração ou pode ser vasos do SNC)
que levará a falta do aporte sanguíneo e do oxigênio e nutrientes e por tanto há isquemia,
morte celular e temos então o enfarto. No momento em que há a morte da célula/ tecido há
imediatamente uma resposta inflamatória. Quando há morte celular, há destruição da
membrana celular e isso é um processo definitivo pra nós dizer que a célula está morta e
expõem tudo do citoplasma para fora da célula e isso vai atuar como substancia para o
organismo e vai induzir uma resposta inflamatória. No coração quando há infarto, há morte
celular, há necrose e há inflamação e no SNC acontece o mesmo.

Em qualquer tipo de câncer nós podemos ter uma reposta inflamatória. E Hoje em dia o câncer
e a resposta inflamatória são duas coisas que andam sempre juntas. A inflamação acontece no
câncer, ou antes do câncer, ou seja, a inflamação pode ser um processo que leve a
malignização de uma célula.

Então podemos ter um estimulo endógeno (auto imune) ou exógeno (fatores externos) e tem
capacidade de induzir uma resposta vascular complexa que nós chamamos de inflamação.

“Resposta do hospedeiro (proteção) mediada por leucócitos, a fim de eliminar a causa de

danos celulares (microrganismos ou toxinas), bem como células e tecido necrótico resultantes
de lesões". Se nós fizermos uma cirurgia num animal para resolver um problema vai haver uma
incisão cirúrgica e logo vai haver uma resposta inflamatória quando houver a cicatrização da
incisão. Após a cirúrgica então podemos ter inflamações que depois leva as chamadas adesões
entra os folhetos da cavidade abdominal e às vezes tem que ser operado de novo para separar
as membranas da cavidade abdominal e devido a inflamação vai haver tecido fibroso.

A inflamação inicia-se de segundos a minutos após a lesão de tecidos. O dano pode ser físico,
ou pode envolver a ativação de uma resposta imune. Três processos principais da inflamação
ocorrem:

1. Aumento do fluxo sanguíneo devido à dilatação dos vasos sanguíneos (arteríolas).

2. Aumento da permeabilidade dos capilares/vascular, permitindo que as proteínas do
líquido e do sangue se movam para os espaços intersticiais.
3. Migração de neutrófilos (poucos macrófagos) para fora dos capilares e vénulas e para
o espaço intersticial.

Os dois fatores fundamentais da inflamação são os vasos e as células, porque tem aumento do
luxo sanguíneo que é dentro dos vasos, tem aumento da permeabilidade vascular, ou seja, sai
mais liquido do que o normal. A migração dos neutrófilos acontece mais tarde. Exemplo:
temos uma bolha, causada por uma fricção e tem liquido/fluido dentro. E ao estourar a bolha
podemos levar uma infecção, pois deixamos exposto esse machucado e vai haver uma
resposta mais intensa. Agora na bolha que é um machucado mais superficial não tem
neutrófilo.

O sistema imunitário também pode desencadear uma reacção inflamatória inadequada na

ausência de agente estranho (doença auto-imune). O próprio sistema imunológico causa danos
às células.

HISTÓRIA DA INFLAMAÇÃO

Quando temos um processo inflamatório e olhamos a boca do animal ou o dono nos diz que
animal tem problema na gengiva, por exemplo, temos que olhar os sinais cardinais da
inflamação: dor, calor, rubor, edema e perda de função. O calor e vermelhidão porque há o
aumento do fluxo sanguíneo e se aumenta o fluxo num local de inflamação esse aumento vai
fazer com que haja vermelhidão porque há mais sangue a irrigar e a seguir vai haver calor. O
tumor tem a ver com a saída do liquido de dentro dos vasos para os tecidos circundantes dos
vasos e, portanto temos o tumor/edema. Esse edema nada mais é do que uma acumulação de
liquido. A dor é causada porque há compressão das terminações nervosas devido ao aumento
de liquido e também devido aos mediadores da inflamação. Os mediadores são secretados
pelas células e portanto que tem o efeito de induzir dor e febre. E quando nos tomamos um
remédio para dor e febre o que nós estamos fazendo é eliminar a produção desses mediadores
da inflamação (enzimas ou proteínas) que levam o desfrutar da dor e da febre. Os mediadores
também aumento a permeabilidade vascular.

1927 – Sir Thomas Lewis – Químicos (histamina) produzidos no local são mediadores
importantes das alterações vasculares na inflamação. MEDIADORES QUÍMICOS DA
INFLAMAÇÃO.
A histamina é o primeiro mediador químico da inflamação, a histamina é produzida pelos
mastócitos. Nós temos também mastócitos residentes que ficam exacerbados e desgranulam
num momento em que há algo que induz alguma agressão alérgica. A histamina então é
produzida nos processos inflamatórios porque é ela que vai desencadear o processo de
vasodilatação e vasoconstrição dos vasos.

SINAIS DA INFLAMAÇÃO

Exemplo: gato com a pata muito inchada e no ar, ou seja, tem edema e perda de função.

No cão com gengivite, vemos a gengiva muito vermelha, com edema. Teremos que procurar a
origem.

A desvantagem da inflamação em cães é que pode ativar certos genes que predispõem o
animal a certas doenças. E também se há inflamação há dor e os animais manifestam de
maneira diferente a nossa, eles ficam apáticos, não se mexem , não comem.

O QUE É A INFLAMAÇÃO?

• Reação do tecido vivo vascularizado à lesão local (agente patogénico, toxinas de células
necrosadas causadas pro traumas e não por ag patogênicos que leva a morte das células,
exemplo: num acidente onde o animal se acidente e o baço é atingido e portanto vai haver
morte celular e toxinas libertadas por essas células que morrem.);
• Envolvendo alterações na rede vascular terminal, no sangue e nos tecidos. Os mediadores da
inflamação vão induzir o aumento do fluxo sanguíneo e vão fazer com que haja aumento do
lúmen dos vasos, há uma ligeira diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo.

• Preparado para eliminar o agente causal e reparar o tecido danificado.

Inicialmente na inflamação a primeira coisa acontece é a marginação que é o toque do

leucócito ao endotélio. Nós temos o rolamento e está envolvidos vários receptores. A adesão é
quando a célula já está aderente ao endotélio. A transmigração ou diapedese é o momento
que a célula começa a migrar até o local da inflamação, onde existe destruição das células e
toxinas que vão ter capacidade de induzir a quimiotaxia através de mediadores da inflamação.
Os mediadores podem ser produzidos pelas células ou podem ser produzidos a nível do fígado,
portanto podem ser locais e sistêmicos.
PROVAAAAA: Nós temos que saber os mediadores dos leucócitos: SLX que é uma glicoproteína
e essa glicoproteína é expressa também pelas células neoplásicas. Porque que descobriu isso?
Esse receptor também estava expresso nas células neoplásicas malignas. Na inflamação a
célula inflamatória sai de dentro do vaso e migra ate o local da inflamação, no câncer acontece
exatamente ao contrario, nós temos uma adesão e depois migra. Então as pessoas acabam
morrendo de câncer por causa da metástase, ou seja, disseminação sistêmica das células. As
células saem do tumor primário e vão para os vasos e migram pelo organismo e depois
localizam-se em determinado lugar do qual tem uma afinidade particular e eles vão
desenvolver novos tumores e aí é a razão da morte do animal. A inflamação é um fenômeno
muito semelhante a este, e na investigação alguém foi procurar se as células neoplásicas
tambem tinham expressão desse receptor SLX e ele é muito importante para quando as células
migram para dentro do vaso. Então nos leucócitos temos SLX e integrinas.

No endotélio temos as selectinas (P selectina e E selectina). Existem também um protoglicanos

que são expressos quando há ligação do SLX e das Integrinas as selectinas do endotélio que
vão estimular a ativação desde protoglicanos que são produzidos e através deles vai haver
ativação dos leucócitos.

Temos saber também que os leucócitos quando migram através do endotélio existem uns
receptores PECAM 1, é um receptor de adesão molecular. O CD31, temos um anticorpo
chamado de CD31 que reconhece esse receptor e é muito importante.

Os macrófagos residentes que existem no local que não são as células principais da inflamação
aguda, porque a célula principal da inflamação aguda é o neutrófilo ou eosinófilo. Em
processos alérgicos vamos ver mais eosinófilos que neutrófilos, porque os eosinófilos são
estimulados pela histamina libertada pelos mastócitos. Os macrófagos produzem mediadores
importantes da inflamação TNF e IL1.
Em todo este processo existe a produção de uma proteína ou a conversão de uma proteína
que é a fibrina em fibrinogênio. E sempre que isso acontecer vai ocorrer alteração vascular e
sempre que tiver alteração vascular vai haver hemorragia e sangramento e então a fibrina
convertida em fibrinogênio vai agrupar as células, mantem no mesmo local e depois vai ser
importante para o processo de reparação, mas também é importante na circulação
hemodinâmica e circulatória.

O QUE É A INFLAMAÇÃO?

Na ausência de inflamação, uma infecção ou ferida nunca cura e a destruição progressiva dos
tecidos danificados compromete a sobrevivência do organismo. Sempre que há inflamação
teremos capacidade de reparação e há indivíduos que não tem porque nascem com uma
alteração genética que impedem estes passos da reparação e precisam ser ajudados pela
terapêutica.

Na inflamação é formado um pus, que nada mais é que os neutrófilos que morreram e foram
fagocitados e vai dar origem a formação do pus ou exsudato purulento.

Os animais que tem pelo branco são mais vulneráveis e estão mais predispostas as lesões
provocas aos raios UV, a extremidade das orelhas são sensíveis também a carcinomas
escamosos, então precisa ficar atento porque animal não escolhe a hora do dia que ele ficara
exposto ao sol, então uma lesão na ponta da orelha pode ser apenas uma picada de mosquito
mas também pode ser um carcinoma, tem que ficar de olho e se for carcinoma precisa retirar a
ponta da orelha e fica curado, nós podemos encontrar carcinoma escamoso nos animais em
áreas sem pelos ou com pelos brancos, por exemplo axilas pois animal se deita para pegar sol e
por não ter pelo fica exposto.

O P53 é um gene que tem uma dupla função :supressor tumoral e oncogenico, portanto se
tiver uma mutação do P53 o animal fica mais vulnerável e predisposto ao desenvolvimento de
uma lesão maligna.
Nós temos eventos vasculares e celulares. Dentro dos vasculares nós temos as alterações
vasculares: vasodilatação que vai levar uma hiperemia ou rubor. Quando vemos uma área
avermelhada também podemos dizer que está hiperemica e há alterações venosas que levam
a aumento permeabilidade vascular que leve ao edema que também podemos chamar de
tumor, E isso tudo constitui o edema exsudativo que pode ser constituído apenas por líquidos
ou podem ter células a mistura, depende da evolução do processo, da gravidade do processo,
do agente causal (bactérias piogenicas nós vamos ter pus).

Nos eventos celulares nós temos o aumento do fluxo de neutrófilos no vaso, temos a
marginação, rolamento e adesão e transmigração que é a passagem para fora dos vasos para o
local da inflamação. Isto tudo é mediado por um processo que se chama quimiotaxia. Há
tambem a destruição do agente, das partículas que ficam pela chamada fagocitose
opsonizante.

RESPOSTA DO TECIDO À LESÃO

Na lesão celular temos morte célula, vamos ter um processo inflamatório inicial que é agudo
que normalmente vai dar origem a uma regeneração celular, que nós chamamos de
restauração da função normal. Podemos ter uma lesão também onde vai ter uma reparação
mais exigente com formação de cicatriz, mas vai ter a restauração da função normal. Se tiver
uma inflamação aguda causada por um agente persiste (ex: bactéria piogenica que não é
eliminado) se esse agente não for eliminado passa para uma inflamação crônica que ao fim de
48 horas já não é mais aguda. Porque os monomorfo nucleares substituem os
polimorfonucleares e passa a ser um processo inflamatório crônico. O processo crônico não
tem tempo definido, pode ser um mês, um ano ou três anos, depende da intervenção que há
na parte clinica.

Exemplo: A ulcera é um desses casos, ocorre uma pequena lesão na mucosa gástrica e não é
tratada, o acido clorídrico não chega a mucosa gástricas porque as mucinas protegem a
mucosa, mas no momento em que é danificada a mucosa gástrica ela fica exposta ao acido e
se não for tratada, o acido está constantemente em contato e passa a ser o agente causador
da lesão. O acido está constantemente a atuar sobre a mucosa e vai provocar um processo
inflamatório crônico durante meses e pode levar uma lesão perfurante. Então se o agente
permanecer temos um processo inflamatório crônico. Se o agente for eliminado, no caso da
ulcera, ou seja, é tratado vai haver uma reparação e com isso não há regeneração celular
porque a lesão é grande e com isso não vamos ter regeneração celular, ou seja, a mucosa
gástrica não vai cobrir a lesão da ulcera, mas vai haver uma reparação cicatricial com tecido
conjuntivo fibroso.

AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR

A saída de liquido do vaso é normal nos indivíduos, mas quando temos um processo
inflamatório esta saída de liquido é maior porque há estímulos dos mediadores da inflamação
e esse estimulo leva a uma vasodilatação e, portanto a saída dos líquidos não é uma saída
normal que acontece num individuo normal. Terá grandes quantidades de líquidos a sair e
tanto é que forma o edema e tumefação. Ao sair todos esses líquidos vai haver um
desequilíbrio entre a pressão oncótico exterior aos vasos e a pressão que existe dentro dos
vasos e essa diferença de pressão vai acelerar mais a saída do liquido de dentro dos vasos e,
portanto só quando há a parada do processo inflamatório parando a produção de mediadores
da inflamação que deixa de haver vasodilatação, passa depois haver um equilíbrio, o liquido
que saiu vai ser absorvido pelo sistema linfático e é parado a situação.

Nós podemos usar antinflamatorios para inibir o processo e deixaremos de ter a saída do
liquido e das células e vai lentamente sendo reabsorvido o liquido que saiu pelo sistema
linfático.

TIPO DE INFLAMAÇÃO:

AGUDA: Duração curta, fluídos e exsudados proteícos, predominantemente acumulação de

neutrófilos.

CRÓNICA: a longo prazo, influxo de linfócitos e macrófagos, destruição e reparação de tecidos

(proliferação vascular e fibrose).

PATOGÉNESE DA INFLAMAÇÃO: em uma inflamação aguda temos alterações circulatórias,

vasculares e temos os mediadores químicos. As alterações circulatórias são a vasoconstrição,
vasodilatação e circulação sanguínea. Quando há vasodilatação temos a estase que é a
diminuição do fluxo sanguíneo, depois temos a hiperemia que é a vermelhidão que se instala
na zona de inflamação e eritrema que é o prurido.
Prova: Inicialmente nos primeiros segundos do processo ocorre a vasoconstrição. Num
primero momento da lesão fica branco, porque no momento da agressão, os vasos tem
válvulas que são comandadas por nervos e por uma transmissão neuronal e então no
momento em que há agressão as válvulas do vaso fecha porque é uma resposta de defesa e ao
fechar não há irrigação e portanto durante os primeiros segundos (2 ou 3 segundos) fica
branco e a seguir fica muito vermelho, porque no momento em que as válvulas voltam a abrir
o fluxo sanguíneo vai todo para o local, e é por isso que terá um aumento do fluxo sanguíneo.

Primeiro então ocorre vasoconstrição.

INFLAMAÇÃO AGUDA E FENÓMENOS CELULARES:

Nós podemos ter um exsudato seroso em algumas situações, mas podemos ter o transudado
que é o primeiro que ocorre no processo inflamatório. A primeira resposta do processo
inflamatório que é a saída de liquido de dentro dos vasos faz o transudado que é um fluido
sem conteúdo, ou seja, sem proteínas e não tem células. As picadas de inseto ou bolha é
normalmente um transudado. O edema é a concetração do liquido fora do vaso, no local da
inflamação.

Tipos nucleares: polimorfonucleares e eosinófilo são as principais células . Os basófilos podem

estar ou não e os macrófagos são os residentes que são responsáveis pela secreção de alguns
mediadores como TNF e IL1.
Fagócitos: os polimorfonucleados são células fagocitárias .

Moléculas de adesão, alguns dos mediadores da inflamação:

 CAMs
 Selectinas
 ICAMs
 Integrinas

A inflamação aguda é caracterizada por um aumento das células inflamatórias. O indicador

simples de inflamação aguda é um aumento de linfócitos no sangue periférico. Aumento de
neutrófilos (PMNs).

FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA

 Alterações vaculares (vasodilação), alterações do fluxo.

 ↑Permeabilidade vascular  produção de transudados e exsudados.
 Produção de exsudados celulares  migração de PMNs para o espaço extracelular
NOMENCLATURA

Em geral, o processo é descrito pelo sufixo -ite, precedido do nome do órgão ou tecido
afetado. Mas temos exceções.

SUBCLASSIFICAÇÃO DA INFLAMAÇÃO

Exemplo: nefrite intersticial é chamada de Pielonefrite, isso quer dizer que o infiltrado
inflamatório está no interstício. (pielonefrite / infecção do trato urinário superior – processo
infeccioso envolvendo os rins, normalmente causado por bactérias que migram até aos rins,
partindo da bexiga).

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA

 DURAÇÃO: crônica ou aguda;

 DISTRIBUIÇÃO: focal, multifocal, pontual;
 TIPO DE EXSUDADO:
 ÓRGÃO OU TECIDO

(Ex. Pleuresia aguda difusa fibrinosa), difusa é porque está em toda pleura e fibrinosa é
porquw tem fibrina.

DISTRIBUIÇÃO

EXSUDADOS INFLAMATÓRIOS

 •Seroso
 •Fibrinoso
 •Supurativo (purulento)
 •Eosinofilico
 •Hemorrágico
 •Necrótico
 •Linfocitico
 •Proliferativo ou hiperplastico
 •Granulomatoso: é mais frequente na inflamação crônica.

Podemos ter mistura do tipo de exsudado. O seroso é mais simples de todos.

CLASSIFICAÇÃO – ORGÃO / TECIDO

Inflamação na boca: estomatite.

As hepatites mesmo que sejam agudas não tem polimorfonucleados, mas tem mono e
linfócitos. As hepatites tem o conteúdo que vemos na crônica mesmo que seja hepatite aguda.
Então nas hepatites encontramos processos compatíveis com crônico, não tem polimorfo.

CAUSAS DA INFLAMAÇÃO AGUDA:

 Infecção microbiana
 Reacção de hipersensibilidade
 Agentes fisicos
 Químivos irritantes e corrosivos
 Químicos
 Necrose tecidular

INFLAMAÇÃO AGUDA vs CRÓNICA

Aula pratica:
A diferença de inflamação e infecção, é que na infecção significa que tem um agente infecioso
envolvido na etiologia. E a presença desse agente infecioso vai disfrutar uma reação, que é a
reação inflamatória. Por tanto a resposta a qualquer estimulo, seja ele infecioso, térmico,
mecânico vai ser sempre uma resposta inflamatória. Ou seja, a inflamação é a resposta dos
tecidos que é interativa e coordena o meio interno e o meio intersticial do tecido conjuntivo.
A resposta inflamatória é a consequência da reação que o organismo vai ter a um determina
estimulo. Sempre que tem uma resposta inflamatória vai existir alterações a nível dos vasos
mas também ao nível de recrutamento de células. Portanto, vai sempre existir vários
mecanismos que vão ser ativados com objetivo de eliminar o agente causal, o agente que está
a provocar a lesão e em ultima analise repara o tecido danificado.

Objetivos da inflamação: 5 R:

1. Reconhecimento do agente lesional, só depois que ocorrer o reconhecimento da lesão

é que poderá ocorrer uma resposta inflamatória.
2. Recrutamento de leucócitos;
3. Remoção dos agentes lesionais;
4. Regulação da resposta, a resposta inflamatória tem que ter um inicio e um fim e se
não existir um fim pode originar uma inflamação crônica e pode evoluir para uma
neoplasia. É importante que a resposta seja regulada no sentido de apos a eliminação
do agente causal e após a reparação do tecido cessar qualquer tipo de mecanismo que
está a ativar a resposta inflamatória. Se isso não for feito, a resposta inflamatória vai
persistir e irá continuar a ter fenômenos que poderão ser mais prejudicais para o
tecido do que benéficos como é o caso da transformação neoplásica.
5. Resolução da lesão e restaurar a homeostasia do tecido;

->Classificação da inflamação:

 Diagnósticos morfológicos:
 Extensão: ligeira, moderada ou severa.
 Duração: hiperaguda é uma reação que é tão rápida que quando vamos ver o tecido
nem se quer dá tempo de ver células inflamatórias (vacinas levando choque
anafilático, morte súbita.), aguda quando é recente, subaguda (começou de uma
forma aguda mas está evoluindo para uma crônica), crônica quando persiste a algum
tempo, crônica ativa (quando tem uma patologia crônica mas há alturas de crises, por
exemplo: asma onde tem episodio de agudização do quadro e vai mobilizar células
características da inflamação aguda, apesar de ser uma doença crônica que a pessoa
tem há anos.)
 Distribuição: focal (restrita a um pequeno foco), multifocal (forma vários focos),
coalescente (quando os focos começam a se fundir/unir), localmente extensiva (lesão
tava no pulmão, mas começa a passar para o coração) e difusa (quando não temos um
padrão).
 Exsudato: supurativa (infiltração de neutrófilos, é chamado de pus), fibrinosa,
serofibrinosa, fibrino-purulento, necrotizante, granulomatosa.
 Modificadores anatômicos: intersticial, broncointertiscial, glomerulonefrite,
submandibular.
 Órgão: nefrite, hepatite, enterite, orquite. Na inflamação acrescentamos o sufixo –ite.

->Tipos: temos 2 tipos de inflamação:

  Aguda: predomina os fenômenos vasculosanguineos, ou seja, vamos ter uma
intervenção muito grande dos vasos;
 Crônica: predomina os fenômenos celulares.

->Inflamação aguda:

Uma inflamação aguda pode ser induzida por uma grande variedade de agentes, sejam agente
infeccioso, traumas, agentes físicos e químicos, reações imunológicas. Tem duas importantes
fases: alterações vasculares e eventos celulares.

E primeiramente, portanto vamos ter alterações no nível dos vasos que irrigam o tecido que
está lesado. E numa segunda fase vamos ter o recrutamento de células inflamatórias para o
local da lesão no sentido de reparar o tecido.

EXAME: Há 5 sinais da inflamação que nos usamos e podem ser identificados

macroscopicamente, e então na clinica conseguimos detectar a inflamação através desses 5
sinais: dor, calor, rubor, tumefação e perda de função.

Exemplo: imagine que eu prenda o dedo na porta, a primeira coisa que vou sentir é o dedo
quente, vai ficar vermelho , depois vai começar inchar e isso dá uma dor e a seguir eu vou ter
alguma dificuldade em escrever, vou evitar usar o dedo porque dói, e então vou ter uma perda
de função associada. Qualquer processo inflamatório passa por essas 5 fases e dependo do
local identificamos essas 5 fases mais facilmente ou mais rapidamente do que em outras.

Vamos ter então alterações no calibre dos vasos e alterações na permeabilidade vascular.
Primeiro ocorre uma vasoconstrição (PROVA!), então logo após um trauma o tecido vai ficar
lesado porque os vasos que existem na região vão ser lesionados e vai ter uma hemorragia. Se
há uma hemorragia a primeira coisa que nosso organismo faz para tentar conter a perda de
sangue é uma vasoconstrição. Mas para conseguir consertar essa lesão é necessário levar
leucócitos para região. E os leucócitos vao chegar através do sangue que está nos vasos.
Portanto, imediatamente, esta vasoconstrição vai dar lugar a uma vasodilatação para que
chegue o mais depressa possível os leucócitos para o local. Então primeiro acontece uma
vasoconstrição e depois é seguida por uma vasodilatação. A vasodilatação vai ser
acompanhada de um aumento do numero de eritrócitos dentro do vaso. E este aumento dos
eritrócitos dentro dos vasos é o que chamamos de congestão e é o que faz com que um dos
sinais cardinais seja a vermelhidão ou rubor. Então, se no sangue nos temos mais células, esse
sangue vai ficar mais espesso porque se temos mais eritrócitos que está ali a passar o sangue
vai ficar mais viscoso e com isso o fluxo vai ser menor, então a velocidade com que vai passar
nos vasos é menor. E o que vai acontecer é que vai chegar os leucócitos e como estamos
falando em inflamação aguda a principal célula são os neutrófilos.

O abrandamento do fluxo sanguíneo no vaso vai permitir que esses neutrófilos comecem a se
encostar no vaso e isso se chama marginação. Ao encostar no vaso, vão rolar devagar até que
vão aderir as células endoteliais, para poder passar pelas fenestras e fazer a diapedese do vaso
para a lesão ao lado. Ao chegar à lesão, vai receber mensagens para fazer a reparação do
tecido. E, portanto os neutrófilos tem uma capacidade limitada de fagocitar, mas tem e os
neutrófilos vai dar origem ao exsudato purulento que é o pus. Na inflamação aguda temos a
formação do exsudato.

Exame: qual o primeiro evento vascular que ocorre na inflamação? Vasoconstrição.

Essa vasoconstrição dura apenas alguns segundos, para tentar reduzir essa perda de sangue.
Depois vamos ter uma vasodilatação, a viscosidade sanguínea vai aumentar e a circulação vai
diminuir dentro do vaso. Isso ira permitir que o sangue quase pare dentro do vaso no sentido
de permitir que os leucócitos tenham tempo de fazer a adesão. E após essa estase, vai haver a
migração dos leucócitos para o local afetado.

Resumindo:

 Eventos vasculares: vasoconstrição e vasodilatação. Estase sanguínea e migração.

 Eventos celulares: recrutamento de leucócitos (vai ter adesão dos leucócitos na parede
do vaso, aderem firme e fazem a diapedese e através da quimiotaxia migra para o
tecido lesionado) e ativação dos leucócitos (ao chegar no tecido lesionado, os
leucócitos precisam ser ativados para exercer seu efeito e isso vai ser feito a custa dos
mediadores da inflamação).
 O rolamento e a adesão ao vaso que é mediado por moléculas que chamamos de
selectinas. Depois temos a adesão e a diapedese que vão ser mediada por moléculas
chamadas de integrinas.

*Leucócitos: Nos organizamos os leucócitos em dois grandes grupos: o primeiro grupo são os
granulocitos porque vão ter grânulos no citoplasma. E o segundo grupo são os agranulocitos
por não ter grânulos no citoplasma.

Temos ainda os polimorfonucleados, ou seja além de grânulos no citoplasma vão ter muitas
morfologias no núcleo, ou seja, o núcleo pode aparecer de varias formas ou mononucleares
quando núcleo tem uma forma única, geralmente são núcleo redondos são geralmente os
monócitos vão dar origem ao macrófagos, e linfócitos o núcleo geralmente redondo ocupa
quase toda totalidade do citoplasma.

As principais células polimorfonucleares: eosinófilos tem 2 núcleos e grânulos laranjas,

neutrófilos tem 3 núcleos e os grânulos são neutros, basófilos tem coloração roxa e grânulos
marcados. Eosinófilo é muito importante em animais parasitados e em infecções alérgicas.

*Neutrófilo – aguda. Ou seja, polimorfonucleares é na inflamação aguda. O aumento de

neutrófilo é chamado de neutrofilia.

*Linfócito – crônica. Monomorfonucleares é da inflamação crônica.

Se tiver um misto de poli e morfo, temos uma inflamação subaguda, estamos com uma
inflamação que está progredindo de um estado agudo para um estado crônico.

*congestão é o aumento de eritrócitos dentro do vaso.