exsudato presente.
Há célula e tecido
A inflamação crônica acontece dentro
de semanas ou meses e é caracterizada
por inflamação ativa (infiltrado de células
mononucleares), com destruição tecidual
e tentativa de reparar os danos
(cicatrização).
Causas:
Evolução da aguda: se o agente
causador não for eliminado;
Inflamações agudas recidivantes:
quando a inflamação aguda esta
evoluindo para cura e há reinfecção,
havendo retorno da inflamação aguda e
cronicidade (crônico-ativa). Comum em
inflamações pulmonares e hepáticas.
Agentes insidiosos: agentes que são
dificilmente eliminados pelo organismo.
Doença insidiosa: é a doença que
quando apresentar sintomas a infecção
já evoluiu.
 Intra-celulares: tuberculose,
brucelose e alguns vírus;
 Materiais inertes: fios de sutura não
absorvíveis, pneumonia inalatória,
granuloma ou piogranuloma;
 Doenças auto-imunes: há uma
resposta inflamatória ao agente
que é o próprio corpo (lúpus,
pênfigo, VKH).
Macroscopia:
Diminuição e desaparecimento dos sinais
cardeais. Pode haver tumefação pelo
lesado, mas sem rubor.
Microscopia:
Presença de macrófagos e fibrose no tecido,
além de infiltrado inflamatório de células
mononucleares, constituído de linfócitos e
plasmócitos, podendo haver também
necrose e a presença de células epitelióides
e células gigantes.
Tipos Morfológicos:
Exsudato granulomatoso: é o infiltrado
de células do tecido que caracteriza uma
inflamação como crônica. Os macrófagos
dão origem as células epitelióides e as
células gigantes. A célula epitelióide é
especializada em secreção enzimática.
Célula gigante é a célula que resulta da
fusão de macrófagos ou de células
epitelióides, possuem grande facilidade de
fagocitar.
Granuloma: lesão característica da
tuberculose, podendo ocorrer em infecções
por alguns fungos e em algumas infecções
por Nocardia. O granuloma é constituído de
uma área de necrose caseosa central que
pode ou não estar calcificada, rodeada por
infiltrado de linfócitos, macrófagos, células
epitelióides e principalmente por células
gigantes e de cápsula fibrosa.
Piogranuloma: idem ao granuloma mas com
presença de pus juntamente com necrose
caseosa central.
Abcesso: coleção de pus (necrose de
liquefação) circundada por cápsula fibrosa
(fibroblastos e colágeno). Geralmente
causada por bactérias piogênicas.
Considerado crônico ou crônico-ativo.
Microabcesso: idem ao abcesso, porém sem
cápsula fibrosa.
Pústula: são pequenas vesículas na
epiderme, formadas por membranas
transparentes e purulentas.
 Epidemia: coleção de pus em cavidades
naturaois, já formadas no organismo.
Tipos de Exsudato:
 Seroso: um dos primeiros que
aparece, é característico dos
processos inflamatórios agudos. Inicio
da inflamação ou em processos em
que é pequeno o dano vascular.
Liquido claro e transparente,
constituído de plasma com uma
pequena quantidade de células.
Quando há presença de neutrófilos
fica brancacento. Está associado a
queimaduras ou infecções virais. Ex:
queimaduras;
 Catarrais ou Mucoso: componente
básico é o muco. Somente ocorre em
órgão com presença de células
secretoras de muco. É transparente e
viscoso, caracteriza inflamações
agudas e crônicas. O muco tem o
objetivo de carregar o agente para
fora. Pode-se observar hiperplasia
glandular.
 Fibrinoso: componente básico é a
fibrina. Ocorre quando o dano
vascular é intenso. Tende a ocorrer
sobre as serosas. Quando em grandes
quantidades, tem aspecto de “pão
com manteiga”. A fibrina é um
material denso, branco-amarelado na
forma de flocos, grumos ou malhas.
Em processos agudos= malhas de
fibrina, já em processos crônicos= o
tecido conjuntivo tende a fixa-la no
local, ocasionando aderências. A
fibrina apresenta-se em forma de
malhas, traumas ou em forma sólida
eosinofilica. Ex: poliartrite
,salmonelose;
 Purulento/ Supurativo: é caracterizado
pela formação de pus, que é o
material constituído de restos
celulares, de células degeneradas e
de células necróticas, que são os
neutrófilos e/ou eosinófilos e/ou
macrófagos e as células do próprio
tecido em questão. Necrose de
liquefação, geralmente associada a
infecções bacterianas. Material de
consistência liquida a viscosa.
(abcesso, microabcesso, epidemia ou
pústula);
 Neutrocitário: presença de neutrófilos
sem restos celulares e sem formação
de pus. Inicio da inflamação aguda;
 Hemorrágico: presente em extensas
lesões vasculares com grande
conteúdo de hemácias. Comum em
órgãos tubulares. Ex: intestino;
 Não supurativo: exsudato constituído
de células mononucleares (linfócitos,
plasmócitos e macrófagos). Ex:
doenças virais e na nefrite da
lesptospirose;
 Linfocitário: quando constituído
fundamentalmente de linfócitos. Ex:
raiva;
 Granulomatoso: caracteriza
inflamações crônicas. Contêm
macrófagos, linfócitos, plasmócitos,
células epitelióides, células gigantes,
tecido conjuntivo fibroso. Principal
requisito é a presença de macrófagos.
Granuloma é constituído de necrose
caseosa onde há o agente cercado
de todas as células citadas e fibrose.
Quando há presença de neutrófilos e
de pus- piogranuloma;
Obs: usualmente ocorrem três reações na
mesma lesão: Inflamatória (células
mononucleares); Reparativa (produção
lenta e persistente de tecido conjuntivo
fibroso); Degenerativa (degeneração e
necrose dos componentes do processo);
  Histiocitário: constituído de histiócitos
(macrófagos)- fagocitose e
apresentação de antígenos);
 Eosinofílico: possui principalmente
eosinófilos;
 Necrotizante: possui principalmente,
necrose;
 Exsudato associado: mucopurulento,
fibrinossupurativo, serohemorrágico,
piogranulomatoso.
OBS: inflamações difteroides ou
pseudomembranosas caracterizam
exsudato aderidos à uma área de
ulceração.
Membrana difterica refere-se ao
exsudato fibrinoso ou necrótico sobre
uma superfície mucosa. Forma-se em
lesões severas.
Duração:
Hiperaguda: infrequente. 4-6 horas. Coque
anafilático. Dilatação dos capilares e edema
intersticial. Morte do indivíduo;
Aguda: horas- dias. Presença de sinais
cardeais, hiperemia, edema e presença de
neutrófilos;
Subaguda: poucas semanas. Transição entre
a aguda e a crônica. Diminui a quantidade
de neutrófilos e aumenta a de macrófagos e
pode haver pus. Diminuição dos sinais
vasculares como edema e congestão;
Crônica: semanas-meses. Predomínio de
células mononucleares. Há fibrose, ausência
de edema e congestão. Pode haver
neovascularização e necrose tecidual;
Crônica-ativa: aspectos da crônica que
sofreu aglutinação. Reinfecção. Fibrose,
restos celulares, macrófagos, neutrófilos,
edema e congestão.
Intensidade:
Direta ou leve: pouco comprometimento do
órgão bem como de sua função;
Moderada: maior comprometimento do
órgão. Observa-se um infiltrado mais
abundante de células inflamatórias e
destruição tecidual;
Severa: há grande comprometimento do
órgão e de sua função. O processo
inflamatório é abundante, levando a perda
da capacidade funcional.
Elevação da temperatura corporal
(hiperemia).
Pirógenos: são substâncias químicas
que alteram o centro de controle da
regulação térmica. Qualquer substancia que
altere a temperatura corporal. Exógenas ou
endógenas.
 Bactérias: bactérias gram-positivas
liberam pirógenos;
 Fatores endógenos: liberados dos
tecidos e líquidos do corpo quando
agredidos;
 Neutrófilos: liberam pirógenos na
corrente sanguínea ou no exsudato;
 Mecanismos imunológicos: liberação
de pirógenos através de complexos
antígeno-anticorpo, danos teciduais
ou pela atração de neutrófilos no
local da agressão;
 Fagocitose: por neutrófilos,
macrófagos e eosinófilos;
 Células neoplásticas: há possibilidade
de que estas secretem pirógenos.