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ANALGÉSICOS

OPIÁCEOS

PROFESSOR AGOSTINHO CARLOS MONTEIRO MATOS


Percepção Percepção da dor

Tâlamo
Modulação

Betá-endorfinas
Trato encefalinas
Estímulo
Espinotalâmico Transmissão nóxico

Transdução
MECANISMO DE AÇÃO
 SISTEMA LÍMBICO – INCLUINDO NÚCLEO AMIGDALÓIDE E O HIPOTÁLAMO
 TÁLAMO MEDIAL E LATERAL E ÁREA POSTREMA, QUE É O LOCAL DA
ZONA DE GATILHO QUIMIORRECEPTORA ENVOLVIDA NA NÁUSEA E
ÊMESE
 NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO, LOCAL DO CENTRO DA TOSSE
 SUBSTÂNCIA GELATINOSA E OUTRAS ÁREAS DA MEDULA

 RECEPTORES
 Mu (µ)- ANALGESIA SUPRA-ESPINHAL, DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA,
EUFORIA, DEPENDÊNCIA FÍSICA
 µ1- ANALGESIA
 µ2 - DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
 KAPPA (k) - ANALGESIA ESPINHAL, MIOSE, SEDAÇÃO
 SIGMA (σ ) – DISFORIA,ALUCINAÇÕES,ESTIMULAÇÃO RESPIRATÓRIA E
VASOMOTORA
Estímulo Lesivo
Fibras Nociceptivas (A delta-C)
Raiz Dorsal (Gânglio Dorsal)
Corno Dorsal

Feixes espino-talâmicos e Espino-Reticulares


Paleospinotalâmico
Neospimotalâmico
F. Reticular – (PAG)
Tálamo VPL
Hipotálamo (PVG)Tálamo
Tálamo Medial
Sistema límbico
Córtex sensorial
Córtex frontal
Cognição
Emoção
ANALGESICOS OPIOIDES Percepção
Sofrimento
Anestesia Tálamo
Fármacos
utilizados PAG 
Morfina
no alívio da dor:
N. rafe 
 AINES Acupuntura
 Anestésicos Locais (ALs)
 Anestésicos Gerais Morfina
OPIÓIDES ALs
SAC
 Fármacos não opiódes
de ação central (Clonidina, AINES Transecção

Amitriptilina)
HIPNOANALGÉSICOS-
Histórico
Papaver somniferum - papoula

Tintura de
ÓPIO

Sertuner Extrato
De ópio
(1803)
Preparação
da tintura MORFINA
de ópio
CODEÍNA
MORFINA
MORFINA
CODEÍNA
Papaverina,
etc

Tintura de ópio
ESTRUTURA QUÍMICA
HO 3

Conjugação
Efeito 1a passagem 17
O
N-CH3
6
HO
Morfina
Fármacos Posição 3 Posição 6 Posição 17
Morfina -OH -OH -CH3
Heroína -OCOCH3 -OCOCH3 -CH3
Codeína -OCH3 -OH -CH3
Naloxona -OH =O -CH2CH=CH2
Analgésicos – Receptores Opióides

Morfina Pentazocina
Heroína Nalorfina (AP)
Codeína
Fentanil

(+) (-) (+) (+)


  

Naloxona
Naltrexona
OS OPIÓIDES APRESENTAM RECEPTORES ACOPLADOS A
PROTEÍNA G , INIBEM A ADENILATO CICLASE, REDUZINDO O
CONTEÚDO DE AMPC .TAMBEM EXERCE EFEITO SOBRE
CANAIS IÔNICOS, PRODUZEM ABERTURA DOS DE POTÁSSIO E
INIBEM A ABERTURA DOS CANAIS DE CÁLCIO DEPENDENTE
DE VOLTAGEM. ASSIM REDUZEM A EXCITABILIDADE
NEURONAL COMO LIBERAÇÃO DE NEUROTRANSMISSO
Classificação dos Analgésicos Opióides

Morfina, Heroína
Metadona
Alta eficácia: Fentanil; Sulfentanil
Meperidina (petidina)
Agonistas puros:
Codeína
Baixa eficácia: Propoxifeno

Pentazozina
Agonistas - Antagonistas: Buprenorfina

Antagonistas: Naloxona
Naltrexona
Tipos de Receptores - Mecanismos
Receptores Mecanismos Ligante Antagonista
endógeno
: 1 e 2 RECEPTORES
ACOPLADOS À
Encefalina Naloxona
PROTEÍNA G -endorfina Naltrexona
: 1; 2 ; 3 AMPc Dinorfina Naloxona
Naltrexona
IK e ICa
: 1 ; 2 ; 3 Encefalina Naloxona
 naltrexona
Excitabilidade
 Liberação NT
RECEPTORES OPIÓIDES
 Distribuição no SN não é uniforme. São localizados em áreas
relacionadas à dor.

 Localização:

1. córtex cerebral
2. amígdala
3. septo
4. tálamo
5. hipotálamo
6. mesencéfalo
7. medula
RECEPTORES OPIÓIDES
 SUBTIPOS:

mu (μ)  São responsáveis pela maioria dos efeitos dos


opióides.
Analgesia
Depressão do SNC
Depressão respiratória
Sedação
Euforia
Obstipação
Tontura
Dependência física
RECEPTORES OPIÓIDES
 kappa (k)  Também são responsáveis
por : Analgesia, sedação e diminuição da
motilidade GI.

 Delta (d)  São importantes no sistema


endógeno de analgesia, mas não está claro se
há ligação com os opióides.

 Sigma (s)  Alucinação (visual e auditiva)


Efeitos associados aos principais tipos
de receptores
EFEITOS   
Analgesia:
supramedular +++ - -
medular ++ ++ +
periférica ++ - ++
Depressão respiratória +++ ++ -
Sedação ++ - ++
Mise ++ - +
Redução da motilidade ++ ++ +
TGI
Euforia +++ - -
Disforia - - +++
Dependência física +++ - +
Seletividade dos analgésicos opióides para
com os diversos tipos de receptores
Fármacos   
Agonistas puros:
Morfina, Heroína +++ ++ +
Metadona +++ - -
Meperidina (petidina) ++ + _
Fentanil; Sulfentanil +++ - +
Codeína e d-propoxifeno ++ ++ +
Agonistas parciais / mistos:
Pentazocina ANT + ++ +
Nalorfina ANT ++ AP ++ -
Buprenorfina AP +++ ANT ++ -
Antagonistas:
Naloxona; Naltrexona ANT +++ ANT +++ ANT +
Dependência Física

Estado de adaptação que se manifesta através de uma


síndrome de abstinência após interrupção do uso da
droga, rápida redução da droga, rápida queda dos
níveis séricos ou ainda, pela administração de droga
antagonista.
Adição = Vício

Doença neurobiológica primária, crônica, cujos


desenvolvimento e manifestações são influenciados por
fatores genéticos, psicossociais e ambientais e é
caracterizada por um ou mais dos seguintes tipos de
comportamento:
• Uso compulsivo
• Incapacidade de controle sobre o uso da droga e a
manutenção do uso, embora seja conhecido o dano.
Vias de Administração
Intranasal:
(butorfanol)
Ex. Morfina PARENTERAL
Codeína ORAL
Propoxifeno iv, im, sc

Patch transdérnico:
(Fentanil)

 Intratecal: Morfina; Buprenorfina, fentanil


 PCA = Patient Controlled Analgesia
Farmacocinética
Morfina: 30 mg

Lipossolúveis:
heroína e fentanil
Morfina: 10 mg
Efeito de
1a passagem
Conjugação
Ác. glucurônico SNC

20 %
Barreira Placentária
Vaso sanguíneo
Depressão respiratória
Eliminação: Renal e Biliar
Dosagem de alguns opióides
Fármaco T1/2 (h) Via Dose Duração
Morfina 2 Parenteral 10 mg 3–4h
Oral 30 mg
Metadona 15-40 Parenteral 10 mg 6–8h
Oral 20 mg
Meperidina 3–4 Parenteral 100 mg 3–4h
Oral 300 mg
Codeína 2-4 Parenteral 75 mg 3–4h
Oral 130 mg
Propoxifeno 6 - 12 Oral 130 mg 4–6h
Buprenorfina 5 Parenteral 0,3-0,4 mg 6–8h
Nalbufina 4–6 Parenteral 10 mg 3–4h
Fentanil 3-4 Parenteral 0,1 mg 1–2h

PS* Dosagem deve ser corrigida na insuficiência hepática ou renal


Efeitos dos analgésicos opióides no
SNC

1. ANALGESIA
2. EUFORIA / DISFORIA
3. SEDAÇÃO
4. DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
5. SUPRESSÃO DO REFLEXO DA TOSSE
6. MIOSE
7. NÁUSEAS E VÔMITOS
Efeitos periféricos
Sistema cv Doses Terapêuticas – isento efeitos cv
Altas doses: hipotensão e bradicardia
TGI CONSTIPAÇÃO -tônus e motilidade
Retardo do esvaziamento gástrico
Trato Biliar Contração ML biliar e constricção do esfíncter de
Oddi (Cólica biliar)
Trato GU função renal (FG)
Contração esfincter - Retenção urinária
Útero Prolonga a gestação (tônus uterino)
Neuroendócrino (+) liberação ADH, prolactina e somatotropina e (-)
LH, FSH e adreno-corticotrópico - cortisol e
testosterona

Outros Liberação Histamina: vasodilatação cutânea,


sudorese e prurido.
Depressão sistema imune (uso prolongado)
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS
1. DOR moderada / severa – visceral ou pós-operatória

Opióide Forte Codeína


Morfina Propoxifeno
Buprenorfina Pentazocina
FAINES + Opióide Fraco Meperidina Nalbufina
Fentanil
FAINES Sulfentanil
Eficácia
2. Supressão da Diarréia: Codeína, difenoxilato, loperamida
3. Supressão da Tose: Codeína, dextrometorfano, levopropoxifeno
4. Pré-medicação anestésica
Pré-medicação: ansiolítico – sedativo – analgésico

5. Evitar a Síndrome de Abstinência: Metadona


EFEITOS ADVERSOS
AGUDO CRÔNICO INTOXICAÇÃO
Náuseas, vômitos* Euforia Miose
Constipação Tolerância Sedação intensa
Sedação* Dependência
Depr. Respiratória
Retenção urinária*
Depr. respiratória*
Coma
Broncoconstricção
Tratamento:
Hipotensão
Ventilação
Naloxona iv
* Uso contínuo leva ao desenvolvimento de tolerância
Desenvolvimento de Tolerância
Alto grau de Tolerância Tolerância Moderada Tolerância Mínima

Analgesia Bradicardia Miose


Supr. da Tosse Constipação
Sedação
Convulsão
Depr. respiratória
Náuseas e vômitos
Retenção urinária
Euforia / Disforia
Desenvolvimento de Dependência

D. FÍSICA Síndrome de Abstinência


(dias)
Sintomas: Irritabilidade, midríase, lacrimejamento, febre,
sudorese, náuseas, diarréia, insônia,
dores abdominais
Hiperexcitabilidade reflexa (Clonidina)
 Sintomas são aliviados pela Metadona

D. PSICOLÓGICA Desejo Mórbido


(meses a anos)
Comparação entre a potência analgésica
e a propensão ao vício/abuso

Morfina Eficácia
Meperidina
Metadona Propensão ao vício
Fentanil
Codeína
Pentazocina
Buprenorfina

Propoxifeno

Baixa Alta
Potência analgésica / Propensão ao vício
Interação Medicamentosa
Grupo de Interação com os Opióides
Drogas
Sedativo-hipnóticos  Depressão do SNC (particular/ a
Álcool depressão respiratória)

Antipsicóticos
Efeito variável na depressão resp.
Acentuação do efeito cv
Inibidores da MAO Contra-indicação relativa devido ao alto
risco de coma hiperpirético, convulsão e
hipertensão
ATCs e Fenotiazídicos  Da potência da morfina
Contra-Indicações

1. Lesão cerebral

2. Uso crônico durante a gravidez

3. Impedimento da função pulmonar (Efisema)

4. Insuficiência hepática e renal (dose)


Antagonistas dos Receptores
Opióides
NALOXONA* 0,1-0,4mg iv T1/2 = 2- 4 h
NALTREXONA* 100 mg oral T1/2 = 10 h

Indicações Clínicas:
 Tratamento da overdose ou da depressão
respiratória do neonato.

* Pode induzir à síndrome de abstinência em viciados


Características dos Principais
Analgésicos Opióides
Fármacos Indicação Via Pecularidades
Morfina (3-4h) D aguda/crônica O; P ; I Tolerância e Abstinência
Hidromorfona (2-4h) idem O; P idem
Metadona (>24h)* Dor crônica O; P Lenta Tolerância e
Dependência (<sintomas)
Buprenorfina (12 h)* D. Aguda/crônica Subl; I ~morfina (<depr. Respirat.)
Grupo Fentanil (1-2h) Dor Aguda iv , E ~morfina
Meperidina (2-4h) Dor aguda O, im <sedação, <reten. Urinária
Convulsão (metabólitp – IRA)
Codeína (2-4h) Dor leve Oral <Analgesia + FAINES
Antitussígeno << Dependência
Propoxifeno Idem Oral <Analgesia + FAINES
Depressão resp. e convulsão

O = oral; P = parenteral; I = intratecal; E = epidural


MORFINA E OPIÓIDES CORRELATOS
 MORFINA
 BEM ABSORVIDA PELO TGI
 EFEITO MAIOR QUANDO ADMINISTRADA POR VIA ENDOVENOSA OU
MUSCULAR
 METABOLIZADA NO FÍGADO

 EFEITOS SOBRE O SNC


 ANALGESIA SEM PERDA DA CONSCIÊNCIA
 ESTIMULA ZONA DE GATILHO QUIMIRRECEPTORA
 PRODUZ MIOSE POR ESTIMULAR NÚCLEO DE EDINGER-WESTPHAL
 DEPRESSOR RESPIRATÓRIO
 DEPRESSOR DA TOSSE
 ESTIMULA A LIBERAÇÃO DE ADH
 DOSE BAIXA- HIPOTERMIA / DOSE ALTA - HIPERTERMIA
MORFINA
 EFEITOS CARDIOVASCULARES
 HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA DEVIDO A DEPRESSÃO DO BULBO E
LIBERAÇÃO DE HISTAMINA

EFEITOS GASTRINTESTINAIS
- REDUÇÃO DO PERISTALTISMO
- DIMINUI SECREÇÕESW BILIARES E PANCREÁTICAS
- CONSTRIÇÃO DO ESFINCTER DE ODDI

EFEITOS SISTÊMICOS
- URGÊNCIA URINÁRIA
- PROLONGA TRABALHO DE PARTO
- LIBERA HISTAMINA
- BRONCOCONSTRIÇÃO
- VASO DILATAÇÃO DEVIDO A LIBERAÇÃO DE HISTAMINA( PRURIDO E
SUDORESE)
MORFINA
 USOS TERAPÊUTICOS
 ANALGESIA
 EDEMA AGUDO DE PULMÃO
 DIARRÉIA GRAVE

 EFEITOS ADVERSOS
 DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
 NÁUSEAS E VÔMITO
 AUMENTO DA PRESSÃO DO TRATO BILIAR
 DEPENDÊNCIA FÍSICA
 REAÇÕES ALÉRGICAS
 BRONCOCONSTRIÇÃO
CODEÍNA
 DERIVADO DA MORFINA
 EFEITOS FARMACOLÓGICOS SEMELHANTES AO DA MORFINA
 POSSUI CERCA DE UM VIGÉSIMO DA POTÊNCIA ANALGÉSICA DA
MORFINA
 ÚTIL COMO DEPRESSOR DA TOSSE
 PRODUZ MENOS DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
 PRODUZ MENOS SEDAÇÃO
 TENDÊNCIA A DEPENDÊNCIA É MENOR
HIDROCODONA E OXICODONA
 DERIVADOS DA CODEÍNA
 POTÊNCIA SEMELHANTE A DA MORFINA
 DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA MAIOR QUE DA MORFINA
 DEPENDÊNCIA
HEROÍNA
 DERIVADA DA MORFINA
 INÍCIO DE AÇÃO MAIS RÁPIDO E DURAÇÃO DE AÇÃO MAIS CURTA
 POTÊNCIA DE ANALGESIA MAIOR QUE DA MORFINA
 NÃO TEM USO CLÍNICO
HIDROMORFONA E
LEVORFANOL
 HIDROMORFONA É 10 VEZES MAIS POTENTE DO QUE A MORFINA
 HIDROMORFONA PROVOCA MENOS NÁUSEAS E CONSTIPAÇÃO QUE A
MORFINA
 HIDROMORFONA PODE SER ADMINISTRADA POR VIA ORAL,
PARENTERAL OU RETAL
 LEVORFANOL POSSUI MESMOS EFEITOS DA MORFINA, COM MENOR
INCIDÊNCIA DE NÁUSEAS E VÔMITOS
MEPERIDINA E CONGÊNERES
 1- MEPERIDINA
 ANALGÉSICO SINTÉTICO
 UM OITAVO DA POTÊNCIA DA MORFINA
 MELHOR ABSORVIDA POR VIA ORAL
 DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
 DEPENDÊNCIA
 SINDROME DE ABSTINÊNCIA MENOR
 LIBERA HISTAMINA
 NÃO TEM NENHUMA AÇÃO GASTRINTESTINAL OU ANTITUSSÍGENA
MEPERIDINA E CONGÊNERES
 2-DIFENOXILATO
 UTILIZADO NO CONTROLE DA DIARRÉIA
 ASSOCIADO A ATROPINA
 3- FENTANIL
 80 VEZES MAIS POTENTE QUE A MORFINA
 ASSOCIADO AO DROPERIDOL PROVOCA ANALGESIA DISSOCIATIVA
 UTILIZADO COMO ANESTESIA
 RÁPIDO INICIO DE AÇÃO E CURTO TEMPO DE AÇÃO
 EM ALTAS DOSES PODE PROVOCAR RIGIDEZ MUSCULAR
 4- SUFENTANIL E ALFENTANIL
 ADJUVANTES EM ANESTESIA, INICIO DE AÇÃO MAIS CURTO QUE DO
FENTANIL
 ALFENTANIL DURAÇÃO DO FEITO MAIS CURTO QUE DO FENTANIL
METADONA E CONGÊNERES
1-METADONA
 PROPRIEDADADES FARMACOLÓGICAS SEMELHANTES A DA MORFINA
 MAIS EFICAZ POR VIA ORAL QUE A MORFINA
 ANALGESIA IGUAL DA MORFINA
 MEIA VIDA MAIOR QUE DA MORFINA
 USADA EM ANALGESIA, SUPRESSÃO DE SINTOMAS DE ABSTINÊNCIA
DEVIDO AO USO DE OPIÁCEOS E HEROÍNA
 EFEITOS ADVERSO SEMELHANTES AO DA MORFINA
2- PROPOXIFENO
-POTÊNCIA ANALGÉSICA SEMELHANTE A DA CODEÍNA
- ASSOCIADO AO AAS PRODUZ MAIS EFEITO ANALGÉSICO DO QUE OS
DOIS SEPARADOS
- MENOR DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA QUE A CODEÍNA
ANTAGONISTAS TOTAIS DOS
OPIÁCEOS
 1- NALOXONA
 REVERTE OS EFEITO EM 1-2 MINUTOS APÓS A ADMINISTRAÇÃO
PARENTERAL
 SE ADMINISTRADA A PACIENTES DEPENDENTES DE OPIÁCEOS
OCORRE UMA SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA FACILMENTE
PRECIPITADA
 EM OBSTETRÍCIA, AS MÃES QUE RECEBEM OPIÁCEOS DURANTE O
PARTO PODEM RECEBER NALOXONA ANTES DO PARTO PARA
DIMINUIR A DEPRESSÃO RESPIRTÓRIA NEONATAL
 2- NALTREXONA
 TRATAMENTO DE VIVIÁDOS EM OPIÁCEOS E HEROÍNA
 ADMINISTRADO POR VO
 POSSUE DUAS VEZES A POTÊNCIA DA NALOXONA E TRÊS VEZES A
SUA DURAÇÃO DE AÇÃOPROVOCA INSÔNIA,ANSIEDADE,NÁUSEAS,
DOR ARTICULAR E CÓLICAS ABDOMINAIS
 CONTRA INDICADA EM PACIENTES COM DOENÇAS HEPÁTICAS
ANTAGONISTAS PARCIAIS
 1- NALOFIRNA
 PRODUZ ANALGESIA COM MENOR DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA
 2- PENTAZOCINA
 PODE PROVOCAR SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA
 UM QUINTO DA POTÊNCIA DE ANALGESIA DA MORFINA
 3- BUTORFENOL
 AÇÕES SEMELHANTES A DA PENTAZOCINA
 NÃO AUMENTA A DEPRESSÃO RSPIRATÓRIA QUANDO AUMENTA A
DOSE
 PROVOCA AUMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL PULMONAR E DO
TRABALHO MIOCÁRDICO
ANTAGONISTAS PARCIAIS
 4- NALBUFINA
 ANALGESIA EQUIVALENTE A DA MORFINA
 NÃO PROVOCA DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA ADICIONAL ACIMA DE 30
MG
 NÃO CAUSA EFEITOS CARDÍACOS ADVERSOS
Artrite Reumatoide
 é uma doença inflamatória crônica sistêmica
de etiologia desconhecida que afeta as
articulações e outros órgãos.
Etiologia
 Desconhecida
 Fatores geneticos
 Fatores hormonais
 Fatores ambientais
Patogênese
 Proteina viral(Epstein-Barr,Retrovirus) ou
bacteriana instala-se na membrana sinovial de
pessoas susceptiveis
 Proteina causaria resposta imunológica com
infiltração por macrofagos e linfaticos
 Liberação de enzimas pelas celulas
inflamatorias leva a destruição de articulação
Patogênese
 Presença de IgM produzida por Linfocito B
CD5 localizados na sinovial
 Linfocitos sinoviais são ativados por antigenos
locais-formando imunocomplexos
 Na cartilagem produção de anti-corpos ativa o
complemento estimulando inflama ção local
 Deposição de complexos de C3 e
imunoglobulinas ativa Macrofagos
Fisiopatologia
 Aspecto mais importante é a sinovite
 Sinovial edemaciada,avermelhada e com
vilosidades aumentadas de volume ocupando
grande parte do volume articular
 Sinovial edemaciada,hipertrofiada com
aumento do liquido sinovial que fica turvo e
menos viscoso
Fisiopatologia
 Vilosidades sinoviais inicialmente recobrem
cartilagem articular para aderirem mais tarde
as margens
 Tecido sinovial cresce cobrindo a cartilagem
ligando-se a ela não podendo ser destacado
 Ligamentos ficam frouxos,musculos atrofiam
e pele que recobre a articulação fica tensa e
atrofica(causa?)
Manifestações clinicas
 Artrite simetrica e aditiva das pequenas
articulações(mas pode ser assimetrica ou
atingir grandes articulações)
 Neste caso pode permanecer assimetrica ou
evoluir para simetrica
 Inicio lento e evolução pouco agressiva
 Alguns casos podem ter inicio abrupto e
rapidamente limitantes
Manifestações clinicas
 Formas severas podem afetar tardiamente as
art.interfalangeanas distais
 Danos a coluna cervical podem ser graves
 E comum a afecção da articulação temporo-
mandibular
 Ha casos com evolução benigna e outros com
instalação rapida de deformidades
 Evolução mais comum e alivio da actividade
inflamatória por meses ou anos
Manifestações articulares
 Rigidez matinal por mais de uma hora
 Nos casos graves a rigidez so alivia
parcialmente e permanece a dor e limita ção de
movimentos
 Mal estar fadiga e dor muscular podem
acompanhar ou anteceder a artrite
 Rigidez matinal e fadiga a tarde são usados
para avaliar a evolução da doençca
Manifestações extra-
articulares(Nodulos reumatoides
 aparecem por debaixo da pele(nos cotovelos).
 Ocorrem em casos mais graves.
 Raramente ocorrem nos
pulmões,coração,olhos ou outros orgãos
Manifestações extra-articulares
 Inflamação das glandulas lacrimais-
S.Sjogren(ardor prurido,congestão e mais tarde
diminuição de lagrimas)
 Esclerite
 Miosite,atrofia muscular(de desuso)
 Fraqueza muscular por acção de
medicamentos(corticoides,anti-malaricos)
 E comum a afecção de raizes nervosas
perifericas levando a formigamento ou
queimação(afecção de raiz sensitiva)
Manifestações extra-articulares
 Derrames pleurais e aderências
 Fibrose pulmonar intersticial difusa com tosse
e dispneia
 Miocardites,pericardites e bloqueios cardiacos
 Osteoporose por hipocalcemia provocada pela
imobilização prolongada e
corticoterapia(fraturas de femur)
Manifestações Extra-articulares
 Digestivas:gastrite,pancreatite,hepatite,fibrose
hepatica,cirrose provocadas por drogas)
 Glomerulonefrite provocada por sais de ouro
Manifestações extra-articulares
 Anemia de doenca cronica acima de
10g/dl(niveis menores devem fazer suspeitar
perdas sanguineas pelo estomago--ferropenica)
 Esplenomegalia,anemia,leucopenia e
adenopatias.
 Vasculite pode apresentar ulceras de dificil
controle ao redor das unhas
Diagnostico

 rigidez articular matinal com duração > ou = a 1 hora


 edema (inchaço) de 3 ou mais articulações
 edema das articulações das mãos (dedos), interfalangeanas,
e/ou pulso (punho) metacarpofalangeanas
 edema simétrico (bilateral) dos tecidos moles periarticulares
 presença de nódulos subcutâneos
 Fator reumatóide no sangue positivo
 erosões articulares e/ou periarticulares com diminuição da
densidade óssea, nas mãos ou pulsos, observadas em exames
radiológicos
Diagnóstico
 Ocorrência por mais de seis semanas de quatro
dos sete criterios
Tratamento (Objetivos)
 Alivio ou supressão da dor
 Alivio ou supressão do processo inflamatorio
 Prevenir deformações articulares
 Manter qualidade de vida do doente
 Deve ser
multisectorial(internista,reumatologista,ortope
dista,psicologo,ginecologista)
Tratamento sintomatico(AINES)
 Na dose de 325mg de 6/6 horas podendo subir
a dose.
 Ter atenção aos sinais de
intoxicação(zumbidos)
 Atenção a dispepsia, HD
Tratamento(Corticoides)
 Não retardam evolução da doença
 Efeitos
adversos:Hiperglicemia,HD,Catarata,glaucom
a,osteoporose,adelgaçamento da pele
 Estão Indicados nas exacerbações
agudas,quando varias articula ções estão
afectadas,ou quando as outras drogas s ãao
ineficazes
Tratamento(Modificadores da
doença)
 Iniciam-se 2-3 meses depois ineficacia dos
AINEs
 Incluem sais de
ouro,penicilamina,sulfasalazina e
hidroxicloroquina
 Preferir hidroxicloroquina por ter menos
efeitos adversos(cegueira irreversivel,dores
musculares e erupções cutaneas)
Tratamento(Modificadores de
doença)
 Metotrexato imunosupressor bem
tolerado(efeitos adversos hepaticos). É o mais
usado.Não beber alcool(risco de hepatite)
 Ciclosporina imunosupressor que pode elevar
a Tensão arterial
 Ciclofosfamida pode provocar hematuria
 Permitem redução de dose de corticoides ou
sua supressão.
Tratamento(Modificadores de
doença)
 Penicilamina(pode causar miastenia
gravis,S.goodpasture) se liga a metais pesados, se
çiga a cistína, forma complexos insolúveis , mais
fáceis de serem excretados
 Sais de ouro retardam deformidades osseas e causam
remissão temporaria mas são contraindicados em
doentes renais e hepaticos(usar com precaução em
doentes com neuropatias e pneumopatas)
 Sulfasalazina deve ser usada depois de tentado anti-
malarico,prestando atenção a efeitos
adversos(cutaneos,gastricos,hepaticos)
Tratamento(Modificadores da
resposta biologica)
 Enbrel:inibe e captura a citoquina TNF (o
principal mediador quimico na perpetua ção da
inflamação)
 Inibe a progressão de danos articulares
 Pode ser usado como monoterapia na AR
grave activa e progressiva
Tratamento(Modificadores da
resposta biologica)
 Enbrel:inibe e captura a citoquina TNF (o
principal mediador quimico na perpetua ção da
inflamação)
 Inibe a progressão de danos articulares
 Pode ser usado como monoterapia na AR
grave ativa e progressiva

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