Faculdade São Luís

Curso de Enfermagem
Disciplina de Patologia

INFLAMAÇÃO

Prof. Elton José do Carmo

Reação Inflamatória
 Reação inflamatória constitui um dos componentes
mais importantes da execução da resposta
imunitária, embora faça parte dos mecanismos
defensivos contra grande número de agressões, e
em muitos casos, ela própria pode causar danos ao
organismo.
Reação Inflamatória
 É uma reação dos tecidos vascularizados diante da presença
de um agente agressor no local, mediada por citocinas e
quimiocinas.

 A reação inflamatória envolve uma série de eventos que iniciam

com o reconhecimento da agressão;

 O reconhecimento é feito por moléculas sinalizadoras e

receptores específicos existentes na membrana de células
imunológicas.
Reação Inflamatória
 Reconhecimento de agressões:
 Moléculas do agente agressor ou geradas por ação do
próprio organismo diante da agressão;

 Moléculas são reconhecidas por receptores celulares, que

estimula a produção de mediadores;

 As moléculas envolvidas neste processo são denominadas

Alarminas ou moléculas sinalizadoras de agressão.
 Reação Inflamatória

 Reação inflamatória é caracterizada pela saída de líquidos e de

células do sangue para o interstício.

 Objetivos da inflamação:
 Dominar, minimizar, enclausurar, neutralizar, destruir e
eliminar a causa da agressão;
 Induzir a Reparação ou Cicatrização.
 Como ocorre a inflamação
 Agente inflamatório ou flogógeno age sobre os tecidos;

Induzindo a liberação de Induzindo a liberação de

mediadores pró- mediadores anti-
inflamatórios que agem inflamatórios: ↓ a exsudação
sobre as células da dos leucócitos e os efeitos
microcirculação e lesivos dessas células sobre os
leucócitos; tecidos.

↑ da permeabilidade vascular, Estado hemodinâmico normal,

exsudação de plasma e as células retornam a
células sangüíneas para o circulação sangüínea pelos
interstício. vasos linfáticos.

CURA
 Etapas da
Inflamação
Inflamação – Resposta benéfica
 Se não existisse o processo inflamatório:
 o microrganismo estaria livre para penetrar nas
mucosas e feridas, proliferar, disseminar e matar o
hospedeiro;

 não existiria cicatrização de feridas, cura e reparação

das lesões.
Inflamação – Resposta maléfica
 Processo inflamatório pode interferir seriamente na função do
órgão acometido;

 Ocorre a perda do controle homeostático devido a exsudação

de plasma;

 Presença de lesões teciduais, devido a ação de grande

quantidade de células exsudadas para o interstício.
Agentes etiológicos ou flogísticos
 Tudo que possa agredir o organismo pode ser considerado
como eventual agente etiológico da inflamação.

 Podem ser:
 Endógenos: processo inflamatório derivado de áreas
necrosadas e de alterações na resposta imunológica;
 Exógenas:
 Agentes Físicos: Calor e frio, eletricidade, radiações,
sons e ultra-sons, magnetismo, gravidade, traumas
mecânicos e atritos;
Agentes etiológicos ou flogísticos
 Agentes Químicos:
 Inorgânicos: Cáusticos, metais pesados, ácidos, etc..
 Orgânicos: toxinas bacterianas, venenos vegetais e
animais;

 Agentes Biológicos:
 Infecciosos: Vírus, bactérias, fungos e parasitas.
Interrelações na inflamação
 É muito importante considerarmos as interrelações abaixo, que
podem caracterizar a gravidade da agressão e da intensidade
da inflamação.
Interrelações na inflamação
 Um agente pouco patogênico, em contato único e ligeiro com

um tecido saudável pode determinar uma agressão leve com

reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena
intensidade.

 Por outro lado, um agente muito resistente e patogênico, em

contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis,
irá determinar uma agressão mais grave com reação inflamatória
de longa duração (crônica) e de maior intensidade.
Duração da inflamação
 Superaguda: de horas a dias;

 Aguda: de dias a semanas;

 Subaguda: de semanas a meses;

 Crônica: de meses (>3 meses) a anos.

Manifestações Clínicas
 manifestações clínicas - SINAIS CARDINAIS: tumor, calor,
rubor, dor e perda da função.

 O tumor: representado pelo aumento de líquido (

edema inflamatório) e de células;

 O calor e o rubor são oriundo da fase vascular, em que se

tem hiperemia arterial e, conseqüentemente, aumento da
temperatura local;
Manifestações Clínicas
 A dor é originada de mecanismos mais complexos que incluem:
 compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo
de líquidos e de células;
 agressão direta às fibras nervosas;

 A perda da função, é decorrente do tumor (principalmente em

articulações, impedindo a movimentação) e da própria dor,
dificultando as atividades locais.
 Patogenia ou fenômenos da
Inflamação
 Diapedese: processo de movimentação celular que ocorre
durante a exsudação de células do sangue para o interstício.
 Leucócito atravessa o espaço entre as células
endoteliais por meio de moléculas de adesão;

 Espaço inter-endotelial é fechado logo após a passagem

do leucócito: impedindo o extravasamento de plasma.

 Agentes quimiotáticos: guiam os leucócitos para

migrarem do vaso até o foco inflamatório.
Exsudação celular
Mecanismo de diapedese
 Mecanismo de interação durante a
exsudação

 Mecanismo de interação entre as células sangüineas a partir de um

estímulo tecidual (ex: injúria vascular).
 Mecanismo de interação durante a
exsudação
 Os leucócitos "rolam" sobre o tecido estimulado antes de

migrarem para os sítios da inflamação ou de injúria vascular.



 Os receptores leucocitários aderem-se firmemente às células

endoteliais;

 Estes mesmos tipos de receptores também mediam o

extravasamento de leucócitos;
 Mecanismo de interação durante a
exsudação
 Migração dos leucócitos através de estímulos quimiotáticos

(neste caso produzido pela invasão bacteriana).



 Uma injúria vascular induz imediatamente as células endoteliais

à liberarem substâncias que desempenham um papel

importante na adesão das plaquetas, e promovem o
recrutamento de neutrófilos e monócitos no mecanismo de
reparo tecidual ao sítio infectado.
Patogenia ou fenômenos da Inflamação

 Tipos de células do exsudato:

 Eosinófilos:
 Associado à reações alérgicas e infecções parasitárias;
 Formados na medula óssea, são liberados para
circulação (6 a 8 horas).
 Nos tecidos sobrevivem vários dias.
Células do exsudato inflamatório
 Neutrófilos:
 Associado à infecções bacterianas;
 primeiras células a exercerem resposta imune.
 Alto poder fagocítico.
 Na circulação permanecem por 8 horas, depois migram
para os tecidos.

 Mastócitos:
 Associado à reações inflamatórias mediadas por alergias;
 Possuem grânulos com histamina e heparina;
Células do exsudato inflamatório
 Basófilos:
 Associado à reações inflamatórias cutâneas tardias, doença
de Crohn, nefrites, rinite alérgica, e conjuntivites alérgicas.

 Plaquetas:
 fragmentos celulares;
 função trombogênica;
 Possui grânulos com substâncias pró-inflamatórias.

Células do exsudato inflamatório
 Linfócitos:
 Participam na inflamação crônica e de processos
alérgicos e virais.
 Produção de anticorpos.
Células do exsudato inflamatório
 Exsudação
 Exsudação é o extravasamento de líquidos, proteínas e células
sanguíneas para o tecido intersticial ou para cavidades corporais.

 Tipos de exsudação:
 Exsudato: líquido com proteínas e células sanguíneas;
 Transudato: líquido com teor protéico baixo;
 Pus ou exsudato purulento: exsudato inflamatório rico em
leucócitos (neutrófilos) e em restos celulares;
 Edema: excesso de líquido no interstício ou cavidades, devido a
um exsudato ou transudato;
 Patogenia ou fenômenos da
Inflamação
 Fenômenos degenerativos e necrotizantes:
 A degeneração, necrose e atrofia são verificados em
processos inflamatórios devido:
 Ação direta do agente agressivo no tecido;
 Ação indireta, através da própria reação inflamatória;
 Alterações circulatórias secundárias à inflamação
(edema, predisposição à trombose).
 Ação de exsudatos.
Término da Inflamação aguda
 Fenômenos reparativos:

 Ocorre a diminuição dos fenômenos da resposta

inflamatória – irritação, produção de mediadores,
alterações e liberação de exsudatos;
 Agente etiológico da inflamação é eliminado;
 Ocorre a ↓ mediadores pró-inflamatórios e ↑ mediadores
antiinflamatórios;
Término da Inflamação aguda
 Inflamações com grande destruição tecidual: ocorre a cura e
reparação dos tecidos lesados.

 Cicatrização: processo pelo qual o tecido necrosado é

substituído por tecido conjuntivo.
 Mediadores Químicos
da Inflamação
 Mediadores são substâncias derivadas do plasma e das células
que contém granulações intracelulares;

 Mediadores desempenham sua atividade biológica através da

ligação a receptores específico em células-alvo;

 Os diferentes efeitos dos mediadores estão relacionados com os

tipos de células e tecidos.
Tipos de Mediadores
 Mediadores de ação rápida:
 liberados imediatamente após a ação do estímulo agressor;
 Têm ação vasoativa. Ex: histamina e serotonina.

 Mediadores de ação prolongada:

 liberados mais tardiamente, diante da persistência do agente
agressor;
 Atuam nos vasos e, principalmente, nos mecanismos de
quimiotaxia celular, contribuindo para a exsudação celular;
 Ex: Cininas e prostaglandinas.
Mediadores e sua influência

• No decorrer do
tempo, a quantidade
de líquido
extravasado
(exsudação
plasmática) aumenta
devido à ação
desses mediadores
químicos ou
fármacos na parede
vascular.