Adrenal

Uma das afecções mais comum são alterações relacionadas ao aumento da produção de cortisol. A adrenal tem origem embriológica
mista, tem a região central que é a medula da adrenal, onde também há afecções relacionadas, principalmente, a neoplasias de
medula, como a feocromocitoma. Quanto a afecções da glândula adrenal, deve-se considerar o eixo de modulação da secreção dos
hormônios produzidos, há uma modulação que tem início no hipotálamo, que depois por uma produção de hormônio (CRH) ocorre a
secreção de ACTH que irá estimular a secreção do córtex da adrenal.

Essa alça de modulação é o que se utiliza como ferramenta diagnóstica, levando isso em consideração, quando a afecção é
principalmente hipofisária, que atende grande parte dos cães, ocorre alteração na hipófise que leva a uma alteração funcional da
adrenal. É importante lembrar da simetria em relação das adrenais quando é realizado exame ultrassonográfico, quando há simetria
em conjunto com todo o resto de exames laboratoriais indicando que há um hipercortisonismo e se for espontâneo ou primário (não
foi induzido), as adrenais irão se apresentar de maneira simétrica.

A região cortical é responsável por produzir dois principais hormônios, os mineralocorticoides (dentre os quais a aldosterona é o
principal) e os glicocorticódeis (sendo o cortisol o principal), a corticosterona é outro produto que é secretado. As afecções de córtex
da adrenal têm relação com o aumento exacerbado ou a redução desses dois produtos.

No caso de alteração medular, que é o mais comum (teocromocitoma), há secreção principalmente de catecolaminas e de adrenalina,
levando a uma repercussão sistêmica principalmente para o coração e para os vasos, desencadeando alterações cardíacas e
vasculares, que clinicamente são vistas por meio das taquicardias, taquiarritmias e hipertensão sistêmica.

● Hipoadrenocorticismo (Síndrome de Addison): cursa com sinais muito semelhantes aos encontrados na doença renal,
desequilíbrio eletrolítico e sinal gastrointestinal.
🡪 Nesse caso, ocorre uma hiperglicemia, apesar de se pensar em repor insulina, nem sempre é necessário
🡪 A mesma coisa que se pode notar com essa hiperglicemia mimetizando a diabetes, tem que se analisar com outros olhos que
também ocorre sintetização de proteínas que podem levar a uma redução dos níveis de seu produto e refletir na atividade orgânica,
que é a tireoide.
🡪 Importante lembrar que mesmo em diabetes não insulina dependentes as ilhotas estão integras, o que ocorre é uma redução da
sensibilidade das células a insulina. Os receptores insulinérgicos muitas vezes não ficam na superfície da membrana da célula,
acabam se invaginando na bicamada, impedindo a conexão.

● Hiperadrenocorticismo (Síndrome de Cushing)

🡪 Muitas vezes em pacientes com hiperadreno, também é diagnosticado com hipotireoidismo, possuindo uma afecção denominada
de síndrome do eutireoideo doente
🡪 Ao analisar um paciente com hiperadreno, muitos deles terão redução dos hormônios tireoidianos (os hormônios tireoidianos são
proteicos, então o substrato básico é a tireoglobulina que é uma proteína, se há catabolismo celular há redução de síntese de
hormônio tireoidiano)
🡪 Em animais com essa patologia, há com certa frequência - estimativas de 50/60% - também uma hipertensão arterial sistêmica
(HAS), com ritmo e frequência cardíaca normal
🡪 Em um paciente com HAS, como com hiperadreno, é comum que possua hipertrofia miocárdica. Já em um cão com
hipotireoidismo, apesar de apresentarem algumas coisas muito comuns, normalmente há dilatação da câmara cardíaca com bastante
frequência.

O hiperadreno pode se confundir com uma doença renal pois causa sinais gastrointestinais e acidose metabólica como observado na
doença renal. Se há redução de íon hidrogênio, consequentemente, aumenta a concentração sendo comum a ocorrência de acidose.

Como direcionar/diferenciar ambas as patologias?

● Em ambos os casos pode haver obesidade, contudo, no hiperadreno o que pode auxiliar é a ocorrência de alopecia mais
comum em cães com hipotireoidismo
● A dosagem de triglicérides e colesterol pode dar elevados nos dois
● Hipotireoidismo – sinais clínicos: animal roliço, sem ingestão excessiva de alimento relatado pelo tutor, baixa atividade
metabólica (tudo que ingere vira depósito)
● Hiperadreno: sinais clínicos: polidipsia, poliúria, polifagia, em alguns casos para fechar o diagnóstico precisa-se realizar teste
de supressão com baixa dose de dexametasona
- Para esse teste de considerar alguns indícios: como aumento de triglicérides, colesterol e de fosfatase alcalina, baixa
densidade urinária (por conta da poliúria e da polidipsia). No ultrassom, constata-se aumento da dimensão de polo caudal.

Existe uma interação entre o hipotálamo, produzindo o hormônio liberador da corticotropina, atuando na adeno-hipófise
estimulando a secreção do ACTH, que irá estimular a região cortical da adrenal a produzir, principalmente, o cortisol. Com o nível
de cortisol elevado na circulação irá fazer um feedback negativo do hipotálamo, o diagnóstico é baseado nessa alça de feedback. Por
isso há o teste de supressão com baixa dose de dexametasona, o teste de estimulação de ACTH, visa saber se haverá aumento ou
não/se há ou não resposta a esses estímulos.
 ‘

Como o efeito dos hormônios corticais adrenais ocorre em diferentes órgãos e locais é esperado que tenha alterações
multissistemicas (tanto quando há aumento quanto quando há redução). O hiperadrenocorticismo é decorrente da redução da síntese
dos mineralocorticoides e dos glicocorticoides, ocorrência pouco frequente nos cães. Atualmente houve uma mudança no fármaco
utilizado para tratamento de hiperadrenocorticismo, poderia ter durante o tratamento o uso de mitotano (causa necrose seletiva das
células adrenocorticais, induzindo um quadro mais severo, o hipoadreno), hoje em dia é menos usado, sendo mais usado em casos
de tumores de adrenal.

Adrenal: córtex

● Glicocorticóides: cortisol (hidrocortisona) e corticosterona agem no metabolismo proteico, lipídico e dos carboidratos (tipo de
hormônio que promove o catabolismo celular induzindo ao aumento dos níveis glicêmicos)
- Quando há aumento severo do cortisol ocorre catabolismo
- Em quadro de hiperadreno pensa-se em catabolismo celular
● Mineralocorticóides: aldosterona estimula reabsorção de sódio, etc (elamodula a absorção e secreção desses eletrólitos
principalmente nos túbulos renais em sua porção mais distal)
● Andrógeno: deidroepiandrosterona (efeito masculinizante e anabolizante)
● Ações dos glicocorticoides: estimula a gliconeogênese, estimula a proteólise (catabólico), estimula a lipólise, diminui a
utilização de glicose pelas células e diminui a sensibilidade à insulina
● Ações dos mineralocorticoides: aumenta a reabsorção de Na+, aumento da secreção de K+ e aumento da secreção de H+

Um animal que tem nível aumentado de glicocorticoide, o mais comum é que ocorra um aumento da disponibilidade de energia,
podendo ser na forma de glicose, ou seja, há degradação de glicogênio, degradação e mobilização lipídica e uma redução na síntese
proteica. Ao invés de sintetizar proteína ocorrerá sua degradação para ser utilizada como forma de energia.

Os glicocorticóides atuam no metabolismo proteico/lipídico de carboidratos, ou seja, aumenta a disponibilidade de carboidratos na

circulação, é um hormônio hiperglicemiante. Por isso, é comum encontrar valores aumentados de glicose sérica. A redução na
síntese proteica pode refletir na produção de hormônios proteicos como, por exemplo, da tireoide e na mobilização das reservas
lipídicas. É comum ter infiltrado gorduroso no fígado e congestão hepática, por isso tem aumento de fosfatase alcalina.

Em relação aos mineralocorticoides, é importante lembrar do papel da aldosterona no equilíbrio dos níveis de sódio e potássio
séricos, existe uma estimativa de normalidade sendo acima de 27:1. Quando animal tem hiperadreno essa relação cai para 20:1,
sendo um forte indicativo de desequilíbrio desse processo que está relacionado diretamente com a redução desses hormônios.

Adrenal: medula

● Catecolaminas: (efeito hiperglicemiante)

● Adrenalina (80%):
● Glicogenólise: hepática e mm ativos
● Lipólise: adipócito e mm ativos
● Noradrenalina (SNA Simpático):
● Lipólise: adipócito
● Inativadas pelas enzimas: MAO = monoaminoxidase CONT = catecolamina-o-transferase
Anormalidades da secreção Córtico-adrenal: Hipoadrenocorticismo (Síndrome de Addison) e Hiperadrenocorticismo (Síndrome de
Cushing)

Hipoadrenocorticismo

“... síndrome multi-sistêmica resultante da deficiência de secreção de glicorticóides e/ou mineralocorticóides.

Pouco comum em cães e rara em gatos
Cadelas jovens à meia-idade (média de 4 anos; variação, 2 meses a 12 anos)
Primário: associado a afecções da glândula adrenal
Secundário: associado a alterações no eixo hipotálamo – hipófise –adrenal → ↓ CRH ou ↓ ACTH

Primário

● Quando está associado principalmente a uma alteração funcional específica com o sítio ...(54:20) da adrenal
● Idiopático
● Auto-imune
● Iatrogênico: uso prolongado de mitotano (hiperadrenocorticismo), cetoconazole o acetato de megestrol
● Causas menos comuns: infecções (coccidioidomicose, blastomicose, ou tuberculose), infartos hemorrágicos, neoplasias
metastáticas e traumatismo

Secundário

● Quando acontece no eixo hipotálamo-hipofisário que pode ser por uma disfunção no hormônio liberador ou mesmo do ACTH
hipofisário (podendo estar associado a neoplasias ou a massas que podem estar comprimindo as células corticotróficas que
produzem o ACTH ou até mesmo uma disfunção dessas células, levando a uma redução da estimulação, ou seja, há menor
secreção dos hormônios adrenais)
● Ocorrência natural: falta de estimulação adrenal normal CRF ou ACTH, e implica numa insuficiência hipotalâmica ou
pituitária primária.
● Muitos decorrentes de inflamação, tumores, traumatismo, e defeitos congênitos do hipotálamo ou da glândula pituitária.
● Iatrogênica
● Menos comum: administração de glicocorticóides exógenos suprime a produção normal do ACTH hipofisário, levando a uma
atrofia bilateral da adrenal
- Uso crônico de glicocorticóides pode causar supressão do eixo hipotálamo-hipofisário severo, isso pode ocorrer quando não
se faz a redução paulatina desses fármacos

Glândula adrenal não funcional, consequentemente, terá nível de cortisol bastante reduzido ou ausente, o que diminui a função
hepática, diminui a função enzimática gástrica, há alteração clínica que pode ser visível através de sinais como vomito e diarreia,
redução do nível glicêmico que pode estar extremamente baixo e levar a sinais neurológicos (estupor, coma e morte). Em
contrapartida, em consequência da redução de mineralocorticoides (pode estar muito baixa ou ausente), há uma perda de grande
quantidade de sódio e água que leva uma redução volêmica, podendo desencadear um quadro de choque (pode levar a coma e
morte). Além disso, essa alteração do equilíbrio sódio/potássio, acontece aumento dos níveis de potássio em relação a quantidade de
sódio disponível, levando a arritmias cardíacas, ocasionando redução do débito cardíaco, redução da PA podendo levar ao choque.

Sinais clínicos: letargia, fraqueza, tolerância reduzida ao estresse (baixo nível de cortisol) e a várias alterações gastrintestinais, como
anorexia, vômito, diarréia, dor abdominal e perda de peso (↓cortisol) - desidratação, bradicardia e pulsos femorais fracos
(↓aldosterona)

Diagnóstico: anamnese, exame físico e patologia clínica

Hemograma – Anemia, eosinofilia e linfocitose

● Exame bioquímico: Hipercalemia e hiponatremia (95%) no caso do tipo primário (↓na relação Na:K, que normalmente varia
de 27:1 a 40:1)
● Hipercalcemia, hipoglicemia, ↑ ALT e FA,acidose
● Azotemia pré-renal
● Urinálise
● RX: microcardia, estreitamento da veia cava caudal, hipoperfusão dos campos pulmonares e fígado diminuído
● Ultrassom
● ECG (hipercalemia)
● Teste de estimulação com ACTH: consiste na determinação do cortisol plasmático antes e 1 h após a administração IV de
ACTH sintético (0,25mgcães ou 0,125 mg/gatos) ou antes e 2 h após ACTH gel IM (20 UI cães ou 10 UI gatos)

Tratamento - Agudo

● Corrigir hipovolemia: NaCl0,9%, 60-80 ml/kg /h IV nas primeiras duas horas, dependendo da resposta reduzir o volume
administrado (Monitorar a micção)
● Dexametasona2-4mg/kg IV, repetindo em 2 e 6 horas; manutenção com prednisona 0,2mg/kg VO sid
● Glicose (1,5ml/kg de glicose 50%)e insulina para redução na [ ] sérica de K (bradiarritmias)
● Acidose (bicarbonato, 25% da dose IV nas primeiras 6 h de terapia)

Tratamento - Crônico

● Corrigir hipovolemia: NaCl 0,9%, 60-80 ml/kg / h IV nas primeiras duas horas, dependendo da resposta reduzir o volume
administrado
● Suplementação com mineralocorticóide: Acetato de Fludrocortisona: 0,01-0,02 mg/kg VO sid (monitorar os eletrólito, uréia e
creatinina por uma vez por semana até estabilizar)
● Suplementação com glicocorticoide - prednisona: 0,2mg/kg VO sid

Hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing)

“... é uma das endocrinopatias mais comuns no cão, e se refere ao conjunto de anormalidades clínicas e químicas que resultam da
exposição crônica a concentrações excessivas de glicocorticóides. “
Cães e gatos de meia idade a idosos, mas pode ocorrer animais jovens (HAC hipófise-dependente)
Raças predispostas:
Cães: Poodle, Dachshund, Boxer, Beagle, Pastor Alemão e Boston Terrier
Gatos: não há predisposição racial

Etiologia
Hipófise dependente: adenoma ou hiperplasia das células corticotrópicas
Tumores na adrenal: adenoma ou carcinoma
Iatrogênica: devido administração de glicocorticoides

Sinais e sintomas clínicos

Poliúria, polidipsia e polifagia (PPP)
Abdômen penduloso; fraqueza muscular; hepatomegalia
Letargia; obesidade; respiração ofegante;
Anestro; atrofia testicular
Alopecia simétrica bilateral e hiperpigmentação cutânea

Diagnóstico: anamnese, exame físico e patologia clínica

Hemograma: leucocitose com neutrofilia, eosinopenia e linfopenia
↑ ALT, FA, colesterol e glicose
Urina: ↓ densidade; proteinúria, hematúria e piúria
Rx
Ultra-som

Ocorre com muita frequência – também diabetes e hipotireoidismo (nos felinos, também o
hipertireoidismo)
Desafiador em diagnóstico definitivo – animal apresenta quadro clínico associado, mas testes
apresentando negativo, porque não temos um padrão de tamanho de adrenal para cada raça
de cão (padrão no geral, apenas)

Hipertensão arterial sistêmica é um sinal comum

Aumento do nível do cortisol – determina a maior parte dos sinais clínicos

Pode ser problema de adrenal, de hipófise ou induzida

O uso tópico de glicocorticoides pode interferir nos testes diagnósticos

Aspecto clínico: sempre a mesma carinha – abdômen abaulado, taquipneia (adelgaçamento do

diafragma e aumento dos fígados, por congestão), perda de massa muscular, congestão
hepático (FA, principal, e GGT), rarefação pilosa, polidpisia, poliúria, teleangiectasia
(diminuição da espessura da pele), aumento de apetite – a maioria ocorre por diminuição da
síntese proteica

É comum lesão ligamentar, porque diminui a musculatura esquelética, forçando as articulações

Podem desenvolver um grado respiratório agudo, por conta de tromboembolismo pulmonar

(não se sabe a causa) – dispenia, cianose

Em gatos, o uso crônico de glicocorticoides pode ser ocasionado por problemas respiratórios
(braquicefálicos) – menos comum

Quando é de origem hipofisária, as duas adrenais estão aumentadas

Quando é de origem de tumor adrenal, uma vai estar aumentada e a outra diminuída – a alta
de cortisol gera feedback positivo, diminuindo a secreção de ACTH, com a outra adrenal
recebendo menos estímulo (a outra continua mesmo sem o estímulo, por conta do tumor)

O cortisol inibe a produção de CRH e ACTH – em casos de tumor de hipófise, ela não responde
a esse feedback negativo, continuando a produzir bastante

Nem todas as neoplasias são secretórias

Um dos testes é a supressão com dexametasona (um tipo de corticoide que não é o cortisol),
para interferir no feedback, suprimindo a secreção hipofisária e diminuindo o estímulo para a
adrenal – se tiver tudo normal, na segunda dosagem, a dosagem de corticoide diminui, porém
quando há tumor secretório na adrenal, isso não ocorre
Os testes de triagem são bem caros – só pedir, se suspeitar mesmo

Esperado encontrar aumento de triglicéride e colesterol, mobilizados da reserva para a

circulação – parte vai infiltrar nos hepatócitos

Aumento da glicemia, pela degradação do glicogênio

Leucocitose, gerada pela liberação de cortisol (daí que vem o termo leucocitose de estresse)

Cuidado para não causar uma condição pior com o tratamento, que seria o
hipoadrenocorticismo induzido

Pode ocorrer diminuição do hormônio tireoidiano (síndrome do eutireoideo doente) – se

corrigir o hiperadreno, o hipotireoidismo melhora
FC e PA ajudam a diferenciar – hiperadreno é raro ficar baixa e no hipotireoidismo é comum

No eco, o hipotireoidismo causa aumento de câmara e no hiperadreno, a gente tem aumento

de espessura

Imunidade reduzida, com aumento de infecção oportunista – dermatopatias crônicas

secundárias

Normalmente as alterações cutâneas secundárias a endocrinopatia não causam prurido – mas

as infecções secundárias, sim

Polidipsia secundária a poliúria (não tem glicosúria)

Poliuria pelo efeito mineralocorticoide (aldosterona) do cortisol – reabsorção de sódio e água,

com expansão volêmica (hipertensão) e aumento da filtração renal, com aumento da
eliminação urinária (densidade urinária pode estar baixa), com polidipsia compensatória

A polidipsia consegue compensar a poliúria, mantendo sua hidratação

No RX só vemos o aumento do fígado, mas isso já palpamos, então não adianta

No US, vemos infiltração gordurosa (aumento da ecogenicidade) e hepatomegalia

O primeiro teste pedido é a estimulação com baixa dose de dexametasona – o com alta dose
ajuda a diferenciar se ele é de origem adrenal ou hipofisária

Se os exames forem inconclusivos não usamos tratamento específico, apenas tratamos os

sintomas

O mitotano e o halano diminuem a secreção de cortisol, pela destruição seletiva das células da
adrenal

A cirurgia de remoção da adrenal tem risco, porque a manipulação pode gerar descargas de
catecolaminas, interferindo no estado do paciente no trans anestésico

O trilostano é o mais usado, porque não causa destruição de nenhuma célula, mas apenas
diminui a produção de cortisol

Para avaliar o tratamento, fazemos teste de estimulação com ACTH

Tratamento
● HAC: Mitotano(Lisodren®), que provoca necrose seletiva das zonas do córtex adrenal; Trilostano(inibidor da esteroidogenese;
1 a 3 mg/Kg bid)
● Considerações cirúrgicas: hipofisectomia e adrenalectomia

Tratamento - HAC hipófise-dependente

Indução: Mitotano(Lisodren®) 30-50 mg/kg/dia SID PO, por 7 a 10 dias com alimento e prednisolona 0,15 -0,25mg/Kg/dia
Diante de efeitos colaterais (anorexia) suspender o mitotano, mantendo somente o glicocorticóide até que o paciente estabilize.
Teste de ACTH no décimo dia e dosagem de cortisol.
Manutenção: Mitotano(Lisodren®) 50 mg/Kg semanalmente em 2 a 3 doses
Recidiva = retorna a fase de indução
Teste com ACTH a cada 3 meses

Tratamento - HAC adrenal (considerar cirurgia!)

Indução: Mitotano (Lisodren®) 50-75 mg/Kg/dia e prednisona 0,2 mg/Kg/dia.
Manutenção: Mitotano (Lisodren®) 75-100mg/Kg semanalmente e mantém prednisona na mesma dose da fase de indução.
Na presença de efeitos colaterais, descontinuar o mitotano e baixar a dose em 25 a 50%.
Monitorar com teste de estímulo de ACTH.

Diagnóstico
Teste de estimulação pelo ACTH
HAC naturalmente adquirido (hipófise-dependente ou tumores adrenais, porém não diferencia um do outro).
Teste de supressão com baixa dose de dexametasona
Teste de supressão com alta dose de dexametasona: usado após confirmação do diagnóstico de HAC (auxilia diferenciação entre
HAC hipófise-dependente ou por tumor adrenal)

Teste de supressão com baixa dose de dexametasona

Coletar amostra basal
Aplicar 0,01 mg/Kg dexametasona IV
Coletar amostras “pós-dexametasona”
4 horas
8 horas

Diabetes Mellitus

● Doença comum, que se mostra cada vez mais frequente nas rotinas clínicas
● Além de maior sobrevida, dos cuidados dos tutores com os animais de companhia e da maior capacidade de diagnóstico, tem-
se observado que profundas mudanças na dieta e nos hábitos de vida dos humanos e animais de companhia tem provocado
maior identificação das doenças dá civilização, como o diabetes mellitus
● Apesar do crescente aumento na incidência de obesidade e diabetes mellitus em cães nos últimos 40 anos, diversos fatores
genéticos, inflamatórios, hormonais e imunológicos podem estar associados ao surgimento da doença em cães – essa tendência
parece estar associada a maior contato com fatores ambientais adversos, perante complexos fatores genéticos em segundo
plano
● Aumento de glicemia, com diminuição da insulina
● Tipo 1 nasceu com o problema e tipo 2 desenvolveu
● O 2 é o mais comum
● Causada pela baixa produção de insulina no pâncreas e outros fatores
● O tratamento é corrigir a dieta e fazer aplicação de insulina - o melhor tratamento é a prevenção
● Anatomicamente, o pâncreas endócrino é composto de diversos pequenos grupamentos celulares, denominados ilhotas de
langerhans, uma vez que são como ilhas dispersas em meio ao tecido exócrino pancreático
● Histologicamente, largerhans podem ser subdivididas em 4 tipos celulares: alfa, betal, delta e PP – cada uma responsável pela
secreção de um hormônio em particular
● A principal funcional do pâncreas endócrina é atuar em conjunto com outros mecanismos fisiológicos na manutenção da
glicemia
● A glicose, além de servir como fonte de energia por sua total oxidação no processo de glicólise, também serve como precursor
de uma série de moléculas não menos importantes, como diversos aminoácidos, ácidos nucleicos, lipídeos e carboidratos
complexos, como o glicogênio
● O principal efetor no controle da glicemia é o fígado, que tem sido o primeiro envolvido no metabolismo da glicose, uma vez
que ele pode secretar glicose para a corrente sanguínea por 2 mecanismos distintos: a glicogenólise e a gliconeogênese
● O diabetes mellitus é uma doença crônica sistêmica, decorrente de deficiência relativa ou absoluta de insulina e resulta em
hiperglicemia e em uma série de sintomas progressivos, que, se não controlados, podem evoluir para a morte
● Diversos fatores estão envolvidos na etiopatogênese do DMC, sendo considerada uma doença multifatorial: predisposição
genética, imunomediada, pancreatite, obesidade, doenças ou fármacos antagônicos a insulina (hiperadrenocorticismo,
acromegalia, glicocorticoides, progestágenos, IR, doença cardíaca, hiperlipedemia e síndrome metabólica) são implicados,
como fatores predisponentes
● Fatores predisposição: obesidade (alimentação, falta de exercícios, castração), estresse e castração
● Os principais hormônios do estresse são o cortisol e a adrenalina
● Lutar ou correr faz o corpo precisar de mais energia, para que seja possível ter explosão
● O problema do estresse é não usar a energia em excesso - energia em excesso vira gordura
● Se ficar aumentando a dose de insulina o paciente pode ter resistência insulínica
● Alimentação com consumo excessivo de energia, que é armazenada em adipócitos, deixando o animal obeso - força fígado e
pâncreas
● Os animais não têm libido, tem instinto – um animal sobe no outro para mostrar dominância
● A queda da testosterona aumenta outros hormônios, como o cortisol, aumentando o estresse, com maior deposição de gordura,
menor deposição de musculatura (coração tbm diminui)
● Fazer só a glicemia só vai me falar se o paciente é diabético - hemoglobina glicada (excesso de energia) e dosagem de insulina
● A insulina e a hemoglobina glicada sabem para tentar diminuir a glicemia
● Se o cortisol basal, a insulina e a hemoglobina glicada estão altas, mas a glicemia ainda está normal, dá para reverter
● Cortisol alto pode sugerir diabetes, hiperadreno, hipertireoidismo
● No gato, pedir glicose e frutosamina (não altera com estresse)
● Resistência à insulina quando os receptores não se ligam mais na insulina
● Insulinoma é um tumor no pâncreas, com anta liberação de insulina e hipoglicemia
● Pode acontecer tbm a produção de anticorpos contra a insulina
● Diabete gestacional pode ocorrer, estando ligada a progesterona - geralmente, em paciente mais obeso
● Endocrinopatia bastante comum na rotina, com seu crescente aumento relacionado ao grande número de animais nas grandes
cidade e condições de vida moderna (fatores como castração, má alimentação, aumento de peso corporal, redução de atividade
física e aumento do estresse psicológico e ambiental) são fatores importantes implicados no aumento gradual de incidência de
DMC ao longo das últimas décadas
● As fêmeas são afetadas pelo menos 2x mais que os machos e os animais castrados apresentam um maior risco de
desenvolverem DM do que animais inteiros
● O surgimento de DMC em filhotes é extremamente raro, sendo incomum o aparecimento da doença em pacientes com menos
de 1 ano
● Raças como poodle toy em miniatura, australian terrier, shynauzer, labrador, pinscher, samoide, pug, fox terrier, bichon frise,
spitz, husck siberiano, dachshund e Cocker apresentam um maior risco – raças como boxer, pastor alemão, Golden retrivier,
american pitbull terrier, collie, pequinez e pointer apresentam um menor risco
● Frequentemente cães que desenvolvem diabetes apresentam histórico de alimentação excessiva e desequilibrada, bem como
abuso de petiscos, frutas e sobrepeso, além da falta de exercícios físicos e alto índice de tártaro
● O histórico em quase todos envolve poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso – poliúria e polidipsia não se desenvolvem
até que ocorra glicosúria
● Ocasionalmente, o motivo da consulta pode ser a formação abrupta de catarata diabética
● Nos casos em que o tutor não rapara o aparecimento de sinais, o paciente corre sério risco de desenvolver cetoacidose
diabética, coma e morte
● Anamnese minuciosa deve sempre ser realizada, a procura de doenças concomitantes, presentes na maioria dos casos de DMC,
como pancreatite, infecções, ICC, hiperadreno, ou até mesmo estro recente ou piometra – a identificação e o tratamento desses
distúrbios são fundamentais para o sucesso da manutenção do paciente diabético
● O diagnóstico da doença requer a presença dos sintomas apropriados (poliúria, polidipsia, polifagia e perda de peso), associada
à verificação de hiperglicemia persistente após jejum de 8 horas e glicosúria
● É importante a determinação de hiperglicemia e glicosúria, pois a hiperglicemia diferencia o DM de glicosúria renal primária
● A glicosúria diferencia o DM de outras causas de hiperglicemia
● Pacientes diabéticos não complicados apresentam glicemias em jejum entre 250 e 460 mg/dL
● Uma avaliação completa da saúde do cão diabético é recomendada logo após o diagnóstico inicial da doença, a fim de
identificar qualquer doença concomitante que possa estar causando a intolerância a glicose ou contribuindo para ela (ex:
hiperadreno)
● Em casos de felinos ou animais estressados, avaliar também a frutosamina
● A meta primária do tratamento do DM é a eliminaçãoo dos sintomas secundários a hiperglicemia e a glicosúria, bem como a
recuperação do estilo de vida habitual do animal, a fuga dos episódios de hipoglicemia, evitando também as complicações
crônicas da doença
● No cão diabético, isso pode ser obtido com o uso de terapia insulínica apropriada, dieta, exercício e controle de distúrbios
infecciosos, inflamatórios, neoplásicos e hormonais concomitantes
● Apesar de o objetivo da terapia ser controlar a glicemia, o clínico deve sempre evitar a hipoglicemia, complicação terapêutica
séria e potencialmente fatal
● A letargia tende a se resolver rapidamente da terapia insulínica e a perda de peso normalmente cessa após a obtenção de um
ótimo controle glicêmico
● A resolução da poliúria e polidpsia só ocorre após a manutenção da glicemia em valores abaixo ou próximos do limiar renal de
reabsorção de glicose (<250mg/dl)
● Na maioria dos cães diabéticos, processos de formação de catarata já se iniciou antes da obtenção de um adequado controle da
glicemia. No entanto, quanto mais rígido controle glicêmico, menor será a velocidade de progressão da catarata

Diabetes mellitus transitório

O diabetes reversível (transitório) é extremamente incomum em cães, sendo as fêmeas dispostas a progesterona as mais propensas a
doença, por influência da progesterona ou de progestágenos sinéticos, que fazem com que a glândula mamária passe a secretar
quandidades significaticas de GH, o que é um importante fator envolvido na resistência à insulina, apresentada por cadelas, durante
o diestro, gestação e/ou hiperplasia endometrial cística-piometra (fator séptico inflamatório importante de resistência periférica as
ações da insulina

Uma possibilidade menos comum de diabetes transitório é secundária ao uso de glicocorticoides ou início de hiperadrenocorticismo
em cães – falhas em reconhecer a exposição a glicocorticoides (função adrenal) ou falha no rápido controle do quadro (retirada da
medicação para o tratamento do hiperadreno)

● Apesar de as preparações insulínicas serem estáveis a temperatura ambiente, refrigerá-las mantém uma condição mais
constante de armazenamento, levando a maior vida útil do produto
● Congelar, aquecer ou agitar vigorosamente o frasco degrada a insulina
● Recomenda-se a troca periódica do frasco após 30-45 dias de aberto
● Recomenda-se também o uso correto de seringas ou canetas para aplicação de insulina, conforme a determinação do fabricante
(humano ou veterinário)
● A dieta terapêutica apresenta um importante papel no tratamento do DM, sendo a correção da obesidade, quando presente, e o
incremento da quantidade de fibras da dieta os 2 principais passos para melhorar o controle glicêmico
● Dietas que contém alto teor de fibras solúveis e insolúveis demonstram efeitos benéficos no controle de cães diabéticos, em
associação, ainda à redução significativa nos níveis de colesterol plasmático, glicose livre, frutosamina sérica e hemoglobina
glicada, ocorrendo também melhora significativa na atividade e no comportamento dos pacientes – esses efeitos são obtidos
por retardo no esvaziamento gástrico e absorção intestinal de nutrientes, resultando do efeito direto na fusão da glicose em
direção às microvilosidades intestinais, efeito induzido pelas fibras sobre a liberação de hormônios gastrointestinais
reguladores na circulação
● A ingestão calórica diária quando a insulina ainda está presenta na circulação é capaz de promover a absorção da glicose
absorvida da refeição
● A atividade física é um componente auxiliar importante no controle glicêmico de cães diabéticos, uma vez que auxilia na
redução de peso, eliminando a resistência insulínica induzida pela obesidade
● O exercício físico também melhora a distribuição de glicose em pacientes hiperglicêmicos na presença de concentrações basais
de insulina
● Atividade física regular determina maior ação da insulina ao seu receptor, assim como maior expressão de substratos
importantes e a propagação da sinalização insulínica intracelular
● A rotina diária de um paciente diabético deve incluir exercícios, de preferência na mesma hora do dia
● Exercícios esporádicos e extenuantes podem causar hipoglicemia e devem ser evitados
● Recomenda-se a redução à metade da dose de insulina em dias em que o animal seja submetido a exercícios prolongados e
cansativos
● Diversos métodos podem ser utilizados para monitorar o controle glicêmico de cães diabéticos e todas essas informações em
conjunto informarão melhor sobre o sucesso do tratamento
● Recomenda-se que todo tutor com informações sobre o apetite do cão e o comportamento geral, pese e registre o peso do
animal semanalmente e verifique gicosúria e cetonúria na urina, por meio de tiras reagentes
● O tutor deve ser orientado a jamais modificar a dose recomendada de insulina sem orientação do vet responsável
● A observação do aumento da ingestão de água e produção de urina, associado a letargia e perda de peso indica necessidade de
ajuste na terapia insulínica
● É interessante que o tutor de um paciente diabético tenha em caso um glicosímetro portátil para realizar mensurações da
glicemia antes da aplicação da insulina

Complicações da terapia insulínica

HIPOGLICEMIA: a séria hipoglicemia resultante de uma sobredose pode causar danos cerebrais irreversíveis e morte. Os sintomas
incluem fraqueza ,agitação, andar acelerado ou cambaleante e perda da força nos membros. Casos mais graves evoluem para ataxia,
cegueira, tremores, taquicardia, desmaios e coma

PERSISTÊNCIA OU RECORRÊNCIA DOS SINTOMAS: quando persistirem os sinais de poliúria, polidipsia, polifagia e perda de
peso. Normalmente resultante de problemas na técnica de administração do proprietário ou inerentes ao tipo de insulina utilizada
(curta duração de efeito), dose suficiente, espécie da qual provém a insulina e frequência de administração. O hormônio pode estar
sofrendo antagonismo em virtude de inflamações, infecções, neoplasias ou desordens hormonais intercorrentes. Todas essas causas
devem ser criteriosamente investigadas antes de se tomar qualquer decisão a respeito da terapia insulínica.

EFEITO SOMOGYI OU REBOT EHIPERGLICÊMICO: é um fenômeno decorrente de sobredose de insulina com consequente
hipoglicemia. Caracteriza-se por um fenômeno fisiológico de queda rápida dá glicemia, ou então, em resposta a glicemia menor que
65mg/dl. Nessas situações, são estimulados diversos mecanismos fisiológicos que interferem no efeito da insulina, com uma
produção de glicose hepática, principalmente a liberação de epinefrina e glucagon, os quais não só estimulam a produção de glicose,
como também diminuir a utilização periférica dela.

Dependendo da intensidade ou da velocidade da redução da glicemia, cortisol e GH também passam a ser secretados, mantendo a
resposta hiperglicêmica iniciada pelo glucagon e pela epinefrina. Dessa maneira, observa-se, após o episódio hipoglicêmico,
eventualmente, na manhã seguinte, marcada hiperglicemia (400a800mg/dl), com glicosúria. Normalmente, o proprietário não
observa sinais de hipoglicemia que tenham provocado tal resposta

ANTICORPOS ANTI-INSULINA: a produção de anticorpos antiinsulina em cães diabéticos apresenta impacto deletério na
efetividade da insulina, prejudica o controle glicêmico e, em casos extremos, provoca séria resistência, apesar de alguns animais
com corpos antiinsulina manterem-se estáveis. A presença desses anticorpos também tem a capacidade de causar flutuações
erráticas e imprevisíveis na glicemia

Apesar de incomum, anticorpos antiinsulina devem ser suspeitados em cães um controle glicêmico precário, nos quais a causa para
tal não é identificada. Em cães, a insulina suína é a menos antigênica, por apresentar sequência de aminoácidos idêntica à da
insulina canina. A insulina humana difere em apenas um aminoácido, já a bovina, em 2, sendo a mais imunogênica e a menos
indicada para uso em cães diabéticos

RESISTÊNCIA INSULINICA: a resistência insulínica é uma condição na qual uma quantidade normal de insulina produz uma
resposta biológica subnormal, podendo ser decorrente de problemas antes da interação da insulina com seu receptor, no receptor ou,
ainda, nas cascatas fosforilativas pós-receptor

Considera-se a ocorrência da resistência insulínica quando há altas glicemias com pouca redução após a administração de insulina,
podem estar sendo causadas por doença intercorrente ou medicações. A resistência à insulina também pode ser suspeitada quando
não se consegue reduzir a glicemia a valores abaixo dos de 300 mg/dl, mesmo com doses de insulina superiores a 1,5UI/Kg em uma
curva glicêmica seriada, assim como quando o controle glicêmico é errático e a necessidade de constantes alterações na dose de
insulina dentro de semanas, na tentativa de manter o adequado quando glicêmico

Hipertireoidismo x hipotireoidismo

● Hipo é bem comum em cães, porque nós afetamos a qualidade hormonal deles (tirei um hormônio, sobe os outros), mas é raro
em gatos
● Hiper é mais presente em felinos do que nos cães
● A tireóide é a glândula endócrina mais importante na reação do metabolismo animal e, para que os níveis de atividade
metabólica no organismo sejam mantidos normais, a secreção de hormônios tireoidianos é contínua, possuindo mecanismos
específicos de feedback que agem através do hipotálamo e da hipófise anterior para controlar a taxa de secreção tireoidiana
● O hipertireoidismo em cães é uma doença rara e está associada a neoplasias – mais de 85% dos tumores caninos da tireoide
são grandes, sólidos e malignos, geralmente ligados a outras estruturas adjacentes e com metástases para linfonodos da região

Hipotireoidismo em cães

● Doença endócrino que mais afeta os cães

● Causa multifatorial - alteração hormonal (culpa do ser humano, genética, alimentação inadequada)
● A tireóide produz T3 (forma ativa) e T4 (reserva, que é convertida em T3, dependendo de iodo)
● A doença endócrina que mais afeta os cães
● Distúrbio multissistêmico, pois a deficiência de hormônios tireoidianos afeta todos os sistemas corporais e ocorre devido ao
desequilíbrio em qualquer parte do eixo hipotalamo-hipofise-tireoide
● Mais frio, porque esses hormônios estão ligados ao metabolismo geral, velocidade de metabolismo, temperatura - aquele
cachorro que vive tremendo
● Tendência a obesidade - metabolismo mais lento
● A carinha do animal também parece a de um paciente com hiperadreno
● O hiper é raro e geralmente está associado com neoplasias
● Palpar tireóide normalmente
● 95% dos casos é primária, quando envolve diretamente a tireóide - tireoidite linfocítica ou atrofia da glândula
● 5% são secundárias quando a causa envolve a hipótese, com baixa produção de TSH
● Terciária até hoje não foi relatada em cães, sendo quando a causa envolve o hipotalamo, com deficiência na produção do TRH
● Outra classificação utilizada fundamenta-se na forma congênita ou adquirida
● Incidência: principalmente em cães de meia idade (30% entre 4 e 6 anos), maior predisposição em cães de raça pura,
caracterizando uma influência genética, principalmente em pinscher, Golden, labrador, cocker, Schnauzer...
● Cachorro com carinha de sono
● Manifestações inespecíficas: animal apático, sonolento, tende a obesidade, letargia, retardo mental, não há aumento do apetite
ou ingestão de alimentos, intolerância ao exercício – diagnóstico por dosagem hormonal
● Sinais metabólicos incluem letargia, retardo mental, intolerância ao exercício e propensão ao ganho de peso, sem aumento de
apetite e da ingestão de alimentos
● Quase metade é obesa, mas eles geralmente também são superalimentados, deixando a gente na dúvida
● A intolerância ao frio e um sinal bastante comum, uma vez que já dificuldade de manter a temperatura corporal constante
● Diagnóstico preciso da hipofuncao tireoidiana por meio da dosagem hormonal, já que os sintomas são inespecíficos
● Sinais dermatológicos são considerados os sintomas mais comuns no hipotireoidismo, aparecendo em mais de 85% dos
doentes
● Tende a dermatopatias recorrentes, alopecias sistêmicas bilaterais, pele bem seca
● Como hormônio tireoidiano estimula a fase anagena do fólico polido, sua deficiência leva aí retardo do início da fase e,
consequentemente, a retenção dos folículos na fase telogenica ou de descanso
● Não focar no estresse ao ver alopecia bilateral simétrica, ainda que isso seja uma possibilidade
● Peleme seco, sem brilho, alopecia, seborreia e hiperpigmentação estão presente em aproxidamente 80% dos casos
● Não coça
● A alopecia geralmente é observada em área de fricção, incluindo cauda, pescoço em região torácica ventral
● Com o progresso da doença, a maioria das raças desenvolve alopecia simétrica bilateral no tronco
● Piodermite, otite externa, mudança na coloração do pelame e mixederma (edema decorrente do acho de mucopolissacarideos)
ocorrem com menor frequência
● O prurido ocorre amento quando há infecção bacteriana ou por levadura (malassesiose)
● Uma característica muito comum é a cauda de rato, fininha, quase sem pelo - também em hiperadreno
 Hipotireoidismo felino

● Raro
● Gato bolinha
● Espontâneo é muito raro e a maior causa é iatrogênico secundário ao tratamento de hepertireoidismo tratado por cirurgia e
radiação
● Os sintomas são aumento de peso, obesidade sem alterações alimentares
● Alterações neurológicas como depressão, confusão, estupor, intolerância ao movimento - hiperadreno e castração tbm
● Alterações dermatológicas (mais comum em cachorros), com falta de pelo em algumas zonas do corpo, muita coceira na
cabeça e enfermidades, mau aspecto do pelo, hiperpigmentação em algumas regiões, aumento de edema (como inflamações) e
seborreia - raro
● Alterações cardíacas como diminuição dos batimentos ou alteração a nível de coração
● Sinais neuromusculares, como debilidade, falta de vontade de caminhar ou brincar, atrofia das extremidades a nível muscular
● Alterações reprodutivas, como cios mais longos, infertilidade, atrofia testicular (quase desaparece o saco escrotal) e
diminuição do desejo sexual
● Animal tá tão grande, que já não consegue mais se lamber, ficando com o pelo horrível

Hipotireoidismo – diagnóstico

● Dados da anamnese, exame físico e exames laboratoriais de rotina, aliados às determinaçãoes do níveis hormonais, indicando
hipofunção glandular
● O animal chega já tendo sido tratado outras vez por corticoides (oi? Colegas burros)
● O corticoide faz o animal comer mais, beber mais água e fazer mais xixi - o animal já tá obeso, parabéns, vc piorou
● Fazer cultura e antibiograma das lesões de pele, na ausência de tratamento e banhos - biópsia de pele, se o tutor tiver mais
condições
● Pedir hemograma, função renal, função hepática, colesterol, triglicérides, glicemia, insulina e hemoglobina glicada - tirar do
caminho diabetes, alteração hepática e ver minhas possibilidades de tratamento
● O hemograma pode revelar anemia normocitica normocromica arregenerativs em cerca de 30%
● Anormalidade bioquímica mais comum é a hipercolesterolemia em jejum, presente em 75% dos pacientes, seguindo tanto de
hiperlipidemia quanto de hipertrigliceridemia
● A testosterona interfere nos níveis de T4 total, mas no livre, é pouca alteração
● Chegar gradativamente na dose, para não alterar de uma vez
● Os especialistas podem fazer outros exames de avaliação
● O T4 pode ser convertida em T3 reverso, que diminui o metabolismo para hibernação - falha na metilação
● Sempre repetir os exames
● Não necessariamente colesterol e triglicérides estão alterados, dependendo do tempo - na natureza, são carnívoros, então tem
todo um metabolismo para consumo de gordura
● A função da glândula tireoide pode ser determinada pelas concentrações basais dos hormônios tiroidianos quanto por testes
que avaliam a resposta da glândula a determinados estímulos
● Perfil tireoidiano: T3, T4, T4 livre (forma inativa) e TSH - até posso fazer TRH, mas é caro
● O animal pode coçar se tiver infecção secundária
● Triagem com dosagem de T4 livre (marcador) - se vier alterado, eu faço o resto do perfil tireoidiano
● Se T4 livre estiver baixo, suspeita de hipo, mas se estiver alto, suspeita de hiper - se já tá alterado e o tutor não tem condições,
não precisa ficar pedindo o resto
● Eu não posso suplementar T4 sem exame, de jeito nenhum, porque se ele não tiver hipotireoidismo, vc causa um
hipertireoidismo iatrogenico
● Se no exame vier T4 livre, eu suplemento com levotiroxina - dose muito muito mais alta que do ser humano
● O tamanho da tireóide continua igual, só a função que diminui
● Se não responder a levotiroxina, o animal provavelmente tem dificuldade de metilação, na transformação de aminoácidos da
alimentação - aí dou a forma ativa, T3
● Reavaliar com 15 dias
● Concentração sérica basal de T4 total: rotineiramente utilizada como um teste de triagem na investigação do
hipotiroidismo, tendo 90% de sensibilidade caso esteja associada a sinais e sintomas clínicos e laboratoriais compatíveis com a
doença. Entretanto, essa dosagem hormonal sofre interferência de uma série de doenças não tireoidianas e de certos
medicamentos , como glicocorticóidese anticonvulsivantes .
● Concentração sérica basal de T4 livre: reflete melhor a função da glândula tireóide, pois, além de o eixo pituitário tiroidiano
priorizar a manutenção dos níveis normais desse hormônio, ele é quem irá atuar diretamente nas células
● Concentração sérica basal de T3 total: não é importante no diagnóstico do hipotiroidismo canino , uma vez que estudos
comprovam que as medidas de T3T em cães sadios, hipotiroideos e eutiroideus doentes são muito próximas. O mesmo se
aplica na dosagem da concentração sérica basal de T3 livre
● Concentração sérica basal de TSH canino: diagnóstico de hipotiroidismo humano, uma vez que favorece o diagnóstico até
mesmo em estágio subclínico. No entanto esta análise no cão tem deixado a desejar , pois aproximadamente 20 a 40% dos
hipotiroideos apresentam-se com TSH dentro dos limites normais .
● Outros testes bioquímicos que podem ser utilizados na triagem do hipotiroidismo, porem tem suas vantagens e
desvantagens, devido a isto não são utilizados rotineiramente (pedidos pelos especialistas): teste de estimulação por TSH,
teste de estimulação por TRH, teste para avaliação da tireóidelinfocítica, imagem nucleares e biópsia de tireóide
● Ultrassonografia da tireóide: exame simples que pode determinar o tamanho, forma e a ecogenicidade da tireóide. A técnica
pode revelar atrofia da glândula, o que torna o método de grande valia no auxílio do diagnóstico de hipotiroidismo
● Fatores que interferem nos testes da função tiroidiana: diversos fatores, como idade, raça, temperatura, doenças
concomitantes e fármacos, interferem nas dosagens séricas de T3, T4 e TSH, o que pode resultar em diagnósticos falsos
positivos para hipotireoidismo. É importante analisar atentamente todos esses fatores quando interpretamos resultados da
função tiroidiana
● Idade: as concentrações dos hormônios tireoideanos em filhotes de até 3 meses de idade são de 2 a 5 vezes mais elevadas que
as dos cães adultos
● Raças e tamanho corporal: os valores tiroidianos são maiores nos cães de pequeno porte do que nos cães de grande porte. No
entanto, T3 encontra-se mais elevada nos caninos de médio porte se comparado aos restantes
● Obesidade e caquexia: aumento sérico dos hormônios tireoidianos pode ocorrer em cães obesos. Acredita-se que a principal
causa seja ingestão calórica excessiva. Em cães caquéticos, as concentrações de T4 e T3 total, mas não a de T4 livre por
diálise, podem estar significativamente baixas se comparada aos cães que não perderam peso. A diminuição dos hormônios
tireoidianos pode estar relacionada tanto com a gravidade da doença que gerou a caquexia quanto com o estado nutricional do
animal
● Alterações hormonais ao longo do dia: T3 e T4 podem sofrer oscilações diurnas, sendo o seu pico máximo ao meio-dia e o
mínimo a meia noite
● Exercício: Os efeitos do exercício aeróbico e anaeróbico sobre os hormônios tiroidianos no cão são mínimos
● Doenças não tireoidianas: o diagnóstico de hipotiroidismo é mais difícil nos animais enfermos, uma vez que os testes de
função tiroidiana são influenciados por doenças não tireoidianas, que podem levar à alteração dos níveis séricos de T3 , T4 ,
T3 reserva e T4 livre por diálise
● Medicamentos que interferem na concentração de T3 e T4: até que se prove o contrário, qualquer medicamento pode
interferir nas concentrações destes hormônios, mas as principais substâncias já estudadas na medicina veterinária são:
flunixinomeglumina, mitotano, anabolizantes, halotano, tiopental, metoxiflurano, furosemida, ácidos graxos, fenobarbital,
fenilbutazona, fenitoína, sulfas, salicilatos, clomipridae glicocorticoides (sendo este último o principal causador da diminuição
do TSH)
● Temperaturas ambiental e corporal: trabalhos realizados no Japão e na Eslováquia são controversos, mas acredita-se que
fatores ambientais extremos e fotoperíodo podem alterar as concentrações de hormônios tireoideanos

● Sexo e estado reprodutivo da fêmea: nos machos a testosterona leva a um decréscimo da globulina ligante a tiroxina,
podendo interferir nas concentrações de T4 total, porém são mínimas as alterações entre T4 livre. O efeito da testosterona nos
resultados hormonais, entretanto ainda é desconhecido. Nas fêmeas, a progesterona interfere nas concentrações hormonais
tiroidianas que se encontram aumentadas no diestro, quando comparadas ao anestro, ao proestro e a lactação. Não se sabe até
que ponto o diestro pode mascarar o diagnóstico do hipotireoidismo e também não temos grandes trabalhos demonstrando a
interferência causada pela castração aos hormônios tireoidianos

Tratamento

O tratamento do hipotiroidismo tem como objetivo suplementar o amônio em uma dose que controle os sintomas. O ideal é que o
animal apresente sintomas compatíveis com a doença laboratoriais que comprovem o hipotiroidismo. O tratamento de escolha é a
levotiroxina sódica que deve ser administrado inicialmente na dose de 0,02 mg/ kg, sendo o máximo de 0,8 mg por cão a cada 12
horas.

A administração 2 vezes ao dia é recomendada no início do tratamento, principalmente para avaliar a resposta do paciente aquela
medicação. Além disso, a ingestão do medicamento 2 vezes ao dia mantém concentrações plasmáticas de T4 total mais próximas
dos níveis fisiológicos. A resposta clínica do paciente é o ponto de melhor avaliação do tratamento, como cães eutireoideos
também apresentou melhora temporária da pele e do pelo com a levotiroxina. A resolução das alterações dermatológicas deve estar
sempre associada à melhora do estado geral do animal o que pode ser percebida nas primeiras 2 semanas de tratamento, mas a perda
de peso só evidenciada após 8 semanas

Hipertireoidismo felino

● Metabolismo acelerado
● Animal come muito, mas não engorda
● Mais vocalização
● Animal mais irritado
● Aumento da glândula, aumentando T3 e T4
● Produção excessiva de hormônios tireoideanas, prevalente em gatos idosos
● Causas geralmente neoplásicas
● Adenoma: neoplasia benigna, que pode ser unilateral, sendo a causa mais frequente de hipertireoidismo
● Hiperplasia: segunda alteração mais frequente, com aumento das glândulas tireoideas
● Nódulos na tireoide geralmente são benignos, mas eles podem causar aumento na produção hormonal
● Carcinoma: neoplasia maligna, alteração menos frequente - mais comum no cão
● Raramente faz cirurgia, só se for maligno, aí o outro lado da conta - pode drenar
● Possíveis indutores: anticorpos anti receptores de TSH, mutação do gene do receptor de TSH, dieta com iodo excessivo ou
presença de bisofenois/PDE em rações ou embalagens
● Muito cuidado com a paratireóide e com o nervo vago na cirurgia
● Uma remoção cirurgia pode atuar na paratireóide
● O tratamento é feito com radiação - o animal volta radioativo para casa (vale a pena tratar?)
● Animal caqueticalo
● Até podemos fazer quimioterapia
● Vi que é hiperadreno, já encaminho

Sistema locomotor

Os constituintes desse sistema são os músculos e sua inervação, tendões e ligamentos, ossos e a associação entre essas estruturas
caracterizadas pelas articulações, limitadas por cápsula articular e banhadas para o líquido sinovial

Sua função é de sustentação e de movimentação do corpo, homeostase de alguns minerais contidos nos ossos, como cálcio, fósforo,
magnésio, entre outros

Doenças ortopédicas resultam: graus variáveis de fraqueza, marcha dolorosa e rígida, dor à palpação, contratura articular e atrofia
muscular por falta de uso

Doenças podem ser localizadas ou generalizadas

Anamnese: a idade do animal é essencial para ter um diagnóstico correto, nem sempre a queixa principal é de uma doença do
sistema locomotor, doenças crônicas do sistema musculoesquelético na maioria das vezes não tem cura, tendo apenas medidas
paliativas ou preventivas

Identificação: histórica clínica/anamnese – ambiente (tipo de piso, escada, atropelamento), frequência de exercícios (adestramento
precoce de raças grandes), alimentação, doenças sistêmicas, tratamentos anteriores (analgésicos e antinflamatórios) e alteração de
postura e marcha

Claudicação: é a queixa principal e se caracteriza pelo apoio parcial e cuidadoso do membro

Quando a claudicação está relacionada ao início de exercícios, sendo inicialmente insidiosa, de caráter intermitente e de evolução
crônica e progressiva, o cínico deverá suspeitar de problemas articulares

Se a claudicação é migratória, alternando sua manifestação em membros diferentes existe compatibilidade com doenças autoimunes,
nutricionais e infecciosas

Impotência funcional: indicativa de processo doloroso intenso e se caracteriza pela incapacidade de apoio de um ou mais membros
ao solo é a apresentação mais comum nos casos de fratura, luxação, entorse e neoplasia óssea em estágios avançados e instalação de
doença articular degenerativa

Decúbito: a manutenção do decúbito esternal, por parte do animal, pode ser indicativa de compressões medulares por fraturas,
luxações ou deslocamento do disco intervertebral, que geralmente, possui surgimento agudo – já o decúbito lateral pode advir
acentuado por diversas causas e alterações isquêmicas do SNC, de manutenção do decúbito, seja esternal ou lateral, pode estar
relacionado a doenças autoimunes

Inspeção visual: simetria entre os dois membros, ocorrência de desvios ortáticos, ocorrência de alterações posturais, ocorrência de
claudicação, ocorrência de impotência funcional

O exame clínico começa antes da sala, vendo o animal andar

Principal sinal é a claudicação

Palpação:

Flutuação: sugere acúmulo de líquidos em cavidades neoformadas

Sinal de Godet: indica a presença de edemas – está relaciona a processos inflamatórios, consequentemente a fraturas

Consistência dura ou firme: pode ocorrer beneficamente (ex; calos) ou ser indicativo de processos neoplásicos

Tumefações: crepitação decorre de acúmulo de gás, estando relaciona a bactérias anaeróbicas

Aumento da temperatura local: geralmente a dor está relacionada a processo inflamatório

Proeminências ósseas: conclui suspeitas de atrofia muscular

Evitar sedação ou anestesia

Onicogrifose: crescimento exagerado das unhas

Principais doenças: displasia coxofemoral, luxação de patela, necrose asséptica da cabeça do fêmur, ruptura de ligamento cruzado
cranial, discopatias, osteófitos
Exames complementares: RX, TC, US de musculatura, tendões e articulações, hemograma, bioquímico renal (creatinina) e hepático
(ALT e AST), enzimas musculares (LDH e CK), artrocentese (coleta de líquido articular, líquido sinovial)

Muitas vezes o tutor não percebe e o paciente vem por outras coisas – muitas vezes já está claudicando faz muito tempo

Luxação de patela é muito comum, de fundo genético, pela reprodução inadequada

A maioria dos pacientes com luxação de patela assume uma posição antiálgica, com a coluna arqueada e os joelhos lateralizados

O exame clínico deve ser sempre completo, independente da queixa do tutor – montar o roteiro

Palpar, fazendo todos os movimentos naturais do animal e ver a amplitude e se tem dor
Lembrar que cachorro não lateraliza os membros – só fazer isso quando suspeita de distensão do plexo, quando o animal pula da
cama e estira toda a musculatura, que permanece esticada, com muita dor

Deixar onde doi por último, porque se começar por ali, ele já não deixa mais mexer

Se ele não apoia um membro, posso analisar o outro no colo do tutor

Algumas raças tem o metacarpo lateralizado, com bastante sobrecarga ali e no cotovelo, como dashund e lhasa – exemplo de um
animal que caiu do colo e forçou essa articulação, com luxação e muita dor

Não fazer analgesia antes do exame clinico, para não mascarar o sinal, podendo causar dúvidas

Esse sistema compreende ossos, músculos, tendões, ligamentos e cápsula articular

Dor a frio quando o animal sente dor apenas quando está parado, passando quando aquece (sistema lubrificado, além de uma série
de alterações hormonais, como adrenalina e cortisol) – dor principalmente em ossos e articulações

Muitas vezes o problema locomotor é mascarado, porque ele já fica com medo, liberando adrenalina e cortisol – pedir para o tutor
filmar em casa de 30 segundos a 1 minuto

O limiar de dor varia entre indivíduos – machos sentem mais dor

O limiar de dor e a reação é diferente entre as espécies – principalmente, os silvestres, não vão demonstrar

Depois do exame físico, vamos para os exames complementares de imagem (RX é o mais básico, mas também temos a tomo, que é
ótimo, mas muito caro)

Saber pedir o RX

Quando tem uma claudicação há um mês, pelo menos, já temos diferença na musculatura – sempre comparar um membro com o
outro

Cães e gatos não tem diferença entre destro e canhoto, porque eles não fazem exercícios manuais, então se tem diferença de
musculatura, tem alguma coisa errada – mas existe diferença no lado que o animal inicia a marcha

Se ele está claudicando de um membro, mas eu não achei dor ali, pode haver lesão em coluna, pela inervação medular

Claudicação de membros torácicos pode vir por lesão em coluna cervical

Claudicação de membros pélvicos por vir por lesão em coluna lombar

Se o problema é ósseo, o RX é um exame de imagem barato e simples

Osteocondrite dissecante é um problema que faz uma lasca de cartilagem, geralmente na articulação de ossos longos, podendo ser
visto no RX

Problema de tendão, ligamento não adianta RX, aí preciso de TC

Quando um animal poupa um membro, ele força o outro e a coluna, tendo problemas a longo prazo

Pode acontecer de o animal ter um membro mais curto do que o outro, com alterações da coluna para compensar

Anamnese deve ser completa – perguntar sobre o ambiente, tipo de piso, sobe e desce de sofá e cama

Locomotor está muito ligado ao ambiente

Luxação de patela grau 1 e 2 saem no esforço e 3 e 4 saem espontaneamente – operar depende do piso, do tutor...

Gato a cima de 5 kgs já está obeso

Cachorro de peitoral anda sempre tracionando, sobrecarregando coluna

Ao levantar as duas patas, avaliamos articulação coxofemoral e coluna – se o animal está arqueado, ele vai sentir dor, porque isso
deixa a coluna reta

Achou onde dor, para de mexer

Levantar o cão, em forma bipedal, para ver se ele fica retinho – dor em lombar, ele não fica reto

A unha grande afeta coluna – só cortar com a alicate aumenta a veia, então o animal tem que caminhar e, principalmente, correr

Artrocentese para coleta de líquido inflamatório – encontra células inflamatórias, bactérias

Paralisia espástica dorsal e flácida em ramo ventral

Doenças ósseas metabólicas: hiperparatireoidismo secundário nutricional, hiperparatireoidismo secundário renal, osteodistrofia
hipertrófica, raquitismo e hipstribuervitaminose A
 - Distribuição do cálcio no organismo

- Metabolismo do cálcio

O balanço calcitonina/paratormônio é o que determina a concentração do cálcio iônico

Ca vem principalmente da dieta

Absorção intestinal pelo cilcitriol (forma ativa da vitamina D)

Ativação da vitamina D pelo sol em pets é reduzida

Sensores que captam a concentração, principalmente, de cálcio livre, mas também de fósforo, para verificar a concentração

O cálcio livre é o cálcio iônico, não ligado

A concentração de cálcio livre determina a liberação de calcitonina (tireoide) ou paratormônio (paratireoide)

Calcitonina estimula a deposição óssea pelos osteoblastos

O paratorônio estimula os osteoclastos

As células que mais usam cálcio são as células musculares (armazenam) e as células nervosas (pega cálcio do líquido com estímulo
e depois joga fora)

O fosforo tem afinidade pelo cálcio, formando fosfato de cálcio, que diminui a forma livre – devemos ter uma relação de 2:1

Excesso de cálcio gerando cristais, pelo aumento da excreção urinária, além de gerar calcificação distrófica (tecidos moles)

Ossos em crescimento demandam maior quantidade de cálcio

Ossos que mais fazem parte dessa mobilização do cálcio são os ossos esponjosos

Hiperparatireidismo secundário nutricional

Erro de manejo dietético

Desequilíbrio do mecanismo cálcio/fósforo

Distúrbio metabólico em que a produção óssea é normal, mas a reabsorção óssea é excessiva, gerando osteopenia

Cães e gatos jovens

Dietas pobres em cálcio e/ou ricas em fósforo

Ossos ficam mais frágeis

Paratormônio agindo muito

Os ossos longos são os que mais demandam crescimento, que ocorre por ossificação encondral, na cartilagem metafisária – se está
faltando, ele não vai mineralizar, mas o filhote não vai ficar quieto, o que gera microlesões, com dor

Ração de gato tem uma quantidade de fósforo maior – cão que cresce muito comendo ração de gato pode desenvolver
Resposta intensa das glândulas paratireoides, a fim de tentar manter a concentração de cálcio nos líquidos orgânicos estável, que
pode ser por uma dieta rica em fósforo, com falta de cálcio, ou com falha na excreção de fósforo (doente renal crônico)

Hiperparatireoidismo primário está associado a tumores de paratireoide, que são raros

Aumento dos ossos da face, porque nos ossos da cabeça existe muitos ossos esponjosos

Se fornecer muito cálcio para um filhote, ele deposita muito e fecha precocemente as cartilagens fisárias, ficando com crescimento
prejudicado

Grande parte da conversão do calcitriol acontece nos rins – aumento de sua produção, estimulado pelo paratormônio

O paratormônio também estimula maior reabsorção tubular de Ca

Ossos ficam mais frágeis

Ao atingir os níveis adequados, a paratireoide para de secretar – se a dieta continua, a secreção continua

Sinais clínicos: claudicação, sensibilidade óssea (dor, principalmente, em ossos longos), relutância ao exercício, deformidade de
membros, fraturas ósseas decorrentes de traumatismo discreto, etc

Diagnóstico: histórico (animal de raça grande ou gigante, com manejo alimentar inadequado), exame físico e exames
complementares: cálcio total e frações, cálcio iônico e fósforo (fosfato inorgânico sérico), RX

Ao dosar o cálcio ou fósforo no sangue, ele vai estar normal, porque está compensando

Achados radiográficos: diminuição generalizada da radiopacidade óssea (osteopenia), adelgaçamento das corticais ósseas, disco
epifisário normal (diferencia do raquitismo), fraturas patológicas, deformidade na coluna (lordose, xifose)

Maior risco de fratura, principalmente, em galho verde, que não é completa, porque a matriz orgânica está pouco mineralizada (o
galho verde entorta, mas não quebra)

Pode ter prostração e diminuição do apetite, pode ter febre

Tratamento: correção da dieta, com ração comercial de boa qualidade, e suporte, com analgésicos e suplementação mineral –
resposta rápida ao tratamento

Suplementação mineral nas primeiras duas semanas, só se não for possível comprar uma ração melhor
Manter atividade física restrita nos primeiros dias, para evitar fraturas patológicas, após supressão da dor

Hiperparatireoidismo secundário renal

Mesma coisa, mas por outra causa

Distúrbio osteopênico que resulta de insuficiência renal crônica

Alteração massiva do parênquima renal

Mais comuns em animais idosos

Associa a reabsorção óssea excessiva e mineralização osteoide prejudicada

É mais fácil remover cálcio do osso esponjoso, todo trabeculado, do que nos ossos compactos, todos complexos, com canais de
hanvier – mais na face, como na junção osso alveolar/dente

Insuficiência renal crônica: baixa excreção renal de fosfato (hiperfosfatemia), aumentando a reabsorção óssea, além de diminuição
da massa renal, que promove baixa síntese de calciterol, com baixa absorção de cálcio entérico

Muito fósforo e pouco cálcio

Quelante de fósforo (hidróxido de alumínio) para tratar

Sinais clínicos: síndrome urêmica (alteração na coagulação – alterações plaquetárias primárias, com sangramento, gerando lesões
vasculares, principalmente, no estômago e intestino, causando vômitos e diarreia, que pode ser sanguinolenta, causando
desidratação, - proteinúria, poliúria e polidipsia compensatória, hálito urêmico, alterações neurológicas, como depressão, prostração,
convulsão..), mandíbula e maxila flexíveis e tuefatas (mandíbula de borracha), dentes desalinhados, frouxos ou perdidos,
sensibilidade esquelética (dor), deformidades ósseas, fraturas

Diagnóstico: histórico, exame físico, hemograma, testes bioquímicos sanguíneos (ureia, creatinina, etc), urinálise, RX

Fazer diagnóstico da doença (hemograma, com anemia arregenerativa, normocítica normocrômica, bioquímico renal, com aumento
de ureia e creatinina, urinálise, com baixa densidade urinária, relação proteína/creatinina aumentada)

Achado radiográficos: ossos do crânio são os primeiros as serem afetados, diminuição da radiopacidade dos ossos do crânio
(osteopenia), perda da lâmina dura, aspecto de dentes “voando”, perda de dentes, fraturas patológicas
Tratamento: insuficiência renal crônica (restrição de proteínas, para diminuir a produção de ureia, e fósforo na dieta, regulação
hidreletrolítica, eritropoietina, etc), hidróxido de alumínio, calciterol – tratamento de suporte com fluido, lembrando que o nefropata
tem tendência a fazer acidose

Osteodistrofia hipertrófica

Menos frequente

Cães de raças grandes ou gigantes

Animais jovens, em torno de 3 a 8 meses de idade

Mineralização óssea excessiva, principalmente, perto dos forames nutrícios

Áreas de lise, porque a mineralização excessiva causa lesões vasculares – não se sabe o que veio primeiro

Causa incerta, com algumas suspeitas, como supernutrição, desbalanceamento Ca/P, deficiência de vitamina C e infecção

Principalmente, excesso de cálcio

Animal que vinha claudicando, com inchaço, principalmente, perto das articulações, que teve suplementação, após suspeita de
hiperparatireoidismo

Padrão radiográfico pode parecer osteossarcoma, com osteólise e intensa reação periosteal e com mineralização – raramente nessa
idade

Sinais clínicos: aumento de volume próximo as articulações/dor metafisária, depressão, febre (variável), inapetência, deformidades
ósseas (metáfises/desvio do tipo valgus)
Diagnóstico: histórico, exame físico, pouco valor diagnóstico para testes hematológicos e bioquímicos

Achados radiográficos: em fase aguda, áreas de osteólise em zona metafisária, e em fase

crônica, aumento exagerado do volume, proliferação óssea periosteal, iniciando-se na região
metafisária (formação de osso novo paraperiosteal)

A mineralização causa compressão de tecido mole, diminuindo a vascularização, aumentando

o inchaço

Reação periosteal, com perda do limite cortical

Tratamento: não há tratamento específico – tratamento de suporte com analgésicos (aspirina

tamponada e carprofeno) e prednisona

Restrição de exercícios
Colocar o animal em um piso áspero

Panosteíte

Inflamação difusa, principalmente, em ossos longos

Inflamação, dor, claudicação

Principalmente, em animais jovens, nos primeiros meses de desenvolvimento

Mais comum, principalmente, em raças médias, mas também grandes

Claudicação intermitente, principalmente, nos membros torácicos – alternância entre

membros e recorrência periódica

Mais sensibilidade em região de diáfise ou mais distal, perto das epífises

Procurar uma região sem muito musculo na palpação, para que a dor não seja de parte mole

Predisposição racial em pastor alemão e mestiço

Condição dolorosa, autolimitante, que afeta um ou mais ossos longos de cães jovens, de raças
médias e grandes, caracterizada clinicamente por claudicação e radiograficamento por alta
densidade da cavidade medular

Doença relativamente comum, que causa claudicação em cães de raça de porte médio e
grande, em especial no Pastor Alemão

Causa desconhecida – suspeita de predisposição genética, infecção bacteriana, anormalidade

vascular, entre outros

Usualmente, o início do processo ocorre entre 6 a 18 meses de idade

Mais frequente em machos

Sinais clínicos: claudicação de início agudo, intermitente em um ou mais membros, sem

histórico de traumatismo

Episódios com 2 a 3 semanas de duração, mas pode persistir por 2 a 9 meses

Anorexia, letargia, febre e perda de peso

Diagnóstico: histórico, exame físico (dor a palpação profunda dos ossos acometidos – ulna,
úmero, rádio, fêmur e tíbia) e achados radiográficos

Achados radiográficos: no primeiro estágio, radiotransparência medular relacionada com

degeneração da medula óssea, e no segundo estágio, radiopacidade granular nebulosa
aumentada próxima ao forame nutrício, podendo estender-se até preencher a cavidade
medular, formação de novo endósteo – no estágio final, a maioria dos ossos readquire o
aspecto normal, mas alguns apresentam espessamento residual das trabéculas medulares e
deformidade cortical

No começo, pode ter aspectos radiográficos muito sutis

Vai ter recorrência, independente do que a gente faça, e vai ficar repetindo até em torno de 18
meses, depois para sozinho – explicar para o tutor
Se for em pélvico, em pastor alemão, incluir diferencial de displasia

Achado depende da fase – fazer avalição seriada

Tratamento: normalmente, é autolimitante, não existe terapia específica, uso de

antinflamatórios, como carprofeno e firocoxib, restrição de exercícios (animais severamente
afetados) e conscientização do proprietário (recorrências)

Displasia coxofemoral

Displasia: aspecto anormal de uma articulação

Doença multifatorial – componente genotípico e ambiental

Pensar em fatores ambientais locais, como tipo de piso, fatores nutricionais, como
superalimentação

Também existe influência da diferença do crescimento entre parte óssea (mais rápido) e de
tecido muscular (mais lento)

Já foram associados genes especíicos em algumas raças

Lassidão de ligamento articular, arrasamento de acetábulo e frouxidão da cápsula articular

Desenvolvimento anormal da articulação coxofemoral

Acomete todas as raças

Frequência maior em raças medias e grandes

Geralmente bilateral

Mede o ângulo de norberg para ver o grau – o normal é 105º

Processo degenerativo, conforme a doença progride

O normal é que em torno do 50% da cabeça do fêmur seja coberta pelo acetábulo

Articulação esferoidal, com meia espera articulando com uma cavidade côncava
Capsula articular, com líquido

O que mantem a articulação é a capsula articular, os ligamentos e a musculatura – frouxidão,

com atrito entre as superfícies, gerando desgaste, que causa um processo inflamatório e dor

Para conseguir a imagem, o animal deve estar anestesiado

Mais em animais que fazem mais exercícios

Deficiência de vitamina C interfere na formação das cartilagens fibrosas das articulações, pela
formação de fibras colágenas

Etiologia: fatores genéticos/hereditários, fatores ambientais/fatores nutricionais, exercícios

forçados

Graus de lassitude de tecidos moles

Malformação da cabeça femoral (cabeça mais achatada e colo mais curto) e acetábulo

Instabilidade articular

Incongruência articular

Tudo isso contribui para uma subluxação ou luxação, gerando osteoartrose

Aumentar a massa muscular com fisoterapia ou hidroterapia – sem induzir impactos

Apesar de bilateral, a progressão não é pareada

Luxação quando sai tudo e subluxação quando sai parcialmente

Evitar piso liso e inclinações

Alterações anatômicas: acetábulo raso, comprometimento do ligamento redondo, subluxação,

erosão da cartilagem articular e remodelamento do acetábulo, cabeça e colo femoral

Sinais clínicos: claudicação intermitente, dificuldades locomotoras (dificuldade de levantar,

andar, correr e subir escadas), hipotrofia muscular, paresia voluntária dos posteriores, dorso
arqueado, andar bomboleante, subluxação ou luxação com os trocanteres maiores
proeminentes, aproximação dos jarretes, sensibilidade dolorosa nos membros, abrasão das
unhas

Diagnóstico: histórico, exame físico (teste de Ortolani)

O teste de Ortolani as vezes fica muito difícil em um animal forte, porque ele restringe o
movimento – se tiver com osteoartrose, a gente sente o crepitar

Animal lateraliza o quadril e abduz o membro, como se jogasse a pata – com a evolução, ele
passa o dorso no chão, desgastando muito a unha

Hipertrofia dos membros torácicos e assimetria na região do quadril, porque o animal tenta
preservar o membro, jogando o peso nos outros

Diagnóstico por imagem: exames radiográficos (padrão ouro, com os membros paralelo,
forçando medialmente), US, IRM
Achados radiográficos: incongruência entre cabeças femorais e acetábulos, arrasamento
acetabular, menos de 50% da cabeça do fêmur dentro do acetábulo, alterações morfológicas
da cabeça e colo femorais, subluxação e luxação (ângulo de Norberg menor de 105º) e doença
articular degenerativa secundária

Idade para avaliação (CBRV/FCI): o diagnóstico positivo pode ser feito a partir de 4 meses,
sendo 12 meses preliminar e 24 meses definitivo

Ausência de anormalidades nas articulações coxofemorais só pode ser estabelecida, com

acurácia, em animais com 24 meses ou mais

A patela deve estar no sulco troclear

- RADUAN DEIXOU NO AR QUE VAI CAIR
DAD = osteoartrose

Osteoartrse: áreas de lise e proliferação (osteófito), indicando replicação óssea

Tratamento conservativo: restrição de atividades (exercícios de baixo impacto são benéficos,

como a natação), fisioterapia, analgésicos (tramadol), AINEs (carprofeno, firocoxib),
suplementos nutracêuticos, acupuntura, células tronco...

Tratamento cirúrgico: colocefalectomia, sinfisiodese púbica juvenil, denervação capsular

percutânea, osteotomia pélvica tripla e substituição total do quadril

Controle definitivo: seleção genética de acordo com radiografias dos quadris normais – é caro

Fisiatria: médicos que atuam na fisioterapia

Pediatria

Manejo dietético de cães e gatos

Algumas rações têm compostos para mudar o pH da lágrima, em raças que tem predisposição
a tornar o pelo mais acastanhado perto dos olhos

Em animais em desenvolvimento, precisamos de mais proteínas e minerais

Animal pequeno é jovem até um ano e animal grande até 1,2 ou 1,4 anos – isso também vale
para início da vida reprodutiva

A alimentação até um ano pode ter relação com doenças osteomusculares – tanto a falta,
quanto o excesso

O fígado tem um teor de fósforo maior do que o de cálcio, podendo causar um desequilíbrio
nutricional

Perguntar: sobre os pais (histórico de doença pregressa, contactantes, intercorrência

Ver a predisposição da raça

Avaliar condições dos reprodutores, para possivelmente tira-los da reprodução

É importante a orientação, sobre vacina e vermifugação da mãe

Neonato até 15-21 dias (2-3 semanas), com sistemas ainda amadurecendo, como imunológico
(depende da mãe), termorregulação (cuidado), renal, hepático

A vacinação da mãe interfere na passagem de anticorpos para o filhote

Vacina múltipla: cinomose, parvovirose, leptospirose (cepas variáveis), coronavirose, hepatite

infecciosa canina, parainfluenza,

As vacinas geralmente são produzidas internacionalmente – agentes de fora

A ração de filhote tem mais proteínas, carboidratos e minerais

Termotropismo, com tendência a se aproximar de locais mais quentes

O tempo de anticorpos para parvovirus, cinomose, adenovirose e raiva dura de 2-3 anos

Lembrar que a vacinação tem resultados como uma curva de Gauss: a maioria da população
responde adequadamente, mas parte responde menos e parte responde mais

Se o animal não tem nenhuma exposição e já fez o protocolo inicial, precisamos avaliar cada
caso, para a revacinação – nem todo animal precisa revacinar anualmente

O problema de ajustar um protocolo, é que a vacinação representa de 30-40% dos

atendimentos

O tempo de imunidade da lepto é menor

Duração média de gestação: 58-64 dias

No terço final da gestação é quando os filhotes crescem mais, sendo necessário a adequação
da dieta da mãe, precisando de ajustes de nutrientes
Se aumento o nível de cálcio, a partir da segunda semana, eu ainda não estou gastando esse
cálcio na mineralização ou parto, com acúmulo no osso, pela calcitonina, com baixos níveis de
paratormônio – aí 24 horas antes do parto era começa a mobilizar muito, mas o paratormônio
ainda não aumentou, então ela não consegue trazer o cálcio que depositou para a corrente
sanguínea, tendo eclampsia - começar o ajuste com de 4-6 semanas, com transição para ração
de filhote

Eclampsia é um conjunto de sinais clínicos associados a hipocalcemia – cálcio usado para a

liberação de neurotransmissores (contração espástica, convulsão, sialorreia...) – fazer cálcio

Por conta dessas alterações, o professor prefere só da uma ração adulta de boa qualidade em
oferta maior

Tetania puerperal na primeira-segunda semana de lactação, pela queda do cálcio

Fazer US para ver se há indicação de intervenção – ver FC, movimentação

Se o filhote começar a entrar em sofrimento, a FC começa a cair (normalmente, de 220 para

cima)

Para de comer 24 horas antes do parto, fica agitada, fazer ninho – sinal

Normalmente, o parto acontece a noite – na primeira cria, o intervalo entre um feto e outro
pode ser maior, principalmente, nos últimos

Sai o feto primeiro e uns minutos depois, a placenta – se a ninhada for grande, retirar, para
evitar, porque pode dar diarreia nas primeira 24-36 horas

Fatores determinantes para cães e gatos neonatos saudáveis: escolha de reprodutores

saudáveis, cuidados com a fêmea durante a gestação, acompanhamento correto no momento
do parto, observação clínica dos filhotes imediatamente após o parto e durante o período de
amamentação

Alimentação com leite materno até de 4-6 semanas (desmame) – iniciar o desmame a partir de
3 semanas (alimentação pastosa)

As mamas inguinais produzem mais leite – orientar o tutor a fazer um rodízio dos bebezinhos,
de 4-6x por dia

A fêmea tende a separar filhotes mais fracos

Tentar restringir a área para limitar os filhotes – podemos usar uma cerca, que a fêmea consiga
passar

Oferecer de 20-30% do peso do animal de sucedâneo

Leite artificial (sucedâneo): comercial ou caseiro, a 37º, 6 vezes ao dia

De 3-4 semanas já começa a erupção dos incisivos, com início do desmame

Não usar tiopental para induzir na cesárea, porque dá depressão respiratória no feto

Se o animal tiver depressão respiratória, fazer massagem (chacoalhar, enxuga, esfrega,

aquece) – se precisar faz ponto de acupuntura no mento e se precisar, faz doxapram via
sublingual ou na via umbiligal

Cuidado para não fazer falsa via – furo pequeno, posicionamento

Desmame até 1 ano, com alimentação sólida no mínimo de 3-4 vezes ao dia – em gatos,
podemos usar ração úmida

Após 1 ano, alimentação sólida no mínimo 2x ao dia

Sempre oferecer o alimento em horários fixos

Coloca a ração, deixa de 15-20 minutos e tira – se for fazer a vontade, usar comedouro
automático, por conta de risco de contaminação e criação de roedores

Cuidados na alimentação: evitar misturas de rações comerciais e dietas caseiras, evitar rações
comerciais destinadas a outros animais, evitar oferecimento de ossos naturais e artificiais,
manter o acesso constante a água

Banhos: a partir da 5ª semana de vida (no início, com mousse de limpeza), em intervalos
quinzenais ou mensais, utilizar tampões de algodão parafinado e sabão ou xampu neutro

Também faz parte da higienização a limpeza das orelhas (sempre que fizer o banho),
escovação da pelagem, higiene bucal e controle de ectoparasitas no animal e no ambiente (se
certificar de que pode usar em filhotes)

Para vermifugação, fazer exame de fezes na 4ª e 6ª semana de vida (direto e flutuação) – fazer
de 4 em 4 meses até 1 ano de idade e seguir anualmente

Alças intestinais palpável quando há altas cargas parasitárias, duro – fazer a vermifugação de
forma fracionada, para não ter morte maciça (pode obstruir ducto pancrático e biliar)

Vermífugos iniciando de 3-4 semanas

A imunização de filhotes amamentados por mães vacinadas deve começar, a partir dos 60 dias,
e de filhotes não amamentados ou amamentados por mães não vacinadas, deve começar a
partir de 45 dias

Os anticorpos maternos variam com o parasita – em torno de 45 dias

Absorção dos anticorpos maternos em até 24 horas

Vacinas essenciais: cinomose, parvovirose, adenovírus

Terminar a última dose co 16 semanas, para que os anticorpos maternos não neutralizem

Algumas raças, como rotweiller e dobberman são mais suscetíveis a infecções por parvovírus,
então se recomenda uma quarta dose da vacina
A vacina de giárdia não é mais recomendada – não tem evidencia de efeito

A traqueobronquite também não tem indicação, porque são doenças facilmente tratáveis

Vacina de FIV e a de PIF ainda não tem no Brasil

Complicações pós vacinais: complicações de caráter imunológico (anafilaxia), reações locais,

reação focal granulomatosa, sarcoma vacinal, reações sistêmicas, complicação neurológica e
imunodepressão

Causas de falhas na imunização: fatores relacionados ao animal (interferência de Acs

maternos, idade – muito jovem ou muito velho – gestação, estresse, doenças concomitantes,
drogas citotóxicas ou glicocorticoides, etc), fatores relacionados a vacina (perda da
infectividade pelo manuseio inadequado, cepa vacinal inadequada, excessiva atenuação,
conservação inadequada), falhas humanas (exposição do animal no período da vacinação, uso
simultâneo de anti-soro, intervalos vacinais pequenos, via de aplicação inadequada, intervalos
maiores na série inicial de vacinação)

Principais afecções em filhotes de cães e gatos

Afecções gastrointestinais: megaesôfago idiopático, gastrite, enterite/diarreia, obstrução

intestinal

Gastoenterite/diarreia
Causas: vírus (cinomose, parvovirose, coronavirose), parasitas (toxocara, giárdia), bactérias
(salmonela, e.coli, clostridium), corpos estranhos (animais jovens), extra intestinal (IR,
hepatopatia), medicamentos (AINES, anti helmínticos), alimentar (alergia, mudança brusca)

Enterite parasitária – principais parasitas

Ancylostoma caninum/brasiliensis

Intestino delgado

Hematófago – sopro anêmico

Larva migrans cutânea (bicho geográfico)

Melena, anemia e abdome abaulado

Dipylidium caninum

Pulga faz parte do ciclo

Prurido anal

Toxocara canis e cati

Larva migrans visceral (fígado, pulmão)

Obstrução intestinal/convulsão – filhotes

Trichuris vulpis

Intestino grosso e ceco

Dor e diarreia

Isospora

Fígado e intestino

Diarreia recorrente amarelo esverdeada

Giárdia
Intestino delgado

Diarreia aquosa

Gastroenterites virais

Causas: parvovírus, coronavírus, vírus da cinomose

Diagnósticos das gastroenterites/diarreias: anamnese, exame físico, hemograma, ELISA, PCR,

RX simples e contrastada

Tratamento das gastroenterites/diarreias: varia de acordo com a causa primária, restrição da

dieta (comida por 24 horas e água de 12 a 24 horas), fluidoterapia, antiparasitários,
antibióticos, etc

Obstrução intestinal

Causas: ossos, sabugos de milho, parasitas, intussuscepção, corpo estranho linear, etc

Sinais clínicos: anorexia, vômito, não defeca, apatia

Diagnóstico: anamnese, exame físico, radiografias simples e contrastadas (trânsito

gastrointestinal)

Tratamento: cirúrgico, fluidoterapia, antibioticoterapia, etc

Afecções cardiovasculares - defeitos cardíacos congênitos

Classificação anatômica e fisiológica

Desvio sistêmico pulmonar: ducto arterioso persistente, defeito do septo atrial, defeito do
septo ventricular

Obstrução do fluxo de saída ventricular: estenose pulmonar, estenose aórtica

Malformações das válvulas atrioventriculares: displasia da válvula mitral, displasia da válvula

tricúspide

Cardiopatia cianótica: tetralogia de Fallot

Anomalias vasculares: persistência do arco aórtico direito

Ducto arterioso persistente

Derivado do sexto arco aórtico esquerdo

Desvia sangue fetal desde a artéria pulmonar para a aorta descendente

Normal: oclusão ocorre de 12-14 horas após o nascimento

Defeito do septo atrial

Sobrecarga AD, VD, artéria e veias pulmonares

ICCD
Defeito do septo ventricular

Desvio esquerda -> direita

Sobrecarga VD (hipertrofia)

Estenose pulmonar

Displasia de mitral

Malformação congênita

Alguns aspectos clínicos similares a moléstia valvular adquirida

Espessamento dos folhetos valvulares, fusão e espessamento das cordas tendíneas, atrofia ou
hipertrofia dos músculos papilares, etc

Tetralogia de Fallot

Estenose pulmonar

Hipertrofia ventricular direita

Defeito septal ventricular

Dextroposição da aorta

Retardo no crescimento, intolerância ao exercício, fraqueza, dispnia, ansiedade e síncopes

Abordagem clínica das afecções cardiovasculares: anamnese (idade, raça, sexo, etc), exame
físico (sopro cardíaco na maioria dos defeitos e anormalidades de pulso arterial, mucosas,
pulso venoso jugular, etc), testes laboratoriais, eletro, eco, RX

Tratamento das afecções cardiovasculares: clínico (paliativo e varia de acordo com o defeito –
vasodilatadores, bloqueadores de canais de Ca, B bloqueadores, digitáligo, etc), cirúrgico