INFLAMAÇÃO AGUDA
Resposta protetora do organismo a uma lesão. Finalidade =
remover o agente e iniciar recuperação tecidual
Conceito: resposta rápida e de curta duração a lesão. Há
predomínio de fenômenos vasculares e exsudativos
(extravasamento de neutrófilos e hemácias), com sinais
cardinais como vermelhidão, edema e dor
LÂMINA – ENCÉFALO – Inflamação Aguda + Hemorragia +
Hiperemia (meningite)
Identificação
Micro: Coloração HE. inflamação aguda no encéfalo
(meningite), com hiperemia nos vasos sanguíneos, edema
(áreas claras no interstício), presença de neutrófilos
polimorfonucleares basofílicos (roxo) e extravasamento de
hemácias (rosa). Não apresenta fibrose e fenômenos de
reparo (característicos da crônica).
PEÇA – PULMÃO – Inflamação Aguda (pneumonite)
Identificação
Azul: Pulmão normal, com antracose, cede a pressão,
consistência elástica.
Rosa: Pulmão com pneumonite (inflamação aguda por
bactéria/vírus), esbranquiçado, não cede a pressão, aspecto
armado
Resumo Etiopatogênese:
Inflamação aguda no encéfalo (Meningite). A inflamação é
causada por presença de agentes inflamatórios nocivos
(físicos, químicos ou biológicos) que causam lesão ao tecido.
A presença de agentes inflamatórios é detectada pelos
mastócitos (sentinelas), que liberam mediadores
inflamatórios (histaminas, citocinas, óxido nítrico,
quimiocinas). A histamina possui ação vasodilatadora,
favorecendo o aumento do volume sanguíneo no local
(hiperemia), aumento da pressão hidrostática (PH) e
lentificação da circulação (estase e hemoconcentração). Com
isso, há maior chegada de oxigênio, nutrientes e células de
defesa (leucócitos – especialmente os neutrófilos
polimorfonucleares). Os leucócitos sofrem ação de
moléculas de adesão (selectinas, integrinas), e migram para
a periferia dos vasos (migração leucocitária) (fenômenos
vasculares).
Mediadores também impulsionam o aumento da
permeabilidade vascular e, com a marginação dos leucócitos
e quimiotaxia (atração) eles migração para o interstício,
extravasando para o tecido lesionado (diapedese). Com isso,
há exsudação de proteínas plasmáticas juntamente com
água para o interstício, o que origina o edema (fenômenos
exsudativos).
A remoção do agende nocivo ocorre por fagocitose pelos
macrófagos e por fim o organismo ativa a síntese de
colágeno e vias de resolução e reparo.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Conceito: resposta inflamatória de longa duração, pode ser
causada por agentes nocivos persistentes.
Etiologia (causas): infecções persistentes (Chagas),
exposições prolongadas a agentes tóxicos (Cirrose) e
doenças autoimunes (Crohn).
Há o predomínio de macrófagos (mononucleares) e fibrose
(fenômenos de reparo)
LÂMINA DE FÍGADO – Inflamação Crônica + Esteatose +
Degeneração Hidrópica + Fibrose - CIRROSE
Identificação:
Micro: Tricomico de Masson. Presença de linfócitos
(mononucleares) característicos de inflamação crônica.
Presença de septos fibrosos (neoformação conjuntiva
vascular – em azul) envolvendo nódulos de hepatócitos em
regeneração. Também há degeneração (esteatose) nos
hepatócitos. = CIRROSE
Resumo Etiopatogenese:
Inflamação crônica no fígado (cirrose). A inflamação é
causada por infecções persistentes (Chagas), exposições
prolongadas a agentes tóxicos (álcool, medicamentos -
Cirrose) e doenças autoimunes (Crohn).
As células T ativadas produzem citocinas que atuam como
mediadores inflamatórios recrutando e ativando macrófagos
e linfócitos (mononucleares), que modulam as respostas
imunológicas. Por ser uma inflamação persistente há
possível destruição tecidual pelo agente agressor ou por
células inflamatórias, levando a produção de fatores de
crescimento e citocinas, que aumentam a síntese e
deposição de colágeno, com neoformação conjuntiva
vascular, formando fibrose (fenômenos de reparo).
LÂMINA DE CORAÇÃO – Inflamação Crônica (Chagas)
Identificação:
Micro: HE. Inflamação crônica no miocardiócito (doença de
chagas). Fibra cardíaca cortada transversalmente,
miocardiócitos restantes hipertrofiados (sobrecarga),
predomínio de fibras colágenas (reparo) e infiltrado de
células mononucleadas de núcleo basofílicos – células
infamatórias crônicas.
Resumo Etiopatogenese: mesmo da cirrose.

INFLAMAÇÃO CRÔNICA
GRANULOMATOSA
Conceito: resposta inflamatória de longa duração, pode ser
causada por agentes nocivos persistentes.
LÂMINA DE PULMÃO – Inflamação Crônica Granulomatosa +
+ Hiperemia + Hemorragia + Necrose caseosa + Fibrose
(Tuberculose)
Identificação:
Micro: HE. Inflamação crônica granulomatosa, presença de
granuloma [arranjo com disposição concêntrica, com células
gigantes (tipo Langhans, fusão de macrófagos com núcleos
na periferia), macrófagos epitelióides (claras e alongadas,
com aspecto de fusão celular), linfócitos (roxo), fibrose], área
de necrose caseosa (lagoa seca) dentro do granuloma.
Células do parênquima com núcleos picnóticos e cariorrexe.
É de longa duração, agente difícil de ser erradicado
Resumo Etiopatogenese:
Inflamação crônica granulomatosa no pulmão (tuberculose).
A inflamação é causada por infecções persistentes
(Tuberculose), exposições prolongadas a agentes tóxicos e
doenças autoimunes.
As células T ativadas produzem citocinas que recrutam e
ativam macrófagos (mononucleares), além da produção de
diferentes citocinas, responsáveis por modularem as
respostas imunológicas. Há a formação de granuloma (com
células gigantes, macrófagos epitelióides, linfócitos e
fibrose) como estratégia do organismo de erradicar e conter
disseminação de agentes de difícil combate (bacillus da
tuberculose).
Por ser uma inflamação persistente há possível destruição
tecidual pelo agente agressor ou por células inflamatórias,
levando a produção de fatores de crescimento e citocinas,
que aumentam a síntese e deposição de colágeno, com
neoformação conjuntiva vascular, formando fibrose
(fenômenos de reparo).
 REPARO
Conceito: Cicatrização/recuperação das lesões teciduais

PEÇA – ARTÉRIA – Fibrose + Aterosclerose/Degeneração

gordurosa

Identificação:

Presença de grumos de acumulo de gordura no tecido

vascular, fibras de colágeno visíveis, rigidez/perda da
elasticidade

Resumo Etiopatogênese:

Fibrose associada a aterosclerose. A fibrose ocorre pela

deposição excessiva de colágeno e outros componentes da
MEC (matriz extracelular) em um tecido lesado. Ela ocorre
como uma resposta de reparo a inflamação crônica/lesão
extensa originada por um estímulo nocivo persistente (como
o deposito de colesterol na parede vascular de artérias,
agentes tóxicos, infecções, reações autoimunes).

Com a persistência do estimulo, se ativa a atuação de

macrófagos e linfócitos (mononucleares), levando a
produção de fatores de crescimento e citocinas, que
aumentam a síntese e deposição de colágeno, com
neoformação conjuntiva vascular, formando fibrose
(fenômenos de reparo). Ocorre quando há lesão a MEC
(matriz extracelular) – dava suporte mecânico, funcional.

PEÇA – RINS – Aterosclerose + Isquemia + Fibrose no rim


HIPEREMIA
Conceito: aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos
Hiperemia Ativa: aumento de fluxo sanguíneo no interior de vasos
em território arteriolar
Hiperemia Passiva/Congestão: aumento de sangue por falta de
drenagem em território venoso. Causado por: insuficiência
cardíaca (falha no bombeamento de sangue).
Dá no fígado e pulmão.
LAMINA DE FÍGADO – Hiperemia passiva + hemorragia +
degeneração + pigmentações + necrose (Fígado cardíaco)
Identificação:
Massa de hemácias (congestão/hemorragia) na região
centrolobular. Nas adjacências hepatócitos com esteatose
(degeneração). Macrófagos com núcleo reiniforme, com grânulos
de hemossiderina. Vacúolos opticamente vazios (pela hipóxia)
PEÇA – Fígado cardíaco
Identificação
Aumento de peso e volume, veias centrolobulares dilatadas,
coloração azul-vinhosa (se fresco) ou aspecto de noz moscada
(preto/amarelo) no formol.
Resumo Etiopatogênese:
Fígado cardíaco. Congestão hepática. Os processos patológicos
encontrados são congestão (hiperemia passiva), hemorragia,
pigmentações (hemossiderina e hematina), degeneração, necrose.
Esses processos ocorrem devido a insuficiência na drenagem do
sangue venoso presente no fígado, desencadeada por obstrução
venosa gerada por trombose, torção do pedículo vascular,
insuficiências cardíacas. Com a insuficiência cardíaca DIREITA e
redução da drenagem, há o aumento do fluxo de sangue nos vasos
do fígado, há um aumento na pressão hidrostática, seguido de
extravasamento de hemácias para o interstício, caracterizando
hemorragia. O tecido deixa de ser oxigenado (hipoxia), o que gera
degenerações e degradação das células do parênquima (necrose)
e das hemácias. A degradação da hemoglobina origina
pigmentações como hemossiderina (ferrugem, pela fagocitose de
macrófagos) e hematina (preto, pela reação da hemoglobina
degradada com o formol).
Na macroscopia, órgão fica com aspecto de noz moscada
(intercalado de áreas escuras e claras). Nas áreas escuras houve
congestão na região centrolobular do lóbulo hepático (a veia
centro lobular não drena mais), nas áreas clara (adjacentes), houve
degeneração por hipóxia.

EDEMA
Conceito: Acumulo de líquido no interstício ou em cavidades.
LÂMINA DE PULMÃO – Edema + hiperemia passiva +
hemorragia perivascular + Hemossiderina + inflamação
(“pulmão cardíaco” – congestão IC esquerda)
Hemorragia perivascular
Resumo Etiopatogênese:
Congestão pulmonar. O edema é o acúmulo de líquido no
interstício ou em cavidades do organismo. As causas mais
comuns para edema generalizado são insuficiência cardíaca,
hipoproteinemia (desnutrição, doenças no fígado) e doenças
renais (proteinúria). Para edema localizado são obstrução
venosa/linfática (trombose, parasitas, neoplasias)
É o resultado da diferença das forças de Stirling (pressões
hidrostática e oncótica), fazendo com que os líquidos se
movimentem entre vaso e interstício.
Isso ocorre pelo aumento da PH, redução da PO, aumento da
permeabilidade capilar, obstrução da drenagem.
Em detalhes:
- Aumento da pressão hidrostática (devido a insuficiência
cardíaca congestiva, cirrose hepática, obstrução do retorno
venoso (tromboembolismos), imobilização (devido a falta da
bomba muscular) e força da gravidade (posição ortostática).
- Redução da pressão oncótica (devido a proteinúria,
desnutrição proteica grave “Kwashiorkor”, baixo teor de
albumina no sangue, cirrose) >> por isso dá “barriga de
lombriga” = ascite, é edema.
- Aumento da permeabilidade capilar (devido a inflamação,
liberação de toxinas bacterianas e alterações metabólicas,
como uremia, hipóxia e choque)
- Obstrução drenagem linfática (tumores linfaticos,
elefantíase > infecção parasitária filariose)
Edema localizado > Elefantíase: infecção parasitásia
Edema generalizado > Anasarca: corpo inteiro inchado
No pulmão/tórax = hidrotórax
No coração/pericárdio = hidropericardio
Na barriga/pericardio = ascite
HEMORRAGIA
Conceito: extravasamento de sangue dos vasos para o
interstício, cavidades ou para fora do corpo.
Tipos:
- Petequiais puntiformes (pontinhos)
- Púrpuras (pontinhos maiores)
- Equimoses (roxo na perna)
- Epistaxe (sangue do nariz)
- Subaraquinóidea (cérebro)
Hemorragia por Rexe: por ruptura da parede vascular
(traumatismos, hipertensão, enfraquecimento da
parede/úlcera)
Hemorragia por Diapedese: saída por espaços entre as
células endoteliais (permeabilidade)
CONSEQUENCIAS
Anemia, choque hipovolêmico (perda de 20% do volume de
sangue corporal rápido), asfixia (se no pulmão),
tamponamento cardíaco (presença de sangue na cavidade
pericárdica, compressão e restrição dos movimentos
cardíacos, hipoperfusão, choque cardiogênico), necrose do
tecido nervoso/morte
 - Muito Baixo fluxo sanguíneoe/estase: causado por
TROMBOSE imobilização/paciente acamado, aneurisma (obstrução,
favorece agregação de hemácias, turbulencia)
Conceito: formação de trombos por ativação patológica do
processo de coagulação sanguínea. - Muito Alto fluxo sanguíneo: causado por hipertensão
arterial, aneurisma (ocorre fluxo turbulento)
LÂMINA DE PULMÃO – Trombose + hiperemia nos vasos +
hemorragia na luz alveolar + inflamação/pneumonite!! - Hipercoagulabilidade: causado por acidente de carro,
gravidez, cirurgia, medicamentos, queimadura (por
Identificação
alteração das plaquetas ou fatores anticoagulantes)
Massa de sangue solidificado aderido a parede do vaso,
células inflamatórias (basofílicas/azuis) na luz alveolar,
hemácias.

Linhas de Zahn (no trombo): estrias pretas (hemácias),

estrias brancas (plaquetas e fibrina)

EMBOLIA
Conceito: existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso
(êmbolo) transportado pelo sangue e capaz de obstruir um
vaso

Exemplos:

Embolia de líquido amniótico: entrada de líquido amniótico

da circulação materna (ruptura de membrana placentária) >
ativa coagulação

Embolia gasosa: entrada de bolhas de gás no sangue

(mergulhadores = alta pressão e alta profundidade, gases
dissolvem no sangue >> retorno rápido a superfície causa
doença da descompressão) > ar + endotélio ativa coagulação

Embolia gordurosa: entrada de gordura (queimados, fraturas

de ossos longos, lipo)

Ateroembolia: fluxo de fragmento de ateroma

Embolia tumoral: entrada de célula de câncer em vasos

Resumo Etiopatogênese

A formação de trombos resulta da ativação patológica do Consequência embolia arterial = infarto!

processo de coagulação sanguínea, que ocorre pela tríade de
Virchow: (1) lesão endotelial, (2) alteração no fluxo
sanguíneo, (3) hipercoagulabilidade.

Exemplos:

- Lesão Endotelial: causada por tabagismo, diabetes,

inflamação, agentes infecciosos, aterosclerose (ocorre
adesão e agregação plaquetária a parede, rede de fibrina
segura o trombo)

INFARTO
Conceito: área circunscrita de necrose tecidual causada por
isquemia (falta de sangue)
Infarto branco (ou anêmico): baço, rins, coração e cérebro
(órgãos de circulação terminal) > a obstrução gera necrose
por isquemia, falta sangue, aspecto anêmico
Resumo Etiopatogênese
O infarto é caracterizado pela necrose tecidual causada por
isquemia (falta de sangue) em determinado órgão ou
estrutura, causada por obstrução parcial ou total
intravascular (ou compressão) e gera choque pela
hipoperfusão sistêmica.

Infarto vermelho (ou hemorrágico): intestino, pulmão

(órgãos de circulação dupla) > a obstrução gera necrose por
isquemia > porém há perfusão alternativa que inunda o
tecido de sangue, aspecto vermelho.

LÂMINA DE CORAÇÃO – Infarto branco + necrose coagulativa

+ degeneração hidrópica (pela hipoxia)

Identificação

Isquemia/células em necrose: citoplasma eosinofílico, Rim com infarto branco cicatrizando (nas depressões há reparo) +
núcleos com alteração (princip. cariólise). Demais células necrose tubular isquêmica
relativamente aumentadas (miocardiócito remanescente) >
infarto recente

Pulmão com infarto vermelho por tromboembolismo + necrose

coagulativa isquêmica + necrose caseosa + hematina

Fibrose: infarto antigo (com reparo)

Cérebro com infarto (que era branco, embolo obstruiu artéria que
irrigava a região mas depois saiu, logo houve irrigação da parte
necrosada e virou infarto vermelho) + necrose liquefativa +
hematina
 CHOQUE
Conceito: condição em que há falência circulatória >
hipoperfusão sistêmica (redução no volume de sangue)

Hipoperfusão (redução da chegada de sangue) = isquemia

(sinônimos)

Causas: distúrbios na circulação

Choques associados a distúrbios na MACRO

- Choque cardiogênico (insuficiência cardíaca/miocardite >

falha na bomba cardíaca > infarto > não há sangue
bombeado para os tecidos > hipoperfusão.)

(fenômeno tromboembólico obstruindo artéria pulmonar >

sangue não é bombeado > falha na bomba > hipoperfusão)

- Choque hipovolêmico (grande queimado, desidratado >

hipoperfusão)

Choques associados a distribuição do sangue na MICRO

- Choque Séptico (bactérias >> endotoxinas > inflamação

sistêmica > vasodilatação > aumento da permeabilidade >
edema. Agente infeccioso agride o endotélio, coagulação
intravascular > Hipoperfusão > falência múltipla de órgãos

- Choque Anafilático (hipersensibilidade camarão/abelha >>

vasodilatação > isquemia por falta na microcirculação >
broncoconstrição) > Hipoperfusão

- Choque Neurogênico (traumatismo/lesão no SNC >> SNC

modula vasodilatação e vasoconstrição > vasodilatação não
controlada > hipoperfusão)