Universidade Federal do Amazonas

Faculdade de Educação Física e Fisioterapia

Curso: Bacharelado em Fisioterapia
Disciplina: Processos Patológicos Gerais

Aluna: Fernanda Rocha Diniz (22152173)

1. Inflamação: conceito e sinais cardinais.

A inflamação é uma resposta protetora do hospedeiro a invasores estranhos e tecidos
necróticos, porém ela mesma pode causar lesão tecidual. Seus principais componentes
são a reação vascular e a resposta celular; ambas são ativadas por mediadores derivados
das proteínas plasmáticas e de várias células.
Sinais cardinais: são as manifestações externas da inflamação – calor (aquecimento –
aumento da circulação sanguínea), rubor (vermelhidão - vasodilatação), tumor (inchaço -
edema), dor (dolor) e perda de função (functio laesa – lesão debilitante).

2. Fazer a correlação entre os sinais cardinais e os momentos da inflamação.

I) Fase irritativa: modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que
promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeiam as demais fases
inflamatórias.
II) Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular
no local da agressão.
III) Fase exsudativa: característica do processo inflamatório, esse fenômeno compõe-se
de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade vascular.
IV) Fase alterativa (degenerativa-necrótica): composta por células com alterações
degenerativas e necróticas derivadas da ação direta do agente agressor ou das
modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.
V) Fase resolutiva: eliminação do agente agressor (morte), predomínio de mediadores
anti-inflamatórios.
VI) Fase reparativa: reparação dos tecidos por regeneração ou por cicatrização.

3. Etiologia dos processos inflamatórios.

Infecções (por bactérias, vírus, fungos e parasitas) estão entre as causas clinicamente
importantes mais comuns da inflamação.
Trauma (corte e penetração) e vários agentes químicos e físicos (lesão térmica, p. ex.,
queimaduras ou frio profundo; irradiação; toxicidade de algumas substâncias químicas
ambientais) lesam as células do hospedeiro e induzem as reações inflamatórias.
Necrose tecidual (de qualquer causa) incluindo isquemia (como no infarto do miocárdio)
e lesão química ou física.
Corpos estranhos (farpas, poeira, suturas e depósitos de cristais).
Reações imunológicas (também chamadas de reações de hipersensibilidade) contra
substâncias ambientais ou contra os próprios tecidos. Como esses estímulos para as
respostas inflamatórias não podem ser eliminados ou evitados, as reações tendem a ser
persistentes, frequentemente apresentando características de inflamação crônica. O nome
“doença inflamatória imunomediada” é usado algumas vezes para se referir a esse grupo
de distúrbios.
4. Acontecimentos marcantes dentro dos fenômenos irritativos.
Provocados pela agressão. São representados pelas modificações que ocorrem nas células,
na substância fundamental amorfa e no líquido intersticial, com produção de substâncias
químicas, cuja ação desencadeará os fenômenos seguintes. Agem sobre: ativação da
coagulação, tônus vascular, aumento da adesão leucocitária, ativação do complemento e
etc.
Alterações vasculares: alterações do calibre vascular que resultam em aumento do fluxo
sanguíneo (vasodilatação) e alterações nas paredes vasculares que permitem que as
proteínas plasmáticas deixem a circulação (aumento da permeabilidade vascular). Além
disso, as células endoteliais são ativadas, resultando no aumento de adesão dos leucócitos
e sua migração através das paredes dos vasos.
Eventos celulares: emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco
da lesão (recrutamento e ativação celular), tornando-os aptos para eliminar o agente
agressor. Os principais leucócitos são os neutrófilos (leucócitos polimorfonucleares)

5. Mediadores químicos: citar os principais, indicando origem, local de atuação

e funções.
Mediadores derivados de células
• Histamina
Origem – mastócitos, basófilos, plaquetas.
Funções – vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, ativação endotelial.
• Serotonina
Origem – plaquetas.
Funções – vasoconstrição.
• Prostaglandinas
Origem – mastócitos, leucócitos.
Funções – vasodilatação, dor, febre.
• Leucotrienos
Origem – mastócitos, leucócitos.
Funções – aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão e
ativação de leucócitos.
• Fator ativador plaquetário
Origem – leucócitos, mastócitos.
Funções – vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular, aderência
de leucócitos, quimiotaxia, desgranulação, explosão oxidativa.
• Espécies reativas de oxigênio
Origem – leucócitos
Funções – destruição de micróbios, lesão tecidual.
• Óxido nítrico
Origem – endotélio, macrófagos.
Funções – relaxamento do músculo liso vascular, morte de micróbios.
• Citocinas (TNF, IL-1, IL-6)
Origem – macrófagos, células endoteliais, mastócitos.
Funções – local: ativação endotelial (expressão de moléculas de adesão); sistêmica: febre,
anormalidades metabólicas, hipotensão (choque).
• Quimiocinas
Origem – leucócitos, macrófagos ativados.
Funções – quimiotaxia, ativação de leucócitos

Derivados de proteínas plasmáticas

• Complemento
Origem – plasma (produzido no fígado).
Funções – ativação e quimiotaxia de leucócito, opsonização (MAC), vasodilatação
(estimulação de mastócito).
• Cininas
Origem – plasma (produzido no fígado).
Funções – aumento da permeabilidade vascular, contração do músculo liso,
vasodilatação, dor.
• Proteases ativadas durante a coagulação
Origem – plasma (produzido no fígado).
Funções – ativação endotelial, recrutamento de leucócitos.
Metabólitos do ácido araquidônico — prostaglandinas e leucotrienos: existem em várias
formas e estão envolvidos nas reações vasculares, na quimiotaxia dos leucócitos e
outrasreações da inflamação; são antagonizados pelas lipoxinas.

6. Fenômenos vasculares: quais são e como se processam as modificações na

microcirculação?
As principais reações vasculares são o aumento do fluxo sanguíneo resultante da
vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular, ambos destinados a trazer células
sanguíneas.
Alterações no Fluxo e Calibre Vasculares
Após vasoconstrição transitória (que dura apenas segundos), ocorre vasodilatação das
arteríolas, resultando em aumento do fluxo sanguíneo e abertura dos leitos capilares. Essa
expansão vascular é a causa da vermelhidão (eritema) e calor observados,
caracteristicamente, na inflamação aguda. Como a microcirculação torna-se mais
permeável, o líquido rico em proteínas extravasa para dentro dos tecidos extravasculares.
A perda de líquido faz com que as hemácias fiquem mais concentradas, aumentando,
assim, a viscosidade do sangue e diminuindo a velocidade da circulação. Essas alterações
são refletidas, microscopicamente, pela presença de numerosos pequenos vasos dilatados,
repletos de hemácias, um processo chamado estase. Quando a estase se desenvolve, os
leucócitos (principalmente os neutrófilos) começam a se acumular ao longo da superfície
endotelial vascular, um processo chamado marginação.

7. Mecanismos de formação do edema inflamatório.

O acúmulo de líquido nos espaços extravasculares é chamado de edema. É formado pelo
aumento da permeabilidade vascular, onde vários mecanismos podem contribuir:
• Contração da célula endotelial, formando lacunas intercelulares nas vênulas pós-
capilares, é a causa mais comum do aumento da permeabilidade vascular;
• Lesão endotelial direta ou induzida por leucócito;
• Aumento da transcitose de proteínas e extravasamento de novos vasos sanguíneos.

8. Quais as diferenças entre transudato e exsudato?

O acúmulo de líquido rico em proteínas é chamado exsudato. Os transudatos são
acúmulos de líquido intersticial, causados pelo aumento da pressão hidrostática,
geralmente como consequência da redução do retorno venoso. Contêm baixas
concentrações de proteína e pouca ou nenhuma célula sanguínea.

9. Fenômenos exsudativos: etapas da migração celular – desde o interior dos

vasos até os tecidos. O que é Quimiotaxia?
A sequência de eventos no recrutamento dos leucócitos da luz vascular para o espaço
extravascular consiste em (1) marginação (processo de acúmulo de leucócitos na periferia
dos vasos) e rolagem (leucócitos destacam-se e rolam na superfície endotelial, aderindo
transitoriamente ao longo da parede do vaso); (2) aderência firme ao endotélio; (3)
transmigração entre as células endoteliais e (4) migração para os tecidos intersticiais, em
direção a um estímulo quimiotático (diapedese). A quimiotaxia é a migração dos
leucócitos ao local da lesão ou infecção ao longo de um grande gradiente químico.

10. Principais células do exsudato: identifique e cite suas funções no foco

inflamatório.
• Mastócitos: fonte de mediadores (p. ex.: histamina);
• Leucócitos PMN: eliminação de micróbios e tecido morto;
• Linfócitos: resposta imune;
• Monócitos/Macrófagos: eliminação de micróbios e tecido morto; fonte de
mediadores (citocinas etc); papel na resposta imune;
• Células do endotélio: fonte de mediadores (NO, citocinas etc);
• Células e proteínas da MEC + fibroblastos: reparo;
• Plaquetas (fragmentos de células): papel na coagulação;

11. Interpretação do leucograma: correlação nos diferentes processos

inflamatórios; de acordo com a cronologia e o agente agressor = células
predominantes.
• Neutrofilia (bastonetes e segmentados): infecções bacterianas, leucemias,
processos inflamatórios;
• Eosinofilia: parasitoses, processos imunoalérgicos;
• Basofilia: leucemia mieloide crônica, processos imunoalérgicos;
• Monocitose: infecções virais agudas ou crônicas, leucemia linfocítica
crônica.
• Linfocitose: infecções virais agudas, infecções bacterianas crônicas;
• Linfopenia: situações de imunossupressão;

12. Classificação das Inflamações: quanto ao critério cronológico e quanto ao

tipo de exsudato.
Inflamação exsudativa:
• Serosa – Aquoso, límpido e pobre em células; (vesícula e bolha);
• Mucosa ou catarral - Viscoso, com alto teor de mucina; cor e celularidade
variáveis;
• Purulenta – Cremoso, amarelo-esverdeado, rico em PMNs vivos e mortos
(“piócitos”) e em células necróticas; (pústula, furúnculo, antraz, abscesso,
flegmão, coleção);
• Fibrinosa – Filamentoso, rico em fibrina, com celularidade variável;
• Pseudomembranosa – ocorre formação de placas e crostas;tipo de
fibrinosa;
• Hemorrágica – Avermelhado, rico em hemácias;
• Mista – 2 ou + tipos de exsudato;
Inflamação alterativa:
 • Erosiva – não atinge submucosa;
• Ulcerativa – atinge submucosa;
• Atrofiante – típica de mucosas e glândulas; metaplasia escamosa;
• Necrosante;
• Gangrenosa – ação de agentes exógenos;
Inflamação proliferativa:
• Hipertrofiante – proliferação de tecido conjuntivo (dermatite verrucosa);
• Esclerosante – produção excessiva de colágeno (cirrose hepática);
• Granulomatosa – estruturas nodulares.

13. O que são inflamações granulomatosas? Constituintes celulares de um

granuloma obrigatórios e facultativos.
É uma inflamação crônica específica, apresentada em casos de agentes agressores difíceis
de serem erradicados. É caracterizada pela formação de granulomas –aglomeração de
células de defesa na tentativa de controle dos agentes agressores.
Os granulomas são um tipo especial de reação inflamatória em que macrófagos sofrem
modificações estruturais e funcionais para aumentar a eficiência da fagocitose. Há
praticamente 2 tipos: imunogranulomas e granulomas de corpo estranho.
• O principal constituinte dos granulomas é a célula epitelioide – macrófago
oaumentado de volume, com núcleo alongado, de cromatina frouxa (lembra
fibroblasto); citoplasma abundante e róseo, com limites imprecisos. Células
epitelioides – presas umas às outras, lembrando vagamente um epitélio;
• Células gigantes ou gigantócitos (não obrigatório): macrófago volumoso com
dezenas de núcleos. Nos imunogranulomas, especialmente na TB (LANGHANS),
seus núcleos costumam estar arranjados na periferia, em forma de ferradura.

14. Cicatrização de 1ª. e 2ª. intenção: características/ diferenças entre ambas.

Cicatriz de 1ª intenção: reparo de ferida. É o reparo de uma incisão cirúrgica limpa não
infectada, aproximada por suturas cirúrgicas. A incisão provoca apenas ruptura local da
continuidade da membrana basal e morte de um número limitado de células epiteliais e
células do tecido conjuntivo. Como resultado, a regeneração epitelial é o principal
mecanismo do reparo. Uma pequena cicatriz é formada, com contração mínima da ferida.
O estreito espaço da incisão é preenchido por um coágulo sanguíneo contendo fibrina que
é rapidamente invadido pelo tecido de granulação e coberto por um novo epitélio.
Resumindo: há união imediata das bordas da ferida; evolução asséptica e cicatrização
linear; coaptação das bordas e dos planos anatômicos; evolui de 4 a 10 dias.
Cicatriz de 2ª intenção: a perda de células e de tecido é mais extensa, como nas grandes
feridas, nos locais de formação de abscessos, nas ulcerações e na necrose isquêmica de
órgãos (infarto), o processo de reparo torna-se mais complexo e envolve uma combinação
de regeneração e cicatrização. A reação inflamatória é mais intensa, com formação
abundante de tecido de granulação, acumulação de MEC e formação de uma grande
cicatriz, seguida por contração da ferida mediada pela ação dos miofibroblastos.
Resumindo: bordas não contatam entre si, por perda excessiva; espaço preenchido por
tecido de granulação, cuja superfície irá reepitelizar; retração da ferida por
miofibroblastos.

15. Citar efeitos locais e sistêmicos da inflamação.

Sistêmicos:
• Febre: citocinas (TNF, IL-1) estimulam a produção de prostaglandinas no
hipotálamo.
• Produção de proteínas de fase aguda: proteína C reativa, outras; síntese estimulada
por citocinas (IL-6, outras) atuando nas células hepáticas.
• Leucocitose: citocinas (CSFs) estimulam a produção de leucócitos a partir de
precursores na medula óssea.
• Em algumas infecções graves, choque séptico; queda da pressão sanguínea,
coagulação intravascular disseminada, anormalidades metabólicas; induzidas por
altos níveis de TNF.

Locais:
Citocinas pró-inflamatórias liberadas pelos macrófagos como IL-1, IL-6, TNF-α,
determinam efeitos locais, como a indução da expressão de moléculas de adesão
e de quimiocinas, ativando a estimulação e migração dos neutrófilos para o foco
de infecção.