Resumão de dermato

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SEMIOLOGIA E INTRODUÇÃO
Lesões elementares
Lesões primárias
Lesões elementares secundárias
PIODERMITES
Anotações da vídeo aula do youtube
Impetigo
Ectima
Foliculites
Furunculose
Abcesso
Erisipela
Celulite
DERMATOZOONOSES
Escabiose- Sarna
Pediculoses
Miíases
Larva migrans cutânea
Tungíase
DERMATOVIROSES
herpes vírus
varicela
herpes zóster
HPV
molusco contagioso
PSORÍASE
definição
predisposição genética
o que desencadeia?
epidemiologia
formas cutâneas
PSORÍASE VULGAR
PSORÍASE EM GOTAS
PSORÍASE ERITRODÉRMICA
PSORÍASE PUSTULAR
PSORÍASE PALMO-PLANTAR
PSORÍASE UNGUEAL
Artrite psoriásica
HANSENÍASE
Agente
Transmissão
fisiopatologia
Classificação e imunopatologia
hanseníase indeterminada
hanseníase tuberculoide
hanseníase virchowiana ou lepromatosa
hanseníase dimorfa ou borderline
Diagnóstico
Diferenciais
Tratamento
profilaxia e controle
Reações hansênicas
LESÕES BENIGNAS DA PELE
Tumores epiteliais benignos
Acrocórdons
Queratose seborreica
Cisto epidermóide

Resumão de dermato 1
 Tumores mesenquimais e neurais
Lipoma
Nevos
Nevos melanocíticos
Nevos displásicos
LESÕES PRÉ-MALIGNAS DA PELE
Queratoacantoma
Ceratose actínica
Doença de Bowen
Eritroplasia de Queyrat
NEOPLASIAS MALIGNAS E MELANOMA
Carcinoma basocelular
Carcinoma escamocelular ou espinocelular
Melanoma
Melanoma de disseminação superficial
Melanoma nodular
Lentigo melanoma
Melanoma acral
Diagnóstico
Terapêutica
Recomendações
DERMATITE DE CONTATO
Dermatite de contato por irritante
Dermatite de contato alérgica
Diferenciais
Diagnóstico
Tratamento
DERMATITE SEBORREICA
DERMATITE ATÓPICA
FARMACODERMIAS

SEMIOLOGIA E INTRODUÇÃO
Anamnese

Exame físico

Distribuição e cor das lesões

Localizada ou generalizada

Simétrica ou assimétrica

Periférica ou central

Flexuras

Segue dermátomos

Cor

Configuração das lesões

Lineares (psosíase, liquen estriado, nevo)

Serpiginosas (larna migrans)

Agrupadas (herpes simples, zoster)

Anulares (tinea corporis, granuloma anular, eritemas anulares

Em alvo (iris) - eritema multiforme

Fenômeno de Koebner- psoríase, verrugas, molusco contagioso, líquen plano

Recursos semióticos complementares

Diascopia, curetagem, urticação provocada, doscolagem pressionada, pesquisa de sensibilidade, teste de libração de
histamina, lampada de Wood

Exames complementares

Resumão de dermato 2
 Micológico, bacteriológico, citológico, testes imunocutâneos, exame histopatológico

Lesões elementares

Lesões primárias
Mácula e mancha- Alteração de cor apenas

vitiligo, ptiríase vesicolor, ptiríase albans, hanseníase, hemangioma plano, púrpura, lentigo solar, efélides, melasma, nevus
atípico, dermatite ocre

💡 Melanoma acral - sinal de hutchinson= o derrame de pigmento melânico periungueal no melanoma ungueal e
indica a propagação superficial do tumor

Pápulas e placas- lesões sólidas e elevadas. Indicam alteração da derme

Pápula < 1 cm, placa > 1 cm

Molusco contagioso, verrugas, acrocordonese, prurigo estrófulo (picada de inseto), carcinoma basocelular, sífilis
secundária, dermatite de contato, psoríase, tínea corporis, urticárias, edema angioneurótica, dermografismo

Nódulos e tumores- lesão sólida, palpável, profunda

Nódulo < 1 cm, tumor > 1 cm

Carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular, melanoma nodular, cisto sebáceo, lipoma, acne grau 3, furúnculo,
eritema nodoso, escabiose nodular.

Vesíbula e bolha- Lesão de conteúdo líquido

Vesícula < 1 cm, bolha > 1 cm

Vesícula: Herpes simples, dermatite de contato, varicela, herpes zoster,

Bolha: dermatite de contato, queimadura 2 grau, impetigo,

Pústulas: Acne, foliculite por estáfilo, abcesso

Lesões elementares secundárias

Cicatriz- alteração de fibras colágenas elásticas

Erosão, escoriação, exulceração- agressão à epiderme. Não deixa cicatriz

Úlcera- Solução de continuidade que atinge a derme e por vezes a hipoderme

Fissura

Escama: hiperceratose- lesões secas

Crosta- secreção- lesões úmidas

Liquenificação- hiperplasia da epiderme por lesão crônica (causada por prurido)

Resumão de dermato 3
 PIODERMITES
Piodermites = Secreção purulenta

Vários tipos de lesões

ẽ
Cocos piog nicos- Staphylococcus aureus (Nasofarinde de portadores sadios - 20%) e Sreptococcus pyogenes (Orofaringe- Gram
positivo, grupo A de Lncefield- Febre reumática e glomerulonefrite)

Impetigo

Placas bem delimitadas, eritematosas e arredondadas, crostas melicéricas

Região perinasal e perioral

Bolhoso (mais estafilo) e não bolhoso (mais estrepto)

58% estafilo e estrepto associados

Ectima

Foliculites

Erisipela

Celulites

Anotações da vídeo aula do youtube

Impetiginização ou infecção secundária

1. Impetigo- infecção mais superficial da camada córnea da pele

2. Ectima- Infecção com destruição parcial da derme

3. Foliculite- folicular

4. Furunculose

5. Erisipela- derme

6. Celulite- tecido celular subcutânea

RN é asséptico ao nascimento e é colonizado nas primeiras semanas

Impetigo
Contagioso

Comum em crianças

Resumão de dermato 4
 Face e extremidades

Traumas, picadas de insetos, lacerações, queimaduras- fatores predisponentes. Pode surgir em pele intacta

Primário- 2 tipos

Bolhoso

Não Bolhoso

Secundário: Impetiginização

Exames

BActerioscopia

Resumão de dermato 5
 Cultura

Antibiograma

Biópsia de pele

Pode haver colonização por MRSA

Complicação mais preocupante: GLOMERULONEFRITE PÓS ESTREPTOCÓCICA

Febre reumática não está associada a impetigo- é mais em infecções de garganta

Ectima
Formação de crostas aderentes sobre uma ulceração

Agentes semelhantes ao impetigo

Má higiene e nutrição, traumas locais

Nádegas, coxas, pernas

Inicia com pequenas bolhas ou pústulas com base eritematosa

Deixa cicatriz

Tratamento semelhante ao impetigo

Foliculites
Piodermites que acometem o folículo piloso

Ocorre no ÓSTIO FOLICULAR

Cura sem cicatriz

Resumão de dermato 6
 Face, couro cabeludo, pernas, nádegas

Pústula com pelo no interior, halo eritematoso ao redor

Assintomática

Estafilococo coagulase-positivo, bacilos coliformes, estafilococos coagulase-negativos

Dx diferencial- Acne, rosácea, erupções acneiforme, pseudofoliculite da barba

Exames:

Dx é clínico

Exame bacteriológico

Antibiograma para orientar tto

Biópsia

Furunculose
Acomete o pelo e a glândula sebácea correspondente

Deixa cicatriz

S. aureus

Fatores predisponentes:

Estado de carreador

Atrito, vestimenta

Desnutrição

Diabetes

HIV imunossuprimidos

Obesidade

Centro necrótico

Dx diferencial

Miíase furunculóide (berne)

Cisto sebáceo

Hidroadenite

Resumão de dermato 7
 Rifampicina não tem sido muito utilizado pelas restrições.

Descolonização: Narinas, retroauricular, região inguinal e sulco glúteo

NÃO HÁ INDICAÇÃO DE DRENAGEM

Abcesso
Acúmulo circunscrito de pus

Inflamação localizada aguda ou crônica associada a destruição de tecido

Originam-se na derme, subcutâneo e músculo

Drenar a lesão

Calor local, analgésicos, drenagem cirurgica, antibioticoterapia sistêmica

Erisipela
Derme

Placa eritemato infiltrada bem delimitada- principal dx diferencial com a celulite, que é mal delimitada

Celulite

Resumão de dermato 8
 Pode estar combinado com erisipela

Exames:

Hemograma- leucocitose com desvio à esquerda

Bacteriológico direto

Cultura

Histologia

Exames para dx diferencial- US dopler (TVP)

Dx diferencial:

Picada de aranha marrom

Herpes zoster

Angioedema

Dermatite de contato

Paniculites

Resumão de dermato 9
 Tratamento

Avaliar caso a caso

Sempre ATB sistêmico

Furnier- fasciite necrotizante

MICOSES SUPERFICIAIS

Anotações da vídeo aula do youtube

Lesões fúngicas:

Fungos filamentosos

Dermatófitos

Causam dermatofitoses

Leveduras

Candida sp

Pseudofilamentos

Malassezia furfur

Ptiríase vesicolor

Aspectos clínicos

Candidíase: lesões satélites, pacientes imunossuprimidos, profundidade das dobras nas regiões interlúteas e
intermamárias, axilar

Dermstofitoses: Placas eritematosas com bordos circinados, com bordo mais ativo na periferia

Tipos de fungos que causam doenças na pele

Candidíase

Candida albicans- orofaringe e TGI

Quelite angular- lesão no canto da boca

Intertrigo por candida

Paroníquia por candida

Exame: micológico direto, cultura para fungos, biópsia

Tratamento:
Tópico- Nistatina, azóis/imidazóis
Sistêmico- Azólicos (fluconazol, itraconazol, cetoconazol

Resumão de dermato 10
 💡 Quais as principais características da candidíase na pele

Fungos dermatófitos

Trichophyton, Micosporum e Epidermophyton

Dermatofitoses ou tíneas

Face, mão, inguinar, pedis,…. classifica conforme a localização

Se desenvolvem na queratina da pele, unhas e cabelos/ pelos

Crianças- couro cabeludo

Adulto- intertriginosos
Transmissão- interhumana, animais, terra
Em imunossuprimidos e em uso de corticoides: Formas graves

Onicomicose- farelo de pãp

Tínea pedis- maceração interdigital

Dx diferencial- Ptiríase rósea de Gilbert, psoríase (gosta mais das superfícies extensoras, a tínea das flexoras),
eczemas (se apresenta primeiro como vesículas)

Diagnóstico: Micológico, cultura (4 semanas) , bópsia

Tratamento:

Tópico- 4 semanas: Nistatina (resposta para dermatofitose não tão boa quanto para cândida). Azóis/
imidazóis.

Sistêmico- Onicomicose, couro cabeludo e tíneas extensas: Griseofulvina, azólicos, alilaminas (Terbinafina)

Ptiríase vesicolor

Assintomática

Crescimento excessivo de Ptirosporum ovale

P. orbiculare, Malassexia furfur e outras malassezias

Lipofílicos

Adultos jovens

Climas temperados e tropicais

Aspecto clinico variado

Máculas descamativas

Hipo ou hipercrômico

Dorso, tórax anterior, abdome, axilas, virilhas e coxas

Fluorescência na lâmpada de wood- cor amarelada

Dx diferenciais

Ptiríase alba, vitiligo, hanseníase indeterminada

💡 Vitiligo- lesões acrômicas

Dx:

Micológico direto- KOH

Cultura para fungos

Biópsia

Trataemntos

Resumão de dermato 11
 Tópicos:

Sulfeto de selênio (xampu)

Cetoconazol (xampu e creme)- mais utilizado por evidencias

Outros azólicos - cremes

Sistêmicos:

Cetoconazol 200mg/dia por 7 dias

Cetoconazol 400 mg dose única

Fluconazol 400mg dose única

Itraconazol 200 mg/ dia por 5 dias

Lembrar profilaxia

DERMATOZOONOSES

Escabiose- Sarna
Sarcotes scabiei

Cópula ocorre em um sulco escavado pela fêmea

Anda 2 a 3 mm/ dia botando ovos e as larvas eclodem em 3 a 4 dias

Todas as raças e classes sociais

Convívio próximo, más condições de higiene, pobreza

Contato próximo, fômites contaminados

Clínica:

Prurido piora no período da noite

Perguntar sobre contato

Sulco, distribuição

Resumão de dermato 12
 Locais característicos: Espaços interdigitais, axilas, cintura, nádegas, mamas, genitais

Lesões: Pápulas- reação alérgica ao ácaro e seus produtos e surgem 3 a 4 semanas após a infecção

Comum escoriação causada por prurido

Lesões secundárias- escoriação, infecção secundáris- impetiginização, eczematização

formas atípicas:

Higiene excessiva- lesões mínimas

Crianças- lesões urticadas ou eczematosas

Examinar palmas e plantas

Idosos- reação mínima, prurido intenso

Iatrogenia- uso de corticóides

Sarna nodular

Sarna crostosa- Norueguesa

Acomete imunodeprimidos, desnutridos, HIV

Crostas espessas

Grande número de parasitas

Altamente contagioso

💡 Escabiose animal: Ácaros são relativamente específicos pela espécie

Dx diferencial:

Dermatites:

Contato

Atópica

Herpetiforme

Picada de insetos

Farmacodermia

Exames complemetares

Escarificação do sulco

Pesquisa do ácaro ou síbalos

Biópsia de pele

Dermatoscopia do sulco

Tratamento:

Cuidados gerais

Fômites

Lavar roupas e roupas de cama com agua quente e passar a ferro quente

Afastar até 24h após o termino do tto

Tratar contatos mesmo na ausência de sintomas

Busca da fonte de contaminação: creches, escolas, hospitais

Tópicos

Não utiliza sabonetes escabióticos- irritação da pele

Permetrina 5%- pode em crianças, gestantes e amamentação.

Loção

Resumão de dermato 13
 Adulto aplica do pescoço para baixo, criança aplica na face

Aplica à noite antes de dormir

em geral, remissão após sete dias de uso, mas há evidências de remissão com apenas uma utilização

Monossulfiram

Efeito antabuse- dilui 1/3 de água, deixa 24h no corpo e reaplica após 7 dias

Tem no formato sabonete-

Lindane- Hexaclorogamabenzeno

NÃO UTILIZA- efeitos tóxicos neuro

Bonzoato de benzila 25% (Bálsamo do Peru)

Dilui 1/2 de água para crianças

Deixa 12 h por 3 dias seguidos

Pode causar dermatite irritativa

Enxofre precipitado 5 a 10%→ Manipulado

Pouco irritativo

Aplicação noturna 3 dias

Pode usar em gestantes e menores de 2 anos

Sistêmico

Ivermectina

200 micro gramas/ kg

Comprimidos 6 mg

Adulto: 12 mg (2 cp) dose única e repete após 7 dias

PROIBIDO: Crianças menores 5 anos, grávidas e amamentação

Hepatotoxicidade, atralgias, febre, rash, hipotensão

Indicado sarna crostosa

Tiabendazol- menos eficaz que ivermectina

💡 Escabiose nodular: Nódulos permanecem por meses após tto, usa-se cortióides oclusivos, infiltração com corticóides,
Em casos resistentes usa-se talidomida

Associar anti-histamínicos para controle do prurido

Pediculoses
Pediculus humanus capitis

Piolho

erupção papular na nuca

visualização das Lêndias- qnto mais longe do couro cabeludo, mais antiga a infecção

dx diferencial

Caspa

Pedra branca

Cilindros capilares

Pele: eczema, dermatite seborreica

Mesmas medidas gerais da sarna

Resumão de dermato 14
 TTO

Tópico:

Shampoo ou loções: Permetrina 1 a 5%, deltametrina 0,02%- Apliacar, deixar agir por 10 min e lavar. Repete em 7
dias

Sistêmico:

Invermectina como na sarna

Sulfametoxazol/ trimetoprim 3x/ dia 3 dias. Parar 7 dias e repetir 3 dias- Caso de resistência

Pediculus humanus corporis

Má higiene

Prurido variável, urticas, pode ter pontos purpúricos centrais

Examinar a vestimenta- achado do parasito

Andarilhos e pessoas em situação de rua

Phtirus pubis

Pediculose pubiana- ftiríase- “chato”

Pelos pubianos e perianais

Pode cílios e sobrancelhas

Transmissão por contato sexual, fômites

Prurido na região pubiana, observação do agente causal, eritema e crostas hemorrágeas, mácula cérula (máculas 0,5 a 1
cm acinzentadas violácea e irregulares)

Escoriações, infecção secundária, linfadenopatia

Tratamento:

Remover as lêndeas- raspagem

tratamento dos contatos

Loção permetrina 5%, deltametrina 0,02%: 2 dias seguidos e repetir após 7 dias

Cílios: vaselina 2x/d remoção das lêndeas

Ivermectina oral 250 micrograma/ kg- repetir após 7 dias

Miíases
Primária: larva em pele sadia- parasita obrigatório

Miíase migratória

Miíase furunculóide

Berne

Dermatobia hominis- mosca

Nódulo furunculóide pouco inflamatório, porção central com orifício, drenagem de líquido seroso, movimentação da
larva

Dx diferencial: furúnculo, abcesso, cisto epidérmico roto, reação de corpo estranho, tungíase

TTT- Oclusão do orifício, ou anestesia e retirada

Secundária: larva em lesões- Parasita ocasional

Cutânea- ulcerações

Cavitária- nasal, orelha, nasofaríngea

Intestinal- consumo acidental

TTO

Resumão de dermato 15
 MAtar as larvas- éter, nitrogênio líquido ou usar solução anestésica e retirar as larvas

Retirada cirúrgica

Larva migrans cutânea

Bicho geográfico

Trajeto linear, saliente, elevada

Tungíase
Bicho de pé

Tunga penetrans

Menor pulga que se conhece

DERMATOVIROSES
herpes vírus
há muitos subtipos de herpes

cada um é responsável por várias apresentações clínicas que repercutem sobre a pele

herpes 8 → sarcoma de Kaposi nos pacientes com HIV

herpes 7 → ptiríase rósea

HERPES VÍRUS TIPOS 1 E 2

herpes simples

1: pega qualquer área da pele

2: sexualmente transmissível

pode infectar qualquer área da pele e mucosas

doença universal

transmissão: contato pessoal por pele e mucosas

quando o paciente estiver com lesão ativa, ele pode transmitir para outras pessoas

pessoas assintomáticas podem transmitir o vírus

PRIMO-INFECÇÃO

indivíduos que nunca tiveram contato com o vírus e estão tendo pela primeira vez

maioria das pessoas = subclínica

pode ser grave: febre, adenopatia e lesões de pele

o indivíduo se torna portador do vírus

vírus se replica nas células epiteliais: lise das células infectadas, com formação de vesículas e inflamação local

Resumão de dermato 16
 após, o vírus ascende pelos nervos sensoriais periféricos e chega aos gânglios das raízes nervosas → entra em latência

quando há reativação do vírus, ele volta para áreas mais localizadas da pele

gengivo-estomatite herpética

primo-infecção da mucosa oral pelo HSV-1

mais comum em crianças

tempo de incubação: 3a 10 dias

quadros leves a graves

é mais sintomática

duração: 2 a 6 semanas

🔸 na mucosa = lesões exulcerativas/ aftoides → não se formam vesículas!

primo-infecção genital:

adultos

contato sexual

incubação: de 5 a 10 dias

diagnóstico diferencial com ISTs

recidivas:

forma mais comum

vírus migra através do nervo periférico e retorna à pele ou mucosa

causas:

irritação da pele ou da mucosa

menstruação

infecções bacterianas

alterações da imunidade → apresentação “necrótica” (só é uma mudança na coloração, não há necrose de fato

💡 pacientes imunodeprimidos podem fazer úlceras que nunca melhoram

estresse

traumas no local

exposição solas

vírus é precipitado por alimentos ricos em arginina → suplementação com lisina para lidar com o problema

precedido por ardor ou prurido

lesão em cacho de uva

💡 base eritematosa sobre a qual se tem vesículas agrupadas em cachos

panarício herpético → lesão nas mãos de dentistas pelo contato com lesões de herpes

complicações:

Resumão de dermato 17
 infecção bacteriana secundária

eczema herpético

pacientes com doença de pele prévia

eritema multiforme:

reação da pele → lesões em alvo

anéis concêntricos

causas mais comuns: herpes e farmacodermia

também pode acontecer em pacientes com lúpus

cegueira

herpes neonatal

mãe com herpes ativa no momento do parto

quadro muito grave → indicação formal de cesárea

paralisia de Bell

meningite

encefalite

diagnósticos diferenciais:

herpes oral:

impetigo bolhoso

eczema agudo

estomatite aftosa

candidíase

pênfigo vulgar

herpes genital:

sífilis primária

eczema agudo

candidíase

infecção bacteriana

doença de Behçet

EXAMES COMPLEMENTARES

esfregaço/ citodiagnóstico de Tzank → esfregaço da vesícula

exame de resultado rápido

histologia por biópsia de pele

sorologia: 2 amostras com intervalo de 2 semanas

TRATAMENTO

caso leve = tratar sintomas

cremes:

aciclovir 5%

penciclovir 1%

o uso de cremes não previne a recidiva e não encurta o tratamento

tratamento VO:

eficaz nas primeiras 48h de início de sintomas

Resumão de dermato 18
 não dá para ficar esperando tanto exame complementar

se pergunte: é uma primo-infecção ou uma recidiva? o indivíduo é imunocompetente ou imunossuprimido?

primo-infecção:

aciclovir: 200 mg 5x/ dia por 7 a 10 dias

valaciclovir: 1000 mg 2x/ dia por 7 a 10 dias

fanciclovir: 250 mg 3x dia por 5 a 10 dias

recidivas:

aciclovir: 200 mg 5x/ dia ou 400 mg 3x/ dia ou 800 mg 2x/dia por 5 dias

valaciclovir: 500 mg 2x/ dia por 5 dias

fanciclovir: 125 2x/ dia por 5 dias

💡 o tratamento tenta deixar o vírus em latência pelo maior tempo possível. nenhum tratamento elimina o vírus do
organismo da pessoa

imunocomprometidos:

formas graves: aciclovir EV 5 mg/ kg a cada 8 horas por 7 a 14 dias

formas leves: aciclovir 400 mg 5x/ dia por 7 a 14 dias

varicela
herpes vírus tipo 3 → varicellae

varicela = infecção primária

herpes zoster = reativação do vírus latente

transmissão via aérea e contato direto, altamente contagiante

incubação por 14 a 17 dias → 9 a 23 dias

infectam outros quando 2 dias antes e 5 dias após lesões

febre baixa ou elevada, cefaleia e mal-estar

CLÍNICA

eritema escarlatiforme ou morbiliforme com surgimento de pápulas → vesículas → contorno turvo com halo eritematoso

distribuição centrípeta

pode acometer mucosas

prurido

lesões em vários estágios

podem deixar cicatrizes

COMPLICAÇÕES

gangrena

encefalite

infecção

pneumonite

púrpura

artrite viral

rabdomiólise

mortalidade de 7 a 10% em imunocompromeitods. lesões necro-hemorrágicas, encefalite, pneumonite

primeiro trimestre de gravidez: microftalmia, catarata, atrofia óptica, atrofia do sistema nervoso central

Resumão de dermato 19
 EXAMES COMPLEMENTARES

mesmos da herpes simples: biópsia + Tzank

TRATAMENTO

profilaxia: imunização

sintomático: loções, anti-histamínicos

antivirais são eficazes quando de 24h do início da doença

seu uso depende de caso a caso: apenas em pacientes com mais risco de complicação

tratamento das complicações

herpes zóster
sempre procede de varicela

HSV-3

erupção vesicular aguda: segue um dermátomo

vírus fica quiescente no gânglio sensorial

quando reativado, replica e migra ao longo do nervo até a pele

em geral, é unilateral

CLÍNICA

pródromo de dor → pode preceder as lesões de pele por 3 a 5 dias

vesículas agrupadas seguindo o dermátomo

pode atingir mucosas

geralmente unilateral

envolvimento motor em 5% dos casos (geralmente em idosos) → recuperação com 55% dos casos

EXAMES COMPLEMENTARES

mesmo da herpes simples → biópsia + Tzank

COMPLICAÇÕES

neralgia pós-herpética

cicatrização → lesão necrótica

infecção bacteriana

paralisia de Bell

síndrome de Ransay-Hunt: paralisia facial, dor auricular, surdez e vertigem

encefalite, meningoencefalite, síndrome da necrose aguda da retina, mielite tranvesrsa

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

pênfigo vulgar

pênfigo foliáceo

monkeypox

TRATAMENTO

para imunocompetentes:

aciclovir 30 mg/ kg/ dia ou 800 mg 5x/ dia

valaciclovir 1000 mg VO 3x/ dia por 7 a 10 dias

famciclovir 500 mg 3x/ dia

casos graves: tratamento endovenoso

Resumão de dermato 20
 neuralgia pós-herpética: AMT, clomipramina, doxepina, valproato de sódio, clonazepan, CMZ, capsaicina 0,025%,
lidocaína gel

VACINA

para pessoas acima de 50 anos

zostavan → menos indicada, porque é o vírus atenuado

contraindicada para gestantes, imunocomprometidos e pacientes com tuberculose

shingrix → mais indicada, porque se trata do vírus morto

HPV
papiloma vírus humano

verrugas

proliferações benignas, contagiosas da pele e de regiões mucosas

distribuição universal

transmissão se dá por contato simples, facilitado por pequenas soluções de continuidade, traumas, abrasões na pele

outros fatores: ocupacional, imunossupressão

genético: epidermodisplasia verruciforme

VERRUGA VULGAR

mais comum em crianças

incubação de 1 a 6 meses

pápulas cor da pele que crescem

superfície ceratósica

pontos negros no centro da verruga: capilares trombosados

locais mais comum: mãos, pele periungueal, cotovelos, joelhos

curso é variável, podendo haver lesão espontânea

hiperceratose

fenômeno de Kebner → implantação

exame complementar: histologia

VERRUGA PLANTAR

pontos de pressão: calcanhares, metatarsos

pápulas ásperas, ceratóticas, pontos negros

dor à pressão

VERRUGA FILIFORME

mais comum em crianças e adultos jovens

comum em faces e extremidades

crescimento exofítico

tendem a ser únicos

procurar lesões em outro local

VERRUGA PLANA

pápulas rosadas pequenas (1-5 mm), marrom-claras ou amarelo-claras, levemente elevadas, achatadas

poucas ou numerosas

ocorre mais comumente na testa, dorso das mãos, queixo, pescoço e pernas

VERRUGAS GENITAIS

Resumão de dermato 21
 cepas oncogênicas → riscos de malignização

eritroplasia de Queyrat → lesão pré-maligna

pápulas vegetantes, róseas, não corneificadas

mucosa da glande, vulva, ânus e vagina

ácido acético: permite visualizar lesões inaparentes

na maioria das vezes, são de transmissão sexual

tumor de Buschke-Löwenstein

exames laboratoriais:

biópsia de pele

exame clínico: pontos enegrecidos, padrão das lesões

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

calos (plantar)

ceratose actínica (verruga plana face e membros)

ceratose seborreica (face e membros)

melanoma amelanótico

condiloma lata (sífilis em região genital)

TRATAMENTO

cuidados gerais: manicure, manipulação, traumas

várias opções:

tópico

criocirurgia

eletrocoagulação

cirurgia: evitar nas plantares

injetável

laser

imunomoduladores, vacinas

molusco contagioso
poxvírus → mesma família da monkeypox

MCV 1 e MCV 2

pode ocorrer em qualquer idade, com pico entre 3-9 anos e 16-24 anos

incubação de 14 dias a 6 semanas

qualquer local da pele → mais comum em face, pálpebras, tronco e genitália

pápula de 1 a 2 mm, brilhante, branca ou eritematosa, firme

umbilicação central

pode haver inflamação ao redor da pápula

em pacientes imunodeprimidos, as lesões podem ser maiores e persistentes

se for em crianças, sempre examinar o irmão! é uma doença muito contagiosa

EXAMES COMPLEMENTARES

citodiagnóstico: material da pápula entre duas lâminas: coloração de Giemsa ou Leishman → células com inclusões
citoplasmáticas

biópsia de pele: inclusões citoplasmáticas

Resumão de dermato 22
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

hiperplasia sebácea

nevo

carcinoma basocelular

mília

TRATAMENTO

podem involuir espontaneamente

eletrocoagulação

criocirurgia

curetagem → tratamento de eleição

PSORÍASE
definição
dermatose inflamatória, não contagiosa, que afeta pele, as unhas e ocasionalmente as articulações

alteração imunológica (linfócitos T)

base genética

crônica, caráter recidivante, largo espectro de manifestações clínicas

predisposição genética
elevada incidência familiar (até 36%)

identidade de antígenos de histocompatibilidade (HLA-Cw6)

o que desencadeia?
tratamentos tópicos intempestivos

queimadura solar ou fototerapia

traumas mecânicos (fenômeno de Koebner)

suspensão de corticoterapia sistêmica

exposição a drogas que pioram a psoríase

hipocalcemia

infecções bacterianas e virais

tabagismo

etilismo

fatores emocionais

epidemiologia
1 a 2% da população

H=M

raça branca

pico de incidência:

2ª década de vida

5ª década de vida

seu início antes dos 15 anos indica acometimento de maior área corporal

formas cutâneas

Resumão de dermato 23
 psoríase vulgar ou em placas:

psoríase das flexuras

áreas seborreicas

anular

psoríase na infância

psoríase em gotas

psoríase eritrodérmica

psoríase pustulosa

psoríase palmo-plantar

PSORÍASE VULGAR
pico de incidência na adolescência

história familiar de psoríase

prurido não é tão intenso

mais instável

maior número de lesões

dificuldade terapêutica

pico de incidência na idade adulta

placas eritemato-descamativas

áreas de trauma

evolução estável

escama mais grosseira

psoríase na infância

lesões nas pálpebras

semimucosa-lábios

áreas das fraldas

lesões foliculares nos membros

PSORÍASE EM GOTAS
pápulas eritemato-descamativas

adolescentes e adultos jovens

lesões múltiplas no tronco e na raiz de membros

antecedente de esterptococcia

erupção aguda

PSORÍASE ERITRODÉRMICA
>80% da pele comprometida com eritema e descamação

agudização de forma em placas

generalizada

comprometimento sistêmico

febre

linfonodomegalia

taquicardia

Resumão de dermato 24
 hipoalbuminemia

infecção

septicemia

PSORÍASE PUSTULAR
generalizada (Von Zumbusch)

aguda

febre

pústulas estéreis

manifestações sistêmicas

pústulas sobre as placas

pustulose palmo-plantar

3M:1H

adultos

tabagstas

quadro cl´nco

surtos de pústulas estéreis

comprometimento simétrico de plantas e palmas

síndrome de SAPHO

acrodermatite contínua de Hallopeau

curso crônico

sem tendência a remissão

lagos de pus

principalmente dedos das mãos

comprometimento ungueal (anoníase)

PSORÍASE PALMO-PLANTAR
predomínio de lesão em placas

fissuras

crianças e adolescentes

PSORÍASE UNGUEAL
leuconíquia

manchas vermelhas

depressões

traquioníquia

descoloração em mancha de óleo

hemorragias em estilhaço

hiperqueratose subungueal

onicólise

cerca de 30% dos pacientes com psoríase têm envolvimento ungueal

cercade 50% dos pacientes que vão ao dermatologista têm psoríase ungueal

cerca de 70% a 80% dos pacientes com artrite psoriásica têm envolvimento ungueal

Resumão de dermato 25
 restringe o paciente de suas atividades diárias

>50% dos pacientes sofrem com dor

piora com trauma

difícil de tratar:

responde lentamente

tratamentos convencionais são geralmente de difícil administração e frequentemente ineficazes

Artrite psoriásica
Moll e Wright em 1973

H=M

doença cutânea antecede artrite em 60 a 80% dos casos

diagnóstico deve ser precoce → risco de artrite deformante e artrite mutilante

pico de manifestação entre 35 e 45 anos

afeta ligamentos, tendóes e articulações

sintomas articulares podem incluir rigidez e dor ou edema das articulações

comumente caracterizada por recrudescimentos xxxx

Comorbidades:

condições clínicas frequentemente associadas:

depressão

tabagismo e etilismo

DM2

obesidade, altos LDL e VLDL

síndrome metabólica

comorbidades cardiovasculares

mortavidade CV intra-hospitalar

maior risco de mortalidade (psoríase grave)

tratamento

levar em conta a extensão corporal

tópico

sistêmico

efetivo

características de um agente ideal para psoríase:

efetivo:

produzir clareamento

agir rapidamente

não dar rebote → por isso que o corticoide não é ideal

seguro:

bem tolerado

seguro a longo prazo

remissão:

manter remissão após parada

custo acessível

Resumão de dermato 26
 TRATAMENTO TÓPICO

importante

usado adequadamente, pode controlar a psoríase

formas leves → monoterapia

formas moderadas a graves → associar a tratamento sistêmico

considerar:

extensão da doença

localização

veículo

quantidade

adesão e educação

qual quantidade utilizar?

equivale a aproximadamente 500 mg

suficiente para cobrir 1% da superfície corporal

medicações:

corticoides → betametasona

derivados da vitamina D → calcipotriol

inibidores de calcineurina → família da ciclosporina:

tracrolimus

retinoides

coaltar

antralina

HANSENÍASE
Doença infecto-contagiosa, só perde para a Índia

Notificação compulsória

Brasil = segundo país com mais hanseníase

afeta pele e sistema nervoso periférico

Doença infecciosa

Lesões cutâneas

Lesões neurológicas

Fenômenos imunológicos

Preconceito social

No momento do diagnóstico, cerca de 50% da população já tem certo grau de incapacidade

Tratamento = cura

Agente
Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen

Neurotropismo → células de Schwann

especificidade imunológica: Ag IgM multibacilares

resistência à lise pelos macrófagos

não é cultivado in vitro → parasito intracelular obrigatório

Resumão de dermato 27
 só vive por 36h fora do corpo

apenas ser humano: hospedeiro e transmissor ativo

cora-se em vermelho pela fucsia

Incubação: 2 a 7 anos

Multiplicação celular lente: 11 a 16

Alta infectividade, baixa patogenicidade

Risco de doença:

Condições individuais

Níveis de endemia

Condições socioeconômicas

Condições precárias de vida (agrupamento populacional

Transmissão
Alta infectividade e baixa patogenicidade

principal forma de contágio: inter-humana e domiciliar

em 50% dos casos, não se consegue determinar os elos epidemiológicos

período de incubação é longo, de 2 a 7 anos

Raro em bebês e crianças

secreções orgânicas: leite, esperma, suor e secreção vaginal → não possuem importância na disseminação da infecção

via percutânea: solução de continuidade

via respiratória: inoculação do bacilo

convívio prolongado

contatos: íntimo e prolongado → risco de infecção

risco de contágio no foco familiar: 1 para 3 contatos

contatos eventuais: 2 a 5%

Aspectos imunológicos determinam o comportamento da doença

fisiopatologia
Não se detectam cepas diferentes do M. leprae

assim, as manifestações espectrais estão relacionadas diretamente à resistência do hospedeiro

a resistência é específica e tem relação com genética

Classificação e imunopatologia
polo tuberculoide = boa resposta imune → paucibacilar

polo virchowiano = má resposta imune → multibacilar

Resumão de dermato 28
 teste de Mitsuda → avalia padrão de resposta imune

Cada tipo tem uma clínica característica, mas as lesões sempre apresentam alteração da sensibilidade

Térmica> dolorosa > tátil

Hipoestesia (diminuido)

anestesia (ausente)

Hiperestesia (aumentada)

hanseníase indeterminada
1 ou poucas lesões

Manchas ou máculas hipocrômicas com bordas discretamente eritematosas, limites imprecisos com alteração da
sensibilidade

Ausência de lesão nervosa troncular

forma inicial, incipiente, instável

Pesquisa BAAR- Coleta te linfa

Lobo da orelha

BAAR negativo- a doença está localizada

paucibacilares: poucas lesões (até 5) bem definidas ou não

sensibilidade térmica é a primeira a ser perdida

predileção por extremidades e glúteos

criança: face e MMII

não compromete troncos nervosos → acomete o nervo, mas não há incapacidade (paciente não evolui para deformidade)

dura de 1 a 5 anos

diagnósticos diferenciais:

vitiligo

ptiríase alba

hipocromia pós-inflamatória

hanseníase tuberculoide

Resumão de dermato 29
 placa eritemato-acastanhado ou hipocrômica,
eventualmente circinadas com halo eritematoso,
descamativa

teste de sensibilidade: dolorosa

paucibacilar

pode causar incapacidade

surge a partir de uma hanseníase indeterminada não

tratada, em pacientes com boa resistência

sobre a mancha hipocrômica que tende a desaparecer,

surgem pápulas ou lesões tuberosas: placas

perda de sensibilidade

comprometimento neural: intenso, precoce e assimétrico

necrose neural: lesões nodulares em troncos nervosos

paucibacilar → sem risco de contágio

diagnóstico diferencial:

tinea corporis

sarcoidose

leishmaniose em placas

tuberculose em placas

lúpus túmido

hanseníase virchowiana ou lepromatosa

Máculas ou placas hipocrômicas ou eritematosas, mal delimitadas, infiltrativas, distribuição simétrica pelo corpo

Evoluem para placas violáceas espessadas e nódulos

MADAROSE: Perda da sobrancelha na parte distal

Face inchada- Face leonina

infiltração nodular na orelha

Inflamação de mucosa nasal, oral, olhos

Acometimento de outros órgãos

lesão multibacilar → tem tanto bacilo que eles começam a infiltrar e os sulcos ficam muito mais visíveis

teste de sensibilidade: ausência térmica e dolorosa

fazer baciloscopia onde os bacilos estão em maior quantidade → locais frios: lobo da orelha, cotovelos

evolução de MHI não tratada em pacientes sem resistência ao bacilo H

lesões de pele: de múltiplos tipos

lesões sólidas:

pápulas

placas

tubérculos

nódulos

infiltração:

orelhas

mãos

sulcos

Resumão de dermato 30
 face

livedo reticular

poupa áreas quentes

madarose:

queda de cílios

supercílios

sobrancelhas

“fáscies leonina”:

aumento dos sulcos da pele

madarose bilateral

infiltração dos pavilhões auriculares

diagnóstico diferencial:

leishmaniose

linfoma de células T

doença de Jorge Lobo (fungo subcutâneo)

Comprometimento de troncos nervosos mais tardios que nos outros tipos

hanseníase dimorfa ou borderline

Lesões com aspecto de queijo suíço. Pápulo nodulares, (edema)

paciente mais instável

multibacilar

portadores de MHI com resistência maior aos MHV e menor aos MHT

simultaneidade de MHT e MHV em áreas distintas

forma instável: instabilidade imune → episódios reacionais mais frequentes

representa a maioria dos pacientes

hanseníase neural plural:

hipoanestesia unilateral

comprometimento motor

amiotrofia

espessamento neural

palpar tronco nervoso

biópsia do nervo pelo neurologista

Resumão de dermato 31
 Diagnóstico
clínico

lesão de pele + alteração da sensibilidade

baciloscopia

teste de Mitsuda

importante: não tem valor diagnóstico!

reator → exclui MHV

não reator → exclui MHT

Avaliação da sensibilidade

Avaliação neurológica- periodicamente

Anidrose, hipotricose/ alopécia, hipostesia/ anestesia e paralisia (atrofia) muscular

Espessamento de nervos periféricos

Incapacidades e deformidades

Diferenciais
Máculas hipocrômicas

Nevo

Ptiríase alba

Ptiríase versicolor

Vitiligo

Placas

Granuloma anular

Lúpus vulgar

Psoríase

Resumão de dermato 32
 tínea corporis (circinado)

Linfomas cutâneo

Nódulos (Virchowiana)

Leishmaniose cutânea

Neurofibromatose

Molusco

Tratamento
Curável

Evitar incapacidades

interromper a cadeia epidemiológica

2 ou 3 drogas (poliquimioterapia): evitar resistência

Orientação do MS → baseada no nº de lesões

≤ 5 lesões → paucibacilares: 2 drogas

dose supervisionada: 1x por mês por 6 meses

dapsona 100 mg + rifampcina 600 mg

Dapsona toma em casa

alta por cura: 6 doses supervisionadas em até 9

meses

> 5 lesões → multibacilares: 3 drogas

dose supervisionada: 1x por mês dapsona 100 mg

+ rifampcina 600 mg + clofazimina 300mg

Dose diária: 50mg clofizamina + 100mg de

dapsona auto administrada

alta por cura: 12 doses supervisionadas em até 18

meses

Casos especiais

isolamento?

paucibacilares → não há necessidade

multibacilares → tempo do diagnóstico foi suficiente para possível contaminação dos contactantes domiciliares?

se sim: tto domiciliar → examinar e tratar familiares

profilaxia e controle
notificação compulsória

Não há vacina específica

Avaliar contatos intradomiciliares últimos 5 anos

avaliação da cicatriz vacinal de BCG:

Resumão de dermato 33
 sem cicatriz: prescrever 1 dose

com 1 cicatriz e em contato com pessoa com hanseníase: prescrever 1 dose

com 2 cicatriz: não prescrever

Reações hansênicas
Mudança repentina na atividade da doença

Secundária à mudança no estado imunológico do paciente

doença não tratada

doença mal tratada

doença bem tratada, mas bacilo muito resistente

eventos inflamatórios subagudos

hipersensibilidade aos antígenos bacilares

pode ocorrer antes, durante ou após tratamento específico (30% em até 5 anos)

Geralmente secundário ao início do tratamento

Principal causa de danos neurais e incapacidades

Sinais e sintomas

desencadeantes:

IVAS, BK

vacinação

gravidez

trauma físico

emocional → estresse

iodetos e anovulatórios

todos os pacientes devem ser orientados sobre a reação hansênica (abandono do tratamento ou confusão com reação
medicamentosa)

reação tipo 1 ou reversa: Imunidade celular

Surgimento de novas lesões, infiltrações e edema das lesões antigas, bem como neurite

tratamento: prednisona

reação tipo 2 imunidade humoral

eritema nodoso hansênico- nódulos vermelhos, dolorosos, febre, dores articulares, mal estar geral

tratamento: talidomida

+ prednisona se:

Resumão de dermato 34
 reações oculares graves

orquite

nefrite

neurite

mão e pé reacionais

vasculites

fen. lúcio

eritema nodoso necrótico

LESÕES BENIGNAS DA PELE

Tumores epiteliais benignos

Acrocórdons

Queratose secorreica

Queratoacantoma

Cisto

Tumores mesenquimais e neurais

Lipoma

Nevos

Nevos melanocíticos adquiridos

Nevos displásicos

Tumores epiteliais benignos

Acrocórdons

Resumão de dermato 35
 Tumores cutâneos fibroepiteliais mais comuns

Pápulas pedunculadas, cor da pele ou acastanhadas

Quando é pequeno→ Acrocórdon
Quando é grande→ Fibroma mole

Pólipos benignos em dobras da pele

Pedunculadas e amolecidas

Diferenciar de queratose seborreica, verruga

Únicas e múltiplas

Mais comuns em adultos acima dos 40 anos e idosos

Podem estar associados a acantose nigricans

Condição em que há escurecimento e espessamento

Obesos e resistência à insulina

Tratamento: Retirada da lesão

Exame complementar: Biópsia de pele

Diferenciais

Queratose seborreica e verruga

Queratose seborreica
Comum

Afeta ambos os sexos

A partir da 4º década

Herança dominante

Clínica

Máculas acastanhadas

Pápulas de tamanhos variados

Varia de cor da pele, castanho, enegrecido

Aderente, superfície verrucosa (lesões maiores)

“Esfarelam”

Tronco, pescoço, face e membros

Assintomáticas

Pode inflamar

Pele morena: Papulose nigra

Início súbito: Pensar em condição paraneoplásica

Sinal de Lesser- Trelát

Exames:

Dermatoscopia

Biópsia

Diferenciais:

Queratose actínica

Melanoma

Nevos

Carcinoma basocelular pigmentado

Resumão de dermato 36
 Tratamento:

Quando necessário

Lesões inflamadas, área de trauma

Crioterapia

Curetagem

Eletrocoagulação

Ácidos (peelings)

Laser

Papulose nigra

Cisto epidermóide
Ou cisto sebáceo
Nódulos bem delimitados com orifício central (folículo onde
surgiu)

Tumor cutâneo mais comum

Face e tronco (qualquer lugar do corpo

Derivado do infundíbulo folicular

Podem ser primários ou derivados de estruturas foliculares

rompidas ou epitélio implantado por trauma

Milímetros a centímetros

Assintomáticos

Conteúdo brancacento de odor ruim

Ruptura- Reação inflamatória

Pode confundir o diagnóstico

Perguntar se tinha um nódulo no local antes de

inflamar

Milium- Nódulo pequeno que costuma ocorrer na área

periocular

Diagnóstico:

Histologia

Resumão de dermato 37
 Diferencial

Lipoma

Granuloma de corpo estranho

Hidrocistoma

Furúnculo (quando inflamado)

Abcesso (quando inflamado)

Tratamento:

Remoção cirúrgica- retirar a cápsula (recidiva)

Se infecção associar antibiótico

Tumores mesenquimais e neurais

Lipoma
Tumor de partes moles mais comum

Composto por tecido gorduroso maduro

Pouco encontrado em crianças

Adultos- 40 a 60 anos

Incidência igual entre os sexos

Múltiplos em 5% dos casos

Clínica:

Nódulo/ massa indolor, no tecido subcutâneo, não aderido (móvel)

Tronco, pescoço, extremidades

Único

Múltiplos- Síndromes

Pequenos até grandes massas

Diagnóstico:

Histologia

Diferenciais: O que faz nódulo em subcutâneo

Cisto

Angiolipoma (mais vascularizado, e DÓI)

Tratamento

Pode ser feito apenas acompanhamento

Se paciente quiser a excisão

Exérese cirúrgica

Cuidar com Frontal e dorso- podem ser intramusculares→ sangram mais

Nevos

Resumão de dermato 38
 Nevos melanocíticos
Comuns

Média de 10 a 40 lesões em adultos

Nomes populares: Pinta, sinal de beleza, berruga

💡 Não tem nada a ver com verruga. A verruga é a do HPV

Surge na infância e aumenta em número até a meia idade

Clínica

Máculas que podem ser marrom a enegrecidas, uniformes

Podem evoluir para pápulas pigmentadas, acastanhadas

Pápulas mais elevadas, cor mais clara/cor da pele

Fazer a medição

Geralmente benignos são simétricos

Diferenciais

Melanoma

Efélides

Nevo azul

Mamilo extra numerário

Nevo displásico

Exames:

Dermatoscopia

Histologia

Tratamento

Acompanhamento

Orientação

Fotoproteção

Resumão de dermato 39
 Reavaliar se:

Prurido, sangramento, dor, alteração da cor, aumento de tamanho

Exérese

Shave

Nevos displásicos
Nevos atípicos, nevos de Clark

São considerados PRECURSORES E MARCADORES DE RISCO PARA

MELANOMA

Numerosos

Formas familiares (autossômica dominantes) e esporádicas

Surgem a partir da puberdade e novas lesões podem aparecer até a quarta década

Clínica:

Máculas ou pápulas com bordas irregulares, pigmentação irregular e limites

mal definidos

Aspecto de “ovo frito”

De 3 a 15 mm- quanto maior, maior a probabilidade de atipia

Risco de malignização

Risco de melanoma- 10%

Se parentes de 1º grau com melanoma + nevo displásico forma familiar, esse

risco aumenta

Sinais de transformação maligna:

Crescimento da lesão

Alteração da pigmentação/ outras colorações

alteração da borda

Eritema, sangramento, ulceração, crosta

Surgimento de lesões satélites

Prurido, dor, ardor

Exames:

Dermatoscopia

Histologia

Diferenciais

Nevos melanocíticos

Melanoses solares

Lentigos

Melanoma

Resumão de dermato 40
 Tratamento:

Orientação ao paciente

Fotoproteção

Acompanhamento periódico

Exérese SEMPRE COM ANÁLISE HISTOLÓGICA (Biópsia excisional)

LESÕES PRÉ-MALIGNAS DA PELE

Tumores mesenquimais

Queratoacantoma

Ceratose actínica

Doença de Bowen

Queratoacantoma
Geralmente após os 50 anos

Afeta ambos os sexos

Pseudomaligno x maligno (variante do carcinoma

espinocelular, menos agressivo)

Associação com síndrome de Muir-Torre (neoplasias

internas)

Clínica:

Pápula eritematosa que rapidamente evolui para um

tumor

Crescimento rápido- 4 a 8 semanas

Cratera central ocupada por massa córnea- vulcão

Borda regular

Involução espontânea após 4 a 6 meses em alguns

pacientes

Exames:

Histologia- aspecto semelhante ao carcinoma

espinocelular

Resumão de dermato 41
 Diferenciais

Carcinoma espinocelular

Carcinoma basocelular

Verruga vulgar

Melanoma amelanótico

Tratamento

Exérese cirúrgica

Curetagem e eletrocoagulação

Crioterapia

Radioterapia

Laser

Injeção intralesional

Via oral- Casos de lesões múltiplas

Acompanhamento posterior

Ceratose actínica
Proliferação de queratinócitos aberrantes em resposta à
exposição prolongada ao ultravioleta

Intraepitelial

Pré-maligna/ maligna

Pele clara

Áreas expostas

Clínica

Áreas expostas: Face, pescoço, antebraços, mãos

Assintomáticos

Quando sintomas

Prurido, queimação, dor, sangramento

Mais palpável que visível (lesões ásperas)

💡 Pápula eritematosa, ceratósica, múltiplas ou únicas, outros sinais de fotodano, tamanhos variados, mais palpável que
visível

Em região de lábio: Quelite actínica

Lábio inferior

Leucoplaquia, descamação, hiperqueratose, erosões, fissuras

Perda do vermelhão do lábio

Pode evoluir com CEC

Diagnóstico

Reconhecimento das lesões

Histologia

Diferencial

Resumão de dermato 42
 Queratose seborreica

Verruga vulgar

Carcinoma espinocelular

Lupus discóide

Mais importante que tratar todas é fazer monitorização

Tratamento:

Medidas de fotoproteção

auto exame

Avaliações periódicas

Tratamento:

Crioterapia

Curetagem- eletrocoagulação

Shave

Tópicos:

Imiquimod, 5-fluoracil

Peeling

Laser

Terapia fotodinâmica

Doença de Bowen
CEC in situ que afeta pele e membranas mucosas

Mais em idosos (qualquer idade

Predileção por áreas fotoexpostas

Fatores de risco:

Infecções por HPV

Exposição ao arsênio

Radiação ultravioleta

Diminuição da imunidade

Radiação ionizante

Clínica

Placa pouco elevada,

geralmente única

de coloração róseo a vermelho,

bordas irregulares,

crosta ou escama na superfície,

tamanhos variados

Histologia:

Atipia intraepidérmica

Membrana basal preservada

Diferenciais

Carcinoma basocelular superficial

Resumão de dermato 43
 Psoríase

Ceratose seborreica irritada

Carcinoma espinocelular

Ceratose actínica

Tratamento

Tópicos

5-Fluorouracil 5%

Imiquimode 5%

Cirúrgico

Curetagem com eletrocoagulação

Crioterapia

Exérese

Outros

Laser

Radioterapia

Terapia fotodinâmica

Eritroplasia de Queyrat
CEC in situ na mucosa genital masculina

Homens não circuncisados

HPV 8 e 16

Evolução para CEC invasor em 10% dos casos

NEOPLASIAS MALIGNAS E MELANOMA

Carcinoma basocelular
Tumor maligno mais frequente em humanos

Ocorre tipicamente em áreas de exposição solar crônica

Crescimento lento

Raramente metastiza

Pode causar destruição local

Prognóstico excelente quando tratado adequadamente

Epidemiologia

3H : 2M

Resumão de dermato 44
 Pele branca

Adultos e idosos

Destruição local, alteração funcional (periocular), infecção secundária

Morte por CBC é extremamente rara

Causas

Radiação UV

Outras radiações

Exposição ao arsenio

Imunossupressão

Xeroderma pigmentoso

Síndrome do nevo basocelular (Sd de Gorlin)

Síndrome de Bazex

História prévia de câncer de pele não melanoma

Clínica

Pode se apresentar de diversas formas:

Nodular

Nódulo eritematoso de aspecto perolado, localizado na ponta do nariz com telangectasias e crostas hemáticas

Resumão de dermato 45
 Pigmentado

Superficial

Crescimento radial

Mais frequente no tronco

Esclerodermiforme

Não muito comum

Pode ulcerar

Diagnóstico

Clínica- fatores de risco, pele clara, história de exposição solar

Dermatoscopia

Laboratorial

Biópsia de pele

Punch

Shave

Resumão de dermato 46
 Incisional Excisional

Exame histopatológico

Diferenciais

CEratose actínica

Doença de Bowen

Pápulas fibrosas da face

Ceratoacantoma

Nevo melanocítico

Hiperpalia sebácea

Ceratose seborreica

Melanoma

Tricoepitelioma

Carcinoma espinocelular

Tratamento

Destruir todo o tumor, preservando a função, obtendo o melhor resultado estético

Fatores a serem considerados na escolha terapêutica

Tipo histológico

Localização

Tamanho

Idade do paciente

Tolerância ao procedimento cirúrgico

Tumores recidivados são em geral mais agressivos

Cirúrgico

Excisional de margem 4 mm

Curetagem + eletrocoagulação

Crioterapia

Cirurgia micrográfica

Clínico

5 fluoracil

Imiquimod

Interferon alfa 2b

Radioterapia

Terapia fotodinâmica

Prognóstico e prevenção

Caso não removido totalmente pode recidivar

Paciente deve ser acompanhado

Risco de outro CBC- 30%

Evitar exposição solar

Carcinoma escamocelular ou espinocelular

Segundo câncer da pele mais comum

Áreas expostas ao sol

Resumão de dermato 47
 Meia idade e idosos

Maligno de ceratinócitos

Muitos surgem sobre ceratose actínicas (lesões pré-malignas) fotoinduzidas

Pode invadir os tecidos e metastatizar para linfonodos e outros órgãos (2 a 6%)

Causas

Pele clara

Exposição solar cumulativa

Inativação do P53

Radiação ionizante

Alterações no reparo do DNA

Xeroderma pigmentoso

imunossupressão

Infecção por HPV

Processo inflamatório crônico

Clínica

Lesão que cresce, por vezes sintomática (dor, ardência, sangramento)

Indivíduo com fatores de risco

História familiar de câncer de pele

Formas clínicas

CEC in situ

Doença de Bowen: Placa eritematosa, escamatica, bem delimitada

Eritroplasia de Queyrat: Placas aveludadas na glande

Leucoplasia: Placas esbranquiçadas na mucosa oral, genital

CEC derivado da ceratose actínica

Forma mais comum

Pápula ou placa sobre a ceratose

Em pacientes imunossuprimidos

Lesões múltiplas

Crescimento rápido

Úlcera de Marjolin

Áreas de inflamação crônica 9cicatrizes de queimadura)

Surge sobre área de ulceração

Diagnóstico geralmente tardio

Associado ao HPV

Lesões verrucosas, vegetantes (Pênis, periungueal, plantar)

Carcinoma verrucoso

Fatores de mau prognósico

Localização: Lábios, orelhas (taxa de metástase 10-14%)

Tamanho:

até 2 cm risco de metástase é 1,4%

Se > 2cm o risco é de 9-13%

Resumão de dermato 48
 Profundidade da invasão:

Diferenciação: Quanto menos diferenciado, mais agressivo

Carcinoma sobre escara (úlcera de Marjolin)- Metástase de 18-38%

Diferenciais

Ceraose actínica

Fibroxantoma atípico

CBC

Melanoma

Ceratoacantoma

Pioderma gangrenoso

Verrugas genitais

Diagnóstico

Biópsia de pele

Punch

Shave

Incisional

Excisional

Exame histopatológico

Tratamento

Cirurgia- Padrão ouro

Cirurgia excisional

AMrgem de 5mm até o subcutâneo

Criocirurgia- CEC in situ, ceratoses actínicas

Curetagem + eletrocoagulação- CEC in situ

Cirurgia micrográfica: Tumores mal definidos ou de alto risco

Radioterapia

Mais nos casos em que o paciente não quer ou não pode receber tratamento cirúrgico (idosos, enfermos)

Melanoma
Tumor maligno de melanócitos

Origem crista neural

Pele: Sítio primário mais comum

70% a partir da pele normal

30% a partir de nevos pré-existentes

alterações do DNA

Ativação de proto-oncogenes

Mutações ou deleções de genes supressores tumorais

Alteração estrutural dos cromossomos

4% dos cânceres cutâneos

alta morbi-mortalidade

Pele clara

Resumão de dermato 49
 Ambos os sexos

Homem no dorso, mulher em membros inferiores

Fatores de risco:

Pele fototipo I e II

Pele, cabelos e olhos claros

Queimam facilmente

Nevus atípicos

Nevus típicos- mais de 50

Exposição solar intermitente

Queimaduras solares

Câmaras de bronzeamento

Melanoma prévio

História familiar de melanoma

Diagnóstico

Clínico

Dermatoscopia

Anatomia patológica

Clínica

Assimetria

Bordas irregulares

Cores variadas

Diâmetro (em geral > 6mm, mas crescem)

Evolução

Formas clínicas:

Melanoma de disseminação superficial

Melanoma nodular

Lentigo melanoma

Melanoma Acral

Melanoma de disseminação superficial

Resumão de dermato 50
 70% dos melanomas

4-5 década

Na mulher: Pernas

Homem: Dorso

20-50% sobre nevus

Sangramento

Prurido

Fase de crescimento vertical

Melanoma nodular
10% dos melanomas

5-6 década

Leve predominância nas mulheres

Localização no tronco

Pior prognóstico (mais profundo)

Ulceração e sangramento mais comuns

Lentigo melanoma
10% dos melanomas

Mais frequente em áreas de exposição solar

principalmente face

6 década

Evolução mais lenta

Melanoma acral
Regiões plantares, mãos

10% dos melanomas em brancos

50% em asiáticos

Prognóstico relacionado à profundidade

Resumão de dermato 51
 Diagnóstico
Biópsia excisional com margem incluindo pele normal

Deve-se incluir subcutâneo

Remoção por shaving ou curetagem não pe recomendada

Nas lesões extensas, fazer biópsia em área elevada, irregular ou em regiçao de pigmentação escura

Breslow

Espessura do tumor

Sobrevida em relação ao Breslow: (5 anos)

In situ- 99%

Fino (até 1mm)- 95%

Risco intermediário (1-4mm)- 60%

Alto risco (>4mm)

Grande risco de recorrência e/ ou morte- 40%

Níveis de Clark

I- Restrito à epiderme

II- Invasão da derme papilar sem atingir a interface com a derme reticular

III- Atinge interface entre a derme papilar e reticular

IV- Invasão da derme reticular

V- Invasão da hipoderme

Fatores prognósticos

Profundidade (Breslow)

Ulceração

Níveis de invasão (Clark)

Fase de crescimento radial x vertical

Mudanças que podem ser dinal de alarme:

Alteração da cor

Alteração de tamanho

Alteração ao redor da lesão

Alterações sensitivas

Sangramento na lesão

Novas lesões

Dermatoscopia

distribuição da melanina na epiderme e derme

Maior especificidade

Critérios dermatoscópicos

Pigmentação assimétrica

Pseudópodes

Resumão de dermato 52
 Véu cinza azulado (regressão)

Arquitetura vascular atípica

Diferenciais:

Nevo melanocítico

Ceratose seborreica

Hemorragia em estilhaço

Carcinoma basocelular pigmentado

Anatomo-patológico

Biópsia excisional - margem 1-2mm

Tamanho da lesão e local > porção mais enegrecida e elevada

Descrição

Diagnóstico e subtipo

MArgens

Presença de crescimento radial ou vertical

Espessura tumoral

Breslow

Clark

Ulceração

Invasão vascular ou perineural

Áreas de regressão

Infiltrado inflamatório e índice mitótico

Estadiamento

Tamanho do tumor em relação à profundidade (anátomo-patológico)

pT1 a pT4

Acometimento linfonodal

N0 a N3

Metástase à distância

M0 a M1

Recomendação de exames

Resumão de dermato 53
 Estadios clínicos e I e II

Breslow < 4mm sem ulceração

Radiografia simples de tórax

Provas de função hepática

Breslow > 4 mm ou com ulceração

Hemograma

Provas de função hepática

TC de tórax, abdome e pelve

Estádio clínico III e IV

Hemograma

Provas d efunção hepática

Dosagem de LDH

TC de tórax, abdome e pelve

Lesões na face, pescoço e couro cabeludo: Pedir TC da cabeça também

Terapêutica
Após confirmação histopatológica e estadiamento

Tratamento cirúrgico

Ampliação da margem

In situ: Ampliar 0,5 cm de margem

Espessura < 1mm: 1 cm de margem

Espessura ≥ 1 mm ou ulceração: 1 cm e realizar biópsia de LS

Espessura 1,01 mm até 2mm:

Espessura 2,01mm até 4mm: 2cm ou mais de margem e biópsia de LS

Investigação de Linfonodo sentinela: Margem 1-2 cm com biópsia de LS

Ressecção de metástase à distância

Tratamento adjuvante sistêmico

Tratamento da doença metastática

Radioterapia

Recomendações
EC I e II

Exame físico

A cada 3 meses nos 2 primeiros anos

Após, a cada 6 meses até o 5 ano

Exames complementares:

Função hepática e LDH a cada 3 meses nos primeiros 2 anos e a cada 6 meses até o 5 ano

Após 5 anos: Apenas exame físico anual

DERMATITE DE CONTATO
Dermatite de contato alérgica x Dermatite de contato irritativa- não há diferença clínica ou histológica

Resumão de dermato 54
 Processos inflamatórios agudos ou crônico

Eczema- Ferver

Vesículas que são vistas nos estágios agudos

Sintoma constante: prurido

Dois tipos: Por irritação primária e alérgica

Placa eritematosa composta por vesículas agrupadas

As vesículas podem se juntar e fazer bolha
Fase aguda

Dermatite de contato por irritante

Irritante absoluto: ocorre imediatamente após

Irritante relativo: após repetidos contatos

Liberação direta de citocinas

Não há mecanismo imunológico na formação da resposta inflamatória

classificação

Aguda- Irritantes primários absolutos

Ácidos ou bases fortes

Dor, ardor, eritema e formação de bolhas

Aguda tardia

Irritação ocorre 8-24h após o contato

Antralina, podofilina

Crônica

Contato contínuo provoca dano cumulativo à pele

Detergentes, produtos de limpeza

Descamação, liqunificação, fissuras

Dermatite de contato alérgica

Reação de hipersensibilidade celular mediada

A cada exposição as lesões surgem mais rapidamente com quadro podendo ser mais severo e mais extenso

Podem aparecer lesões à distância da área de contato

Pode resultar de exposição a alérgenos por ingestão, inalação, injeção ou penetração cutânea

Como se forma:

Resumão de dermato 55
 Sensibilização

Aguda

Dermatite de contato crônica com liquenificação

Por liriáceos (alho e cebola) - acomete mão não dominante

Resumão de dermato 56
 Diferenciais
Tinea

Psoríase

Farmacodermia

Líquen simples crônico

Diagnóstico
Hx clínica

Hx ocupacional

Histologia

Micologia

Padrão ouro para alérgica: Teste de contato

40 substâncias

Tratamento
Orientação

Identificação do agente causal

Medicina ocupacional, EPI, mudança de função

Afastamento do trabalho se necess´rio

Se infecção secundária- tratar

Crostas melicpericas

Fase aguda

Compressas frias com soro fisiológico

Corticóides tópicos: Creme ou loção

Corticóides sistêmicos se área corporal muito grande- períodos curtos

Anti-histamínico se prurido (conforto)- Não modifica evolução

Fase subaguda/ crônica

Corticoides tópicos: pomadas, ajustar a potência e tempo de uso de acordo com cada caso

Corticoide sistêmico: se muitas áreas acometidas

Anti-histamínicos

DERMATITE SEBORREICA
Placas eritemato-descamativas, bordo mal delimitado

Áreas ricas em sebo (couro cabeludo, face e tronco)

distribuição universal

Resumão de dermato 57
 Causa pouco conhecida

Não é contagiosa

Homens mais que mulheres

Adultos jovens grupo mais acometido

20-83% dos pacientes HIV+

doenças neurológicas: PArkinson

dois picos de incidência

RN até 3 meses de idade

Adultos 30-60 anos

Fatores predisponentes

Seborreia

Estimulo andrógeno

Agravado por alterações na umidade, clima, trauma, vestimenta ou estresse emocional, consumo de alcool e alguns
medicamentos

Fungo dimórfico, lipofílco que é parte da flora normal da pele- Malassezia sp.

💡 Não é uma micose, é uma dermatite

Extensão

Independe da quantidade da flora proliferada

Resposta imune individual + outros fatores

Lactente

Neonato ou primeiros 3 meses de vida

Auto-limitada

Escamas gordurosas, amareladas e aderentes sobre base eritematosa no

couro cabeludo, dobras e área de fraldas

Pode sofrer infecção secundária por Cancida albicans e S. aureus→

Impetiginação- crostas melicéricas

Adulto

Prevalência 5%

Pico 40-60 anos

Homens mais afetados

Doença crônica

Fases de melhora e piora

Pode levar à eritrodermia

Pruriginosas

Podem ser simetricas ou não (nas duas axilas, dois lados da face)

Diferenciais

Psoríase

A psoríase se diferencia por ter o bordo bem delimitado

Na biópsia de pele tem neutrófilos, enquanto na dermatite seborreica tem linfócitos

Dermatite de contato

Resumão de dermato 58
 tinea

Dermatite atópica

Ptiríase rósea

Tratamento

Há controle, mas não cura

Orientações gerais: banhos, cremes

Casos leves- tópicos

Xampus, cremes e loções- controle da população de Malassezia sp.

Cetoconazol 2% (único comprovado)

Ciclopirox olamina 1%

Clotrimazol 1%

Anti-inflamatórios

Imunomodulatórios (pimecrolimus ou tacrolimus)

Lesões de face

Sem os efeitos colaterais dos corticóides

Uso restrito de corticóide- Baixa potência usar períodos curtos (2-3 dias ) somente se necessário

Orientar abuso de medicação

Casos extensos

Antifúngicos sistêmicos

Prednisona

UV, antralina, tetraciclina

Isotretinoína

Descartar HIV/ AIDS

DERMATITE ATÓPICA
Doença cutânea inflamatória crônica que geralmente ocorre em pessoas com hx familiar pessoal ou familiar de outras
condições atópicas, como asma, rinite alérgica

Prurido

Impacto na qualidade de vida

Custo

Aumento da prevalência nos últimos anos

Países desenvolvidos e urbanos

Classe social mais elevada

Sem diferença de etnia

Fator preditor: Hx familiar de atopia

Fatores protetores: tamanho da família, zona rural, aleitamento materno

Patogênese:

Resumão de dermato 59
 Alteração de barreira

Deficiência de lipídeos e ceramidas, proteases serinas e filagrina

Xerose- ressecamento da pele

infecções

S. aureus

100% nas lesões agudas, 90% nas crônicas

65% na pele não afetada (55 nos indivíduos normais)

Genética

Cromossomos 3q21, 5q31, 11q13, 13q14, 16q12, 17q11

Hx familiar positiva

Alérgenos

Alimentares

Aeroalérgenos

Zona rural menos x zona urbana mais

Exposição a microorganismos

Teoria da higiene- criança mais exposta= menor chance de ser alérgica

Resposta imune

Aumento de IgE

Resposta Th2 na fase aguda

Resposta Th1 na fase crônica

fatores ambientais e emocionais

Piora com estresse

Calor, frio, suor

Prurido

Qualidade de vida

Classificação

Atópica (intrínseca)

IgE elevada

Não atópica (extrínseca)

Níveis normais de IgE

Prurido

Possíveis mediadores:

Proteases, histamina, interleucinas, neutrofinas, opióides, acetilcolina, prostanóides

Fibras nervosas não dependentes de histamina

Atividade do SNC

Queratinócitos alterados

Perda de água transepidérmica

Controle do prurido→ através do reestabelecimento da barreira de proteção

Uso controverso da histamina

Clínica

Estado evolutivo

Resumão de dermato 60
 Aguda

Lesão mais “sulculenta”

Subaguda

Lesão começa a secar, pele começa a ter espessamento

Crônica

Predomínio de liqueinificação da pele (placa eritemato-liqueinificada)

Idade

Infantil

2 meses a 2 anos

Liquenificação é menos comum

Xerose

Pápulas e placas, vesículas e crostas

Couro cabeludo, bochechas

Poupa área de fralda (diferenciar com dermatite de contato ou psoríase)

Palidez perioral

Quelite (canto da boca)

Prega de Denie Morgan - dupla prega infra-palpebral

Criança

2anos a 11 anos

Erupção mais seca

Pápulas, placas

Liquenificação

Envolvimento das bochechas é menos

Áreas flexurais e escoriações em superfícies extensoras

Alterações pigmentares (hipo ou hipercromia)

Hiperpigmentação infraocular

alteração do sono

Atrito

Hiperpigmentação pós inflamatória

Resumão de dermato 61
 Placas perioculares

Sinal de Hertoghe- Perda do final da sobrancelha pelo ato de coçar

Eczema por lambedura

Dermatite do vaso sanitário

Envolvimento bilateral

Posterior de coxas

Adulto jovem

Acima de 12 anos

Placas iquenificadas, secas

Face- frontal

Envolvimento flexural de pescoço, antecubitais, poplíteas

Xerose (sinal clínico predominante

Pode fazer ictiose vulgar- Escamas de peixe

Prega nasal

Pápula em joelhos e cotovelos

Ptiríase alba

Queratose pilar (”espinhas” em braço, rosto podendo acometer tronco)

Mão e pé do atópico

Hiperlinearidade palmar

Eczema de lobo de orelha

Eczema de mamilo

Dermografismo branco

Prurigo nodular

Resumão de dermato 62
 Critérios diagnósticos

Mais antigo (1980) : pelo menos 3 maiores + 3 menores

2003

Prognóstico

40% melhora até os 18 meses

dos 60% que evoluíram para a forma infantil, 70% melhora até 10 anos

O restante evolui para o eczema adulto

Resumão de dermato 63
 Complicações

Flares

Exacerbação do quadro

Superantígeno

Infecções outras cavinas

Retirada de corticoide

Estresse

Alteração ambiental

Clima

Impetiginação

Infecção bacteriana

Crostas melicéricas

Molusco contagioso

Eczema herpético

Vesículas que exsulceram

Grau de gravidade

Mais de 20 scores

Mais utilizados

SCORAD

0 a 14- leve

15 a 40- Moderada

Acima de 41- Grave

EASI

Qualidade de vida

Diferenciais

Dermatite seborreica

Dermatite de contato

Psoríase

Escabiose

Prurigo estrófulo

Histiocitose de células de Langerhans

Imunodeficiências

Tratamento

Estratégias gerais

Educação do paciente e da família

Vestimentas

Explicar sobre a condição

Fatores emocionais

Aderência ao tratamento

Grupos de apoio

Banho

Resumão de dermato 64
 Hidrata a pele, remove impurezas

Maior perda transdermica de água

Banho rápido (10 min) água morna

Sabonetes- pH alcalino

Cleansers, Syndets

Secagem- não fazer atrito

Hidratação

fundamental no tratamento

Nas formas leves pode ser monoterapia

Aplicar logo após o banho

2 a 3 vezes ao dia

Sem perfume, livre de aditivos, seguro, eficaz, custo acessível

componentes do hidratante:

Emolientes

Lubrificante e macicez

Glicóis

Gliceris

Esteróis

Humectantes

Atraem e retém a água

Glicerol

Ureia

Ácido lático

Oclusivos

Filme que diminui a evaporação da água

Petrolato

Dimeticona

Óleos

Cremes, loções, óleos, géis

PEDs- mimetizam proteínas da pele

Estratégias terapêuticas

Indução da remissão

Estabilização e manutenção

Recuperação das exacerbações (flares)

Primeira linha: Corticóide tópico

A escolha depende de vários fatores:

Idade

Local de aplicação

Área afetada

Potência do corticóide

Veículo utilizado (creme, gel, loção…)

Resumão de dermato 65
 Modo de aplicação

Monitorizar efeitos colaterais

Baixa potência- hidrocortizona, desonida

Crianças pequenas, áreas de dobra, face, genitais, áreas grandes

Média potência- Betametasona, dexametasona

Adultos, áreas liquenificadas, período curto, áreas espessas

Alta potência- Propionato de clobetasol, propionato de flucatisona

Curto tempo, exacerbações, lesões resistentes, áreas muito liquenificadas

Quantidade

Poupadores de corticóide

Inibidores da calcineurina

Tacrolimus 0,03%

Pimecrolimus 1%

Indicações: casos de intolerância ao corticoide

Cabeça e pescoço

Alguns pacientes referem Queimação, ardência local nos primeiros dias de uso

Não usar em Crianças abaixo de 2 anos

Perfil de segurança

Esquema de uso

1-2X ao dia

Abordagem pró-ativa: Manter uso 2X por semana

Estudo com uso de corticoides tópicos por 4 dias por semana e tacrolimus por 3 dias na semana- eficácia
comparável com menos efeitos colaterais

Infecções

S aureus

Exacerbação

Resumão de dermato 66
 Colonização e superantigenos

ATB tópicos- sem evidência para uso

ATB sistêmico- não como profilático

Uso de antissépticos- piora o ressecamento da pele

Malassezia- infecções faciais persistentes

Manejo do prurido

Medidas gerais

Corticoides topicos e hidratação

Antihistamínicos- sem evidência para o uso

Sedantes à noite- hidroxizine, difenidramina, doxepina → PAra dormir

Não sedante- sem indicação

Evitar difenidramina tópica- sensibilização

Fototerapia- Segunda linha

UVA, UVB, UVB banda estreita, bath PUVA, PUVA UVA1

UVB de banda estreita- seguro e eficaz no tratamento adjuvante de dermatite atópica moderada a grave

Bandagens úmidas

Melhora rápido das crises

Difícil em clima frio

Tratamento sistêmico

URTICÁRIA E ANGIOEDEMA
Comuns nas emergências

Clínica característica

Urticária aguda: 15-20% de prevalência durante a vida

Urticária + angioedema- 50% casos

Urticária somente: 40%

Angioedema somente: 105

Urticária
Mecanismo imune

Resumão de dermato 67
 Hipersensibilidade mediada por IgE (tipo I)

Ativação do complemento (complexos circulantes/ angioedema hereditário)

Mecanismo não imune

Liberação direta da histamina:

Opiáceos, contrastes radiológicos

Bloqueio das prostaglandinas:

Aspirina e antiinflamatórios não esteroidais

Autoanticorpos IgG

Causas:

Maioria idiopático

Anamnese é fundamental

Drogas- Reação tipo I e II

antibióticos: Penicilinas, cefalosporinas, sulfas, macrolídeos

Antiinflamatórios não hormonais

Laxativos, hormônios, diuréticos

Opipaceos, IECA, bupripiona, isotretinoína, biológicos, contrastes, vacinas, sangue, imunoglobulinas

AAS e opiáceos- exacerbam quadros e urticária

Infecções

Parasitoses

Bactérias

Focos infecciosos: Otite, sinusite, dentário, urinário, gastrointestinais, trato respiratório

Fungos

Leveduras, dermatofitoses

Vírus

Hepatite, coxsakie, mononucleose

Alimentos

Mais comum na forma aguda em crianças

Frutos do mar, peixes

Amendoim, nozes, sementes

Resumão de dermato 68
 Ovos, leite, queijos, chocolate

Tomate, alho, cebola

Pimenta

aditivos:

Salicilatos, ácido cítrico, derivados do ácido benzóico e penicilina

corantes (tartrazina), aromatizantes, preservativos

Inalantes- Raros

Inseticidas, poeira, pólen

cosméticos, pós, perfumes, desodorantes

Desinfetantes

Doenças internas

Neoplasias: Carcinomas, linfomas, leucemias

LES

Hipertireoidismo

Artrite reumatóide juvenil

Contactantes- Urticária de contato

Raro

Absorção de substâncias por via cutânea

30-60 minutos após o contato com a pele

Alimentos

Têxteis

Vegetais

Cosméticos

Látex

Agentes físicos

Luz

Calor, Frio

Pressão

Outros

Estresse emocional

Picadas de insetos

Anormalidades genéticas

Resumão de dermato 69
 Lesão característica: Urtica

Presença de 1 ou mais

Pruriginosas

Podem ocorrer em qualquer lugar do corpo

Duração efêmera

Menos de 24 horas

Iniciam pequenas e coalecem

Eritema

Centro claro

Não descama

Surtos- piora no final do dia

Desaparecem sem deixar cicatriz

Reaparecem em outros lugares

💡 Placas ou pápulas edematosas, pruriginosas

Classificação

Urticária aguda:

Duração < 6 semanas

Maioria auto-limitada

Tipo mais comum em crianças

Resumão de dermato 70
 50% dos casos- sem etiologia definida

Urticária Crônica espontânea

Duração > 6 semanas

50% origem idiopática

Pode ter associação com:

Doenças auto-imunes: tireóide, vitiligo, Diabetes tipo 1, artrite reumatóide e anemia perniciosa

Parasitoses intestinais

Helicobacter pylori

Malignidade (neoplasia)

💡 Não há diferença clínica, apenas na evolução

Urticária induzida

Estímulos físicos

Dermografismo

Pressão

colinérgica

Frio

solar

Aquagênica

Induzida pelo exercício

Exames laboratoriais

Avaliar a necessidade de acordo com a história e exame físico

função tireoideana

Autoanticorpos

Biópsia de pele

“Teste de alergia”- Não pedir de rotina

Diferenciais

Picada de inseto

Reação a medicamentos

Dermatite de contato

Vasculite

Exantemas

Sífilis secundária (essa não coça)

Tratamento

Orientação

Ideal: Identificação e remoção da causa

Casos leves a moderados:

Antihistamínicos H1- Não sedantes (escolha)

Sedantes: Hidroxizine, dexclorfeniramida

Resumão de dermato 71
 Não sedantes: Loratadina, fexofenadina

Corticoesteróides: Via oral por CURTOS PERÍODOS

Manter o anti-histaminico em casa

Forma crônica

Antihistamínicos segunda geração não sedantes: Prineira linha

Omalizumabe: Seguda linha

Ciclosporina: Terceira linha

Corticóides

Antihistamínicos H2

Coirticóides

Agonista beta adrenérgicos: Terbutalina

Cromoglicatos

Consenso brasileiro SBD

Angioedema
Área edemaciada mais ampla

Envolver DERME E SUBCUTÂNEO

Pode ocorrer com urticária ou isoladamente

Olhos e lábios são áreas mais acometidas

Edema de mão não faz cacifo

Além da pele pode envolver:

TGI: Dor abdominal

Trato respiratório:

Coriza

Vroncoespasmo

Obstrução de vias aéreas

Casos graves: anafilaxia e hipotensão

Causas não hereditárias

Associado com urticária

Idiopática

Picada de inseto

Contrastes

Medicamentos

Associados com IECA

Associado com anti-inflamatórios não hormonais

Deficiência adquirida do inibidor de C1 esterase

Resumão de dermato 72
 Causas hereditárias

Angioedema hereditário

Raro

Fatal

Autossômica dominante

Início na infância

Deficiência do inibidor da C1 esterase

Diferenciais

Celulite

Dermatite de contato alérgica

Mixedema (tireoideopatias)

Tratamento

Segue o consenso de urticária

Casos de obstrução de vias aéreas

Emergência: Epinefrina, antihistamínicos, corticóides

Manutenção com antihistamínico para evitar recidiva

Angioedema: se dificuldade respiratória:

Carteira de identificação da condição

tratamento em undiade de emergência

Epinefrina, intubação, traqueostomia

Andar sempre com caneta de epinefrina

Tratamento do Angioedema hereditário

Emergência: Concentrado de C1 ou plasma fresco congelado + antihistamínicos + corticoesteróides + epinefrina

Manutenção: Danazol

FARMACODERMIAS

Queixa de “grosseirão”

Exantema- Eritema disseminado aparecimento rápido

5-15% dos efeitos adversos a drogas

90% erupções morbiliforme- Múltiplas pápulas e placas confluentes com aspecto de amora

Variedade de apresentação clínica

Exantema

Urticária

Eritema multiforme

Lesão em alvo

Erupção fixa a droga

Vasculite

Fotossensibilidade

Erupção liquenóide

Hiperpigmentação

Resumão de dermato 73
 Amiodarona

Drogas mais associadas

Antibióticos

Antiepiléticos

Antiarritmicos

Anticoagulantes

Antifúngicos

Bloqueadores de bomba de prótons

IECA

Contrastes

Diuréticos

AINE

Antirretrovirais

Antivirais

Betabloqueadores

Reações localizadas á droga

Erupção fixa a droga ou eritema pigmentado fixo

Formação de placa, bolha ou erosão

Persistência de área residual hipercrômica

Aparece no mesmo local após a re-exposição

Pele e mucosas- pigmentação residual

Resumão de dermato 74
 Vasculites

Lesões purpúricas com elevação (pápulas) que não

desaparecem à vitropressão

Sinais preocupantes:

Sinais cutâneos

Eritema > 60&

Dor ou ard~encia

Edema facial

Necrose

Púrpura palpável

Bolhas ou destacamento epidérmico

Edema da língua ou úvula

sinal de Nikolsky positivo

encosta na pele e gira a pele e esta se destaca

Erosões das membranas mucosa

Sinais gerais/ laboratoriais

Febre alta > 40º

Adenomegalia

Atralgia ou artrite

Taquipinéia/ sibilos

Hipotensão

Eosinofilia (> 1000)

Linfocitose e linfócitos atípicos

Provas de função hepática anormais

Reações graves a drogas

Anafilaxia

ponfos de urtcária

Urticária ou angioedema

Pode se associar com broncoespasmo, diarreia e palpitações

Mais frequente em atópicos

Reações anafilcloides

Degranulação de mastócitos

Mecanismos não imunes

AAS, AINE, contraste

Resumão de dermato 75
 30 a 60 minutos após o uso da droga

75% dos óbitos são por betalactâmicos

Risco de morte

Estridor

Edema de glote

Dispneia

Arritmia

Hipotensão

Choque

Convulsão

Perda de consciência

Tratamento

Manter vias aereas

manter PA

0,01 mg/ kg Adrenalina 1:100 SC (Até 0,5ml)

Bloqueador HI (antihistamínicos)

Corticoesteroides

Síndrome de Stevens-Johnson

Necrólise epidérmica tóxica

Síndrome de hipersensibilidade a droga

Pustulose exantemática generalizada aguda

Necrose cutânea por anticoagulante

Doença do soro

Eritema multiforme

Menor

Extremidades, lesões em alvo

Até 3cm

Bordos nítidos

3 zonas distintas

Recorrentes e pós-infecciosos

Eventualmente relacionado a fármacos

Baixa morbidade sem letalidade

Maior

Pode evoluir pra sd de Stevens Johnson ou necrólise epidérmica tóxica

Acometimento de mucosas

Erosões de mucosa

Lesões cutâneas em alvo

Distribuição simetrica

Predomínio acral

Drogas e infecções

Baixa mortalidade <1%

Resumão de dermato 76
 Síndrome de Steven-Johson

Erosões mucosas

Máculas purpúricas

Alvos e bolhas

Nikolsky positivo

. < 10% de destacamento da superfície cutânea

1-3 casos/ 1.000.000/ ano

Necrólise epidérmica tóxica (síndrome de Lyell)

Pródromos

erosões mucosas

Máculas purpúricas disseminadas

Nikolsky Positivo

. > 30% destacamento

1 caso/ 1.000.000/ ano

HIV- 1 caso / 1.000/ ano

Drogas:

Sulfas

Fenobarbital

Carbamazepina

Dipirona

Piroxican

Fenilbutazina

Penicilina

Mortalidade > 40%

Tratamento:

Síndrome de hipersensibilidade a droga (DRESS)

Sinais clínicos:

Febre

Linfadenopatia (755)

Erupção cutânea grave

Labs

Leucocitose, linfócitos atípicos

Eosinofilia 30%

Hepatite 51%

Resumão de dermato 77
 Outros: RIm, Baço, TGI, pulmão

Anticonvulsivantes

Fenitoína, carbamazepina e fenobarbital

Anti hipertensivo, antibióticos

2 a 6 semanas após o início da droga

Exantema morbiliforme descendente

Edema de face

Bolhas, pústulas e alvos ocasionais

Involui com descamação ou hipercromia

Critérios para o dx:

Erupção cutânea

Anormalidades hematológicas

Eosinofilia > 1500

Linfócitos atípicos

Adenopatias > 2cm

Hepatite (elevação 2x transaminases)

Nefrite intersticial

Pneumonite

Cardite

Acometimento sistêmico

Diferenciais:

Exantema viral

Resumão de dermato 78