INFLAMAÇÃO

AGUDA

O processo inflamatório é desencadeado, por conta de um dano celular, nos tecidos vascularizados. Os agentes
inflamatórios são chamados de flogógenos, que são os que desencadeiam as lesões celulares e que promovem
os fenômenos irritativos nos tecidos que possui inervação, microcirculação, células parenquimais e estromais,
que, quando agredidos, reagem com a liberação de mediadores químicos de ação imediata, por meio da
liberação de moléculas sinalizadoras de agressão, as alarminas (ATP, Uratos e fosfatos, HMGB, etc.). Os
mediadores químicos tardios atuam mantendo os fenômenos vasculares e exsudativos, e contribuem para os
fenômenos produtivos, resolutivos e reparativos subsequentes. As alarmina podem ser provenientes do agente
flogógeno (rna viral, componentes de microorganismos como lipídeos e proteinas) ou próprias do tecido que
as alterações teciduais vasculares e exsudativas (degenerações e as necroses, e os fenômenos produtivos,
resolutivos e reparativos). A inflamação pode intensificar os danos teciduais, o que pode acarretar
comprometimento de órgãos vitais e/ou causar um choque, o qual é caracterizado pela insuficiência
circulatória sistêmica aguda em manter a pressão arterial suficiente para a perfusão sanguínea dos órgãos
vitais, o que leva à hipóxia generalizada.

A Inflamação aguda possui curta duração, e ocorre o exsudato, que é quando proteínas plasmáticas e leucócitos
extravasam dos vasos e se acumulam no local inflamado, tem como função a destruição do antígeno por
liquefação e remover o tecido necrosado. De acordo com o tipo de exsudato a inflamação pode ser classificada
como:


Serosa: Líquido com alto teor aquoso, não é detectado histologicamente,

devido seu baixo teor proteico, deixando somente espaços entre os
elementos tissulares. Ex: bolha de queimadura

Fibrinosa: Lesão vascular mas intensa permite a saída de moléculas

grandes, liquido rico em proteinas, principalmente fibrinogênio. Pode
ocorrer na cavidade pericárdica, nos pulmões e peritônio.

Catarral: Ocorre nas mucosas, ocorre formação de muco. Ocorre somente

no tecido inflamado que é capaz de secretar muco como a nasofaringe,
pulmões, trato intestinal, útero e glândulas secretoras de muco. Ex: gripe
e resfriados

Hemorrágica: Ocorre quando se tem rompimento da parede vascular,

hemácias estão presentes no local inflamado.

Pseudomembranosa: Formação de falsa membrana formada de fibrina,

epitélio necrosado e leucócitos. Ocorre descamação de epitélio e ocorre
nas superfícies mucosas, faringe, laringe, trato repiratorio e intestinal. Ex:
ocorre na difteria.

Purulenta: Formado pelo acumulo de neutrófilos que interagem com os

antígenos provocando lesão tecidual. A viscosidade do pus é decorrente
ao dna provenientes do neutrófilo. Causado por bactérias como o
Stafilococos e bacilos gram -

EVENTOS QUE OCORREM NA INFLAMAÇÃO AGUDA:

Vasculares: Os vasos são modificações hemodinâmicas e reológicas na microcirculação desencadeadas pelos

mediadores químicos liberados, ocorre:

1. Vasoconstrição arteriolar passageira, imediata, pela ação de fibras nervosas vasoconstritoras.

2. Vasodilatação arteriolar, promovendo hiperemia ativa e fluxo sanguíneo rápido, transitórios.

3. Vasodilatação de vênulas menores e pouca vasoconstrição das maiores, favorecendo o aumento da pressão
hidrostática na microcirculação.
4. Aumento da permeabilidade vascular, promovendo exsudação e hemoconcentração, associada com
hiperemia passiva (congestão) e fluxo sanguíneo alentecido, até estase local, a qual favorece dano endotelial
e trombose.

Aumento da
Aumento do Liberação de
Vasodilatação permeabilidade
fluxo sanguineo fluído
dos capilares

Febre e Migração de
Resposta
proliferação de Leucocitos para Quimiotaxia
Sistêmica
leucocitos zona lesada

Esses eventos fazem com que os 5 sinais da inflamação apareçam:

• Calor: Aumento do fluxo sanguíneo

• Rubor: Vasodilatação
• Edema: Liberação de fluído e infiltração
leucocitária
• Dor: Mediadores químicos
• Perda de função: dano tecidual irreparável, sendo
considerado um fenômeno alternativo como o
exsudato.

MEDIADORES QUÍMICOS:

• Vasoconstrição (Tromboxano A2; Leucotrienos C4, D4, E4)

• Vasodilatação (PGI2, PGE1, PGE2, PGD2), Histamina e Serotonina
• Aumento da permeabilidade vascular (Leucotrienos C4, D4, E4),

• Quimiotaxia e adesão leucocitárias (Leucotrieno B4; HETE - ácido hidroxieicosatetraenoico;
Lipoxinas),
• Inibição da agregação plaquetária (PGI2),
• Estimulo da agregação plaquetária (Tromboxano A2),
• Broncoespasmo (Leucotrienos C4, D4, E4),
• Ação anti-inflamatória (Lipoxinas, PGJ2),
• Dor (PGE2).
• Metabólitos derivados do oxigênio e do óxido nítrico