INFECÇÃO DE PELE E PARTES

MOLES
Palestrante: Homero Campos Reis
PELE – PRINCIPAL BARREIRA
 MICROBIOTA ENDÓGENA

Staphylococcus

Streptococcus

Corynebacterium
• Simbiose
• Proteção contra outros
Micrococcus microrganismos
Propioniobacterium

Candida  Staphylococcus
epidermidis:
Malassezia > 90% aeróbios da
pele
 MICROBIOTA ENDÓGENA

• Quebra da barreira cutânea e

penetração de microrganismos
• Da própria pele
• Do ambiente

• Ex: Ferimentos, traumas, picadas de inseto,

infecções fúngicas (tinea pedis), cirurgias
 INFECÇÕES MAIS IMPORTANTES

Impetigo

Abscesso, furúnculo, carbúnculo

Erisipela e celulite

Fasceíte necrotizante e Gangrena de Fournier

Piomiosite
 IMPETIGO

Pápulas eritematosas  vesículas/pústulas  crosta melicérica

Pode ser bolhoso ou não bolhoso

Bolhoso: Staphylococcus aureus

Não bolhoso: S. aureus, Streptococcus β hemolítico ou ambos

Transmissível por contato

 IMPETIGO - TRATAMENTO

Cuidados locais:

Limpeza com sabões antissépticos, remoção das crostas (impetigo não bolhoso), curativos úmidos

Tratamento tópico: lesões únicas ou pequenas áreas

Mupirocina

Tratamento sistêmico: lesões extensas, acometimento em grupo de pessoas, impetigo bolhoso

Cefalosporinas 1ª geração: cefalexina, cefadroxil

Alérgicos a beta lactâmicos: clindamicina, doxiciclina,

 INFECÇÕES PURULENTAS

ABSCESSOS

Coleção de pus na derme e tecidos profundos

Nódulos eritematosos dolorosos, indurados, pústula na superfície, ponto de flutuação

• Frequentemente: área de eritema circundando o abscesso

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Podem ser polimicrobianos

S. aureus é a causa mais frequente de abscessos cutâneos

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 TRATAMENTO

INCISÃO E DRENAGEM!!!

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 TRATAMENTO

Calor local ajuda flutuação e drenagem espontânea

Antibioticoterapia indicada se

Sintomas sistêmicos, sepse, febre

Sinais de inflamação cutânea periabscesso

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 FURÚNCULO E CARBÚNCULO

Furúnculo

Infecção do folículo piloso, pequeno abscesso

S. aureus

Carbúnculo

Infecção de vários

folículos adjacentes

Massa inflamatória coalescente com pus drenando de vários orifícios

Comum em diabéticos, região cervical posterior

 FURÚNCULO E CARBÚNCULO

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 FURÚNCULO E CARBÚNCULO

TRATAMENTO:

1) INCISÃO E DRENAGEM

MAIORIA DOS FURÚNCULOS SE RESOLVEM ESPONTANEAMENTE COM CALOR LOCAL

CARBÚNCULOS: DRENAGEM CIRÚRGICA

2) ANTIBIÓTICOS

CASOS MODERADOS E GRAVES (CELULITE OU SINTOMAS SISTÊMICOS)

CEFALOSPORINAS 1ª GER (CEFALEXINA, CEFADROXIL), AMOXICILINA + CLAVULANATO,

CLINDAMICINA, DOXICICLINA
 ERISIPELA E CELULITE

Inflamações difusas e superficiais que tem capacidade de se disseminar

Profundidade:

Erisipela: acomete derme superior; bordas definidas

Celulite: acomete derme inferior e camada adiposa subcutâneo,

bordas indefinidas
 ERISIPELA E CELULITE

Streptococcus , Staphylococcus

Reação inflamatória local exuberante:

• Sintomas sistêmicos podem ocorrer
Calor, eritema, dor, tumoração
(induração) • Febre, toxemia, sepse
• Positividade de hemoculturas é baixa

Pode causar pele “em casca de laranja”

Edema subcutâneo superficial
Bolhas: sugestivo de S. aureus
Erisipela

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 CELULITE

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 ERISIPELA E CELULITE

Tratamento: sempre antimicrobiano! • Casos moderados e graves: tratamento parenteral

 Penicilina antiestafilocócica: oxacilina
 Casos leves: via oral
 Cefalosporinas 1ª ger: cefazolina, cefalotina
 Cefalosporinas 1ª ger: cefalexina,  Amoxicilina + clavulanato ou ampicilina +
cefadroxil sulbactam

 amoxicilina + clavulanato  Clindamicina

 Se risco de MRSA: Vancomicina, teicoplanina,
 Clindamicina
daptomicina
ERISIPELA E CELULITE – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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INSUFICIÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA

(“erisipela bilateral”)
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 ERISIPELA E CELULITE – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DERMATITE ECZEMATOSA
DE ESTASE
Tratamento: corticoide tópico + hidratação pele + controle
insuficiência vascular!
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TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

 CELULITE RECORRENTE

Controle de fatores predisponentes

Obesidade

Insuficiência vascular

Edema

Eczema

Tinea pedis e outras micoses ou anormalidades nos pés

Profilaxia antimicrobiana

Penicilina / eritromicina VO ou penicilina benzatina IM

Se recorrências apesar de controle de fatores predisponentes

 FASCEÍTE NECROTIZANTE

Infecção subcutânea grave que segue a fáscia superficial

Abrange todos os tecidos entre a pele e os músculos

Streptococcus Grupo A (S. pyogenes)

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Clostridium perfringens, Vibrio vulnificus, Aeromonas

hydrophila

Pode ser polimicrobiano

 FASCEÍTE NECROTIZANTE

Quadro inicial: pequena lesão cutânea, picada de inseto, ou sem lesões iniciais visíveis

Com a progressão:

Toxemia, sintomas sistêmicos (febre, mal estar intenso), hipotensão, sepse, insuficiência múltiplos
órgãos

Sinais locais:

Inflamação cutânea, equimose, descoloração gangrena, anestesia, flegmão eritematoso ascendente

Induração local intensa (≠ celulite)

Dor à distância
 FASCEÍTE NECROTIZANTE

Diagnóstico: CLÍNICO!

Laboratório: mostra apenas presença / intensidade da inflamação e repercussão em órgãos alvo (insuf. Renal,
hepática, distúrbios de coagulação, etc)

Exames de imagem: não há alteração que seja patognomônica e pode atrasar abordagem cirúrgica

Tratamento: cirúrgico e antimicrobiano URGENTE

Urgência médica  paciente pode morrer em poucas horas

Cobertura polimicrobiana para CGP / BGN / anaeróbios

Desbridamento cirúrgico agressivo e mutilante

en.wikipedia.org

Kemiamusa.blogspot.com
 GANGRENA DE FOURNIER

Fasceíte necrotizante da região genital, perineal e perianal

Mais frequente em homens em torno de 50 anos

Mortalidade > 50%

Vias de disseminação:
Infecção perianal ou retroperitoneal que se espalha pelos planos fasciais para a genitália
Infecções do trato urinário
Traumas perineais / genitais

Microbiologia: polimicrobiano, S. aureus, Pseudomonas aeruginosa

Tratamento: antimicrobiano + desbridamento cirúrgico agressivo

 www.oc.lm.ehu.es

www.scielo.br
 PIOMIOSITE

Também chamada de piomiosite tropical Dor localizada em um grupo muscular, palpação

dolorosa, febre

Evolução para abscesso

Presença de pus em grupos musculares individuais

Principal agente: S. aureus (> 90% dos casos) Diagnóstico: RNM

Qualquer grupo muscular pode estar envolvido Tratamento: drenagem + ATB

Frequentemente mmii, tronco e m. psoas
 radiologyassistant.nl

www.slideshare.net
 CONCLUSÃO

As IPPM são geralmente causadas por microrganismos virulentos e

patogênicos

Diagnóstico rápido e acurado

Início do tratamento rápido

Dúvidas?
Contato:

homerocreis@gmail.com