Dr.

Gustavo Zanelatto
Médico endocrinologista - NGA
Aula promovida pelo Programa de Atenção às Pessoas
com Doenças Crônicas não Transmissíveis
Janeiro,2019
RESUMO DA FISIOLOGIA
INTERPRETAÇÃO DAS DOSAGENS HORMONAIS

HIPOTIREOIDISMO

HIPERTIREOIDISMO

ALTERAÇÃO DA FUNÇÃO TIREOIDIANA NA

GESTAÇÃO
NÓDULOS DE TIREOIDE
Síntese dos hormônios tireoidianos
Iodo

necessidade diária 150mcg/d. A média de ingestão diária

de iodeto é de 400mcg/d nos EUA.
O iodeto é ativamente concentrado na glândula tireoide,
glândulas salivares, gástricas, lacrimais, mamárias e plexo
coróide.
70-80mcg de iodeto são captadas e liberadas diariamente
pela tireoide de um total circulante de 250 a 750 mcg
O conteúdo total de iodeto da glândula é de 7500mcg.

75% do iodo é liberado como hormônio tireoidiano e o

restante iodeto livre.
1% do iodeto armazenado na forma de hormônio é
reciclado ao longo do dia, protegendo o indivíduo dos
efeitos da deficiência de iodeto por 2 meses
Desde a década de 50 é obrigatória a iodação de todo
o sal destinado ao consumo humano. Nessa época,
aproximadamente 20% da população apresentavam
Distúrbio por Deficiência de Iodo (DDI).

prevalência de DDI no Brasil (20,7% em 1955; 14,1%

em 1974; 1,3% em 1994; e 1,4% em 2000).

http://dab.saude.gov.br/portaldab/ape_pcan.php?conteudo=deficiencia_iodo
Os hormônios tireoideanos
Os hormônios tireoideanos são : T3(triiodotironina) e T4
(tiroxina)
Tem efeitos em praticamente todos os tecidos, regulando
o metabolismo, o crescimento e o desenvolvimento
 T3 – 99,7% forma ligada a proteínas plasmáticas
0,3% forma livre – biologicamente ativa
T4 - 99,97% forma ligada a proteínas plasmáticas
0,03% forma livre – biologicamente ativa
 Proteínas plasmáticas (TBG, pré-albumina, albumina):

mantêm a concentração dos hormônios livres estável

garantem uma distribuição hormonal uniforme dentro dos
tecidos.
Os hormônios tireoideanos

Aproximadamente 90% dos hormônios produzidos

pela tireoide são T4

10% T3

menor que 1% T3r.

A meia vida do T4 é de 7 dias

 do T3 de 1 dia.

O T3 apresenta atividade biológica até 5 x > que o T4

T4 é desiodado em T3 nos tecidos pelas desiodases

Sistema hipotálamo-hipófise-tireoide
Tsh – hormônio estimulante da tireoide

É sintetizado pelos tireotrofos que representam 5-10 %

das células da hipófise.

Interage com receptores de membrana das células

foliculares tireoidianas estimulando a expressão de
proteínas envolvidas em efeitos proliferativos e na
biossíntese e secreção de hormônios tireoidianos.

Seu excesso leva a hipertrofia e hipersecreção de

hormônios tireoidianos.
Sistema hipotálamo-hipófise-tireoide
Interpretação das dosagens hormonais
Bócio

Bócio significa qualquer aumento do volume tireoidiano e

pode ser difuso ou nodular.

Sua presença nem sempre implica disfunção hormonal

glandular.

 bócio tóxico ( bócio + hipertireodismo) e bócio atóxico

(bócio sem hipertireodismo )
Fatores de risco para hipotireodismo
primário

Idade > 60 anos

Sexo feminino

Bócio

História familiar de doença tireoidianna

História de radioterapia para cabeça e pescoço

Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana

Fármacos- amiodarona, lítio, interferon

Baixa ingestão de iodo, sd de Down, Sd de Turner

Etiologia do hipotireodismo primário
Tireoidite de Hashimoto
Tireoidectomia

Tireoidites subagudas
Tireoidite pós-parto
Doença de Graves
Doenças infiltrativas ( amiloidose hemocromatose,
sarcoidose...)
Agenesia e ectopia de tireoide
Radioterapia e tratamento com iodo radioativo
Disormonogênse congênita
Deficiência grave de iodo
Farmácos ( tionamidas, iodo, litio, amiodarona, contrastes
radiológicos...)
Etiologia do hipotireodismo central
Tumores na região da hipófise/hipotálamo ( adenoma,
craniofaringeoma, meningeoma,...)
Trauma

Cirurgia, radioterapia
Vascular ( sd de Sheehan, apoplexia hipofisária
Infecções ( abscesso, tuberculose, sífilis, toxoplasmose..)
Doenças infiltrativas ( sarcoidose, histiocitose..)
Hipofisite autoimune
Má formação congênita
Mutações genéticas ( POU1F1, PROP1..)
Fármacos – dopamina, dobutamina, glicocorticoide
Tireoidite de Hashimoto
 ou tireoidite linfocítica crônica

 tem etiologia autoimune

 é a forma mais comum de tireoidite.

 é causa mais comum de hipotireoidismo em nosso meio

 acomete em torno de 5% da população adulta

 3-5X mais freqüente no sexo feminino.

 Ocorre em qualquer idade, pico 3ª-5ª década

 incidência 3,5 casos/1.000 mulheres/ano e 0,8/1.000

homens/ano.
•Patogênese: provável defeito na tolerância aos antígenos
tireoidianos, resultando em dano a tireóide;

•Desencadeado por fatores genéticos ( herança genética) e

não genéticos: sexo feminino , idade ( aumenta com idade ),
ingestão elevada de iodo e medicamentos com iodo ( lesão
celular tireoidiana/ alterção da resposta imune), uso de
interferon e IL-2/ radiação e infecções.
 Manifestações clínicas
Maioria dos pacientes é assintomática
Diagnosticopor investigação a partir de anormalidades em
exames de rotina ou pela detecção de um bócio discreto ao exame
físico
Sintomas de hipotireoidismo: queixa inicial em 10 a 20% dos
casos.
Hipertireoidismo em torno de 5% dos casos
Bócio: é difuso e indolor, de consistência firme, superfície irregular
ou lobulado e de tamanho variável
pode ser uni ou multinodular.
Dor local é raro e leve intensidade se presente
Bócio volumoso pode causar disfagia, dispneia e rouquidão por
pressão sobre estruturas cervicais.
Existe ainda a tireoidite atrófica – sem bócio
Laboratório

TSH e t4l podem estar compatíveis com hipo, hiper ou eutireodismo

US com tireoide difusamente aumentada, heterogênea e
hipervascular, com micronódulos, septações ecogenicas
e diminuição da ecogenicidade;

 Na fase final da tireoidite crônica a glândula se

apresenta de tamanho reduzido com contornos irregulares
e mal definidos e com textura heterogênea em razão da
intensa fibrose;

É comum o achado de pseudonodulos e calcificações.

 SINAIS E SINTOMAS NEURO-PSIQUIÁTRICOS E
ORGÃOS DOS SENTIDOS :

Sonolência Humor deprimido

Cefaléia Astenia
Parestesias adinamia
Tontura Fala lenta ou
Zumbido arrastada
Lentificação psicomotora Sintomas psicóticos

Hiporreflexia Distúrbios visuais

Déficits
cognitivos: cálculo, Deficiência auditiva
memória, atenção e
concentração
SINAIS E SINTOMAS DERMATOLÓGICOS

Pele seca, descamativa e áspera, que pode ficar

amarelada devido ao acumulo de caroteno.

Cabelos secos e quebradiços, queda de cabelos,

Fragilidade ungueal

Rarefação do terço distal das sobrancelhas (madarose)

Edema facial/ periorbital

Lenta cicatrização de feridas e ulcerações

 SINAIS E SINTOMAS CARDIOLÓGICOS

Tolerância reduzida aos exercícios

Angina

Bradicardia

Hipertensão diastólica
Cardiomegalia

Derrame pericárdico
Hipofonese das bulhas cardíacas
Baixa voltagem do QRS e alterações inespecíficas do ST-T
Maior risco para doença arterial coronariana aterosclerotica
SINAIS E SINTOMAS GASTROINTESTINAIS

Anorexia

Distensão gasosa
Constipação intestinal
Macroglossia

Ascite

Retardo do esvaziamento gástrico

Redução da absorção intestinal
Elevação de enzimas hepáticas e CEA
Hipotonia da vesícula biliar
Esteatose hepática
SINAIS E SINTOMAS RESPIRATÓRIOS E
RENAIS

Dispnéia

Bradipnéia

Respostas ventilatórias alteradas à hipercapnia ou

hipóxia

Derrame pleural

Apnéia obstrutiva do sono

SINAIS E SINTOMAS RENAIS

Redução da taxa de filtração glomerular pela redução

do débito cardíaco e do volume sanguíneo levando a
elevação da creatinine
Proteinúria discreta
Ganho de peso em torno de 3-5 kg – devido à
retenção hídrica
Edema
SINAIS E SINTOMAS MUSCULO-
ESQUELÉTICOS

Fadiga muscular generalizada

Mialgias

Cãibras

Artralgias

Derrame articular
Síndrome do túnel do carpo
Pseudogota

Elevação de CPK
SINAIS E SINTOMAS SISTEMA
REPRODUTOR
Em mulheres:
irregularidades menstruais (oligomenorréia,
amenorréia primária ou secundária e menorragia)
Anovulação

Infertilidade

Redução da libido

Em homens:
Redução da libido
Disfunção erétil
Oligospermia.
SINAIS E SINTOMAS SISTEMA
HEMATOPOIÉTICO

Anemia leve a moderada

 pode ser normocitica ou macrocitica

Anemia hipocrômica microcítica pode também ocorrer,

caso surja deficiência de ferro, secundária a menorragia.

A anemia macrocítica também resulta de absorção

deficiente de vitamina B12
Sinais e sintomas endocrinológicos e
metabólicos

Hiperprolactinemia leve a moderada (quase sempre < 100

ng/mL) está presente em até 40 a 50% dos pacientes com
hipotireoidismo primário

Elevação do coleterol total e LDL

Redução da testosterona total, estradiol e SHBG

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Hipotireoidismo primário:

Primeiro há elevação do TSH e posteriormente redução

do t4l, nem sempre ocorre redução do t3

Valor normal de TSH se eleva com idade

ate os 65 anos : até 4,5 mUI/L

de 65 a 75 anos : até 6 mUI/L

>75 anos : até 10 mUI/L

TRATAMENTO
Levotiroxina ( L-T4) : tem meia vida de 7 dias – tomada
única diária

Melhor absorção em jejum – 60 minutos antes da refeição

Comparando horários de tomada há melhor absorção na

seguinte ordem :

60 min antes do café ( absorção de aprox 80%)

Ao deitar

30 minutos antes do café

Com o café da manhã ( absorção de aprox 64%)

Outros medicamentos devem ser tomados idealmente 1
hora após a levotrixina

Polivitaminicos que contenham calcio ou ferro devem

ser tomados somente após 4 horas

A principal causa de não controle do hipotireodismo

quando em doses adequadas de reposição do hormônio
tireoidiano é o uso incorreto do medicamento – falta de
adesão
Apresentações disponíveis de levotiroxina

12,5 mcg 137 mcg

25 mcg 150 mcg
37,5 e 38mcg 175 mcg
50 mcg 200 mcg
62,5 mcg 300 mcg
75 mcg
88 mcg
100 mcg
112 mcg
125 mcg
Em pacientes > 60 anos de idade, coronariopatas ou
com hipotireoidismo grave de longa duração, deve-se
iniciar a reposição da L-T4 com 12,5 a 25 mcg/dia,
reajustando-se a dose em 12,5 a 25 mcg/dia, a intervalos
de 15 a 30 dias.
No hipotireodismo primário a resposta ao tratamento
deve ser avaliada pela dosagem do TSH após 6 semanas
Se o TSH estiver elevado, aumentar a dose da
levotiroxina, se o TSH estiver baixo, reduzir a dose da
levotiroxina
No central guiar a resposta ao tratamento pelo t4l
(manter t4l na metade superior do valor de referência)
O hipotireoidismo deve ser investigado em
pacientes sintomáticos

Avaliar screening em paciente com fatores de risco

e condiçoes especiais
Hipotireoidismo subclínico
Definido por elevação persistente (>6 meses) do TSH
sérico (> 4,5 mUI/L e < 20 mUI/L) e níveis normais do T4
livre
Em 50% dos pacientes é transitório, com normalização do
TSH na segunda determinação.
Tem sido associadas a efeitos deletérios no sistema
cardiovascular, no sistema esquelético, bem como na
qualidade e na expectativa de vida.
 Apesar da elevada prevalência o significado clinico e a
necessidade de tratamento permanecem controversos
Prevalência EUA 4-9 % população, mulheres > 60 anos
– 20%

a taxa anual de progressão para hipotireoidismo franco

é de 4,3% para indivíduos com anticorpos + e de 2,6%
com Ac negativos.

Quanto mais alto o valor do TSH, maior risco de

progressão
 Sintomas

A associação do HSC com as manifestações clinicas

clássicas do hipotireoidismo, com piora da qualidade de vida
ou com alterações da função cognitiva permanece
controversa.

Sintomas não tem especificidade e podem ser observados

em indivíduos com função tireoidiana normal

Entretanto, alguns estudos demonstram melhora dos

sintomas com tratamento com lt4 em paciente com
hipotireoidismo subclínico
Dislipidemia: controverso – alguns estudos mostraram
melhora do LDL em pacientes tratados

Pode haver efeitos deletérios relevantes sobre o

sistema cardiovascular :

Risco aumentado de hipertensão arterial, disfunção

endotelial, disfunção diastólica do ventrículo esquerdo
(DDVE), aterosclerose e doença arterial coronariana
(DAC).
Indicação de tratamento
Se TSH > 10 ( maior risco de progressão)
Para TSH 4,5-10 : sempre tratar na gestação ou pré
gestacional
 outros casos controverso – ponderar
Em pacientes com elevado risco cardiovascular ou
doença cardiovascular instalada ( > risco de DAC e
motalidade por DAC)
Infertilidade, bócio
Doenças psiquiátricas ou sintomas de hipotireodismo–
teste terapêutico por 3 meses- se não resposta –
suspender
Protocolo de encaminhamento

Paciente com hipotireoidismo não responsivo a terapia

(usando mais de 2,5mcg/kg de Levotiroxina) quando já
avaliada adesão e uso da medicação; ou

Hipotireoidismo na presença de condições especiais: ,

hipotireoidismo central , gestantes*
Tireotoxicose: elevação dos hormônios tireoideanos
devida a qualquer causa (excesso de produção,
liberação excessiva)

Hipertireoidismo: produção excessiva de hormônios

tireoideanos pela glândula tireóide

 Crise Tireotóxica: Exacerbação aguda da tireotoxicose,

manifestação extrema da tireotoxicose
ETIOLOGIA
Doença de Graves Tireoidite induzida por
amiodarona
 Adenoma Tóxico
 Tireotoxicose gestacional
 Bócio multinodular tóxico
Gravidez Molar
 Tireorotixose factícia (
ingestão de hormônio  Struma ovarii ( teratoma
tireoidiano) ovariano produtor de
hormonio tireodiano)
 Tireoidite silente
Metástase funcionante de
 Tireoidite Subaguda
carcinoma folicular de
 Hipertireoidismo induzido tireóide (raro)
pelo iodo
 Tireotoxicose induzida por
drogas
Doença de Graves

Etiologia mais comum de hipertireoidismo (80% dos casos).

Tem origem autoimune

Afeta 0,4 a 1% da população.

5 a 10 vezes mais comum em mulheres

 Pico de incidência segunda e quarta década

De 10 a 20% dos pacientes apresentam remissão

espontânea

50% tornam-se hipotireoideos apos 20 a 30 anos

(destruição auto imune)
Etiopatogênese

A DG é um distúrbio autoimune cujo principal sítio

antigênico é o receptor do TSH (TSHR).

linfócitos B produzem anticorpos contra o TSHR (TRAb)

Ao se ligarem ao receptor do TSH, os TRAb estimulam a

síntese e a liberação dos hormônios tireoidianos e
crescimento da tireoide

Pode haver TRAb bloqueador – raros casos pode alternar

hipo e hiper ou eutireodismo
Fatores predisponentes

Genéticos: > riscos se história familiar (15%)

Sexo feminino ( estrógeno), idade

gravidez (sobretudo o período pós-parto),

ingestão excessiva de iodo

Infecções virais ou bacterianas

Suspensão da terapia com glicocorticóides

situações adversas estressantes ( divorcio, perda do

emprego etc.) – podem anteceder o aparecimento da
doença
Bócio multinodular tóxico
O BMNT é uma complicação tardia comum do bócio
multinodular atóxico
sua incidência exata é desconhecida.
 ocorre após os 50 anos de idade, com predominância no
sexo feminino, em pacientes que mantiveram um bócio
multinodular atóxico por muitos anos
É mais comum em áreas com carência de iodo na
alimentação, nas quais pode corresponder a mais de 30%
dos casos de hipertireoidismo
Comumente causam hipertireodismo os nódulos com mais
de 3 cm
Adenoma Tóxico

Ou Doença de Plummer

pode se manifestar em qualquer idade, mais comum na

terceira ou quarta década de vida, com maior freqüência
no sexo feminino

No início pode haver hipertireodismo subclínico

Geralmente produzem menor quantidade de hormônios

que a doença de Graves

Manifestações clinicas da tireotoxicose são menos

evidentes.
SINAIS E SINTOMAS

São decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios

tireoidianos sobre o metabolismo e os tecidos.

nervosismo, irritabilidade, labilidade emocional, insônia

 emagrecimento (apesar da polifagia), polidipsia e poliuria

Hiperdefecação, dispepsia e náusea

 taquicardia, palpitações, taquiarritmias ( sinusal, fibrilação

atrial), dispnéia aos esforços, ICC de alto débito

 intolerância ao calor, sudorese excessiva com pele quente

e úmida, tremores ,prurido queda de cabelo
fraqueza muscular, osteopenia, osteoporose,
disfunçãoerétil, redução de libido, irregularidade menstrual,
amenorréia, infertilidade
retração palpebral, olhar fixo ou assustado e sinal de lid-lag
(retardo na descida da pálpebra superior quando o globo
ocular é movido para baixo
leucopenia (comum), hipercalciúria e hipercalcemia
(ocasionais), elevacao de transaminases e hiperbilirrubinemia
(nos casos mais graves).
Redução do colesterol total
paralisia periódica tireotóxica hipocalêmica
onicólise (unhas de Plummer),separacao da unha de seu
leito
Hipertireoidismo apatético

pode acontecer em paciente idosos

Há astenia intensa, fraqueza muscular e prostração ou

depressão ( sem sintomas adrenérgicos)

manifestações cardiovasculares como fibrilação atrial

e/ou insuficiência cardíaca refratarias ao tratamento
usual
Sinais e sintomas exclusivos na doença de
graves – mixedema pré-tibial

o 5 a 10% dos pacientes.

o Há espessamento da pele, particularmente na área pré-

tibial, devido ao acumúlo de glicosaminoglicanos.

o Lesões em placas com pele espessada com aspecto de

casca de laranja e coloração violácea

o Pode envolver toda a parte inferior da perna até os pés.

Sinais e sintomas exclusivos na doença de
graves – oftalmopatia de graves

•A oftalmopatia pode preceder (20% ), suceder (40%) ou

surgir concomitantemente (40%) com o hipertireoidismo

•Decorre do aumento de volume dos músculos extra

oculares ( por infiltração linfocitária e secreção de
glicosaminoglicans pelos fibroblastos )e da gordura
retrobulbar levando a protrusão do globo ocular (proptose
ou exoftalmia) e diminuição da drenagem venosa,
resultando em edema periorbital, edema da conjuntiva
(quemose) e hiperemia conjuntival
•Pode acontecer ainda diplopia, ptose palpebral

•Nos casos graves: disfunção do nervo óptico , defeitos no

campo visual, distúrbios da visão em cores e/ou perda da
visão.

•Homens idosos e fumantes apresentam maior risco de

desenvolver oftalmopatia grave

•A exoftalmia pode ser unilateral ( nesse caso fazer imagem

para excluir tumor retrobulbar ou malformacao arteriovenosa)

• Exoftalmia grave impede o fechamento da pálpebra durante

o sono, podendo levar a lesões na córnea (queratite)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

TSH suprimido com T4 e T3 elevados

T3-toxicose: T4 normal e T3 elevado com

TSH suprimido – mais comum na fase inicial da
doença
Tratamento

Drogas antitireoidianas
– tionamidas ( mais
usada no Brasil)

Iodo radioativo

Cirurgia
Tionamidas

Impedem a síntese do hormônio tireoideano, impedindo a

transferência do iodo aos resíduos de tirosina ( inibiçao da
TPO – peroxidase tireoidiana)

Não afetam a liberação dos hormônios já sintetizados e

estocados dentro da glândula.

Também exercem efeitos imunossupressores: Reduzem

nível sérico de TRAb
Tionamidas
Tiamazol e Propiltiouracil (PTU) são rapidamente
absorvidos no trato gastrointestinal, atingindo pico sérico
dentro de 1 a 2 horas após a ingestão da droga.

 Os efeitos antitireoideanos duram cerca de 12 a 24 horas

com o PTU, e possivelmente mais de 24h com o tiamazol.

 A longa duração do tiamazol permite sua administraçào em

dose única diária, o que facilita a melhor adesão ao
tratamento.

O PTU deve ser administrado, pelo menos, em 2 a 3

tomadas diárias.
Tionamidas

 Tiamazol circula praticamente livre no soro, enquanto 80

a 90% do PTU estão ligados à albumina.

Tiamazol causa menor hepatotoxicidade e é a droga de

escolha em crianças

PTU bloqueia a conversão periférica de T4 em T3 – útil

nos casos de crise tireotóxica

 Não há necessidade de ajustes de doses em crianças,

idosos ou indivíduos com insuficiência renal ou hepática.
Tionamidas
Tiamazol comprimidos de 5 mg e 10 mg
tomada única diária – não necessita jejum
Dose inicial: 20-40mg/d -
Dose máxima 60 mg/d
Dose de manutenção 5-10 mg/d

 Propiltiouracil comprimidos de 100 mg

dose dividida em 2-3x ao dia
Dose inicial: 200-400mg/d
Dose máxima 600 mg/d
Dose de manutenção 100-200 mg/d
Após início do tratamento, reavaliar idealmente a cada 4 a
6 semanas.

 Após atingido o eutireoidismo, reduzir até a menor dose

que mantenha o paciente eutireóideo.

Obs: A dose é reduzida quando T3 e T4l se normalizam

Se T4l/ T3 elevados – aumentar a dose da tionamida

Se T4l/T3 baixos ou em níveis normal baixo de referência-

reduzir a dose da tionamida

Obs 2: TSH pode continuar supresso por vários meses

após obtenção do eutireoidismo, e mesmo em
hipotireoidismo (T4l baixo)
Reações adversas
•Em caso de efeitos
colaterais leves
(erupção cutânea,
artralgia), pode-se
trocar por outra
tionamida.

•Pacientes que
desenvolvam reação
adversa séria
(vasculite, hepatite,
agranulocitose) com
uma tionamida, não
devem ser medicados
com outro composto
do mesmo grupo
 Agranulocitose
Reação adversa às tionamidas mais temida.
Contagem absoluta de granulócitos abaixo de
500/mm3.
Potencialmente fatal, caso a droga seja mantida.
Sintomas geralmente relacionados a infecções de
orofaringe.
Não está indicada monitorização de rotina do
leucograma, visto que a agranulocitose surge de
maneira súbita. Como leucopenia pode ocorrer na
Doença de Graves, deve-se fazer um leucograma
antes de iniciar o tratamento.
 Agranulocitose

Todos os pacientes em uso de tionamidas

devem ser alertados a realizar leucograma caso
surjam febre, dor de garganta , úlceras na boca e
suspender medicamento se leucopenia

Recomenda-se a interrupção do tratamento caso a

contagem de granulócitos caia abaixo de 1500/mm3.

Tratamento: interrupção da droga, hospitalização

para monitorização, antibioticoterapia de largo
espectro, .
Hepatotoxicidade

Hipertireoidismo por si pode cursar com elevação de

TGO e TGP ( dosar antes do inicio do tratamento)

PTU tem maior risco de hepatotoxicidade que tiamazol –

inclusive com necrose hepática fulminante

Dosar TGO e TGP e se aumento > 3x a normalidade

suspender medicamento,

também suspender se icterícia

 Beta bloqueador
Tem rápido efeito sobre as manifestações que resultam do
sinergismo entre os hormônios tireoidianos e o sistema nervoso
simpático (nervosismo, insônia, taquicardia, palpitações, tremor,
sudorese ).
Propranolol também causam modesta redução nos níveis do
T3 sérico, bloqueando a conversão periférica do T4 em T3.
 Propranolol (40 a 120 mg/dia, em duas a três tomadas)

 Atenolol, 50 a 100 mg/dia

 Os betabloqueadores são geralmente suspensos após

melhora do hipertireodismo
 Caso estejam contraindicados (p. ex., pacientes com asma
brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica ou bloqueio
cardíaco), a taquicardia pode ser controlada com diltiazem ou
verapamil
Critérios de Remissão

Níveis séricos normais de TSH e T4l 1 ano após a

descontinuação da tionamida.

 50% dos pacientes terão uma remissão duradoura apos

12 a 18 meses de tratamento.

Em caso de recidiva, pode-se tentar um segundo curso

de tratamento com tionamidas,

Ou opta-se por um outro tipo de terapia; iodo radioativo

ou tireoidectomia
Fatores que interferem com as chances de
Remissão Definitiva após o Tratamento com as
Tionamidas

Menor Chance:
Bócio grande
Crianças e adolescentes

Doença com elevação predominante de T3l

TRAb em títulos elevados (>30U/l) ao final do tratamento

Uso de tionamidas por menos de 1 ano

Supressão do TSH ao final do tratamento

Presença de oftalmopatia

Rinite alérgica

Elevada ingestão de iodo

Tabagismo
 Iodo radioativo
Tem como objetivo controlar o hipertireoidismo, através da
destruição de parte do tecido tireoidiano
É administrado por via oral, em solução ou cápsulas

 Pode ser empregado como terapia inicial ou como terapia

definitiva nos casos de recidiva
Em comparação aos outros tipos de tratamento da DG, o 131I
é considerado o de melhor custo-benefício
Dose fixa (10, 12 ou 15 mCi), ou calculada pelo tamanho e
captação
A normalização dos testes de função tireoidiana e dos
sintomas ocorre a partir de 4 a 8 semanas.
Pode ocorrer hipotireoidismo frequentemente 2- 6 meses
após a dose
Até cerca de 40% dos pacientes podem requerer mais de uma
dose do 131I (administrada após 6 meses)
Complicações do iodo radioativo:

Hipotireodismo – até 80 % a longo prazo

tireoiditeactínica ou de radiação -Pode causar dor na região

cervical anterior (com duração de 3 a 4 semanas) exacerbação
do quadro do hipertireoidismo

pode precipitar ou exacerbar a doença ocular tireoidiana –

pode ser prevenida com glicocorticoide

Preferível
controle da funçao tireodiana antes do radioiodo
com metimazol ( PTU – pode reduzir efeito do iodo) com
suspensão 3-7 dias antes da iodoterapia

Contraindicação : grávidas e lactantes . Homens e mulheres

que estejam planejando ter filhos dentro de 6 meses seguintes,
oftalmopatia grave
 Tireoidectomia
Tireoidectomia total ou quase total ( risco de recidiva)
Indicações:

bócios muito volumosos (> 150 g),

 existência de sintomas compressivos locais ou nódulos com
suspeita de malignidade apos PAAF
não controle com tionamidas e não querer iodo
Desejo de engravidar rápido
Hiperparatireoidismo primário associado
Em crianças e adolescentes não responsivos as tionamidas
ou que recidivaram
Complicações da cirurgia:

hipotireoidismo

hipocalcemia (que pode ser transitória ou permanente)

 lesão dos nervos laringeo recorrente ou laringeo superior

(que pode ser temporária ou permanente)

sangramento pós-operatório e complicações relacionadas

com a anestesia geral

Crise tireotoxica peri ou pós-operatório é uma rara

complicação da cirurgia e pode ser prevenida pela
obtenção do eutireoidismo antes do procedimento
 Hipertireodismo subclínico

TSH baixo com níveis normais de T3 e T4 livre.

 Repetir dosagem e avaliar causa.

 Progressão para hipertireoidismo franco varia de acordo

com etiologia subjacente, geralmente 1 a 5% ao ano.
 Hipertireodismo subclínico
Repercussões do hipertireoidismo subclínico:
Sintomas: Palpitações, Tremores, Sudorese, Ansiedade,
Intolerância ao Calor podem ocorrer.
Tempo reduzido na condução ventricular
Arritmias

Aumento do trabalho cardíaco

Aumento da massa ventricular (hipertrofia)
Aumento da PA Sistólica noturna (perda do descenso
noturno da PA)
Redução da capacidade aeróbica
Aumento da remodelação óssea com perda de massa óssea,
principalmente pós menopausa.
Se TSH < 0,1 uUI/ml :
 Tratar se acima de 60 anos, risco de doença
cardiovascular, FA, osteopenia, osteoporose ou sintomas de
hipertireoidismo.
 Em caso de jovens, realizar seguimento e individualizar
conduta.

Se TSH ente 0,1 e 0,4 uUI/ml:

 Se persistência, avaliar tratamento em idosos, em
pacientes com risco de doença cardiovascular,
osteeoporose, sintomáticos
Pacientes jovens, assintomáticos: seguimento clínico.
Protocolo de encaminhamento

Todos os casos de hipertireoidismo confirmados

Tireoidite induzida por amiodarona

Amiodarona é um antiarrítmico rico em iodo

Nas doses habituais, seu uso causa uma sobrecarga de

iodo de aproximadamente 40 vezes a ingestão diária ideal.

 alterações nas concentrações dos hormônios tireoidianos

ocorrem em aproximadamente 50% das pessoas em uso
crônico de amiodarona

O hipertireoidismo ocorre de 1,5 a 9,6%

O hipotireoidismo de 5 a 32%,
Na tireotoxicose induzida pela amiodarona tipo I , existem
excessivas síntese e liberação de hormônios tireoidianos
e, portanto, seu tratamento de escolha são as tionamidas
(metimazol ou propiltiouracila)

Na tipo II a tireotoxicose resulta de uma tireoidite

destrutiva, similar a tireoidite linfocítica subaguda. Pode ser
tratada com glicocorticoides
Tireotoxicose induzida por amiodarona
•Tipo I •Tipo II
•Bócio + •Bócio ausente
•Captaçao iodo baixa, nl •Captação iodo suprimida
ou alta
•Resposta a glicocorticoide +
•Resposta a e a tionamidas –
glicocorticoide – e a
tionamida + •Hipotiroeidismo subsequente
possivel
•Sem hipotireoidismo
•Us com padrao heterogeneo
•US normal ou bocio e e hipofluxo
hiperfluxo
Função tireoidiana na gestação
Referência do TSH na gestação

Caso não haja faixa de referência estabelecida para a

população pode ser usado:

TSH 0,1 -2,5 mUi/L primeiro trimestre

TSH 0.2 – 3,0 no segundo trimestre

TSH 0,3 – 3,5 no terceiro trimestre

Hipotireoidismo na gestação
Prevalência 0,3%, subclínico 2,5%

Principais etiologias : deficiência de iodo, Tireoidite de

Hashimoto

sinais e sintomas de hipotireoidismo podem ser

confundidos com aqueles apresentados por mulheres
grávidas saudáveis (fadiga, ganho de peso, sonolência e
constipação intestinal)

intolerância ao frio, bradicardia e pele seca, são mais

específicos
Complicações maternas: hemorragia pós parto,
descolamento prematuro de placenta, ruptura
prematura de mambranas, pré eclampsia/ HAS,
aborto

Complicações fetais: malformações congênitas

(fissura anal, persistência do canal arterial e
comunicação interatrial, palato pequeno,
polidactilia, atresia biliar) prematuridade, baixo
peso, morte fetal, morte perinatal
eutireoideas com ATPO positivos no primeiro
trimestre: > risco de aborto e de hipotireoidismo
durante a gravidez (cerca de 20%), de
prematuridade e morte perinatal e de disfunção
tireoidiana pós-parto
•O tratamento: levotiroxina (L-T4)

• dose pode ser calculada levando-se em conta que deve

exceder em 25 a 50% da dose estimada para não grávidas.

•As razões dos maiores requerimentos de L-T4 devem-se a:

(1) rápido aumento dos níveis de TBG pela concentração
elevada de estrógenos;

•(2) deiodinação placentária de T4;

•(3) maior volume de distribuição dos hormônios tireoidianos

(vascular, hepático, unidade fetoplacentária); e

•(4) estímulo exercido pela hCG sobre a glândula

Se paciente já estava em tratamento com levotiroxina
ajustar dose pelo TSH, ou aumentar empiricamente a dose
em 30%

Alvo pré gravidez TSH < 2,5

Monitorar TSH cada 6-8 semanas

Pós parto: normalmente é necessário reduzir a dose para

a que usava pré gestação

Porém pode haver tireoidite pós parto – monitorar por 6

meses pós parto
Hipertireoidismo na gestação

Doença de Graves ( 85%) , adenoma tóxico, BMNT

Causas específicas: hipertireoidismo transitório da

hiperemese gravídica (tireotoxicose gestacional transitória)
e o hipertireodismo associado aos tumores trofoblásticos.

perda de peso, insônia, diarréia e taquicardia > 110 bpm

são sintomas mais sugestivos de hipertireodismo na
gestação
Tratamento

Com tionamidas

Alvo : T4l no limite superior do intervalo de referência

para não grávidas

Deve-se utilizar a menor dose possível (passagem

transplacentaria pode induzir hipotireoidismo fetal)

Podo ocorrer suspensão do medicamento no segundo ou

terceiro trimestre, normalmente sendo necessário
reintroduzir pós parto
Efeitos colaterais

O PTU e o tiamazol atravessam a barreira placentária de

maneira similar e podem levar ao surgimento de bócio,
aumento do TSH/hipotireoidismo transitórios e
malformações

Tiamazol está mais associado a malformações congênitas

– então se usa propiltiouracil no primeiro tirmestre

PTU causa mais hepatotoxicidade – então se usa tiamazol

no segundo e terceiro trimestres
Betabloqueador: pode ser usado nas menores
doses e menor tempo possível - se necessário -
para controlar sintomas

Risco de bradicardia fetal, RCIU

tireoidectomia: se efeitos colaterais graves ou

não resposta às tionamidas - idealmente no
segundo trimestre

Iodoterapia : contraindicada
 Nódulo tireodiano
Prevalência estimada pela palpação é de 3 a 7%
à ultrassonografia e necropsia é estimada em 20 a 76%
20 a 48% dos pacientes com um nódulo tireoidiano palpável,
são encontrados outros nódulos na investigação por US.
são mais comuns em pessoas idosas, em mulheres e na
deficiência de iodo
é necessário descartar a hipótese de câncer da tireóide, que
ocorre em 5 a 10% dos casos em adultos e em ate 26% em
crianças.
Mesmo risco de câncer se uni ou multinodular
As causas mais frequentes são cistos colóides e tireoidites
(80% dos casos), alem de neoplasias foliculares benignas (10 a
15%) e carcinoma (5%).
Evolução insidiosa e assintomática, sendo
freqüentemente descobertos em exame clinico de
rotina ou em avaliações por imagens da região
cervical anterior :“incidentalomas tireoidianos”.

Nódulos < 1 cm geralmente não são palpáveis

Se grandes podem causar sintomas

compressivos: disfagia, dispnéia, rouquidão
 US de tireoide
A ultrassonografia da tireoide é o melhor exame de imagem
para a detecção de nódulos, com sensibilidade de
aproximadamente 95% e superior à TC e RNM

avalia com precisão as características desses nódulos

(volume, número) e diferencia cistos simples, de nódulos
sólidos ou mistos.

 serve como guia para procedimentos diagnósticos ( PAAF

dirigida) e terapêuticos (aspiração de cistos, injeção de
etanol),

 monitora crescimento do nódulo

Características US sugestivas de malignidade
Hipoecogenicidade, calcificações finas e/ou
degeneracao cistica em seu
Microcalcificações
interior ou com forma
aumento da vascularização – arredondada, ausencia de hilo
principalmente central e contornos irregulares ou
margens irregulares e espiculados são fortes
infiltrativas, indicativos demalignidade

halo ausente ou incompleto, Cistos simples –

OBS:
benignos, Nódulos mistos –
aumento do diâmetro antero-
avaliar a imagem nodular-
posterior em relação ao
pode ser maligno
transverso
Linfonodoscom diâmetro > 5
mm que apresentem
Cintilografia de tireoide

Em paciente com nódulos de tiróide com

hipertireoidismo, mesmo que subclínico , a
cintilografia de tireoide é importante para avaliar
a captação do nódulo – nódulos quentes tem
muito baixo risco de neoplasia
PAAF Punção aspirativa com agulha fina

Representa o procedimento mais sensível e específico

para o diagnóstico etiológico dos nódulos tireoidianos, com
sensibilidade de 83%, e especificidade de 92%

deve ser realizada em todos os nódulos > 1 cm ou com

características ultrassonograficas que indiquem , exceto
quando houver suspeita de nódulo funcionante

Falso negativo aproximadamente 2%

Falso positivo < 1%

Paciente com bócios multinodulares tem o mesmo risco
de neoplasia de tireóide que os pacientes com nódulo
solitário.

Na presença de 2 ou mais nódulos maiores que 1 cm,

aqueles com características suspeitas no US devem ser
preferencialmente puncionados.

Se nenhum dos nódulos tem características suspeitas e

são semelhantes é considerado aspirar apenas os
nódulos maiores e observar os outros
 Protocolo de encaminhamento
Nódulo tireoidiano sólido ≥ 1 cm;

 Nódulo tireoidiano < 1 cm com suspeita de malignidade ao

ultrassom (nódulos com hipoecogenicidade, contornos
irregulares, ausência de halo ou halo incompleto,
hipervascularização -> aumento do fluxo sanguíneo
intranodular, microcalcificações, linfonodos cervicais com
estrutura alterada).

Orientar paciente a trazer o US em mãos na primeira

consulta.

Obs.: Bócio difuso de grande volume em paciente em

eutireoidismo (TSH normal) encaminhar a CCP
 Referências

ATA/AACE Guidelines Clinical Practice Guidelines For Hypothyroidism In Adults:

Cosponsored By The American Association Of Clinical Endocrinologists And The American
Thyroid Association Endocrine Practice Vol 18 No 6 November/December 2012
Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism: Prepared by the American Thyroid
Association Task Force on Thyroid Hormone Replacement (2014)
Jonklaas, Bianco, et al., Thyroid 24(12): 1670-1751, 2014
2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid
Nodules and Differentiated Thyroid Cancer: The American Thyroid Association Guidelines Task
Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer
Haugen, Alexander, et al., Thyroid. Jan 2016, 26(1): 1-133.
2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of
Hyperthyroidism and other causes of Thyrotoxicosis
Ross, Burch, et al., Thyroid. Oct 2016, 26(10): 1343-1421
2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of
Thyroid Disease during Pregnancy and the Postpartum
Alexander, Pearce, et al., Thyroid. March 2017, 27(3): 315-389. doi:10.1089/thy.2016.0457
Cooper DS et al. The thyroid gland. In: Greenspan FS, Gardner DG, Shoback D (eds.). Basic
& Clinical Endocrinology. 8th ed. McGraw-Hill. 2007. p. 209-80.
Endocrinologia clínica / editor responsável Lucio Vilar ; editores associados Claudio Elias
Kater... [et al.]. - [5.ed.]. - Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 2013