PATOLOGIA ESPECIAL
Dermatopatologia
1- Qual a diferença entre mácula e mancha?
R: A mácula é menor que 5 mm.
2- Correlacione a característica da mácula à sua
etiologia:
a) Mácula acrômica de bordos nítidos
b) Mácula hipercrômica na face de uma idosa,
correspondendo à proliferação de melanóticos e
hiperplasia da epiderme
c) Mácula hipocrômica com alteração de
sensibilidade
d) Mácula hipercrômica vermelha que não
desaparece à digitocompressão
R:
a) Vitiligo
b) Lentigo solar
c) Hanseníase
d) Mácula purpúrica – indicativo de vasculites
3- O que é ictiose?
R: É uma lesão congênita em que o paciente
sofre hiperceratose, com pele semelhante à
escama de peixe.
4- O que é paraceratose?
R: É a existência de núcleos na camada córnea,
por acelerado processo de cornificação da pele.
5- O que é ortoceratose / líquen simples crônico?
R: É um aumento da camada córnea, da camada
granulosa e até da espinhosa, tornando a pele
áspera e espessa. É uma conseqüência de
condições que levam o paciente a se coçar
repetidamente.
O líquen plano é caracterizado pela presença de
pápulas e placas poligonais, pruriginosas e
púrpuras. É uma dermite de interface, pois o local
acometido é o limite dermoepidérmico.
6- Qual a diferença entre pápula epidérmica e
dérmica?
R: Na pápula epidérmica, o processo que a
originou se restringe à epiderme, podendo ser
uma acantose (hiperplasia difusa da epiderme) ou
uma hiperceratose. Na pápula dérmica, a
elevação é formada por um processo que
acomete a derme, como um infiltrado
inflamatório.
7- O que é um nódulo?
R: É um processo arredondado, maior que 1 cm,
que acomete a derme ou o subcutâneo. As
seguintes doenças podem se apresentar como
nódulos: dermatofibroma, abscesso, carcinoma
basocelular, sarcoma de Kaposi e algumas
neoplasias de vasos sanguíneos.
8- Qual a diferença entre vesícula e bolha?
R: A vesícula é menor 5 mm.
9- As vesículas e as bolhas podem ser intra-
epidérmicas e sub-epidérmicas. O que as
caracteriza?
R: As intra-epidérmicas são caracterizadas
pela presença de espongiose e acantólise. A
espongiose é o edema intercelular da epiderme,
que é favorecido pela acantólise – perda de
aderência entre os queratinócitos, por dissolução
de desmossomas. Na acantólise as células ficam
redondas e passam a se chamar células
acantolíticas. Ocorre, por exemplo, na dermatite
atópica.
As subepidérmicas, por sua vez, são
caracterizadas por clivagem intra-membrana
basal ou sub-membrana basal e pela
degeneração hidrópica. Ocorre, por exemplo, na
epidermólise bolhosa (clivagem sub-membrana
basal), pênfigo bolhoso (clivagem intra-
membrana basal) e dermatite herpetiforme
(clivagem sub-membrana basal).
10- Qual a diferença entre erosão e úlcera?
R: A erosão se restringe à epiderme, enquanto a
úlcera abarca a derme.
11 – Quais são os padrões de dermatites?
R:
- Superficial: caracterizado por máculas e placas
(não dão nódulos).
- Nodular e difuso: doenças que podem provocar
granulomas cutâneos (ex.: estrongiloidíase).
Celulite ou paniculite é uma dermatite difusa que
acomete o subcutâneo, formando nódulos
 PATOLOGIA ESPECIAL
profundos que, à palpação, dão sensação de
acometimento muscular.
- Folicular: acne vulgar
- Alopécias
- Fibrosante: queloides, por exemplo.
12- Como é uma reação urticariforme?
R: A urticária se dá pelo contato com algum
substrato que desencadeie reações de
hipersensibilidade do tipo I (IgE, degranulação de
mastócitos, histamina e eosinófilos). A lesão
formada é eritematosa, mole e fica branca à
compressão. Na histologia se vê sinais de
congestão e um infiltrado neutrofílico e
eosinofílico.
13- Como se caracteriza o eritema multiforme?
R: O eritema multiforme consiste em uma reação
de hipersensibilidade a certas infecções e drogas.
Os indivíduos acometidos manifestam uma série
de lesões “multiformes”, incluindo máculas,
pápulas, vesículas e bolhas, assim como uma
lesão característica em forma de alvo, consistindo
em uma mácula ou pápula avermelhada com um
centro claro, vesicular ou erodido. Existem duas
variações graves do eritema multiforme: a
síndrome de Stevens-Johnson (forma febril
extensa e sintomática da doença, que pode levar
à morte devido a infecções secundárias das áreas
envolvidas por perda da integridade da pele) e a
necrólise epidérmica tóxica (necrose difusa e
descamação das superfícies epiteliais cutâneas e
mucosas, produzindo situação clínica análoga a
uma queimadura extensa).
14- O que é dermatite eczematosa aguda?
R: É a dermatite de contato, com formação de
lesões iniciais papulares eritematosas,
edematosas e pruriginosas. Surgem
microvesículas exsudativas e a exposição
prolongada pode levar à acantose. É um tipo de
hipersensibilidade do tipo tardio. Há espongiose
com infiltrado linfocitário perivascular superficial,
edema dérmico papilar e degranulação dos
mastócitos.
15- Quais as características principais para o
diagnóstico de psoríase?
R:
- Placa bem delimitada, de coloração rosa a
salmão, com escamas brancas pouco aderentes.
- Sinal Auspitz (pontos hemorrágicos).
- Acantose acentuada com paraqueratose.
- Sinal da Gota de Orvalho (alongamento regular
descendente das cristas epiteliais).
- Ausência de camada granulosa.
- Agregados de neutrófilos.
16- Onde está a pústula (agregado de neutrófilos)
do impetigo?
R: Está abaixo da camada córnea (pústula
subcórnea).
17- Qual processo dermatopatológico acontece no
lúpus?
R: Atrofia dérmica, acompanhada de eritema e
edema. Na camada basal, há a deposição de
imunocomplexos.
18- Qual o marcador histológico do herpes
simples?
R: É a visualização do efeito citopático viral:
vesículas com queratinócitos multinucleados com
inclusões intranucelares virais.
19- O que é a ptiríase rósea?
R: É uma lesão eritematoescamosa, que se
concentra no tronco e na raiz dos membros. Está
associada ao final do inverno e ao início da
primavera.
20- Como está a epiderme nas dermatites
nodulares e difusas?
R: Está preservada.
21- Como diferenciar o granuloma da sarcoidose
do da hanseníase?
R: Deve-se pesquisar BAAR, encontrado apenas
na hanseníase. Ademais, o granuloma da
sarcoidose é mais epitelioide e não apresenta
coroa de linfócitos. O granuloma da hanseníase é
histiocitário.
22- Quais as diferenças entre as fomas
tuberculoide e virchowiana da hanseníase?
 PATOLOGIA ESPECIAL
R: A hanseníase tuberculoide é pouco bacilar e
envolve uma resposta TH1, responsável pela
formação de granulomas. Já a virchowiana
acontece em pacientes anérgicos, que não são
capazes de desenvolver uma resposta TH1. Nela,
a resposta é TH2 e o paciente não apresenta
granulomas, mas sim uma reação histiocitária
difusa, nas quais os histiócitos estão repletos de
bacilos. Essa forma é multibacilar e é muito
contagiosa.
22- O que é rosácea?
R: É uma reação granulomatosa associada à
foliculite, que ocorre preferencialmente na face.
Nela, encontramos ceratina no tecido conjuntivo,
pois fora fagocitada por macrófagos. Está
relacionada com ingesta de alimentos como
queijos e vinhos.
23- Como é a lesão da leishmaniose?
R: A lesão é ulcerosa, de bordas limpas elevadas.
Microscopicamente, vê-se histiócitos com
vacúolos grandes e repletos de amastigotas.
24- Em caso de micoses ulceradas, qual o melhor
método de biópsia?
R: Biópsia incisional em cunha.
25- Quais os diagnósticos diferenciais em
suspeita de micose?
R: PLECT – Paracoco, Leishmaniose,
Esporotricose, Carcinoma espinocelular e crescimento radial é o crescimento horizontal
Tuberculose.
26- Quais as semelhanças e as diferenças entre
os pênfigos vulgar, foliáceo e bolhoso
(penfigoide)?
R: Os três são causados por reações de
hipersensibilidade tipo II (mediada por
anticorpos). Apenas os pênfigos vulgar e foliáceo
apresentam acantólise, seu marcador
histopatológico.
O pênfigo vulgar envolve mucosas e pele,
é mais profundo (o rompimento das vesículas
deixa erosões extensas) e a bolha acantolítica é
suprabasal (acima da camada basal).
O pênfigo foliáceo acomete apenas a pele,
é superficial e a bolha é subcórnea.
O pênfigo bolhoso apresenta bolhas
subepidérmicas não acantolíticas (junções
intercelulares íntegras). As lesões apresentam
infiltrado linfocitário perivascular, eosinófilos em
número variável, neutrófilos ocasionais e edema
dérmico superficial.
27- O que é o eritema nodoso?
R: É uma doença reumática, secundária a outras
doenças, como a hanseníase e a tuberculose, ou
ao uso de alguns fármacos. É uma paniculite,
com formação de nódulos eritematosos pelo
corpo.
28- Quais as características dos carcinomas
escamoso e basocelular?
O escamoso se apresenta como placas
eritematosas, escamosas e bem definidas. Na
fase avançada, as lesões invasivas são nodulares,
apresentam produção variável de queratina
(escama hiperqueratótica) e podem ulcerar.
O basocelular se manifesta como pápulas
peroladas que muitas vezes contêm vasos
sanguíneos subepidérmicos dilatados,
proeminentes (telangiectasias). Alguns tumores
contêm melanina e, por isso, parecem similares
aos nevos melanocíticos ou melanomas.
29 – Em relação aos melanomas, o que marca o
desenvolvimento tumoral?
R: São os crescimentos radial e vertical. O
dentro da epiderme (in situ), estágio no qual o
melanoma não é capaz de metastatizar e induzir
angiogênese.
Na fase vertical, o melanoma cresce para
as camadas mais profundas da derme e se torna
menos diferenciado (perda da maturação celular)
Geralmente, ocorre, nessa fase, surgimento de
nódulo na lesão que antes era plana, e surgem
clones com potencial metastático.
30- Quais os sinais de alerta para melanoma?
Os melanomas, geralmente são
assintomáticos, por isso os sinais de alerta,
conhecidos como ABCDE, são muito importantes.
A- assimetria. B- bordas: irregularidade nas
bordas de uma lesão pigmentada. C- cor:
 PATOLOGIA ESPECIAL
variação de cor dentro de uma lesão pigmentada.
D- dimensão: lesão grande, ou aumento rápido
de uma lesão pigmentada preexistente. E-
evolução: alteração de um nevo
preexistente/desenvolvimento de nova lesão.
Além disso, dor ou prurido na lesão também
configuram sintomas de alerta.
Esôfago
1- Por que neoplasias esofágicas têm maior
facilidade de metástase?
R: Porque o esôfago não apresenta barreira
serosa.
2- Diferencie as esofagites virais por:
a) Herpes simples
b) CMV
c) HPV
R:
a) O herpes provoca bolhas, que podem se
romper provocando erosões. O efeito citopático
viral resulta na formação de policários, células
multinucleadas do epitélio escamoso. O efeito
ainda provoca degradação do epitélio e ulceração.
Há um estágio de quiescência, que dificulta o
diagnóstico por biópsia.
b) O CMV aumenta o volume das células
mesenquimais (endotélio, fibroblastos e outras
células do tecido conjuntivo do córion e da lâmina
própria).
c) O HPV provoca alterações displásicas no
epitélio escamoso. Ele forma papilomas
escamosos, neoplasias benignas marcadas pela
coilocitose (formação de células com halo
perinuclear, os coilócitos).
3- Descreva os processos que acometem o
esôfago desde a DRGE ao aparecimento do
adenocarcinoma invasor?
R:
1- Esofagite: a agressão provoca hiperemia,
erosões, além de um infiltrado inflamatório de
eosinófilos, neutrófilos e linfócitos.
2- Reparação / inflamação: em resposta à
agressão, o epitélio sofre hiperplasia. No entanto,
esse espessamento dificulta da vascularização do
epitélio, levando ao adelgaçamento da placa
suprapapilar, predispondo úlcera.
3- Metaplasia intestinal (esôfago de Barrett): o
ciclo vicioso de úlcera e reepitelização leva à
metaplasia intestinal, na qual o epitélio escamoso
é substituído por epitélio glandular cilíndrico.
4- Displasia de leve a alto grau
5- Adenocarcinoma invasor
4- Como se dá o diagnóstico de esofagite
eosinofílica?
R: Pela presença de mais de 20 eosinófilos por
campo de grande aumento e pela eosinofilia e
aumento de IgE no sangue periférico.
5- Quais são as lesões tumorais não neoplásicas
mais encontradas no esôfago?
R: São as ectopias gástricas e pancreáticas.
6- Quais são as alterações encontradas no
carcinoma epidermoide (neoplasia mais comum
do esôfago)?
R: Um dos sinais mais precoces é a leucoplasia,
espessamento brancacento da mucosa esofágica.
Há um estágio de carcinoma in situ e o invasivo
pode se apresentar de forma vegetante,
estenosante, úlcero-estenosante ou úlcero-
infiltrativo.
Estômago
1- Se não há inflamação na mucosa, mas há
edema, no que se deve pensar?
R: Em injúria química.
2- Qual o local de maior acometimento nas
gastrites por H. pylori e autoimune?
R: As gastrites por H. pylori são mais severas no
antro. Já as gastrites autoimunes acometem
principalmente o corpo gástrico.
3- O que é gastropatia reativa?
R: É uma série de reações que acontecem na
mucosa gástrica em resposta a algum agressor,
como uso crônico de AINEs e refluxo biliar. O
processo de erosão e reepitelização pode levar a
um aspecto de vilização da mucosa gástrica e à
metaplasia intestinal. No entanto, não vem
 PATOLOGIA ESPECIAL
acompanhada de aumento de componente
linfoplasmocitário ou de neutrófilos. Se manifesta
principalmente no antro.
4- Quais eventos demarcam a patogenia da
gastrite aguda?
R: Aumento da secreção, redução do fluxo
sanguíneo, ruptura da camada mucosa e dano
epitelial, levando à erosão.
5- Quais as características da gastrite autoimune?
R: Há atrofia da mucosa gástrica com presença
de espaço de córion entre as glândulas, por
aumento da quantidade de tecido conjuntivo,
irregularidade das glândulas, aumento do
infiltrado inflamatório e redução da população
glandular, com falta de variação de tipos celulares
nas glândulas. A destruição das células principais,
produtoras de fator intrínseco, pode levar à
anemia megaloblástica (carência de B12).
6- Como é o processo patológico envolvido na
infecção por H. pylori?
R: O epitélio da mucosa é destruído pela
inflamação, induzida pelo reconhecimento do LPS
bacteriano. Há, sucessivamente, processos de
regeneração, metaplasia, atrofia e displasia.
7- Dê exemplos de tumores gástricos:
a) Benignos epiteliais
b) Benigno mesenquimal
c) Maligno epitelial
d) Linfomas
e) Estromal
f) Neuroendócrinos
R:
a) Pólipos hiperplásicos e adenomatosos, ectopias
pancreáticas
b) Leiomioma
c) Adenocarcinoma
d) Linfomas MALT e difuso de grandes células B
e) GIST
f) Carcinoides
8- O que são os pólipos de glândulas fúndicas?
R: São lesões císticas, volumosas e numerosas
encontradas nas glândulas fúndicas, decorrentes
do uso prolongado de inibidor de bomba de
prótons. Não têm potencial de malignidade.
9- O que são pólipos hiperplásicos?
R: São pólipos de natureza reacional, sem
evolução para lesão neoplásica, comuns em
gastrites crônicas. Neles, as glândulas são
irregulares, não propriamente cistificadas, mas há
ampliação do tecido conjuntivo, criptas
alongadas, distorcidas e volumosas.
10- O que diferencia o adenoma do pólipo
hiperplásico?
R: O adenoma é uma neoplasia, que apresenta
displasia de baixo a alto grau, podendo evoluir
para adenocarcinoma quando rompe a lâmina
basal. Ademais, não há redução da população
glandular, as glândulas ficam bem unidas, com
epitélio pseudoestratificado repleto de mitoses.
11- Como é o adenocarcinoma gástrico difuso?
R: É geralmente composto por células desconexas
que não formam glândulas, mas, em vez disso,
apresentam grandes vacúolos de mucina que
expandem o citoplasma e empurram o núcleo
para a periferia, criando uma morfologia de
célula em anel de sinete. As células podem se
assemelhar a células inflamatórias, como
plasmócitos. Além disso, a liberação extracelular
de mucina pode formar grandes lagos de mucina.
Podem ser encontradas reações desmoplásicas
que endurecem a parede gástrica.
A linite plástica (achatamento difuso das
rugas da mucosa associado a uma parede
espessada e rígida) é característica e dá um
aspecto macroscópico de cantil de couro.
Tumores Intestinais
1- Como a OMS (2010) classifica os adenomas
intestinais?
R: Em adenomas tubulares (glândulas em forma
de túbulos, sésseis ou pedunculados; são
pequenos), vilosos (forma projeções digitiformes
vilosas, alongadas; são maiores) e
tubulovilositários.
2- O que são pólipos serrilhados hiperplásicos?
 PATOLOGIA ESPECIAL
R: São pólipos de etiologia desconhecida,
formados pelo encalhamento de células
caliciformes e células absortivas por reposição
diminuída de células epiteliais e atraso na
descamação das células epiteliais superficiais. São
benignos (superficiais e com maturação) e,
morfologicamente, caracterizados por tamanho
inferior a 5 cm e superfície arquitetônica
histológica serrilhada. Acometem mais o cólon
distal.
3- O adenoma serrilhado séssil deve ser
diferenciado do pólipo serrilhado hiperplásico,
pois tem maior tendência à transformação
maligna (adenocarcinoma). Quais suas
características?
R: É plano e acomete mais o cólon proximal.
Nele, o serrilhamento é exagerado e acomete não
só a superfície, mas toda a extensão da cripta,
que se ramifica horizontalmente em sua base e se
prolifera para baixo em aspecto estrelado. Não
apresenta displasia.
4- Quais características do adenoma serrilhado
tradicional o diferenciam do adenoma serrilhado
séssil?
R: Presença de displasia de baixo grau, eosinofilia
citoplasmática proeminente, padrão de
crescimento mais viloso que o habitual e
formação de uma lesão mais elevada, com
proliferação e pseudoestratificação maior. Além
disso, esses adenomas são menos comuns.
5- O que é síndrome de Linch?
R: É uma síndrome hereditária comum associada
ao carcinoma colorretal hereditário, que acomete
principalmente o cólon direito. A tendência é a
formação de adenocarcinomas mucinosos, pouco
diferenciados ou indiferenciados, muito
agressivos.
6- Quais os critérios diagnósticos da polipose
adenomatosa familiar? Qual a consequência grave
dessa doença?
R: Os critérios são a presença de 100
adenomas ou mais, história familiar de PAF e a
ocorrência em pacientes jovens (20 a 30 anos).
A consequência mais grave é o
desenvolvimento de adenocarcinoma, causa mais
provável de morte desses pacientes.
Obs.: É fenotipicamente indistinguível da polipose
MUTYH, embora o critério diagnóstico da última
envolva menos pólipos (5 pólipos proximais no
sigmoide) e seja autossômica recessiva.
7- O que é a síndrome de Peutz-Jeghers?
R: É uma síndrome autossômica dominante, que
leva à formação de pólipos hamartomatosos no
TGI associados à pigmentação mucocutânea
(sardas na mucosa oral e genital).
8- O que é a síndrome da polipose juvenil?
R: Também é um polipose hamartomatosa, que
está ligada à displasia. Seus critérios incluem: 5
pólipos juvenis em colorreto, pólipos juvenis em
TGI em qualquer número, mas associados à
história familiar de SPJ. Esses pólipos, por serem
hamartomatosos, apresentam glândulas císticas,
cheias de muco e com proliferação adjacente de
tecido conjuntivo, o que não ocorre no adenoma,
visto que este é uma proliferação do epitélio
glandular.
Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST)
Qual a primeira hipótese diagnóstica em adulto
com anemia ferropriva?
R: Tumor colônico.
1- Qual a origem histológica do GIST?
R: O GIST é um tumor mesenquimal, que se
origina nas células de Cajal (células marca-passo
do TGI, que compartilham características de
células musculares e nervosas).
2- Qual a etiologia do GIST?
R: O GIST ocorre por mutação de ganho de
função no gene KIT (tirosina quinase). Com a
superprodução da proteína KIT, que é um
receptor para fator de crescimento de células
tronco, há um super-estímulo à proliferação das
células de Cajal.
Em 8% dos casos, a mutação é no gene
PDGFR alfa, promovendo a transcrição do
receptor alfa para fator de crescimento de células
 PATOLOGIA ESPECIAL
tronco. Estes têm melhor prognóstico. As duas
mutações são mutuamente exclusivas.
3- Quais as características macro e microscópicas
do GIST?
R: Macroscopicamente, o GIST forma uma
massa intramural, com preservação da camada
mucosa. Uma pseudocápsula pode envolver a
massa. No entanto, com o avançar da doença, o
impacto dos alimentos e do peristaltismo pode
levar à ulceração da mucosa, que adquire pontos
hemorrágicos e necrose. Áreas císticas também
podem ocorrer.
Quanto à microscopia, em 70% dos GISTs
se encontra células fusiformes, as quais são
alongadas, com núcleo ovoide e citoplasma
eosinofílico mal definido, lembrando células
musculares. Elas se depositam em feixes, espiral,
“espinha de peixe” ou em paliçada. 20% dos
GISTs é rico em células epitelioides, que são
arredondadas, de citoplasma eosinofílico bem
delimitado, organizadas em linhos ou lençóis. Por
fim, 10% dos casos apresenta aspecto misto.
4- Qual o papel da imunohistoquímica no
diagnóstico de GIST?
R: É essencial para diferenciar o GIST de uma
neoplasia muscular. Nele, a proteína KIT é
pesquisada usando o marcador CD117. Na
negatividade do CD117, utiliza-se o CD34 e o
DOG 1.
5- Qual o local mais comum de metástases?
R: Fígado. A metástase pode ocorrer em até 30
anos após a retirada do tumor.
6- Qual o prognóstico do GIST?
R: O prognóstico depende da localização e da
agressividade do tumor, medida pelo tamanho e
pelo índice mitótico.
Os GISTs de estômago apresentam o
melhor prognóstico. Aqueles com tamanho entre
2 e 5 cm e índice mitótico menor que 5 possuem
potencial de malignidade baixo. Já os que
ultrapassam esses valores passam a ter
prognóstico ruim.
7- Qual é o tratamento do GIST?
R: A exérese tumoral com margem de
segurança é o tratamento de escolha. Como a
metástase para linfonodos é rara, a
linfadenectomia é desnecessária.
Para casos inoperáveis, existem os
inibidores do receptor KIT – mesilato de
imatinibe.
Doença Inflamatória Intestinal (Doença de
Crohn e Retocolite Ulcerativa)
1- Como é a macroscopia da doença de Crohn?
R: O acometimento pode ser transmural. São
muito indicativos de doença de Crohn o padrão
salteado e a mucosa em “pedra de calçamento”.
A mucosa em “pedra de calçamento” é uma
evolução de úlceras, a alteração inicial da doença
de Crohn. No início elas têm aparência aftoide e
com o tempo se tornam longitudinais e
serpentiformes.
Edema, fibrose submucosa e hipertrofia
muscular também são características e levam à
estenose.
Outros acometimentos incluem fissuras,
fístulas (com bexiga, vagina e pele) e perfuração,
que leva à formação de abscessos peritoneais,
abrindo um quadro de abdome agudo.
2- Como é a microscopia da doença de Cronh?
R: A característica principal é a presença de
infiltrado inflamatório crônico, rico em
linfócitos, plasmócitos e macrófagos, podendo
formar, inclusive, folículos linfoides.
Na agudização, há neutrófilos no epitélio
glandular (criptite) e no lumen glandular
(abscesso de cripta).
Também é característico a ramificação e a
tortuosidade das glândulas, bem como a atrofia
mucosa, indícios de cronicidade.
Pode acontecer enteropatia manifestada
através de metaplasia pseudopilórica, nas
quais as glândulas adquirem aparência de
glândulas antrais com perda de células
caliciformes, bem como através da metaplasia
das células de Paneth, nas quais as células de
Paneth são normalmente ausentes.
Por fim, pode-se encontrar granulomas
malformados não caseosos.
 PATOLOGIA ESPECIAL

imunossupressores e corticoides. A cirurgia é

3- O que, essencialmente, diferencia a retocolite reservada para casos complicados, doença
ulcerativa da doença de Crohn? extensa e doença intratável.
R: A retocolite é limitada ao reto e ao cólon e seu
caráter não é salteado, mas sim ascendente e
contínuo, podendo se manifestar através de
proctite, protossigmoidite e pancolite. Além disso,
não é transmural, pois suas alterações se
restrigem às camadas mucosa e submucosa
(obs.: A biópsia não é útil para diferenciar RTU de
DC, pois só pega mucosa).

4- Quais os achados macroscópicos da RTU?

R: Transição abrupta entre área de
mucosa doente e sadia, hiperemia, granulação da
mucosa e úlceras extensas isoladas não
serpentiformes. Ilhas isoladas de mucosa
regenerativa formam pseudopólipos, cujas
pontas podem se fusionar para criar pontes
mucosas. Também pode ocorrer atrofia da
mucosa. Diferentemente da DC, o
espessamento mural não está presente, a
serosa é normal e as estenoses não 8- Qual a principal preocupação diante de uma
ocorrem. DII?
Uma complicação grave é o megacólon R: A principal preocupação é o desenvolvimento
tóxico, que se refere à dilatação colônica por de um adenocarcinoma e, por isso, os pacientes
pertúrbio da função neuromuscular devido à são rastreados a partir dos 8 anos após o
inflamação. Ele pode levar à perfuração intestinal diagnóstico de DII, anualmente. O patologista
e consequente abdome agudo. avalia a presença de displasia epitelial.

5- Como é a microscopia da RTU? 9- Quais os critérios diagnósticos da síndrome do

R: É muito parecida com a da DC, com infiltrado intestino irritável? Qual seu tratamento?
inflamatório, abscessos crípticos, distorção da R: O paciente deve apresentar todos os
arquitetura das criptas e metaplasia epitelial. No seguintes:
entanto, o processo inflamatório é difuso e - 3 episódios ou mais de dor abdominal por mês
geralmente limitado à mucosa e à nos últimos 3 meses;
submucosa superficial e os granulomas não - Melhora com a defecação;
estão presentes. - Alteração na frequência ou consistência das
fezes.
6- A DC e a RTU possuem algumas manifestações Além disso, não há alterações
extra-intestinais. Dê exemplos. macroscópicas identificáveis.
R: Artrites, redução da massa óssea, fraqueza O tratamento envolve psicoterapia e
muscular, alterações oculares (uveite), colangite antidepressivos, mudanças na dieta e
esclerosante primária e pericolangite. antibioticoterapia em casos de gastroenterite
associada.
7- Qual o tratamento da DII?
R: Geralmente, é clínico, buscando remissão. Linfomas Gastrointestinais
Envolve mudança comportamental,
 PATOLOGIA ESPECIAL
1- O que é necessário para considerar um linfoma
como primário do TGI?
R: Que não haja acometimento de fígado, baço,
linfonodos mediastinais e medula óssea. No
entanto, se esse acometimento ocorrer após o
diagnóstico ele continua sendo definido como
primário. Cabe ressaltar, que o acometimento de
linfonodos locais não descaracteriza o linfoma
como primário.
2- Qual é a célula clonal do linfoma MALT?
R: Linfócito B.
3- Como a infecção por H. pylori se relaciona com
o linfoma MALT?
R: A infecção por H. pylori (ou qualquer outro
estímulo antigênico) age através de duas vias,
induzindo uma transformação maligna. A primeira
é através da atração de neutrófilos, que
produzem radicais livres. A segunda é através da
ativação dos linfócitos TCD4, que produzem
interleucinas que ativam linfócitos B que, por sua
vez, produzem Igs, inclusive autoanticorpos que
levam à autoativação de linfócitos B.
4- Explique o papel das mutações na
fisiopatologia do linfoma MALT gástrico.
R: A principal mutação descrita é a
translocação (11,18), que atua em fatores de
transcrição aumentando a sobrevida celular.
Geralmente, os linfomas MALT com essa
translocação são refratários ao tratamento e têm
pior resposta terapêutica, necessitando
comumente de radio e quimioterapia.
Outra mutação é da p53, muito associada
com a transformação do linfoma MALT em
linfoma difuso de grandes células B.
5- O linfoma MALT geralmente apresenta
características microscópicas inespecíficas. Qual é
o importante marcador desse linfoma?
R: A lesão linfoepitelial, marcada pela destruição
das glândulas e das fovéolas pelos linfócitos.
6- Na imuno-histoquímica, qual é o marcador
utilizado para definir o diagnóstico de linfoma
MALT?
R: CD20, que é o marcador de linfócitos B. Além
disso, haverá muita marcação pela citoqueratina
AE1AE3 devido à lesão linfoepitelial. Os
marcadores CD3 (linfócito T) e ki67 (proliferação
celular) estarão muito pouco marcados.
7- Qual o tratamento do linfoma MALT?
R: No estágio 1, quando o acometimento é
intramural e sem comprometimento de
linfonodos, utiliza-se a associação de inibidor de
bomba de próton, amoxicilina e claritromicina
(tratamento para H. pylori).
Em pacientes que não respondem à
antibioticoterapia, que apresentam a translocação
(11,18) ou que apresentam metástases deve-se
lançar mão de radio e/ou quimioterapia e, até
mesmo, ressecção cirúrgica.
7- O que diferencia o linfoma difuso de grandes
células B do MALT?
R: A presença de infiltrado não monomórfico no
linfoma difuso de grandes células B.
8- Quais as características da doença
imunoproliferativa do intestino delgado?
R: A doença é marcada por uma plasmocitose na
mucosa. Ela acomete principalmente crianças do
mediterrâneo. No final da adolescência ou em
adultos jovens pode se transformar em linfoma,
sendo associada à síndrome da má absorção e à
perda de peso antecedentes.
9- Disserte sobre o linfoma de células T.
R: Geralmente, se apresenta na forma de
síndrome de má absorção (doença celíaca),
acometendo indivíduos mais jovens (30-40 anos)
e apresentando mau prognóstico. O marcador é o
CD3 e CD5. Ele pode ter um infiltrado neutrofilico
e eosinofílico misturado e não apresenta lesão
linfoepitelial (as glândulas são íntegras).
Patologia do Fígado
1- Quais as diferenças entre degeneração em
balão e degeneração espumosa?
R: A degeneração em balão é a tumefeção
celular, que ocorre por acúmulo de água e sais
dentro da célula. Ela é um distúrbio agudo e
 PATOLOGIA ESPECIAL
reversível, ocasionado pela agressão por um
tóxico ou metabólito à bomba de sódio e
potássio.
A degeneração espumosa, por sua vez,
refere-se ao acúmulo de grânulos no hepatócito,
que adquire aparência espumosa, devido a um
refluxo de bile para dentro dessa célula. Também
é uma alteração aguda.
2- Quais as diferenças entre esteatose
microvesicular e esteatose macrovesicular?
R: A esteatose microvesicular é aguda e
caracterizada pelo acúmulo de pequenas
vesículas dentro do hepatócito, que não deslocam
o núcleo. É típica da esteatose aguda da gravidez
e das fases da hepatite alcóolica em que o
paciente ainda está bebendo.
Já a esteatose macrovesicular ocorre na
hepatite alcoólica crônica, na obesidade e no
diabetes e é caracterizada pela formação de uma
gota única de gordura, que desloca o núcleo.
3- Qual é o tipo de necrose mais comum no
fígado?
R: É a lítica, que ocorre por ação de vírus
hepatotróficos.
4- O que são os corpúsculos de Councilman?
Como estão os hepatócitos quando da sua
presença?
R: São os corpos apoptóticos encontrados nos
hepatócitos em apoptose. Os hepatócitos ficam
arredondados, com núcleo picnótico e citoplasma
eosinofílico.
5- A necrose hepática é zonal. Quais causas são
típicas de cada zona?
R:
Zona 3 (centro-lobular): isquemia.
Zona 2 (médio-zonal): eclâmpsia.
Zona 1 (periportal): febre amarela.
6- Quais são os 3 graus de manifestação de uma
hepatite?
R:
1. Portal: está confinada ao espaço porta e é uma
inflamação leve.
2. Interface: está na interface entre o espaço
porta e o parênquima periportal e é uma
inflamação moderada.
3. Parenquimatosa: está no lóbulo hepático e é
uma inflamação acentuada.
4- Quais são as características da regeneração
hepática? Em quais doenças não ocorre?
R: A regeneração pode ser vista através de
mitoses nos hepatócitos e espessamento do
cordão de hepatócitos, que gera uma
desestruturação arquitetural do parênquima.
Macroscopicamente, o fígado apresentará micro e
macronódulos. Não ocorre nas doenças
fulminantes.
5- O que leva à fibrose hepática?
R: A ativação das células estreladas em
miofibroblastos, que passam a depositar colágeno
I e III no espaço de Disse.
6- Quais as consequências da fibrose?
R: A fibrose gera dois processos patológicos
importantes, a formação de derivações porto-
sistêmicas e a capilarização dos sinusoides. A
derivação porto-sistêmica se refere a uma
comunicação direta entre canais vasculares e as
veias centrolobulares, decorrente do processo de
angiogênese hepática que ocorre nas regiões de
cicatriz fibrótica, de forma a não permitir que
ocorra difusão de substâncias entre o sangue e os
hepatócitos. A capilarização dos sinusoides se
refere à perda das fenestrações dos mesmos.
Ambos processos ocasionam má depuração do
sangue e acúmulo de tóxicos, como amônia, na
circulação.
7- Arquiteturalmente, como diferenciar a hepatite
aguda da hepatite crônica?
R: A hepatite aguda é mais anárquica, o espaço
fica rico em neutrófilos, os hepatócitos entram
em apoptose e pode haver algum processo
colestático (balonização). Já a hepatite crônica é
mais organizada, o infiltrado no espaço porta é
linfocitário, mas também se vê apoptose de
hepatócitos.
 PATOLOGIA ESPECIAL
8- Quais alterações são observadas na hepatite C
e na B?
R: A C é marcada pela degeneração gordurosa,
enquanto que a B por inclusão citoplasmática em
vidro fosco.
9- Como é a escala Metavir?
R:
A0- sem atividade histológica
A1- atividade leve, limitada ao espaço porta
A2- atividade moderada, na interface
A3- atividade acentuada, pegando parênquima
F0- fibrose ausente
F1- fibrose portal sem septos
F2- fibrose portal com raros septos para dentro o
parênquima
F3- numerosos septos sem cirrose
F4- cirrose, começa a ter nódulos regenerativos
10- Explique a tríade da doença hepática
alcoólica.
R: Primeiramente, pode ocorrer esteatose
hepática ou hepatite alcoólica, sendo que a última
pode evoluir da primeira.
A esteatose hepática é marcada pela
degeneração gordurosa, inicialmente
microvesicular e depois macrovesicular. O órgão
fica aumentado, amarelo, amolecido e facilmente
fraturável.
Já a hepatite alcoólica é caracterizada por
tumefação e necrose dos hepatócitos
(degeneração balonosa), degenerações
gordurosas microvesiculares, presença de
corpúsculos de Malory (emaranhados de fibras
proteicas e citoqueratina no citoplasma), reação
neutrofílica e fibrose.
A recorrência desses dois passos pode
evoluir, numa via de mão única, para a cirrose.
11- Explique os tipos de hemocromatose e suas
características.
R: A hemocromatose é o acúmulo de ferro no
organismo, principalmente no fígado e no
pâncreas. A hemocromatose primária do fígado
tem causa genética e cursa com absorção
descontrolada de ferro no fígado. A forma
secundária, por sua vez, é a mais comum e
acontece devido ao aumento da ingestão oral de
ferro ou sobrecarga de ferro parenteral, além de
atransferritina congênita e algumas doenças
hepáticas crônicas.
A característica microscópica da
hemocromatose é a presença de material
acastanhado no citoplasma dos hepatócitos. É
diferenciada do acúmulo de bilirrubina através
das colorações de Prússia ou Pearls.
O depósito acentuado de ferro gera
inflamação, podendo levar à cirrose hepática e à
fibrose pancreática.
12- Como se caracteriza a doença de Wilson?
R: A doença de Wilson se refere a um acúmulo
tecidual de ferro no fígado, no cérebro e na
córnea, por deficiência de ceruloplasmina. Os
hepatócitos sofrem degeneração gordurosa, ficam
tumefeitos, apresentam necroses focais,
acumulam corpúsculos de Malory e sofrem outros
processos de hepatites aguda e crônica. Uma
característica é o depósito de cobre na membrana
de Desçement no limbo da córnea.
13- O que a deficiência de alfa1-antitripsina pode
causar?
R: Pode causar hepatite neonatal, fibrose, cirrose
infantil, hepatite crônica arrastada, além de
desenvolvimento de enfisema pulmonar. Isso
porque essa enzima é responsável por inibir
proteases liberadas nos locais de inflamação por
neutrófilos, para que essas proteases não
ataquem tecidos próprios. Nessa doença a via
responsável pela secreção da alfa1-antitripsina
pelo hepatócito é interrompida, causando seu
acúmulo na célula. Assim, formam-se glóbulos
positivos ao PAS, mas resistentes à diastase.
14- Quais as características iniciais da esteatose
hepática não alcoólica?
R: O fígado apresenta uma esteatose hepática
simples, assintomática, macrovesicular, sem
inflamação, necrose ou fibrose, apesar de
elevação de transaminases. No entanto, quando
se transforma em esteatohepatite não alcoólica,
pode-se caminhar para a cirrose.
15- Quais as diferenças entre cirrose biliar
primária e secundária?
 PATOLOGIA ESPECIAL
R: A cirrose biliar primária é uma doença
cirrótica autoimune, cujo acometimento é das
vias biliares menores. Cursa com colestase
crônica progressiva. Normalmente, formam-se
granulomas que atacam os ductos biliares nos
espaços porta, progredindo com inflamação,
fibrose e cirrose.
A secundária, por sua vez, ocorre por
colestase extra-hepática. O fígado fica verde e há
dilatação das vias biliares.
16- O que é colangite esclerosante primária?
R: É uma doença autoimune, geralmente
associada à retocolite ulcerativa. Cursa com
fibrose obliterativva dos ductos biliares maiores
intra e extra-hepáticos, que leva à dilatação
distal. Na radiografia se vê um aspecto de
“pérolas” atribuído a áreas de estenoses e
dilatações irregulares dos ductos biliares
afetados.
17- Disserte sobre as icterícias pré-hepática,
hepática e pós-hepática.
R:
1. Pré-hepática: ocorre por produção excessiva de
bilirrubina antes da metabolização hepática, ou
seja, há elevação da bilirrubina não conjugada.
Ocorre nas anemias hemolíticas, na reabsorção
de sangue de uma hemorragia interna e nas
síndromes da eritropoiese ineficaz (anemia
perniciosa, talassemia).
2. Hepática: ocorre por redução da captação
(como por interferência medicamentosa e na
síndrome de Gilbert), comprometimento da
conjugação (como na icterícia fisiológica do RN e
nas síndromes de Gilbert e Crigler Najjar, todas
por deficiência da glicoronil transferase, sendo a
síndrome de Crigler Najjar uma doença grave),
além de ocorrer por deficiência de transporte na
membrana canalicular (que é o caso da síndrome
de Dubin Johnson) e por redução da excreção
hepática (que é a colestase por disfunção
hepatocelular). Haverá o aumento da bilirrubina
não conjugada e, especialmente, da conjugada,
lembrando que o hepatócito lesado conjuga mal
mas excreta com mais dificuldade ainda.
3. Pós-hepática: ocorre por obstrução biliar intra
ou extra-hepática, com elevação da bilirrubina
conjugada. Essa colestase causa retenção de
todos os componentes da bile, cujo depósito na
pele gera prurido. Ainda é acompanhada de
elevação da ALP, da GGT e da 5'nucleotidase e
má absorção intestinal de vitaminas lipossolúveis.
18- Explique os marcadores laboratoriais da
hepatite B.
R:
1. HbsAg: é o antígeno de superfície do vírus,
sendo marcador da doença aguda, crônica ou de
estado de portador. Quando presente por mais de
6 meses indica cronicidade.
2. AntiHBc: é o anticorpo contra o core viral,
sendo encontrado em duas classes: IgM (que se
eleva na fase aguda) e IgG (presente na fase
crônica e na evolução para cura). Ele indica que o
paciente foi infectado e houve replicação no
organismo. Fica sempre positivo.
3. HbeAg: indica que está havendo replicação
viral.
4. AntiHBe: indica que em algum momento houve
replicação. Pacientes que soroconvertem para
antiHBe provavelmente não evoluem para
cronicidade, pois há uma resposta imune atuante
contra o vírus que impede a replicação viral.
5. AntiHBs: é o último a aparecer (4 meses após
a infecção), confere imunidade e está presente no
indivíduo vacinado.
19- Como se faz o diagnóstico laboratorial de
hepatite C?
R: O exame de eleição é a dosagem do anticorpo
antiHCV. No entanto, as seguintes situações
requerem PCR: estabelecimento de diagnóstico
precoce de infeção aguda, avaliação de infecção
em RN (já que os anticorpos maternos passam
para o filho), confirmar um antiHCV duvidoso, em
pacientes imunossuprimidos (não têm resposta de
anticorpo) e para o diagnóstico de cura da
hepatite C.
20- Quais são os principais fatores etiológicos do
carcinoma hepatocelular (principal neoplasia
maligna primária do fígado)?
R: Infecção viral crônica (HBV e HCV), alcoolismo
crônico, esteato-hepatite não alcoólica e
 PATOLOGIA ESPECIAL

contaminantes alimentares (principalmente

aflatoxinas).

21- Como pode ser macroscopicamente o CHC?

R: Ele pode se apresentar como uma massa
unifocal, nódulos multifocais de tamanho variável,
amplamente distribuídos, ou como um câncer
difusamente infiltrativo, permeando
extensamente e, às vezes, envolvendo todo o
fígado. Eles são mais pálidos que o fígado normal,
podendo assumir um tom esverdeado quando
dotados de capacidade de secretar bile.

22- Qual a principal via de metástase do CHC?

R: É através do sistema da veia hepática.

23- A que tipo histológico pertence o

colangiocarcinoma?
R: Adenocarcinoma.