GLÂNDULAS ADRENAIS

AD: junto RENAL: junto ao rim

- Altura: 3 a 5 cm; largura 2 a 3 cm; espessura 1 cm; 3,5 a 5 g

Estrutura histológica das adrenais (suprarrenais):

- Cápsula: revestimento da glândula de
tecido conjuntivo, única porção não
glandular
- Casca envoltória externa = CÓRTEX
(90% da massa) dividido em 3 zonas:
glomerulosa, fasciculada e reticular
- Parte interna = MEDULA
- Origem MISTA: o córtex é derivado de
tecido epitelial, e a medula de tecido
nervoso

Hormônios do córtex
São ADRENOCORTICÓIDES (produzidos e secretados no córtex) e ESTERÓIDES
(lipídios derivados de colesterol, sobretudo LDL captado nas depressões revestidas das
membranas das células adrenocorticais).
Biossíntese dos hormônios adrenocorticais: todos partem da PREGNENOLONA, subproduto
do colesterol. Assim, as células
produtoras são chamadas de
ESTEROIDOGÊNICAS.
São hormônios LIPOFÍLICOS, portanto,
difundem-se livremente pelas membranas
plasmáticas dessas células produtoras e
chegam ao sangue. Porém, no plasma,
precisam de proteínas transportadoras
para se locomoverem:
- CORTISOL: CBG (globulina
ligadora de cortisol, proteína específica)
- ALDOSTERONA e DHEA: albumina (inespecífica)
No citoplasma das células, na membrana nuclear, existem RECEPTORES e ELEMENTOS
DE RESPOSTA específicos para cada tipo de hormônio esteroidal, dependendo da célula
alvo em questão. Assim, formam o complexo HR, há o direcionamento dele ao centro da
célula e há a ligação dele ao elemento de resposta proteico específicos da regulação gênica.
Essas proteínas são ativadas, permitindo a ligação delas aos trechos do DNA,
desencadeando a transcrição específica dos genes, produzindo RNAm, tendo tradução e
sintetizando as proteínas.

Existem 3 tipos de hormônio adrenocorticóides esteroidais:

● MINERALOCORTICÓIDES: lidam com substâncias de natureza mineral.
- Secretados pelas células da zona glomerulosa (presença da aldosterona
sintase)
 - Substância natural mineral (íons, sobretudo sódio e potássio) que regulam
fenômenos com íons. A secreção de aldosterona depende da concentração
extracelular de Angio II e de potássio, sobretudo.
- Basicamente ALDOSTERONA
- Esse hormônio atua nos RINS, tendo regulação de 2 eventos: 1. Aumento da
reabsorção de sódio, associado à entrada também de água, logo, importante
à volemia e ao controle osmótico; e 2. Facilitando a excreção de potássio.
Quando o ambiente está hipertônico, é um mecanismo importante para a
regulação, sendo fundamental à homeostase da PA!
- Regulação da secreção de aldosterona pelo SRAA (Sistema Renina
Angiotensina Aldosterona): a ativação desse sistema tem como estímulo a
diminuição do volume sanguíneo e, assim, uma queda da pressão mantida,
seja por um fenômeno de desidratação, deficiência de sódio ou hemorragia).
As células da mácula densa do túbulo contorcido distal percebem essa baixa
e secretam sinais à células JUSTAGLOMERULARES do rim para que
secretem RENINA, enzima que quebra o angiotensinogênio em Angio I. Ela
não tem atividade fisiológica, mas, ao chegar aos pulmões, sofre ação da ECA
(enzima conversora de angiotensina), tornando-se Angio II. Esse é um potente
vasoconstritor endógeno, o qual atua na parede das arteríolas para ter
VASOCONSTRIÇÃO (aumento da PA) e no córtex na zona glomerulosa,
ativando as células esteroidogênicas para a produção de aldosterona.
Aumentada a reabsorção de sódio, aumenta a volemia e, assim, regula-se a
PA.
- Aldosterona é um hormônio essencial à vida; sem ela, há perda contínua de
sódio pela urina, logo, perda de água; há queda acentuada de volume
plasmático (hipovolemia), podendo ter um choque circulatório ou
hipovolêmico, levando à morte.
● GLICOCORTICÓIDES: associados ao metabolismo de carboidratos, glicose.
- Secretados pelas células das zonas fasciculadas e reticular
- São 3 principais: CORTISOL (maior atividade no organismo 95%,
hidrocortisona), CORTICOSTERONA e CORTISONA
Apresenta ação diversas, como:
- Proteolítico: degradação de proteínas e liberação de aminoácidos (metabólico,
catabólico)
- Lipolítico: quebra de estoques lipídicos em ácidos graxo e glicerol (metabólico,
catabólico)
- Gliconeogênese: usa os aminoácidos e ácidos graxos para a produção de
glicose (metabólico, anabólico hiperglicemiante)
- Ação permissiva: potencializa a vasoconstrição feita pelas catecolaminas
(adrenalina e noradrenalina)
- Resistência ao estresse (hormônio do estresse): garante o suprimento de ATP,
já que influencia a alta de glicose, tendo maior chance do organismo poder
atuar contra o fenômeno estressante. Também aumenta a PA para agilizar a
distribuição de oxigênio e de nutrientes, etc.
- Efeitos antiinflamatórios (regulador negativo da inflamação): inibição de
leucócitos e de mediadores químicos. Ficou conhecido genericamente como
medicamento “corticóides”, mas hoje usa-se derivados dele. A.I.E.
 - Depressão de respostas imunes, regulando–as = prescrito para uso contínuo
em transplantes
Regulação:
- Eixo CRH-Acth-CORTISOL: Os receptores nas células neurossecretoras do
hipotálamo detectam a queda de cortisol no organismo e produzem CRH. Ele
segue à adeno hipófise, onde são estimuladas as CORTICOTRÓFICAS,
produtoras de Acth (hormônio adrenocorticotrófico). Esse hormônio age no
córtex das adrenais na zona fasciculada para que as células esteroidogênicas
produzam e secretam cortisol, aumentando sua concentração no sangue. Por
feedback negativo, há a inibição dos reguladores centrais (hipotálamo e
hipófise anterior). O Acth também aumenta o número de receptores de LDL
nas células adrenocorticais, bem como a atividade das enzimas que liberam o
colesterol da LDL.
● HORMÔNIOS SEXUAIS: andrógenos (masculinizante de atividade relativamente
fraca).
- Secretados por células das zonas fasciculada e reticular
- Basicamente andrógenos fracos, como DEHIDROEPIANDROSTERONA
(DHEA)
- Nos homens, o efeito dos andrógenos são superados pela testosterona
(gonadotrófico muito potente), assim, a DHEA nem faz falta
- Nas mulheres, exercem funções como estimulação da libido (desejo sexual) e
crescimento dos pelos pubianos e axilares.

*O estímulo e a secreção de cada hormônio ocorre de maneira independente; de modo que

a Angio II causa estímulo e hipertrofia na zona glomerulosa, mas não nas demais. Como o
Acth irá influenciar apenas a secreção de cortisol, não da aldosterona.
*Alguns hormônios apresentam tanto atividade glicocorticoide quanto mineralocorticoide. É
especialmente significativo que o cortisol nas condições normais apresente alguma atividade
mineralocorticoide porque algumas síndromes de excesso de secreção de cortisol podem
provocar efeitos mineralocorticoides significativos, junto com efeitos glicocorticóides muito
mais potentes.

Doenças associadas ao funcionamento das adrenais:

➢ Hipocorticalismo: hipofuncionamento do córtex adrenal, como a Síndrome de

Addison, decorrente da atrofia dos córtices adrenais, que pode ser gerado por um
efeito autoimune, infecção (tuberculose) ou câncer. Essa condição acarreta:
- Redução da aldosterona tendo diminuição de sódio = hipovolemia e risco de
choque circulatório
- Menor excreção de potássio, portanto, hipercalemia (células mais excitáveis)
- Diminuição do cortisol diminui a gliconeogênese, a lipólise e a proteólise,
diminuindo a glicemia e a mobilização de lipídios e de proteínas, tendo maior
susceptibilidade aos efeitos do estresse
➢ Hipercorticalismo: hiperfuncionamento do córtex adrenal. As consequências
dependem da região afetada
Síndrome de Cushing:
- Tumor secretor associado ao cortisol: aumenta a secreção
 - Mobilização e acúmulo de lipídeos da parte inferior do corpo para a região
torácica (“tórax de búfalo”) e para a face (“cara de lua”), obesidade,
osteoporose, hipertensão e diabetes
- Aumento do cortisol = aumenta a lipólise e a proteólise, tendo ainda mais
substratos para a gliconeogênese, tendo aumento da glicemia (diabetes
adrenal) e há supressão do sistema imune

Síndrome Adrenogenital
- Relacionada à hipersecreção de andrógenos adrenais (DHEA)
- Por conta de um defeito enzimático genético na via de biossíntese do cortisol,
não há cortisol no organismo. Assim, o hipotálamo e a hipófise começam a
querer estimular essa secreção ausente através da via hipotálamo-hipófise-
adrenais. Aumenta CRH e ACTH, sendo que esse hormônio
adrenocorticotrófico estimula a região fasciculada e reticular do córtex adrenal,
tendo aumento da secreção de DHEA.
- Nos homens, não há efeito significativo, por conta dos altos níveis de
testosterona. Só seriam afetados se houvesse um aumento muito significativo
de DHEA. Em recém-nascidas femininas, no entanto, essa alteração gera uma
virilização (crescimento do clitórios e características masculinizantes) e um
pseudo-hermafroditismo (ambiguidade sexual, tem ovário e pênis)
- O aumento de DHEA acarreta um feedback negativo no hipotálamo, afetando
o eixo hipotálamo-hipófise-gônadas, diminuindo a produção de LH e de FSH.
Assim, não há produção dos hormônios sexuais nem das gametas.
Tratamento: reposição hormonal de cortisol.

HORMÔNIOS MEDULARES
A medula adrenal é um tecido nervoso e apresenta células CROMAFINS, células
nervosas modificadas que produzem catecolaminas (tanto hormônios quanto
neurotransmissores. O que distingue esses dois é o local de secreção: hormônios são
secretados no sangue e neurotransmissores na fenda sináptica, mas efetuam a mesma
ação).
➢ EPINEFRINA/adrenalina (80% do secretado): liberada durante episódios de estresse
ou de excitação = estado de alerta. O estímulo para a liberação é neural (Sistema
Nervoso Autônomo Simpático). Reação de “luta ou fuga”: respostas imediatas a um
estressor. Vasoconstrição e broncodilatação.
➢ NOREPINEFRINA/noradrenalina (19%)
➢ DOPAMINA (1%)

O sistema autônomo somático atua no organismo de diversas maneiras em situações

de estresse: aumenta a mobilização das reservas de glicogênio, liberando mais glicose,
aumenta a capacidade das células de captarem energia (eficiência energética), causa
mudanças na circulação (aumenta fluxo, PA, FC, FR…). E, ainda, estimula a secreção das
catecolaminas para intensificar suas ações (adrenalina neurotransmissor estimulando a
secreção de adrenalina hormônio, por exemplo).