Endocrino -

- Glândula tireóide
- Eixo tireotrófico - TRH (hipotálamo) -> TSH (hipófise) -> tireóide (T3 e T4);
- • TRH:
- o Sintetizado no hipotálamo (núcleos supra-ópticos e paraventriculares);
- o Função: estimular a produção de TSH pela hipófise;
• TSH:
- o Síntese nos tireotrofos;
- o Função: estimular a produção de hormônios tireoidianos;
- o Secreção: variação circadiana (pico à noite e nadir à tarde) e pulsátil (aumento da
amplitude e
- frequência à noite).

- • Hormônios tireoidianos (T3 = tri-iodotironina e T4 = tiroxina):

- o Cardiovascular: contratilidade miocárdica, FC, RVP;
- o TGI: motilidade;
- o Ossos (eixo trófico): crescimento, maturação e remodelação óssea;
- o Neurológico: desenvolvimento SNC fetal, alerta mental;
- o Metabólico: aumento da degradação de LDL, catabolismo, termogênese.

- Folículo tireoideano - unidade funcional;

- célula folicular: produtora de hormônios tireoidianos;
- célula parafolicular: calcitonina;
- colóide - tireoglobulina;

- Biossíntese dos hormônios tireoidianos:

• Células são responsáveis pela captação de iodo - NIS (co-transportador de Na e I)

- transporte ativo de iodeto;
• Dentro da célula, o iodeto vai sofrer uma oxidação pela TPO (tireoperoxidase), se
tornando um iodo na forma ativa (a TPO pode ser alvo de doenças imunes da
tireóide – deficiência na produção de T3/T4);
• O iodo oxidado vai para o colóide no lúmen do folículo, sendo incorporado a
resíduos de tirosina = 2 moléculas de iodo agrupadas ao resíduo de tirosina (DIT) e
1 molécula de iodo agrupada ao resíduo de tirosina (MIT);
- o DIT + DIT = T4 e DIT + MIT = T3;
- o Mais produção de T4 do que T3 (mas o T3 é mais biologicamente ativo);
• Ocorre reabsorção do colóide, forma vesículas que contém os hormônios. Estímulo
do TSH para liberar os hormônios -> liberação de T3 e T4 no sangue -> transporte
para tecidos periféricos ligados a proteínas.

Transporte dos hormônios tireoidianos:

• T4 = 100% secreção da tireóide;
• T3 =20% secreção da tireóide e 80% sofrem deiodação de T4 nos tecidos
periféricos (tira 1 iodo e vira T3 ativo);
• T3 e T4 agem a nível nuclear – síntese proteica (transcreve proteínas) – ação mais
tardia;
 • 95% estão ligados a proteínas transportadoras específicas (5% livre): o TBG
(principal) - alta afinidade por T3 e T4 = responsável por 70% do transporte de T3 e T4; o
TBPA - maior afinidade por T4 = dissociação rápida (acesso rápido de T4); o Albumina -
baixa afinidade para T3 e T4 = responsável por 15% do transporte.

Iodo e a função tireoidiana (excesso de iodo -> alta produção/redução da produção

deT3/T4)

• Efeito Jod-Basedow: sobrecarga de iodo acelera a síntese de hormônios

tireoidianos em indivíduos predispostos (ex: doença de Graves ou com bócios tóxicos
latentes);
• Efeito Wolff Chaikoff: redução dos níveis de hormônios tireoidianos causada pela
ingestão de grandes quantidades de iodo – causa uma saturação em pacientes sem
predisposição (pode induzir hipotireoidismo).

Ação dos hormônios tireoidianos

- • SNC: desenvolvimento SNC fetal (gestantes), alerta mental, sono, cognição

(demência reversível), memória;
- • Pele e fâneros: estimula glândulas sudoríparas e sebáceas, degradação de
glicosaminoglicanos;
- • Efeitos neuromusculares: síntese de proteínas estruturais, reflexos;
- • Sistema esquelético: crescimento e maturação óssea, remodelação óssea;
- • Geral: catabolismo, termogênese;
- • Sistema CV: aumento de - contratilidade miocárdica, FC e RVP;
- • TGI: estimula peristaltismo;
- • Sistema hematopoiético: estimula síntese de eritropoetina;
- • Sistema endócrino: degradação de LDL-c, ação sobre estrógenos,
andrógenos e PRL.

Hipotireoidismo

- Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios

tireoidianos (T4L, T3), com consequente lentificação generalizada dos processos
metabólicos;
 -
Quadro clínico – lentificação generalizada dos processos metabólicos:

• SNC: desenvolvimento do SNC fetal sono, memória e concentração, alterações de

humor;
• Pele e fâneros: pele seca e descamativa, cabelos secos e quebradiços, unhas
descamativas, edema periorbitário;
• Efeitos neuromusculares: mialgias e câimbras, hiporreflexia, derrames articulares,
macroglossia;
• Sistema esquelético: do turnover ósseo, resistência a ação do PTH;
• Geral: sensação de frio;
• Sistema CV: FC e contratilidade miocárdica, PA;
• TGI: retardo do esvaziamento gástrico, obstipação intestinal;
• Sistema hematopoiético (síntese de eritropoetina): anemia;
• Sistema endócrino: CT e TG, LDL (de maior potencial aterogênico), irregularidade
menstrual, libido, infertilidade, disfunção erétil, oligospermia, hiperprolactinemia.

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*Rastreamento:
- • Guideline = para triagem, pedir antes o TSH, e se alterado pedir depois o T4 e T3
(na prática, acabamos pedindo os 3 hormônios juntos); os Sintomas clínicos de
hipotiroidismo (inespecíficos), o História familiar de doença tiroidiana (doenças
tireoidianas tem carga genética importante – rastrear;
- todos com HMF + / parentes de 1o grau);
- o EF: presença de bócio e/ou positividade para ATPO (anticorpo anti-TPO);
- o Mulheres na idade fértil ou > 60 anos;
- o Gestantes (controverso – na prática pedimos);
- o Tratamento anterior de radiação da tireoide;
- o Cirurgia tireoidiana ou disfunção tireoidiana prévia;
- o História de doença autoimune (DM1 – doença mais relacionada a hipotireoidismo
autoimune);
- o Síndrome de Down e Síndrome de Turner (meninas – alteração no cromossomo
X);
- o Uso de drogas (lítio, amiodarona, interferon alfa, sunitinib e sorafenib – interferem
na produção dos hormônios tireoidianos);
- o Hiperprolactinemia, dislipidemia, anemia e IC -> doenças que podem ser
decorrentes das alterações causadas por um hipotireoidismo descompensado;

- Defeito ocorre na tireoide;

• Forma mais comum - 95% dos casos de hipotireoidismo;
• Raça branca;
• Diagnóstico laboratorial: TSH alto + T4 livre baixo (tenta estimular a tireoide que
não responde).
• Causas:
Diminuição do tecido tireoidiano funcionante:
▪ Tireoidite Auto-imune (Hashimoto) - anticorpo contra as proteínas da tireoide
(principal causa);
▪ Tireoidites (destruição do parênquima tireoidiano): subagudas, pós-parto, fibrótica
(Riedel);
▪ RI (iodo com radiação – destrói células tireoidianas), Radioterapia;
▪ Doenças infiltrativas (raro, difícil diagnóstico – amiloidose, sarcoidose);
▪ Agenesia e ectopia da glândula (hipotireoidismo congênito);
▪ Tireoidectomia (retirada cirúrgica da tireoide).

Defeitos na síntese e liberação dos hormônios tireoidianos:

▪ Disormonogênese congênita (alteração genética de TPO principalmente);
 ▪ Deficiência grave de iodo (principal substrato para formação dos hormônios
tireoidianos);
▪ Fármacos: Antitireoidianos, Amiodarona (Wolff Chaikoff), Lítio, Contrastes
radiológicos, Alfainterferona, Inibidores da tirosina quinase;

Tireoidite de Hashimoto

• Causa mais comum de hipotireoidismo primário;

- • Patogênese: Destruição da glândula tireoide por processo auto-imune: Anticorpos
anti-TPO ou anti-tireoglobulina (proteína do colóide tireoidiano, que é secretada
exclusivamente pela tireoide); Parênquima tireoidiano por infiltrado celular
mononuclear (linfocitária) e fibrose;
• Prevalências em mulheres jovens;
• Causa mais comum de hipotireoidismo e bócio adquirido em crianças e
adolescentes;
• Forte componente genético (presença de doenças autoimunes + Hx familiar
importante);
• Diagnóstico: clínico + laboratorial: TSH alto + T4 livre baixo; Ac anti-TPO+ e/ou
anti-tireoglobulina + (Ac podem negativar ao longo do tempo);
- • Exames de imagem (se dúvida diagnóstica): US (dúvida diagnóstica - apenas se
suspeita de TH com Ac negativo) e TC/RM (diferencial para hipotiroidismo central
apenas). A cintilografia não tem utilidade.
US – achados (saber que tem alteração de textura da glândula – fica heterogênea):
▪ Difusamente hipoecogênico;
▪ Ecotextura heterogênea, (infiltração linfocítica na glândula tireoide);
▪ Início: volume aumentado;
▪ Tardio: volume reduzido (alta fibrose).

Hipotireoidismo congênito:
• Prevalência: 1:4000 RN, maioria idiopático. 2 meninas:1 menino;
• Sintomas: Icterícia prolongada, choro fraco, hipotonia; Constipação intestinal (não
liberam mecônio), sonolência; Dificuldade de deglutição.

• Causas:

80-85% disgenesia tireoide (ausente ou ectópica - geralmente abaixo da língua,

disfuncional); 10-15% Disormonogênese (erros inatos da síntese dos HT); 5% mediado
pelos anticorpos ao TSH-R; Cretinismo: se não diagnosticado e tratado em 3 meses -
retardo mental, edema de face e mãos, baixa estatura, edema de face e mãos,
surdo-mudez (hormônios tireoidianos fazem desenvolvimento da orelha média) e sinais
neurológicos graves.
• É presente no teste do pezinho;
• Tratamento = Levotiroxina 10-15 ug/kg/dia.
Coma mixedematoso

• Deficiência crônica de hormônio tireoidiano;

• Emergência endocrinológica rara, mas potencialmente fatal;
• Mais comum em pacientes do sexo feminino, idosas, com hipo primário;
• Inicialmente discretas alterações do estado de consciência;
• Fatores desencadeantes: falta de medicação, quadros infecciosos, baixas
temperaturas, IC, AVC, IAM, traumas,
hemorragias TGI, hipoglicemia, drogas;
• Sintomas - exacerbação da clínica do hipotireoidismo: letargia, estupor /coma,
bradicardia, ECG com complexos
de baixa voltagem, derrame pericárdico, hipóxia e hipercapnia, derrame pleural,
ascite, hiponatremia.
• Laboratoriais: T3, T4 e T4 livre extremamente baixos TSH elevado;

• Síndrome do Eutireoidiano doente:

o Redução dos hormônios tireoidianos, frente à uma resposta adaptativa ao estresse

durante a resposta
da fase aguda na doença crítica;
o Diminuição da conversão periférica de T4 em T3;
o Diminuição da depuração do rT3 (forma inativa, h. De hibernação) derivado do T4;
o Diminuição da ligação dos hormônios tireoidianos à globulina ligante de tiroxina
(TBG);
o TSH pode ser normal, mas com T3 muito baixos, T4 nl ou baixo, T3R elevado.
• Tratamento:
o Reposição com levotiroxina (IV ou VO) em altas doses;
o Reposição de cortisol (sempre colher cortisol para dosagem antes de iniciar
reposição de LT4);
o Medidas de suporte inicial;
• Importante: fazer o diagnóstico diferencial com outros tipos de coma.