Laís Eduarda Santana Teixeira Layssa Morato Teixeira Luana Mendes Zupo Simões Maria Eduarda Vilarino Santos Sara Braga Macedo
1) A síndrome da interrupção da haste hipofisária é um defeito congênito raro
onde ocorre malformação da haste hipofisária e deficiência na secreção de hormônios hipofisários (ver Journal of Neuroendocrinology, 2017, 29, 10.1111/jne.12451). Considerando-se a importância do sistema hipotálamo- hipófise para a secreção dos hormônios hipofisários, qual o efeito esperado da transecção cirúrgica da conexão entre o hipotálamo e a hipófise sobre a secreção dos hormônios adenohipofisários e neuro-hipofisários? Explique objetivamente. A transecção cirúrgica da conexão entre o hipotálamo e a hipófise resultará em uma interrupção direta da comunicação entre essas duas partes do sistema endócrino. Isso terá impactos significativos na secreção de hormônios adenohipofisários e neuro-hipofisários: Hormônios Adenohipofisários: O hipotálamo normalmente secreta hormônios liberadores e inibidores que controlam a secreção da adenohipófise. Com a interrupção da conexão, o hipotálamo não conseguirá mais regular a liberação de hormônios adenohipofisários, como o hormônio do crescimento, hormônio estimulante da tireoide, hormônio adrenocorticotrófico, entre outros. Isso resultará em uma redução significativa na produção desses hormônios, levando a disfunções hormonais. Hormônios Neuro-Hipofisários: A neuro-hipófise armazena e libera hormônios produzidos no hipotálamo, como a ocitocina e a vasopressina. A transecção cirúrgica da conexão cortará a via de transporte desses hormônios do hipotálamo para a neuro- hipófise, resultando em uma diminuição drástica na liberação desses hormônios. Isso afetará a regulação da pressão arterial, a homeostase de água e eletrólitos, bem como as funções do útero durante o parto e a amamentação. Em resumo, a transecção cirúrgica da conexão hipotálamo-hipófise levará a uma deficiência grave na secreção de hormônios adenohipofisários e neuro-hipofisários, resultando em uma série de problemas hormonais e fisiológicos.
2) Quais são os dois tipos de retroalimentação existentes e qual a diferença entre
eles? Qual a importância da retroalimentação na regulação hormonal? Retroalimentação Negativa: É a forma predominante e garante estabilidade. Esse mecanismo garante uma mudança contrária em relação à alteração inicial, ou seja, produz respostas que reduzem o estímulo inicial. Por exemplo, quando os níveis de açúcar em nosso corpo sobem, como quando nos alimentamos, observa-se o aumento da liberação de insulina. Essa insulina inibirá a liberação de glicose no fígado e estimulará o acúmulo de glicogênio. Como também, se for ingerida muita melatonina pode gerar o feedback negativo e a glândula responsável parar de produzir.
Retroalimentação Positiva: O estímulo é recebido e amplificado. Por exemplo, processos
que levam à ruptura de um folículo através da parede ovariana ou expulsão de feto do útero.
3) Qual o papel da insulina no estado alimentado?
A insulina desempenha um papel fundamental no estado alimentado ao regular os níveis de glicose no sangue. Após uma refeição, os carboidratos são quebrados em glicose, a qual é encaminhada aos vasos sanguíneos. Nesse contexto, a insulina é secretada pelo pâncreas em resposta ao aumento dos níveis de glicose e aminoácidos no sangue e à ação do parassimpático. Após secretada pelas células B, ela permite que as células do corpo absorvam a glicose, fornecendo energia para as células e reduzindo os níveis de glicose no sangue. Além disso, a insulina promove o armazenamento de glicose como glicogênio no fígado e nos músculos, para uso posterior como fonte de energia.
4) Um medicamento comumente usado para tratar a asma é a dexametasona.
Esta substância é um análago do hormônio cortisol. Como devem estar os níveis de cortisol de uma pessoa que faz uso crônico de dexametasona? E o tamanho da adrenal?
Quando usada cronicamente, a dexametasona pode suprimir a produção natural de
cortisol pelo corpo. Isso ocorre porque a dexametasona atua de forma semelhante ao cortisol, o que faz com que a glândula adrenal, responsável pela produção de cortisol, diminua sua atividade devido à supressão do feedback negativo. Consequentemente, os níveis de cortisol no sangue de uma pessoa que faz uso crônico de dexametasona tendem a ser mais baixos do que o normal. É importante que esse uso crônico seja monitorado por um médico, pois a interrupção abrupta da dexametasona pode levar a uma insuficiência adrenal aguda devido à atrofia das glândulas adrenais. Ademais, o uso crônico de dexametasona pode levar à atrofia das glândulas adrenais, reduzindo seu tamanho. Isso também é uma razão pela qual a interrupção do medicamento deve ser feita sob orientação médica, para evitar complicações relacionadas à função adrenal comprometida.
5) Uma mulher de 60 anos de idade procurou assistência médica relatando
cansaço, letargia, diminuição do apetite, queda de cabelo e unhas quebradiças há alguns meses. Ao exame físico, o médico percebeu um aumento do tamanho da glândula tireoide e, suspeitando de hipotireoidismo de causa autoimune (doença de Hashimoto), solicitou dosagens laboratoriais de TSH, T3 e T4 livre e dos anticorpos antimicrossomais (antiperoxidase ou anti-TPO). Considerando-se que a suspeita diagnóstica médica de hipotireoidismo primário foi confirmada, responda como estarão as dosagens séricas de TSH, T3 e T4 livre, e de anticorpos anti-TPO.
No hipotireoidismo primário, a produção de hormônios T3 e T4 pela
tireoide está reduzida. Em resposta a essa redução, a hipófise aumenta a produção de TSH na tentativa de estimular a tireoide a produzir mais hormônios. Portanto, no hipotireoidismo primário, os níveis de TSH geralmente estão elevados. Concomitantemente, os niveis de T3 e T4 estarão reduzidos, pois a tireoide não está produzindo esses hormônios em quantidade adequada. Por fim, o anti-TPO estará elevado, pois esse anticorpo atua contra a TPO, principal enzima envolvida na síntese de hormônios tireoidianos.
6) Como devem estar os níveis sanguíneos de hormônio paratireoide (PTH),
calcitonina e calcitriol em uma criança que possui dieta com deficiência severa de cálcio? Quais as principais alterações que se espera encontrar nesta criança? Uma criança com uma dieta severamente deficiente em cálcio pode experimentar várias alterações nos níveis sanguíneos de hormônio paratireoide (PTH), calcitonina e calcitriol como parte da resposta do corpo à falta de cálcio. A produção de PTH aumentaria. O PTH é liberado pelas glândulas paratireoides em resposta à baixa concentração de cálcio no sangue. O aumento do PTH estimularia a liberação de cálcio dos ossos e a reabsorção de cálcio nos rins, na tentativa de elevar os níveis de cálcio no sangue. A A produção de calcitonina, que é liberada pela glândula tireoide, normalmente é estimulada quando os níveis de cálcio no sangue estão elevados. Em uma criança com deficiência severa de cálcio, a calcitonina não seria produzida em níveis significativos, pois não há excesso de cálcio para ser regulado. A produção de calcitriol (a forma ativa da vitamina D) seria estimulada. Isso ocorre porque o corpo tenta aumentar a absorção de cálcio a partir do trato gastrointestinal para compensar a deficiência de cálcio. O aumento do calcitriol resultaria em maior absorção de cálcio no intestino delgado.
As principais alterações que se esperariam encontrar nessa criança seriam a
desmineralização óssea, o aumento do PTH pode levar à liberação de cálcio dos ossos, resultando em desmineralização óssea e um maior risco de não desenvolvimento de osteoporose; fraqueza muscular, a deficiência de cálcio pode levar a sintomas como fraqueza muscular, cãibras e tetania devido à diminuição dos níveis de cálcio sérico; problemas de crescimento, a deficiência de cálcio e a desregulação dos hormônios envolvidos no metabolismo do cálcio podem afetar o crescimento normal da criança; problemas dentários, a deficiência de cálcio pode prejudicar o desenvolvimento adequado dos dentes e levar a problemas dentários.