Hipotireoidismo

Conceito
Síndrome decorrente da redução da concentração ou da ação de hormônios
tireoidianos.

Primário
TSH alto e T3/T4 baixos
Etiologia tireoidiana: Hashimoto, RIT, Radioterapia cervical, medicamentos (INF-alfa,
excesso de iodo, lítio) e defeitos congênitos.

Secundário
TSH baixo ou normal e T3/T4 baixo.
Etiologia hipofisária: Doenças hipofisária (de depósito, granulomatosas, MTx e
autoimunes), doenças sistêmicas, medicamentosas (dobutamina, dopamina e
corticoide prolongado)

Terciário
TSH baixo ou normal e T3/T4 baixo.
Etiologia hipotalâmica: tumores, infecção e inflamação.

Epidemiologia
Hipotireoidismo subclínico: 4-8%
Hipotireoidismo clínico: 0,3%

Fatores de risco
a. Sexo feminino
b. Idade > 60 anos
c. Doenças autoimunes
d. Presença de autoanticorpos antitireoideanos

Rastreio
Método
TSH
Indicações
Fatores de risco, anemia, arritmia, IC, HAS, sintomas sugestivos, dislipidemias,
demências e miopatias.

Quadro clínico
Sintomas gerais
Astenia, fadiga, cansaço, letargia, depressão, alteração da memória, lenta cicatrização
de feridas, intolerância ao frio, parestesias/ câimbras, artralgia, Sd. Túnel do Carpo,
constipação intestinal, edema , cabelos e unhas secos e quebradiços. GANHO DE PESO
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Cardiovasculas e respiratório
Bradicardia, abafamento de bulhas, derrame pericárdico e pleural, redução da PAS e
aumento da PAD, IC, diminuição da FR.

Ciclo menstrual
Irregularidade menstrual, menorragia, oligo/amenorreia, anovulação e infertilidade.

Achados laboratoriais
Aumento
Anti-TPO
Anti-tireoglobulina
TRAb
Dislipidemia
Aumento de PRL
Aumento do TGO, TGP e CPK
Aumento do ADH (hiponatremia)

Redução
Diminuição da eritropoietina: Anemia normocítica
Anemia macrocítica: Deficiência de B12 por anemia perniciosa
Diminuição do SHBG
Diminuição da resposta ao LH/FSH

Tratamento
Levotiroxina em jejum e aguardar 30-40min.
TSH, se hipotireoidismo primário: 4-8 semanas
T4L, se hipotireoidismo secundário: na média do VR
Síndrome do eutireoideo doente
Fase doente
Inibição de D1: Diminui T3
Ativação da D2: Aumenta Feedback de T3 no hipotálamo/hipófise
Ativação da D3: Aumento de T3r (inativo)

Fase de recuperação
Aumento de TSH
Aumento de T3 e T4
Queda de T3r

Outras variações
Coma mixedematoso
Tríade
a. Fator precipitante: Sepse, IAM, AVC, medicamentos
b. Alteração do estado mental
c. Hipotermia
Manifestações clínicas
Neurológicas
Psiquiátricas
Cardiovasculares e respiratórias
Hiponatremia e hipoglicemia

Hipotireoidismo subclínico
TSH aumentado e T4L normal
Sintomas inespecíficos e leves

Diagnóstico
1) Repetir a função tireoidiana em 3-6 meses
a. TSH < 10, principalmente
2) Avaliar fatores preditores da evolução para clínico
a. TSH > 10
b. Auto AC
c. USG com hipoecogenicidade
d. História familiar
3) Analisar caso a caso e tratar
a. TSH > 10
b. Gestantes e tentantes com TSH > 2,5
c. < 65 anos + fatores predisponentes
d. > 65 anos – Cuidado
 e. Se sintomas e mais jovens: Curto período de tratamento e avaliar.

Diagnóstico diferencial
Insuficiência adrenal (Baixa de cortisol não inibe o TSH, fazendo-o elevar-se)
Síndrome do eutireoideo doente
Fase de recuperação da tireoide

Amiodarona
Efeito Jod-Basedow
Tireotoxicose induzida por Amiodarona/Transforma tudo que tem de iodo em
hormonio tireoidiano.

Efeito Wolff-Chaikoff
Auto-regulação da tireoide mediante excesso de oferta de Iodo: comum em Anti-TPO,
cai o hormonio tireoidiano.

Ação tóxica direta da Amiodarona sobre a Tireoide

Tireotoxicose induzida por Amiodarona Tipo 2, evoluindo, em seguida, para hipo
transitório ou permanente

Inibição da D1 e D2
Transitório/culmina na diminuição do T3, aumento de T4 e TSH.

O metabólito da amiodarona diminui o efeito do hormônio tireoidiano ao seu receptor

cardíaco (ajudando a reduzir a FC) nunca retirar a medicação abruptamente.

Hipotireoidismo congênito
Manifestações clínicas
Mixedema, macroglossia, Icterícia, Atraso de fechamento de fontanelas, dificuldade de
se alimentar, Hipotermia, hipotonia, constipação intestinal, Retardo mental
(cretinismo – se ñ ratado < 2 anos), Atraso de IO, puberal