UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE

CENTRO DE FORMAÇÃO DE PROFESSORES

UNIDADE ACADÊMICA DE CIÊNCIAS DA VIDA
CURSO DE BACHARELADO EM MEDICINA

Docente: George Luiz de Souza Araújo

Discente: Anna Carolina Vieira de Oliveira Registro acadêmico: 22112010
Disciplina: Fisiopatologia - 2º Período
Atividade: Alterações Fisiopatológicas - Sistema endócrino

 Foi solicitada a determinação dos níveis séricos de TSH e tiroxina

livre. Quais resultados devem ser esperados?

O TSH pode se apresentar elevado ou diminuído dependendo da

etiologia do hipertireoidismo. No hipertireoidismo secundário ou terciário
há uma produção excessiva de TSH, logo o nível sanguíneo estará
elevado. Já no hipertireoidismo primário (mais comum), ocorrerá uma
baixa nos níveis de TSH. Em relação ao T4 (tiroxina livre) é esperado
um aumento.

 Quais são as possíveis causas da condição dessa paciente?

No caso de confirmação do hipertireoidismo dessa paciente, pode-se

delimitar 3 etiologias diferentes à condição. A primeira seria uma ingesta
de hormônios tireoidianos fazendo com que haja um excesso hormonal
que caracterizará sinais e sintomas de hipertireoidismo, a segunda está
relacionada à destruição de alguma parte da glândula tireoide o que
acarretaria a danificação dos folículos e a liberação do hormônio
 armazenado, causando também um excesso hormonal, a terceira seria
uma disfunção na produção da própria glândula tireoide que estaria
produzindo e secretando uma maior quantidade de hormônio que a ideal
como ocorre por exemplo no adenoma folicular hiperfuncionante
Autônomo, na doença de Graves e no bócio tóxico multinodular.

 Qual é a causa mais comum da condição dessa paciente, e qual

patogênese desse distúrbio?

Uma das causas mais comuns do hipertireoidismo é a doença de

Basedow – Graves que, como todas as doenças tireoidianas, afeta com
maior frequência as mulheres. O mecanismo da doença é autoimune.
Há uma produção de anticorpos estimuladores da tireoide (TSI) contra
receptores de TSH, TSH-R na membrana das células foliculares. O
resultado dessa ligação é parecido com a ligação com o TSH, ou seja,
as células são estimuladas a produzirem T3 e T4, aumentando a sua
atividade metabólica, e metabolizando o coloide para a liberação desses
hormônios na corrente sanguínea, acarretando o hipertireoidismo.
A causa da produção desses anticorpos é desconhecida, mas
uma hipótese seria algum agente viral que compartilha certa homologia
com TSH-R ou problema nos linfócitos T supressores, permitindo que
linfócitos T auxiliares estimulem linfócitos B a secretar anticorpos
direcionados contra antígenos da membrana da célula folicular, inclusive
TSH-R.

Fonte: Anapat- Unicamp

 Qual é a patogênese da taquicardia, da perda de peso, das

alterações cutâneas, do bócio e da fraqueza muscular dessa
paciente?

O T3 aumenta o débito cardíaco para garantir fornecimento de O2 para os

tecidos, em excesso há a potencialização do débito cardíaco já que tanto o
volume distólico quando a frequência cardíaca serão elevados. Com maior uso
de O2, há a necessidade de maior oxidação de substratos, logo o T3 é
responsável pelo aumento sobre a taxa metabólica basal (aumento da lipólise e
do metabolismo da glicose principalmente e em menor grau, o metabolismo
proteico) e termogênese (utilização e eficiência na síntese do ATP) o que
acarreta, no hipertireoidismo, a perda de peso acompanhado por intolerância
ao calor. As alterações cutâneas são explicadas pelo efeito do T3 em tecidos
duros e na derme, a progressão do desenvolvimento, maturação e ciclo de
crescimento da epiderme, folículos pilosos e unhas são estimulados pelos
hormônios tireoidianos, logo, em excesso, pode ocorrer inibição da síntese e
aumentar a degradação de mucopolissacarídeos do tecido subcutâneo, além
de degradar também a fibronectina do tecido conjuntivo extracelular. O bócio é
explicado pela alta atividade das células foliculares produtoras dos hormônios
tireoidianos, o que muda seu tamanho e sua conformação, ocorrendo também
um aumento macroscópico da glândula. A fraqueza muscular é ocasionada

pela atrofia muscular advinda da degradação das proteínas devido ao aumento

do metabolismo proteico.

 Qual é a patogênese dos sintomas dessa paciente?

A diminuição sobre a taxa metabólica basal pela baixa quantidade de

hormônios tireoidianos acarreta o ganho de peso sem aumento na
ingestão calórica. A diminuição da termogênese reduz a temperatura
corporal e intolerância ao frio, diminuição da sudorese e pele seca
(acúmulo de polissacarídeos na derme). O movimento, a fala e os
pensamentos são lentificados e ocorre letargia, sonolência, fadiga. A
menor motilidade do trato gastrointestinal causa a constipação. Os
hormônios tireoidianos são importantes na regulação da função
reprodutora e o ciclo ovariano, desenvolvimento folicular, maturação e
ovulação são perturbados por desvios importantes nos níveis desses
hormônios, portanto, a menorragia é resultante de ciclos anovulatórios.
Há atrofia tireoidiana resultante da destruição de folículos decorrente da
infiltração linfocítica, o que explica a não palpação. Por fim, o acúmulo
de mucopolissacarídeos no interstício entre as fibras do miocárdio pode
ocasionar derrame pericárdico ou miocardiopatia, explicando as bulhas
cardíacas. A diminuição do débito cardíaco tem relação com a função do
T3 e do T4 em aumentar a frequência cardíaca.

 Quais exames laboratoriais devem ser solicitados, e quais

resultados devem ser esperados?
 O exame de níveis séricos de TSH é o mais indicado para determinação
do diagnóstico de hipotireoidismo, além do índice de tiroxina livre. A
dosagem de tiroxina livre (T4) estará baixa enquanto o TSH pode estar
elevado ou diminuído dependendo da etiologia da doença. Em casos de
hipotireoidismo secundário e terciário o TSH estará baixo (doença
hipofisária e hipotalâmica), enquanto no primário estará alto.

 Quais são as possíveis causas dessa condição da paciente? Qual é

a mais provável?

O hipotireoidismo em adultos que não tenham deficiência de iodeto é na

maioria das vezes resultado da doença de Hashimoto (tireoidite
linfocítica), fora essa causa, ainda há a possibilidade de causas
iatrogênicas ( lesão radioquímica, remoção cirúrgica), doença hipofisária
ou hipotalâmica, bócios nodulares e medicação. A causa mais provável
seria a doença de Hashimoto, já que é a mais comum.

DOENÇA DE HASHIMOTO: Em aumento maior, os folículos são atróficos e contêm pouco ou

nenhum colóide. O aspecto tem semelhanças com a doença de Graves (ver quadro anterior), e
pode até ser confundido com aquela. As diferenças são que na tiroidite de Hashimoto o
infiltrado é mais intenso, as células foliculares são menores e não têm aspecto sugestivo de
hiperatividade funcional.

Fonte: Anapat- Unicamp

 Qual é a explicação mais provável para a condição do paciente?
O paciente apresenta sinais e sintomas que condizem com
hipertireoidismo, a partir do nódulo pode-se inferir um adenoma folicular
hiperfuncionante autônomo.

 Quais exames laboratoriais devem ser solicitados para confirmar o

diagnóstico? Quais resultados são esperados?

Os exames laboratoriais que devem ser solicitados são o de níveis

séricos de TSH e um índice de tiroxina livre. O T4 estará elevado e o
TSH estará reduzido.

 Se for realizada uma biópsia, o que pode ser esperado no relatório

do patologista?

Poderão ser visualizados folículos normais de tamanhos heterogêneos e

folículos menores que o normal, geralmente sem coloide no adenoma.
Além disso, áreas com hemorragia, fibrose e calcificação ou
degeneração cística estarão visíveis devido a compressão feita pelo
adenoma na tireoide. O tumor é delimitado por uma cápsula fibrosa, e o
aspecto do tecido neoplásico é regular em todas as áreas.