Dicas TC – Endócrino

MARCEL AUREO FARIAS MOREIRA

Tireoide

 Causas de Hiperfunção tireoidiana: Graves (tem exoftalmia + sopro na ausculta da

tireoide), Bocio MNT, Adenoma Toxico (Plummer), Struma Ovariis, Efeito Jad-Basedow

 Drogas que podem interferir na função tireoidiana: Amiodarona (pode interferir de

duas formas, sendo classificado em tipo 1, onde tem uma patologia tireoidiana prévia
e a crise tireotóxica vai ser provocada pela sobrecarga de iodo; tipo 2 há uma tireoidite
que destrói a tireoide, aí vai liberar hormônios para circulação sistêmica. O Iodo pode
provocar tanto hiper como hipotireoidismo. Hiper ocorre em pacientes com bócio
endêmico, que deficiência de iodo, aí vao tomar iodo e podem ter o hiper induzida
pelo iodo. Ele ocorre em glândulas com função indeptendete da estimulação com TSH.
Esse efeito se chama Jad-Basedow. Hipo ocorre em pacientes com função tireoidiana
normal, que com o fornecimento de iodo, têm diminuição de síntese de hormônios
tireoidiano e de iodeto orgânico, devido ao aumento de iodeto inorgânico. Litio,
Radiação ionizante, QT, Glicocorticoide, Hormonios Sexuais, Salicilatos, Heparina,
Propranol também influem na função da tireoide.

 Crise tireotóxica: Tem sintomas de hiperatividade, irritabilidade, disforia, intolerância

ao calor, palpitação, diarreia, oliuria, oligomenorreia, perda de libido, tremor,
ginecomastia, retardo palpebral. Alguns fatores como infecção podem induzir ao
escape do controle do hipertireodismo. Outros fatores são uma cirurgia tireoidiana,
tratamento com Iodo 131, Sobrecarga de iodo, Interrupção tratamento com
antireoidianos, uso de carbonato de lítio, uso de amiodarona, ICC, hipoglicemia. É rara
acontecer em acidente de ingestão de tiroxinas. O hormônios tireoidianos livres são
mais importantes do que os hormônios totais. A crise está mais ligado a velocidade de
aumento do que com os valores basais. Ou seja, na crise temos um aumento rápido
dos hormônios. A tireotoxicose tem alta letalidade (de 30%). O hiper vai causar
aumento da demanda metabólica, então a insuficiência cardíaca, vai ser de alto
debito, mas baixo debito não exclui. A insuficiência cardíaca tem arritmias como a FA e
aumento consumo oxigênio. Os hormônios tireoidianos podem alterar a expressão
genica de certas proteínas cardíacas, incluindo a cadeia pesada de miosina e a
adenosina trifosfatase, levando a disfunção contrátil. Lesão hepática pode correr em
função da insuficiência cardíaca, acção dos hormônios ou desnutrição.

 Efeitos JAD-BASEDOW e WOLFF-CHAIKOFF: No jad-basefow há superexposição ao

iodo, induzindo hipertireoidismo. No wolff-chaikoff há aumento de iodeto inorgânico,
levando a diminuição de síntese de hormônios de iodo orgânico.

 Exames Crise: Hemograma Completo, Função Renal, Enzimas hepáticas, Albumina,

Eletrolitos, Glicemia, Coagulação, Tireoide, Eletrocardio e RX tórax. Espera-se
resultados de aumento de cálcio e fosfatase alcalina, leucocitose – se infecção
desencadeando, hipocalemia, aumento tgo, tgp e bilirrubinas – se tiver icteria
associado; ECG apresentando a principal arritmia observado nessa crise, que é a
 fibrilação atrial, RX com congestão e derrame pleural, que podem ser pensado com
uma insuficiência cardíaca.

 Conduta: Drogas antitireodianas. No GT, minha tutora falou que pro paciente do caso,
usou Tapazol. O tapazol é o metimazol (20 mg de 4 em 4h ou 6 em 6)Mas o melhor
mesmo é o Propiltiouracil (ataque= 600 a 1000 mg e seguimento de 200 a 300 mg de 6
em 6 horas ou 4 a 4), pois ele também impede a conversão de T4-T3, ai também os
hormônios já na circulação. Enquanto o Metilmazol não tem efeito sobre os hormônios
já liberados. Além disso, usa propranol, que vai impedir a conversão de T4-T3, mas vai
demorar alguns dias, IODO (apenas 1 a 2 horas após droga antitireoidiana), tem o
iodeto de potássio 5 gotas de 6 em 6h e o lugol 8 a 10 gotas de 6 em 6h e corticoide.
Eles vão impedir a organificação do iodo e produção hormonal. Pacientes em uso de
tionamidas com queixa de odinofagia, podemos pensar em agranulocitose,
principalmente se inicio do tratamento.

 Bocio Multinodular toxico: Cuidado com bócio mergulhante, atingindo mediastino.

Vamos puncionar nódulos (menor que 5mm não punciona!), aí fazemos a classifação
da biopsia pela Bethesda. A cirurgia do bócio é a abordagem cervicotorácica.
Tireoglobulina está aumentado.
 Classificação de Chammas: USG
 Critérios de Burch-Wartofsky: Avalia termorregulação, efeitos no SNC, disfunção do
TGI, FC, Insuciencia Cardiaca, FA, Evento precipitante. A partir de 45 pontos, já
podemos diagnosticar como crise. Só achei a tabela dos critérios em espanhol, mas dá
pra entender. Acho que não precisamos decorar pra prova.

 Doença de Graves: Causa mais comum de hipertireodismo. É uma desordem

autoimune, resultante de anticorpos para o receptor de TSH (TSH-R, também
conhecida como imunoglobulinas estimulantes da tireoide. TSH encontra-se diminuído
e T4L aumentado. Pode apresentar também oftalmopatia, dermatopatia, exoftalmia,
edema periorbital, a proptose pode ser bilateral simétrica, assimétrica ou unilateral,
sopro tireoide também levam a pensar em Graves. Se não conseguimos diagnosticar
Graves ainda, vamos pra cintilografia, que vai diferenciar a captação difusa e intensa
do Graves, da doença tireoidiana nodular, tireoidite destrutiva, tecido tireoidiano
ectópico

 Cintilografia: Se sinais e sintomas claros de GRAVES, a cintilografia pode ser

dispensada. Só pede cintilografia se TSH baixo. Se o nódulo for hipercaptante, vamos
pra RXT ou cirurgia direta e não fazemos PAAF devido a malignidade nodular. Se
hipercaptante, pensamos em problemas glandular e a principal suspeita é graves. Se
for hipocaptante, fazemos PAAF, geralmente o nódulo é frio e glândula é quente,
pensamos em plummer.

 CA Tireoide: Tem o PAPILIFERO, que ocorre em mulheres jovens, tem disseminação

linfática, marcador de tireoglobulina, pedimos USG cervical, marcador e corpo inteiro
com I 123. Linfonodo suspeito, avaliar com PAAF, USG para citopatológico e dosagem
de tireoglobulina. Já o FOLICULAR é em mulheres com pico na 5 década, disseminação
hematogenico. O MEDULAR é esporádico ou familiar. Familiar não classifica NEM2A
NEM 2B. Tem origem de células parafoliculares derivada da crista neural. Tem o
marcador de calcitonina. Pode ter metástase de linfonodo cervical medistainais,
pulmão fígado, osso. Tratamento cirúrgico, RXT com inibidores de tirosina-quinase.
ANAPLÁSICO: Raro, agressivo, indiferenciado, sobrevida curta, ocorre na 6 a 7 década.
Clinica de dor, disfonia, massa cervical, bócio de longa duração. Metastase para
pulmão e pleura. Tratamento: paliativo, com desobstrução de VA.