@vetstudy_
 Glicocorticoides: Hidrocortisona e
 Retro alimentação negativa: toda
vez que aumentar os níveis de
cortisol na corrente sanguínea,
diminui a liberação de CRH e vice-
versa.
Toda vez que eu estou trabalhando com
Anti-inflamatórios esteroides, eles tem
muito mais potencia de ação do que o
cortisol endógeno, sendo assim, vão:
1. Suprimir a produção de
CRH(hormônio liberador de
corticotrofina);
2. Suprimir a produção de ACTH
(hormônio adrenocorticotrófico);
3. Suprimir a produção do cortisol
pela adrenal.
Portanto, se eu utilizar um AIE por longos
períodos poderá gerar atrofia de adrenal
associada ou não à
hiperadrenocorticismo iatrogênico;
Remoção brusca de corticoides após
longo uso: Hipoadrenocorticismo.
corticoesterona (suprimem a
produção de CRH);
 Meneralocorticoides: Aldosterona
(reabsorção de Na e excreção de
K).
Glicocorticoides:
Moléculas que vão influenciar no
metabolismo, na resposta imune e no
desenvolvimento de alguns tecidos
(cicatrização).
 Absorção rápida no TGI, mucosas
e pele;
 Ligam-se a proteínas plasmáticas
(albumina e globilina- trasncortina);
 Biotransformação no fígado-
hidrossolubiliza os corticoides
(lipossolúveis);
 Corticoides serão inativados no
fígado, com exceção da
Predinizona e da Cortisona
(Predinizolona e Hidrocortisona);
 Excreção: urina e fezes.
Utilizar predinizona ou predinizolona em
caninos, não faz diferença, ele pode
receber qualquer uma já o gato,
somente pode receber predinizolona,
pois não possui algumas enzimas
importantes na metabolização.
Utilização de corticoides geram duas
coisas importantes, efeito metabólico e
efeito imunológico:
Metabólico:
 Incremento de glicemia (menor
captação de glicose em nível de
tecido e aumento da glicemia)
 hormônio diabetogenico-  Aumento da liberação de
resistência insulínica; pepsinas e suco pancreático.
 Aumento do catabolismo proteico
e do tecido adiposo, aumentando
assim a gliconeogênese
Fígado:
(incrementa ainda mais os níveis
de glicose sanguínea);  Aumento da izoensima da
 Redistribuição do tecido adiposo fasfatase alcalina em cães
para pescoço, rosto pelve, tórax e (hepatopatia vacuolar).
omento;
 Diminuição da síntese de colágeno Pele:
(não há cicatrização);
 Diminuição na espessura
 Incremento de diurese- promover
dérmica;
resistência ao ADH-
 Retardo na cicatrização;
dessensibilizarão e não reabsorve
 Hiperqueratose;
água.
 Hiperpigmentação
Imunológico:
Ossos:
 Inibição das fosfolipases A2- reduz
 Reabsorção óssea
a liberação de ac. araquidônico;
(paratohormônio PTH);
 Diminui a diapedese dos neutrófilos
 Diminuição na geração de matriz
para a lesão;
óssea pelos osteoblastos- diminui
 Inibição da liberação de
cicatrização óssea;
histamina;
 Retenção de eosinófilos na MOV;
Sangue:
 Redução da permeabilidade
vascular (não ocorre edema);  Eritrócitos- redução da
 Linfocitólise em neoplasias linfoides- fagocitose e estimulo de
menos linfócitos T-imunossupressão eritropoiese.
(linfoma e mastocitoma).

SNC:
 Euforia ou depressão. Rins

Sistema Cardiovascular:  Aumento da reabsorção de

sódio;
 Aumento da pressão arterial.  Aumento da secreção de K.

Músculos:
 Perda da massa muscular- Acão curta:
fraqueza.
 Hidrocortisona
TGI:  Corticoesterona
 Fludocortizona
Ação Intermediária:
 Predinizona
 Predinizolona
 Metilpredinizolona-acetato (efeito
de acúmulo-tec. Adiposo 12 dias)
ou succinato- 12/24horas.
 Triacinolona
Ação Longa:
 Betametazona
 Dexametazona
I. Terapia Intensiva Curta:
Reduzir morbidade e mortalidade.
 Melhora na condição de
glicemia;
 Melhora na condição alimentar;
 Melhora na integridade
tecidual,
Doses altas em um período curto (máx
48horas).
II. Terapia Padrão:
Período de duração de 7-15 dias.
Moléculas de uso intermediário
geralmente.
Terapia imunossupressiva.
Retirada gradual.
 Semana 1: dose e frequência
estimulada;
 Semana 2: dose menor e
frequência estimulada;
 Semana 3: continuo a dose e
aumento a distancia de
aplicação;
 Semana 4: Retirada (frequência a
cada 48 horas no mínimo).
III. Terapia Crônica:
Uso prolongado- terapia pulsátil.
Efeito glicocorticoide de longa duração-
maiores efeitos colaterais- atrofia da
adrenal.
Doenças imunomediadas:
 Graves e Agudos: Dexametazona
(não é boa para anemia
hemolítica auto-imune);
 Terapias Longas: Predinizona ou
Predinizolona;
Doenças Articulares:
Uso de corticoides intra-articular pode
proporcionar elasticidade da cartilagem
e degeneração articular.
Uso oftálmico:
Não utilizar em condições infecciosas e
nem em ulceras de córnea (floreceina-
teste)
Uso neurológico:
Traumas- dreno de edema (os que agem
apenas em glicocorticoides), melhora
integridade tecidual e reduz a
inflamação local.
Posso usar o succinato
Não usar dexa para lesão de medula
espinhal. Usar predinizolona ou
metilpredinizolona.
Trato Respiratório:
Fármacos de ação intermediária
principalmente.
Uso Intestinal:
Gastroenterites eosinofilicas;

Enteropatias inflamatórias crônicas.

 Doenças musculo esqueléticas;

 Doenças renais;
 Doenças hepáticas;
 Gestação;
 Gastrites ou ulceras;
 Diabetes;
 Pancreatite;
 Insuficiência cardíaca e renal;
 Doenças infecciosas.

Neoplasias:
 Linfomas;
 Leucemias;
 Mastocitomas;
 Meningiomas.

Choque:
 Efeito inotrópico positivo sobre o
coração;
 Acelera ciclo de Krebs;
 Acrescimo na produção
energética;
 Aumenta metabolização do acido
lático;
 Estabeliza membrana celular;
 Previna adesão de plaqueta;
 Inibe a cascata da fofolipase A2.