INFLAMAÇÃO

Após a lesão tecidal ocorre a necrose do tecido. A necrose é um tipo de morte celular que
morfologicamente se caracteriza por alterações de membrana que levam ao rompimento da
membrana. Esse rompimento da membrana faz com que ocorra ativação do complexo de
enzimas dentre elas as enzimas fosfolipases que degradam fosfolipídios. A degradação desses
fosfolipídios de membrana levam a produção de uma molécula chamada ácido aracdônico,
que vai ser substrato para outras enzimas que estão no tecido lesionado que são as COX que
levam a produção das prostaglandinas potentes mediadores pro inflamatórios. A partir do
momento que o tecido sofre uma lesão que entra em necrose o próprio processo de morte
tecidual já se caracteriza por si próprio como uma resposta ao dano porque a necrose do
tecido defraga uma resposta ao dano que se caracteriza pela ida de células e moléculas ao
local da lesão, a resposta tecidual a dano ela envolve vasos sanguíneos, células inflamatórias e
moléculas que precisam chegar até o local da lesão que elas chegam através da indução do
processo via moléculas pro inflamatórias dentre elas as prostaglandinas. As prostaglandinas
que são moléculas pro inflamatórias induzem e iniciam a resposta tecidual ao dano que é
chamada de inflamação. Inflamação significa pegar fogo, os sinais característicos da inflamação
são chamados também de sinais flogísticos pois, são sinais que remetem o aumento da
temperatura na área lesionada e via de regra essas características se caracterizam com uma
resposta tecidual chamada de inflamação.

 Imunidade nata é composta por moléculas, barreira e células. Sempre responde de

maneira igual. As células e moléculas estão participando da resposta inflamatória.
Então neste sentido a inflamação é importante porque do ponto de vista da
imunologia ela elimina o agente infeccioso, mas ela também retira tecido necrótico
para que também o tecido possa se recuperar, sofre o que nós chamamos de reparo
que é a restituição do tecido mantendo homeostase e morfostase.

A partir que o tecido sofre uma lesão inicia-se um processo de respostas que tendem
eliminar o que causou a lesão e também retirar o tecido necrótico. Se o tecido necrótico
continuar ali no local continua a ação de enzimas fosfolipases que vão ativar as COX que
são produzidas no tecido que leva a produção de prostaglandinas levando a inflamação do
tecido. Existe 5 sinais cardinais da inflamação: dor, calor, rubor, edema e perda da função
por isso que não podemos ter tecido necrótico a todo tempo na lesão, ele tem que ser
retirado para que outro tecido substitua o tecido necrótico ou tecido idêntico ou um
tecido substituído cicatricial para que se mantenha homeostasia e morfostases.

Existe essa tríade que elas está totalmente relacionada, então ocorreu lesão ocorre
resposta a lesão que é chamada de resposta inflamatória para que o tecido possa se
recuperar. A inflamação que é uma resposta tecidual ao dano ela é importante porque do
ponto de vista imunológico ele elimina o agente infeccioso, mas ela também é importante
do ponto de vista histológico porque ela retira o tecido necrótico da área para que outro
tecido possa substitui-lo.

Didaticamente dividimos reparo tecidual, inflamação e reparo mas se pararem para

perceber a partir do momento em que ocorre a lesão a reposta inflamatório se inicia e isso
é óbvio e parem para perceber que a resposta inflamatória ela faz parte do complexo de
respostas que tendem a contribuir para o reparo tecidual.
 A resposta inflamatória ela é fundamental e ela envolve basicamente células, moléculas e
vasos sanguíneos. Então para que a resposta inflamatória aconteça é preciso que ocorra 3
fenômenos básicos no tecido:

1. Vasodilatação – se está querendo que as células sanguíneas cheguem na área

lesionada é preciso aumentar o fluxo sanguíneo via local.
2. Alteração do calibre vascular (alteração na estrutura capilar) – a própria lesão no vaso
ou as lesões de células periféricas levam a produção mediadores pro inflamatórios que
agem sobre os vasos e ai os mediares vasoativo eles mediam a inflamação, eles ativam
os vasos que são os capilares tecidual a aumentar o seu calibre.
3. Emigração – que se caracteriza pelas saídas de células polimorfinucleares, essa células
chegam até o local que foi lesionado e elas podem ser células efetoras (são
macrófagos e polimorfosnucleares) vão degranular os grânulos tóxicos e matar as
bactérias vão lesionar outras células que são semelhantes em estrutura e o mais
importante é que vão eliminar aquilo que está causando a lesão e vão fagocitar o
tecido necrosado.

No local aumentam o número de moléculas que tem o maior peso molecular. No local
onde tem uma quantidade muito grande te neutrófilos, mais bactérias, mais o tecido
necrosado é uma necrose por liquefação porque está cheio de pus, esse fluido que está na
lesão que tem uma grande conteúdo proteico, células mortas e tecido necrosado é
chamado de exsudato inflamatório e quando tem pus é chamado de exsudato inflamatório
do tipo purulento. Então em um abcesso é uma necrose por liquefação e a inflamação é do
tipo purulenta.

O que é importante saber, que na inflamação a presença dos 5 sinais flogisticos:

 A dor é produzida pela a ação direta de mediadores pro inflamatórios, que

sensibilizam as terminações nervosas fazendo com que a o menor sinal. Mas a dor
também causada pela compressão física do edema, o exsudato inflamatório comprimir
as terminações fisicamente e isso aumenta o limiar de sensibilidade de dor.
 Edema é causada pelo aumento da permeabilidade vascular que leva ao aumento, a
uma concentração exacerbada de fluído intravascular no meio extravascular, por isso
que a área aumenta de volume.
 Rubor é causada devido a vasodilatação pois, se a o aumento da chegada de sangue no
local aumenta-se a concentração de sangue naquele local e a área fica avermelhada.
 Calor local se deve à o aumento do trabalho vascular naquele local. Se tem uma
grande quantidade de célula naquele local que está trabalhando e aumentou o
trabalho isso gera calor aumentando a temperatura local.
 Prejuízo funcional que pode ser total ou parcial que ele ocorre devido a esse todo
processo. Ex – tecido estava se recuperando e a pessoa jogando bola torceu o
tornozelo está pessoa vai ficar sentindo dor, vai ficar edemaciado e a pessoa vai ficar
sem conseguir andar porque vai está doendo.

Temos 2 tipos de inflamação:

1. Inflamação Aguda – dura dias ou semanas, é encontrado edema e polimorfosnucleares

e em sua grande maioria neutrófilos e macrófagos (não em quantidade grande)
2. Inflamação Crônica – dura meses ou anos, encontra-se predominantemente linfócitos,
macrófagos, estiócitos, eosinófilos, plasmócitos, fibroblastos. Vai ter a presença de
 todos os sinais flogísticos mais destruição tecidual e tentativa de reparo. Na
inflamação crônica vai ter ao mesmo tempo inflamação ativa + tentativa de reparo +
destruição tecidual isso quer dizer que se um local tiver uma inflamação crônica por
meses vai ter destruição tecidual por meses. Ex- indivíduos com tuberculose, a
inflamação aguda não consegue eliminar o mycobacterium porque ele é resistente e ai
inicia-se um processo de inflamação crônica. Então onde tem área infectada vai ter
inflamação, tentativa de reparo e destruição tecidual.

A inflamação crônica ela pode se organizar histologicamente em 2 tipos:

1. Inflamação granulomatosa (granuloma) do tipo infeccioso ou epitelioide – é causado

por agentes infecciosos que são resistentes a inflamação aguda. (Mycobacterium
tuberculosis da tuberculose, Treponema pallidum da sífilis, Mycobacterium leprae da
lepra)
2. Inflamação granulomatosa (granuloma) do tipo corpo estranho – é causado por
agentes não infecciosos que são difíceis do corpo resolver (agulha esquecida no corpo
do paciente) e na área pode ficar uma fibrose.