Esofagites

Gastroenterologia
 ESOFAGITES

INTRODUÇÃO
Esofagite é a inflamação da mucosa do esôfago, cuja principal causa é a
DRGE. Porém, existem outros tipos: eosinofílica, infecciosa e medicamentosa.

ETIOLOGIAS MAIS COMUNS

Infecciosas Não-infecciosas
DRGE
Candida Mucosite (pós-QT ou RT)
CMV Úlceras aftosas
Herpes simplex Eosinofílicas
HIV AINEs
Inibidores da Reabsorção Óssea
ETIOLOGIAS RARAS
Infecciosas Não-infecciosas
Micobactérias
Histoplasma
Cryptococcus
Actinomyces HPV
Saccharomyces Corrosivos (Alvejantes)
Cryptosporidium Mucosite (drogas)
Pneumocystis
Varicella zoster
Epstein barr

CLASSIFICAÇÃO
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA:

É uma doença crônica e imunomediada, caracterizada clinicamente por

disfunção esofágica, com sintomas mais comuns incluindo dor torácica e pirose
refratária ao tratamento de IBP. A maioria dos pacientes tem história de atopia.
A doença pode cursar com fibrose e estreitamento do lúmen esofágico, resul-
tando em complicações como, impactação do bolo alimentar e perfuração esofá-
gica. Na biópsia, pode ser encontrado infiltração de eosinófilos no epitélio esofá-
gico. Sua patogênese ainda é incerta, mas está relacionada a interação de fato-
res genéticos, ambientais e imunológicos. No sistema imune, está relacionada
com as respostas mediadas, principalmente, por IgE e Th2. Já a existência de uma
predisposição genética, é apoiada por evidências que estudaram a prevalência
da doença entre familiares. Seu tratamento é feito através de mudança dietética,
IBP, corticoides, montelucaste, imunomoduladores ou dilatação endoscópica.

ESOFAGITES INFECCIOSAS:

Estão relacionadas com imunossupressão, seja medicamentosa ou secundá-

ria a AIDS. Seu principal sintoma diferencial da DRGE é a odinofagia, porém tam-
bém é comum a presença de disfagia, dor torácica e hemorragia.

ESOFAGITE POR CANDIDA  É a causa mais comum de esofagite infecciosa.

É importante lembrar que, a ausência de candidíase oral não exclui o diagnóstico
de esofagite. A grande marca da candidíase esofágica é a odinofagia, geralmente
acompanhada de dor retroesternal. Para seu desenvolvimento, existe a colabo-
ração de 3 fatores: alteração do sistema imunológico, da motilidade esofágica e
do metabolismo de carboidrato. Seu acometimento ocorre, inicialmente, coloni-
zando a mucosa esofágica e, posteriormente, invade a camada epitelial.

CLASSIFICAÇÃO DE WILCOX DO GRAU DE ACOMETIMENTO

ESOFÁGICO PELA CÂNDIDA
Grau I Placas esparsas, compromete < de 50% da mucosa esofágica.
Grau II Placas esparsas comprometendo mais de 50% da luz esofágica
Placas confluentes, reversíveis à insuflação, que cobrem circunfe-
Grau III
rencialmente pelo menos 50% da mucosa.
Grau IV Placas circunferenciais, com estenose, não reversíveis à insuflação

Fonte: Wilcox; Schwartz (1996). Tabela retirada de BITTENCOURT, Paulo; MOREIRA, Edivaldo; ALBU-
QUERQUE, Walton. Comprometimento do Esôfago por Infecções, Radiação e Agentes Químicos. In:
DANI, Renato. Gastroenterologia essencial. 4ª Edição - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
 Figura: Imagens obtidas através de EDA demonstrando diferentes graus de acometimento esofá-
gico pela candidíase: (A) Grau I; (B) Grau II; (C) Grau III e (D) Grau IV. Imagem retirada de Asayama N, Na-
gata N, Shimbo T, et al. S Relationship between clinical factors and severity of esophageal candidiasis ac-
cording to Kodsi’s classification. Diseases of the Esophagus, 2013; 27(3):214–219.

ESOFAGITE HERPÉTICA  São causadas pelo herpesvírus simples tipo

1 ou 2, vale ressaltar que em crianças, o vírus varicela-zóster também pode cur-
sar com esofagite. A minoria dos pacientes (29%) apresenta lesão da cavidade
oral associada, logo sua ausência não exclui o diagnóstico do acometimento eso-
fágico. As biópsias podem ser feitas com somente a borda das úlceras, já que o
acometimento é apenas do epitélio escamoso. Apresentam-se classicamente
como lesões vesiculares que evoluem para úlceras superficiais com vermelhidão
na base (enantema) e halo hiperemiado, podem apresentar também úlceras em
forma de vulcão, causada pelo intenso processo inflamatório na borda da lesão.

CITOMEGALOVÍRUS (CMV)  São exclusivas de pacientes imunossupri-

midos. Sua patogênese está relacionada ao importante processo inflamatório de-
sencadeado pelo CMV, associado a lesões endoteliais, que resultam em isquemia
tecidual. No exame endoscópico, se apresentam como úlceras serpiginosas, são
únicas, planas e profundas, normalmente, situadas no terço médio e distal do
esôfago. Como ela infecta fibroblastos e células endoteliais, a biópsia deve ser
realizada no centro da lesão, onde pode ser visualizado corpúsculos de inclusão,
que se assemelham a olhos de coruja e são patognomônicos da doença.
ESOFAGITE CÁUSTICA (CORROSIVA):

Ocorre devido lesão cáustica por ingestão de agentes cáusticos, pode re-
sultar em perfuração, sangramento e estenose. A ingestão de ácidos provoca
necrose por coagulação, formando uma camada que protege a lesão, limitando
sua extensão. Enquanto isso, as bases provocam necrose por liquefação, com
acometimento de toda a parede esofágica, causando lesões profundas e exten-
sas. A cicatrização de lesões graves leva a formação de estenoses crônicas im-
portantes, sendo necessária repetidas dilatações. Além disso, em pacientes com
lesão inicial muito grave, há um aumento significante do risco de câncer de esô-
fago. É importante ressaltar, que se a EDA for feita muito precocemente (menos
de 12 horas do acidente) ela pode subestimar as lesões causadas por esses
agentes. A Classificação Endoscópica de Zargar determina a gravidade da lesão
e orienta conduta.

CLASSIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA DE ZARGAR

Grau 0 Mucosa normal
Grau 1
Edema e Hiperemia da mucosa
(superficial)

Grau 2 Mucosa friável, erosões, bolhas, exsudato, hemorragias

(transmucosa) pontos hemorrágicos e ulcerações superficiais

Presença de úlceras focais e exsudatos, sem lesões circunferenci-

Grau 2A ais

Grau 2B Úlceras e exsudatos circunferenciais

Grau 3 Múltiplas ulcerações profundas e áreas de necrose

Grau 3A Pequenas áreas dispersas de necrose focal

Grau 3B Extensas áreas de necrose
Fonte: Tabela retirada de Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, Mehta SK. The role of fiberoptic
endoscopy in the management of corrosive ingestion and modified endoscopic classification
of burns. Gastrointest Endosc 1991; 37:165.
 MANEJO CONFORME CLASIFICAÇÃO ENDOSCÓPICA
Presença de sinais de perfuração:
Cirurgia de Urgência!!!
Em pacientes sem sinais de perfuração:
Analgésicos + IBPs IV + Antieméticos + Jejum
Avaliar vias aéreas
Antibióticos apenas se suspeita de infecções
Realizar EDA e manejar conforme gravidade da lesão
Grau 0
Se paciente estável e com sintomas controlados  alta
Grau 1 e 2ª
Início precoce de dieta líquida e após 24h reavaliar liberação de dieta sólida.
Fazer acompanhamento ambulatorial, pois ainda existe risco de evolução para
estenose.
Grau 2B e 3
Dieta por sonda nasoenteral após 24h, posteriormente avaliar dieta líquida oral
e manter vigilância aos sinais de perfuração
Métodos Contraindicados:
Eméticos
Lavagens gástricas
Substâncias neutralizantes
Sondagem esofágica sem visualização por EAD
Referências: RODRIGUES, 2019. Intoxicações Ambientais. In: VELASCO, I. T. et al. Medicina
de emergência: abordagem prática [13.ed.]. BARUERI: Manole, 2019. 1304p.

ESOFAGITE MEDICAMENTOSA:

Existem dois mecanismos fisiopatogênicos pelos quais medicamentos po-

dem resultar em esofagite: por efeito direito, que é a irritação da mucosa esofá-
gica causada pela permanência prolongada do medicamento, acometendo locais
de estreitamento do esôfago, e o segundo mecanismo seria o rompimento da
barreira citoprotetora, comumente provocada por AINEs e AAS, que inibem a
produção de prostaglandinas no estômago e esôfago. Esses pacientes costu-
mam ter história típica de ingesta de comprimido sem água ao se deitar. O as-
pecto mais importante de seu manejo é frear o processo lesional, através da in-
terrupção medicamentosa ou substituição por formulações líquidas; uso de IBPs
(uma vez que a DRGE exacerba a lesão), atenção a nutrição e hidratação do pa-
ciente, que algumas vezes precisa ser feita de forma parenteral.
QUADRO CLÍNICO
o Odinofagia o Náusea e vômito
o Disfagia o Febre
o Emagrecimento o Sangramento gastrointestinal
o Desidratação o Anemia
o Dor subesternal o Lesões orais

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é fechado através da Endoscopia Digestiva Alta (EDA). Va-
mos relembrar pontos importantes dos seus principais achados:

ESOFAGITE EOSINOFÍLICA
Traqueinização do esôfago: presença de
anéis esofágicos concêntricos lembrando
uma traqueia, depressões lineares e ex-
sudatos puntiformes.

ESOFAGITE POR CANDIDA

Presença de placas amarelo-esbranquiça-
das distribuídas difusamente.
 ESOFAGITE HERPÉTICA
Ulceração com bordas elevadas, dando
aspecto de bordas em vulcão.
Na herpes faz-se a biópsia no halo da le-
são (Herpes – Halo). Já no CMV, faz-se a
biópsia no Centro da lesão.

ESOFAGITE POR CMV

Úlceras normalmente são únicas, planas e
profundas. Na biópsia do centro da lesão
pode ser visualizado corpúsculos de in-
clusão, que parecem olhos de coruja.

TRATAMENTO DAS ESOFAGITES INFECCIOSAS

por CANDIDA por HERPES
Fluconazol Aciclovir
200 a 400mg por 14 a 21 dias 5 mg/kg IV por 7 a 14 dias
Outras opções: itraconazol, anfoteri- Outras opções: Foscarnet
cina B, caspofungina
por CMV por HIV
Ganciclovir Prednisona
5 mg/kg IV por 7 a 14 dias 40 mg/dia por 14 dias
Outras opções: Foscarnet ou Valgan- Outras opções:
ciclovir Talidomida
BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA E REFERÊNCIAS:
1. Curso de Gastroenterologia – Jaleko Acadêmicos. Disponível em: <https://jaleko.com.br/sala-
de-aula/gastroenterologia/esofago/Esofagites/esofagites> Acesso em: 22 ago. 2020.
2. Curso de Patologia – Jaleko Acadêmicos. Disponível em: <https://jaleko.com.br/sala-de-
aula/patologia/orgao-e-sistemas/trato-gastrointestinal/esofagite> Acesso em: 22 ago. 2020.
3. BITTENCOURT, Paulo; MOREIRA, Edivaldo; ALBUQUERQUE, Walton. Comprometimento
do Esôfago por Infecções, Radiação e Agentes Químicos. In: DANI, Renato. Gastroenterologia
essencial. 4ª Edição - Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011.
4. KAHRILAS,Peter; HIRANO; Ikuo. Doenças do Esôfago. In: LONGO, Dan L.; FAUCI, Anthony
S. Gastrenterologia e Hepatologia de Harrison. 2ª edição. Porto Alegre: AMGH, 2015.
5. Medication-induced esophagitis - UpToDate. Disponível em: <https://www.upto-
date.com/contents/medication-induced-esophagitis?search=esophagitis&source=se-
arch_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1>. Acesso em: 28
ago. 2020.
6. Caustic esophageal injury in children - UpToDate. Disponível em: <https://www.upto-
date.com/contents/caustic-esophageal-injury-in-children?search=esophagitis%20CAUS-
TICA&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1>.
Acesso em: 28 ago. 2020.
7. Herpes simplex virus infection of the esophagus - UpToDate. Disponível em:
<https://www.uptodate.com/contents/herpes-simplex-virus-infection-of-the-esopha-
gus?search=infectious%20esophagitis&source=search_result&selec-
tedTitle=2~21&usage_type=default&display_rank=2>. Acesso em: 28 ago. 2020.
8. RODRIGUES, 2019. Intoxicações Ambientais. In: VELASCO, I. T. et al. Medicina de emergên-
cia: abordagem prática [13.ed.]. BARUERI: Manole, 2019. 1304p.
9. Clinical manifestations of oropharyngeal and esophageal candidiasis - UpToDate. Disponível
em: <https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-of-oropharyngeal-and-
esophageal-candidiasis?search=esofago%20candida&source=search_result&selec-
tedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2>. Acesso em: 28 ago. 2020.
10. Eosinophilic esophagitis (EoE): Genetics and immunopathogenesis - UpToDate. Disponível
em: <https://www.uptodate.com/contents/eosinophilic-esophagitis-eoe-genetics-and-
immunopathogenesis?search=esofagite%20eosinophilic%20eosinophilic&source=se-
arch_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3>. Acesso em: 28
ago. 2020.