2001

1. Considera-se paniculite septal:

a) lupus eritematoso profundo
b) eritema nodoso
c) paniculite por deficiência e alantitripsina
d) eritema indurado
e) paniculite citofágica

Sampaio (resumo de paniculite com Sampaio e Rook na prova de 2005)

Paniculites septais podem apresentar vasculite, está pode acometer pequenos vasos
como a leucocitoclastica. As septais que acometem grandes vasos ocorrem na:
periarterite nodosa, lesões agudas de esclerodermia e tromboflebite migratória ou
varicose.
As paniculites sem vasculite são encontradas no eritema nodoso, esclerodermia, fasceíte
eosinofílica e na paniculite nodular migratória.
O LES e o eritema indurado são paniculites lobulares.

2. A Síndrome de Churg-Strauss consiste em:

a) vasculite sistêmica, envolvimento do trato respiratório, rins e articulações
b) vasculite necrosante de grandes vasos, envolvimento renal e trato gastrointestinal
c) vasculite necrosante de grandes vasos com livedo articular, inflamação testicular e
mialgias difusas
d) vasculite sistêmica, envolvimento de dois ou mais órgãos extrapulmonares, asma e
hipereosinofilia
e) vasculite alérgica com envolvimento das articulações, trato gastrointestinal e renal.

Sampaio
Angeíte alérgica granulomatosa ou Sindrome de Churg-Strauss é uma vasculite sistêmica.
São critérios diagnósticos:
Antecedentes crônicos de alergia (asma)
História alérgica sazonal a alimentos ou alergenos
Eosinofilia (>10%)
Mono ou polineuropatia em mãos ou pés
Infiltrados pulmonares transitórios ou migratórios e sinusite crônica
Essa afecção acomete principalmente pessoa de meia-idade (45 a), igualmente ambos os
sexos.
As manifestações respiratórias podem preceder há longa data outras manifestações de
vasculite que pode acometer, SNC, digestivo, cardíaco e cutâneos (de púrpura a nódulos)
A biópsia mostra vasculite de pequenos vasos e artérias, com infiltrado extravascular de
eosinófilos.

3. A destruição da elastina e do colágeno na parede dos vasos nas vasculites é

atribuída uma das proteases produzidas por:
a) neutrófilos
b) mastócitos
c) células mononucleares
d) eosinófilos
e) plasmócitos

Rook
A patogênese das vasculites é complexa, pois são diferentes fatores patológicos atuando
de diversas formas. Fatores que fazem parte da patogênese incluem: mecanismos
antígenos anticorpo, células inflamatórias e suas enzimas, complemento, citocinas,
moleculas de adesão, fatores de necrose tumoral, influência genética e sistema
fibrinolítico, assim como a parede dos vasos.
A teoria da patogenese da vasculite de pequenos vasos é bem descrita e ocorre da
seguinte forma:
Complexos imunes interagem com o sistema de complementos, que geram anafilotoxina
C3 e C5 que estimulam:
Degranulação dos mastócitos. Estas estimulam a produção de fatores quimiotáxico com
subseqüente quiomiotaxia de neutrófilos.
Ativação das aminas vasoativas (histamina), que causa retração endotelial.
Ativação das enzimas pró-inflamatórias ( IL-1, FNT-alfa), que induz a adesão moléculas
( células endoteliais “selectin”P e E)
Complexos imunes são depositados na parede vascular após retração endotelial induzida
pela histamina.
Neutrófilos são atraídos para o local do depósito do complexo imune e líberam enzimas
na tentativa de fagocitar os depósitos, então:
Os neutrófilos são ativados pela fração Fc e degranulados com destruição conjunta do
colágeno e elastina e produção de peroxidase.
Inflamação posterior e coagulação causa necrose fibrinóide no vaso sanguíneo.

4.Qual das doenças abaixo se caracteriza por eritema nodoso, uveíte e aftas:
a) Síndrome de Reiter
b) Síndrome de Sweet
c) Penfigóide cicatricial
d) Síndrome de Behçet
e) Síndrome de Stevens-Johnson

Sampaio
A Sindrome de Reiter pode ocorrer após infecção intestinal ou após uretrite não-
gonocócica.
Consiste em poliartrite, uveite anterior/conjuntivite, uretrite/diarréia e alterações
mucocutâneas (queratodermia blenorrágica)
Sindrome de Sweet – vasculite da derme média e superior, caracterizada por alteração da
parede vascular e inflamação maciça de neutrófilos.
Apresenta febre, lesões cutâneas nodulares e placas eritematosas brilhantes,
edematosas e dolorosas + leucocitose e aumento de VHS.
Penfigóide cicatricial – Doença bolhosa crônica que acomete principalmente mucosa oral
e ocular. Menos freqüentemente acomete mucosa genital, faringe e trato respiratório
superior.
As lesões se rompem, exulceram e evoluem com cicatrizes fibróticas permanentes.
Doença acomete mais idosos.
Síndrome de Behçet consiste na tríade uveíte posterior e/ou anterior, ulceras orais e
genitais. Ocorrem lesões cutâneas em 80%, sendo as mais sugestivas lesões pustulosas
de vasculite, tipo eritema nodoso, pioderma gngrenoso e púrpura palapável. 20% dos
casos têm alterações do SNC. As lesões vasculares podem produzir aneurismas e
oclusões arteriais e venosas.
Stevens-Johnson – acometimento cutâneo-mucoso múltiplo associado com sinais
prodrômicos de infecção, tais como: febre, cefaléia, mialgia. A área mais acometida é a
boca com lesões labiais, linguais e mucosa oral, surgindo bolhas hemorrágicas ou
purulentas que, rompendo-se, deixam áreas erosivas recobertas por crostas. O
acometimento ocular é freqüente ocorrendo de conjuntivite a panoftalmite.

5.A Sindrome de Löfgren pode ocorrer na sarcoidose e caracteriza-se por:

a) infiltração e fibrose pulmonar associadas a eritema nodoso
b) edema bilateral das glândulas salivares e lacrimais
c) erotema nodoso, poliartrite e uveíte
d) eritema nodoso e aumento bilateral dos linfonodos hilares
e) eritema nodoso e poliartralgia aguda

Sampaio
A Síndrome de Löfgren ou sarcoidose aguda é de bom prognóstico, caracterizada por
febre, artralgias, adenopatia hilar bilateral e eritema nodoso. A sarcoidose que se
apresenta desta forma tem aproximadamente 80% de chance de resolução dentro de 2
anos.
A Síndrome de Heerfordt-Waldernstron é uma variante de sarcoidose que apresenta-se
com febre, aumento de parótidas, uveite anterior e paralisia do nervo facial.
O envolvimento do SNC também é mais comum nesta apresentação.

6.Assinale a doença em que se observa elastofagocitose

a) granuloma anular
b) granuloma actínico
c) necrobiose lipoídica
d) granuloma glúteo infantil
e) nódulo reumatóide

Fitzpatrick
Granuloma anular apresenta granuloma típico em paliçada, associado à destruição do
colágeno (granuloma necrobiótico) e aumento da mucina dérmica.
O granuloma actínico, também chamado granuloma de células gigantes elastolítico
anular, é um processo granulomatoso que tende a ocorrer em pacientes idosos ou na pele
exposta ao sol da face, pescoço ou braços. Clinicamente, as lesões são anulares e
lembram o granuloma anular, embora alguns casos demonstrem atrofia sutil no centro da
lesão.
Histologicamente também é similar ao GA por demonstrar granulomas necrobióticos, mas
difere por usualmente ser mais superficial, demonstrar mais células gigantes de corpo
estranho e elastofagocitose (macrófagos engolfando e rompendo fibras elásticas) e não
haver aumento de mucina. Alguns especialistas consideram-no um variante do GA, mas a
maioria acredita ser ”outra doença”.
Obs: segundo Lis essa lesão deveria ter sido anulada já que Granuloma Anular também
pode apresentar elastofagocitose.
Nódulos reumatóides apresentam granulomas em paliçada bem delimitados, com
macrófagos circundando áreas de degeneração fibrinóide do colágeno profundamente na
derme ou subcutâneo. Um quadro sismilar pode ser observado no granuloma anular,
necrobiose lipóidica e nódulos de febre reumática. O diferencial do granuloma entre
nódulo reumatóide e granuloma anular profundo é difícil mas possível na maioria dos
casos. O GA demonstra aumento da mucina dérmica, enquanto os nódulos reumatóides
apresentam alterações fibrinóides marcantes que são muito eosinofílicas.

7.Em relação a doença de Fox-Fordyce é incorreto afirmar que:

a) piora na gravidez
 b) etiologia desconhecida
c) é uma desordem das glândulas apócrinas
d) o prurido tem relação com o estímulo emocional que provoca secreção apócrina
e) ocorre nas axilas, mamas e áreas anogenital

Fitzpatrick
Doença de Fox-Fordyce também chamada de miliaria apócrina ou de erupção pápulo-
pruriginosa crônica das axilas e púbis. Resulta de obstrução e ruptura da porção intra-
epidérmica do ducto das glândulas apócrinas.
A maioria são mulheres entre 14 e 35 anos, comprometendo áreas das glândulas
apócrinas, isto é: axilas, púbis, aréola mamaria e região inguino-crural.
Caracteriza-se por pápulas arredondadas, foliculares, individualizadas e pruriginosas.
Pode haver ausência ou diminuição de pêlos axilares e transpiração. O quadro tende a
melhorar com a gestação.
Tratamento mais efetivo são os anovulatório. Corticóies intralesional, AR 0,1% podem ser
úteis diminuindo o prurido e promovendo o reapareciemnto dos pêlos.

Doenças que melhoram na gestação:

Fox –Fordice,
Hidradenite supurativa,
Artrite reumatóide,
Psoríase,
Sarcoidose
Dermatite atópica.

10.Não é causa de coagulação intravascular disseminada ( síndrome da púrpura

fulminante):
a) complicações obstétricas
b) Mieloma múltiplo
c) lesão tecidual extensas
d) septicemia por gram-negativo
e) hemangiomas gigantes

Sampaio
CIVD é causada pela ativação imprópria do sistema de coagulação.
Causas de púrpura por distúrbios de coagulação (CIVD) são observada em grande
número de infecções (principalmente meningocócica, pneumocócicas, Gram negativos),
tumores malignos e linfomas, doenças sistêmicas, picadas de animais venenosos,
queimaduras e outros.
Hemangiomas gigantes cavernosos nos membros, tronco ou face com trombocitopenia,
petéquias e sangramento de mucosas (síndrome de Kasabach-Merrit). O quadro
hemorrágico ocorre quando os tumores excedem 10% do peso corporal e é devido a
coagulação intravascular com consumo de plaquetas, fibrinogênio e outros fatores de
coagulação.
Mieloma múltiplo – neoplasia maligna dos plasmócitos caracterizada por substituição da
medula óssea, destruição óssea e formação de paraproteína. A substituição da MO leva a
anemia e posterior falência total. A causa da púrpura é por plaquetopenia.

11.Lesões purpúricas por perda de apoio tecidual não ocorrem em qual das doenças
abaixo:
 a) Síndrome de Ehlers-Danlos
b) púrpura neoplásica
c) Síndrome de Cushing
d) pseudoxantoma elástico
e) Síndrome de Marfan

Púrpuras neoplásicas: nos linfomas ou leucemias, por invasão da MO, ocorre

plaquetopenia. Metástases medulares e mieloma múltiplo e neoplasia podem causar
plaquetopenia.
Púrpuras por perdas teciduais:
a) Afecções congênitas ou hereditárias do conectivo: possibilitam o aparecimento de
púrpuras pela ruptura de vasos, por falta de sustentação. Na Sídrome de Ehlers-
Danlos, particularmente tipo IV, equimoses e hematomas são freqüentes.
Púrpuras podem ocorrer no Pseudoxantoma elástico e Síndrome de Marfan.
b) Púrpura na síndrome de Cushing – estrias purpúricas, pelas alterações no
conectivo e ruptura de vasos.
c) Púrpura senil – comum em idosos. Caracteriza-se por equimoses ou hematomas
principalmente no dorso das mãos, punhos e antebraços. A causa é a diminuição
do suporte conjuntivo perivasal, pela atrofia senil da pele; nas áreas expostas,
acrescida de fotolesão. Aparecem após traumas, às vezes mínimos, não
observados.

12.Apresenta herança autossômica dominante:

a)cisto triquilemal
b)cisto epidermóide
c)milium
d)cisto mixóide
e)cisto pilonidal

Sampaio
Cistos triquilemais ou pilares são de predisposição familiar, autossômico dominantes. São
cistos com queratina e parede compostas por epiderme cuja queratinização é semelhante
à bainha externa do folículo piloso.
Cisto epidermóide – proliferação de células epidérmicas produtoras de queratina no
interior da derme. Pode originar-se da oclusão do folículo pilossebáceo, da implantação
de células epidérmicas na derme por traumatismo ou a partir de células despreendidas ao
longo das fendas embrionárias.
Nem cisto mixoide, nem milium têm relações genéticas.
Sebocistomatose também tem relação genética – autossômico dominante.

14. - O nevo de Reed é considerado variante de: 

a) nevo melanocítico composto
b) nevo de Spitz 
c) nevo juncional com pigmento escasso
d) nevo atípico
e) melanoma maligno "in situ"

Azulay, Fitz, aula Liz e Sampaio

Nevo de Spitz, nevocitoma juvenil ou melanoma benigno juvenil
– lesão tumoral benigna, geralmente única, firme, indolor, rosada ou enegrecida,
superfície lisa, sem pêlos, tendo a face como localização preferencial.
– 90% das lesões são adquiridas.
– Incidência maior em crianças.
– Histo: nevo juncional, dérmico ou composto (geralmente com atividade juncional),
constituído de células fusiformes e epitelióides (algumas podem ser atípicas), com
presença de ninhos acima da junção dérmico-epidérmica em pequena quantidade,
ausência de células isoladas na epiderme. Epiderme hiperplásica. Melanina esparsa
ou ausente.Há vasodilatação da capilares linfáticos. É histologicamente semelhante
ao melanoma. Corpúsculo de Kamino: células necróticas, eosinofílicas, sem núcleo.
– Pode involuir espontaneamente.
– Nevo de Reed (nevo fusocelular pigmentado): variante juncional do nevo de Spitz.
São pápulas pigmentadas, cor azul escura ou negra.
– Trat: é indicada exérese para confirmação histológica.
– Excisão com bordas de 5 mm (Fitz).

15. - Caracteriza-se por apresentar nódulos sensíveis ou dolorosos: 

a) hidradenoma nodular
b) espiradenoma écrino 
c) poroma écrino
d) cilindroma
e) tricoadenoma

Azulay, apostila de dermatopatologia do André Cartell

Espiradenoma écrino 
– Neoplasia benigna das glândulas sudoríparas écrinas. Consiste em nódulo com 1 cm
de diâmetro em média, com crises dolorosas paroxísticas, localizados geralmente no
tórax.
– Acomete adultos, 15-35 anos de idade.
– Trat: cirúrgico.
– ENGLAND (acrônimo de tumores dolorosos da pele)
E: espiradenoma écrino
N: neurilemoma
G: tumor glômico
L: leiomioma
A: angiolipoma
N: neuroma
D: dermatofibroma Blue rubber nevus também pode doer

L: leiomioma
E: espiradenoma
N: neurilemoma
D: dermatofibroma

A: angiolipoma
N: neuroma

E: endometriose
G: glomus tumor
G: granular cell tumor (Abrikosof)
 16. - A vasculite cutânea em que têm sido relatado vários casos com infecção pelo
HIV é:
a) dermatose neutrofílica febril aguda (Sweet)
b) papulose linfomatóide
c) vasculite nodular
d) poliarterite nodosa
e) Erythema elevatum diutinum

Azulay, Sampaio
Erythema elevatum diutinum
– Forma crônica de vasculite leucocitoclástica.
– Doença rara, > adultos, mas pode ocorrer em qualquer idade.
– Etiologia desconhecida.
– Patogenia: parece estar relacionada a um mecanismo de hipersensibilidade ao
estreptococo.Acredita-se que esteja relacionada com imunocomplexos no soro dos
pacientes. A doença é exacerbada com infecções estreptocóccicas espontâneas ou
com testes cutâneos utilizando estreptoquinase-estreptodornase.
– As lesões são múltiplas, simétricas, com predileção para a pele sobre articulações
das mãos e joelhos, sobre a superfície extensora dos cotovelos, nádegas, calcâneo.
A face e as orelhas podem ser afetadas, mas o tronco e mucosas são geralmente
poupados.
– As lesões progridem de pápulas para placas / nódulos, podem ser arredondadas ou
ovais, com descamação ocasional. São móveis à palpação, não aderidas a planos
profundos.
– As lesões iniciais (fase aguda) são eritêmato-purpúricas e amolecidas, podem ser
sensíveis e dolorosas.
– Lesões antigas (fase crônica) podem se tornar endurecidas, róseo-amareladas,
fibróticas e duras.
– Podem involuir espontaneamente, aparecer e desaparecer no mesmo local, ou
permanecer indefinidamente. Geralmente deixam área atrófica, hiper ou
hipopigmentada.
– A sintomatologia é variável. As lesões podem ser assintomáticas ou muito dolorosas,
com sensação de queimação.
– Vesículas, bolhas, ulcerações podem ocorrer no centro das lesões.
– Artralgia é uma manifestação constante.
– Pode estar associado a gamopatias monoclonais por IgA e IgG (raramente),
mieloma,doença inflamatória intestinal, infecções estreptocócicas pulmonares e
faríngeas recorrentes. Ocorre exacerbação das lesões cutâneas durante o surto do
quadro infeccioso.
– Foi relatada a associação de erythema elevatum diutinum com pacientes infectados
com HIV. É desconhecido se as lesões ocorrem como uma conseqüência direta do
vírus ou em conseqüência das infecções bacterianas associadas.
– Exames complementares:VHS elevado, ocasionalmente níveis aumentados de IgA,
IgM e IgG e IFdireta com deposição de imunoglobulinas e complemento no interior e
ao redor dos vasos sanguíneos.
– Teste intradérmico com estreptoquinase-estroptodornase positivo 4 a 24h após
biopsia: 4 a 6 h após a injeção.
– O frio pode agravar o quadro.
– Histo: lesões recentes: achados clássicos de vasculite leucocitoclástica,vasculite com
neutrófilos e intensa hialinização da parede dos vasos sanguíneos e degeneração
 fibrinóide.Lesões crônicas: fibrose com acúmulo de lipídios no interior de histiócitos,
quantidades variáveis de depósitos extracelulares de colesterol. Esse é o caso das
lesões clinicamente amareladas, xantomatosas (não está associado a distúrbios do
metabolismo dos lipídios). Nenhuma destas alterações é patognomônica.
– Diagnóstico diferencial: Sd Sweet, granulomatose alérgica de Churg-Strauss,
xantomas, reticulose multicêntrica (histiocitose), granuloma anular, granuloma facial.
– Trat: sulfona (dapsona) ou sulfapiridina. Geralmente ocorre recorrência após retirada
da dapsona. Niacinamida mostrou bons resultados.
– Corticóides sistêmicos não são efetivos. Corticóides intralesionais podem ser
bastante efetivos na diminuição das lesões e são tratamento de escolha para
pacientes com formas limitadas da doença.

17. Trauma não se encontra na patogênese da: 

a) paniculite lúpica
b) paniculite calcificante
c) necrose gordurosa nodular do subcutâneo na doença pancreática
d) paniculite histiocítica citofágica
e) necrose gordurosa do subcutâneo do recém-nascido

Resposta: d (?)
Azulay e Sampaio
Paniculite histiocítica citofágica
– Existem 2 formas:
– forma histiocítica citofágica pura: hipodermite predominantemente lobular, com
infiltrado de histiócitos e linfócitos T maduros. Há macrófagos que contém
fragmentos de eritrócitos, leucócitos ou linfócitos com seus citoplasmas, chamados
de saco de feijão. Trat: imunossupressores (prednisona e ciclosporina).
– linfoma com aparência clínica de hipodermite: forma rara, com 40 casos descritos na
literatura. Há presença de linfócitos atípicos envolvendo o subcutâneo, formando um
anel ao redor dos adipócitos necróticos. Trat: doença de base.

Adiponecrose subcutânea neonatal

– Acomete localizadamente o tecido sc do RN a termo e com saúde geral normal.
– Patogenia: traumas mecânicos (partos prolongados, fórceps), anoxia, frio. Essas
agressões produzem necroses gordurosas circunscritas, com nódulos e placas
eritêmato-violáceos únicos ou múltiplos, com resolução espontânea em meses ou
eventual evolução para calcificação.
– Acomete braços,ombro, dorso, nádegas e face.
– Histo: focos múltiplos de necrose gordurosa do sc acompanhados de processo
inflamatório granulomatoso e fibrose. No interior das células gigantes podem ser
vistos cristais birrefringentes.
– Diagnóstico: clínica, histo.
– Trat: expectante.

Paniculite pancreática
– Acompanha pancreatites ou carcinomas pancreáticos (geralmente tumores acinares).
– Predomina em homens alcoolistas.
– Formas associadas ao câncer: 1: 5
– Formas associadas às pancreatites: 1: 3
– As pancreatites geradoras de paniculites podem ter várias etiologias: traumáticas,
associadas à colecistite, císticas ou pancreatite crônica (mais comum).
 – Patogenia: ação de lípases pancreáticas que atingem a pele por via hematogênica,
provocando necrose da gordura do sc. Amilase/ lípase hidrolizam a gordura e
formam ácidos graxos livres e glicerol.
– São nódulos eritêmato-violáceos, dolorosos, depressíveis, ocorrem em surtos.
– Acomete MMSS e II (regiões pré-tibiais) e tronco.
– Pode ocorrer drenagem de material oleoso.
– Em muitos casos associam-se artrites, serosites, pleurites, pericardites e sinovites.
– Histo: paniculite lobular, presença de células fantasmas, calcificação da gordura
saponificada.
– Diagnóstico: clínica, histo, aumento de amilase/ lípase no sangue e urina.
– Trat: da doença de base (clínico ou cirúrgico).

Paniculite calcificante da insuficiência renal (calcifilaxia)

– Associada à calcinose do sc, observada em pacientes com insuficiência renal
(IR)crônica.
– Patogenia: relaciona-se ao hiperparatiroidismo secundário à IR.
– São nódulos e placas no abdome, nádegas e coxas que evoluem para
necrose/ulceração da superfície.
– Histo: calcificação das paredes das arteríolas da derme profunda e na área lobular
do sc que se acompanha de infiltrado inflamatório linfo histiocitário.
– Diagnóstico: clínica, histo.
– Trat: antiácidos que diminuem a fosfatemia (quelantes de fósforo), paratireoidectomia
nos casos intensos.
OBS: não encontrei relação com trauma

Paniculite lúpica ou LE profundo

– Nódulos sc firmes com limites nítidos, que ulceram frequentemente.
– Esses nódulos deixam cicatrizes deprimidas ao regredirem e correspondem a
paniculite com vasculite linfocítica.
– Atingem geralmente adultos.
– Ocorrem na face ( região geniana), dorso, MMSS, tórax e nádegas.
– A pele suprajacente pode estar normal ou apresentar características de lúpus
discóide (LED).
– Sua associação com LED é maior do que com a forma sistêmica.
– Podem ser encontradas anormalidades imunológicas semelhantes ao LES.
– Trat: antimaláricos (cloroquina) e corticóides em baixas doses.
OBS: não encontrei relação com trauma

18. Dentre as vasculites a que se associa mais freqüentemente a c-ANCA é: 

a) síndrome de Wegener 
b) poliangeíte microscópica
c) síndrome de Churg-Strauss
d) púrpura de Henoch-Schoenlein
e) síndrome de Degos

19. A bromidrose na pele humana não é determinada por: 

a) secreção sebácea
b) decomposição de produtos da queratinização
c) secreção écrina 
d) secreção apócrina
e) hábitos alimentares que incluem alho
Resposta: c (?)
Azulay, Sampaio

Bromidrose
– É a sudorese de odor desagradável. Só se manifesta após a puberdade.
– Resulta da decomposição do suor por bactérias encontradas nas axilas/pés.
– Há 2 tipos (Azulay):
– Apócrino: região axilar, decorrente da formação de ácidos graxos por efeito de
atividade enzimática bacteriana.
– Écrino: pés, associado à hiperidrose, com maceração da queratina e pululação
bacteriana.
– Trat: solução de bicloreto de mercúrio 1/1000; solução de sais de alumínio,
compostos de zinco/zircônio, neomicina.

21.Quando se compara a pitiríase rubra pilar (PRP) e a psoríase é incorreto afirmar

que: 
a) artropatia soronegativa é comum na psoríase e rara na PRP
b) a resposta a corticoterapia é positiva na psoríase e pobre na PRP
c) a resposta ao metotrexato é boa em ambas 
d) a resposta à UVB é boa na psoríase e pobre na PRP 
e) a sinética da epiderme é acentuadamente aumentada na psoríase e moderada na
PRP

Azulay, Fitz, Liz,Sampaio

Pitiríase rubra pilar (PRP)
– Doença incomum, crônica, com exacerbações e remissões, caracterizada por placas
eritêmato-escamosas e pápulas foliculares, com prurido discreto e eventual.
– Geralmente não há comprometimento sistêmico.
– =
– Existem 2 formas clínicas (Sampaio):
– Forma familiar: inicia na infância. Há uma anomalia congênita da queratinização, com
provável herança autossômica dominante. Pode estar relacionada à deficiência de
vitamina A ou metabolismo alterado desta vitamina. É mais resistente à terapia.
– Forma do adulto: sem antecedente familiar. Etiologia desconhecida. Pode surgir sem
causa desencadeante ou após doença grave, acidente, uso de medicamentos.
– Classifica-se em 6 tipos (Azulay):
– I: forma clássica do adulto
– II: forma atípica do adulto
– III: forma clássica juvenil
– IV: forma circunscrita juvenil (joelhos, cotovelos com placas ceratósicas,
eritematosas)
– V: forma atípica juvenil (aspecto esclerodermiforme das palmas e plantas, ceratose,
eritema)
– VI: ocorre em pacientes HIV, guardando boa correlação com a progressão da
doença.
– As formas I e III são as mais comuns.
– No início as lesões são pápulas foliculares eritematosas centradas por pêlos, que
coalescem formando placas que lembram psoríase.
– A erupção inicia-se, geralmente, no couro cabeludo, estende-se para face, nuca,
tronco e extremidades (cefalocaudal). Pode generalizar-se (eritrodermia).
 – pápulas foliculares com espículas córneas localizadas no dorso da 1ª e 2ª falange
dos dedos: patognomônicas de PRP.
– É muito característica a presença de ilhas de pele sã no interior das lesões.
– Pode ocorrer queratodermia palmo-plantar, com eritema e fissuras, acometimento
intenso das unhas (espessamento, amarelamento, sem distrofia e discreto pitting),
ectrópio e lesões mucosas (placas brancas, erosões).
– Histo: hiperceratose folicular, áreas de paraceratose (tabuleiro de xadrez), discreto
infiltrado inflamatório linfocitário na derme.
– Trat: isotretinoína, acitretin (escolha), vitamina A com ou sem corticóide. Em casos
resistentes: MTX  e azatioprina.
– Apenas 50% dos pacientes melhoram com MTX. MTX retinóide: melhor resultado.
– O trat tópico é pouco efetivo.
– UVB não tem tido boa resposta, mas re-PUVA pode ser efetiva. Aplicações de
ultravioleta podem agravar o quadro.
– PRP não responde à ciclosporina.

indicação na fase eritrodérmica

22. A púrpura pós-transfusão ocorre por: 

a) diminuição no tempo de sobrevida das plaquetas 
b) formação de autoanticorpos contra plaquetas
c) consumo excessivo de plaquetas
d) consumo anormal das plaquetas
e) defeito na produção plaquetária

Sampaio
Púrpura pós-transfusão
– Púrpura trombocitopênica grave, eventualmente fatal.
– Pode surgir dentro de 1 semana após transfusão.
– É devido à formação de Ac antiplaquetários.
– Trat: plasmaférese (para a remoção de anticorpos).

23.Na epidermodisplasia verruciforme (Lutz-Lewandowski) há disseminação de

lesões do tipo: 
a) filiforme
b) condilomatoso
c) plano
d) vulgar
e) pápulo-vegetante

Azulay, Sampaio

Epidermodisplasia verruciforme (Lutz-Lewandowski)

– Doença multifatorial em que o agente viral soma-se à predisposição genética,
imunológica e a fatores ambientais (por exemplo: sol).
– Vários tipos de HPV podem causar a condição, em especial o HPV-5.
– Ocorre em indivíduos com defeito na imunidade celular.
– Há disseminação das lesões verrucosas, em geral planas. Podem coalescer
formando placas ou ter disposição linear. Podem assemelhar-se à pitiríase versicolor.
– Em geral, couro cabeludo, palmas, plantas e mucosas são poupados.
– As lesões tendem a ser persistentes e refratárias.
 – Pela ação oncogênica dos vírus ocorre desenvolvimento de queratoses e
carcinomas, principalmente em áreas fotoexpostas (1/3 dos casos).
– Há ocorrência familiar em 25% dos casos.
– Herança autossômica recessiva é a transmissão mais comum.
– Há consangüinidade dos pais em 10% dos pacientes.
– Inicia-se na infância ou adolescência.
– Trat: retinóides, interferon, eletrocirurgia, laser, criocirurgia. Evitar exposição solar.
– As lesões não curam espontaneamente.
– É fundamental o aconselhamento genético.

25. Paciente masculino 52 anos apresentou na face, couro cabeludo e tronco

lesões bolhosas, flácidas cujo quadro clínico é similar ao pênfigo foliáceo. Na
anamnese havia história do uso de drogas. Qual dentre as abaixo citadas
provocou esta manifestação? 
a) acetaminofen
b) litium
c) cimetidina
d) cetoconazol
e) piroxicam

Azulay, Fitz e Sampaio

Pênfigo induzido por drogas
– O aspecto clínico e laboratorial pode ser de pênfigo vulgar ou, mais freqüentemente,
de pênfigo foliáceo (3 - 4 PF:1 PV). Quadros semelhantes ao penfigóide bolhoso
também podem ocorrer.
– Principais fármacos: penicilamina (principal droga causadora), captopril, rifampicina,
enalapril, penicilina, propranolol, medicamentos que contém o grupo sulfidril (faz
reação cruzada com as desmogleínas), fenilbutazona, piroxicam, indometacina,
diuréticos (antagonistas da aldosterona, furosemida)*, sulfas*, PUVA*.
– Costumam ocorrer de 6-12 meses após o início de uso da droga.
– Podem ser detectados Ac antiepiteliais IgG e IgM e complemento na circulação e
nos tecidos, que costumam desaparecer com a suspensão da droga.
– Trat: suspensão da droga suspeita, corticóide. A suspensão da droga não interrompe
obrigatoriamente o processo.
– Erupções vésico-bolhosas localizadas ou disseminadas: iodetos, brometos,
fenoftaleína, salicilatos, arsênico, barbitúricos, talidomida, bleomicina, mercuriais,
AINH, penicilamina, captopril, penicilina.
– O piroxicam costuma produzir reações fototóxicas e fotoalérgicas.

* penfigóide bolhoso

26. Dentre as manifestações cutâneas causadas pela heroína encontramos: 

a) vesículas do tipo herpes simples
b) madarose dos cílios e sobrancelhas
c) lesões pápulo-pruriginosas do tipo líquen plano
d) branqueamento das unhas, leuconiquia parcial ou total
e) lesões pigmentadas principalmente do tipo eritema pigmentar fixo na língua

Sampaio
Heroína
 – A heroína (diacetilmorfina) é rapidamente convertida em 6-monoacetilmorfina e
morfina.
– A via de administração mais empregada pelo usuário é EV, embora possa ser
fumada ou aspirada.
– Adulterantes como açúcares e quinino, potentes agentes esclerosantes, promovem
tromboflebite, trombose e necrose tissular.
– São comuns abscessos decorrentes de infecção no local da injeção.
– Pode ocorrer urticária não mediada por IgE pela ação direta do opiáceo nos
mastócitos.
– O hábito de fumar pode provocar na língua lesões pigmentadas do tipo eritema
pigmentar fixo.

Crack
– Pode causar madarose dos cílios, sobrancelhas e pêlos do lábio superior devido a
elevada temperatura dos vapores desprendidos.
– Ceratite e abrasões da córnea produzidas pelo ato de coçar os olhos irritados e
insensíveis.

Poppers
– São nitritos voláteis usados por inalação.
– Produzem taquicardia, vasodilatação, rubor facial, cefaléia.
– São irritantes e sensibilizantes, produzem quadros eczematosos e de urticária de
contato na face.

Cocaína
– Inalação: eritema da mucosa nasal e rinorréia, necrose e perfuração do septo.
– Via subcutânea: cicatrizes atróficas, em saca-bocado, nos locais de injeção.
– Via EV: cicatrizes, puntiformes ou lineares, nos locais das picadas; lesões
hiperpigmentadas ao longo do trajeto venoso; segmento vascular trombosado e
inelástico; fenômenos tromboembólicos/ necrose podem ocorrer.

27. M05 - A reação de Jarisch-Herxheimer é uma resultante da:

a) ação farmacológica de diferentes drogas
b) alteração nas vias metabólicas normais
c) liberação de histamina dos mastócitos pela ação de drogas
d) destruição de grande número de microorganismos por uma droga
e) ativação do complemento, desencadeando uma resposta idiosincrásica

Reação de Jarisch-Herxheimer: consiste na exacerbação de lesões já existentes,

geralmente acompanhada de sintomas gerais, febre, cefaléia, mal estar geral. É
encontrada no início do tratamento de doenças infecciosas, como a sífilis. Admite-se q
surja como conseqüência da destruição de gde número de microorganismos pela droga,
liberando-se produtos tóxicos ou sensibilizantes p/ o hospedeiro. Algumas erupções
disidrosiformes por penicilina parecem obedecer ao mesmo mecanismo, pela destruição
de bactérias provocada pelo Antibiótico.

28. M06 - A principal radiação indutora de fotossensibilidade é:

a) luz visível
b) ultravioleta A
c) ultravioleta B
d) ultravioleta C
 e) infravermelho

Comprimento de onda: UV: entre 200 e 400 nm, luz visível: entre 400 e 760 nm; acima
deste espectro até 17000 nm está o infra vermelho, que é um indutor de calor.
As fotodermatoses são, na gde maioria, devidas ao UV que compreende: UVC (200-
290nm); UVB (290-320nm) e UVA (320-400nm).
O UVC é basicamente germicida, pelo fato de ser absorvido por proteínas e aminoácidos
O UVB causa eritema, pigmentação e principalmente alterações que induzem ao câncer
cutâneo
O UVA de maior penetração, além da pigmentação e alterações que induzrm o câncer, é
o principal indutor de fotossensibilidade.

29. M07 - O quadro de actino-reticuloide é encontrado principalmente em homens

idosos. Esta erupção se caracteriza por:
a) eritema, pápulas e placas liquenificadas que podem evoluir para eritrodermia
b) prurido constante que precede as lesões papulo vesiculosas
c) quadro cutâneo multiforme com placas eritematosas, pápulas de tamanhos
variados, nódulos e vesiculação
d) aparecimento de urticas nas áreas expostas
e) vesículas e bolhas hemorrágicas e crostas na face e outras áreas expostas

Actino reticulóide: fotossensibilidade ao ultravioleta de ondas longas e à luz visível. Há

eritema, pápulas e placas liquenificadas, inicialmente em áreas expostas, porém, a
erupção se estende evoluindo p/ eritrodermia; pp em homens idosos. Histologicamente:
infiltrado celular q lembra linfoma, porém é benigno e reversível.

30. M08 - Dentre as manifestações cutâneas da doença de Lyme temos:

a) lesões eritemato papulosas ou petequiais
b) linfocitoma cutis
c) na fase inicial manchas castanha ou marrom com descamação
d) uma forma vegetante que se apresenta com úlcera crônica
e) celulite com rubor, com regressão em 2 semanas

Doença de Lyme ou Borreliose: dça infecciosa causada por espiroquetas do gênero

Borrelia, e transmitidas por picadas de carrapatos. No Brasil a borrelia responsável ainda
não foi identificada. USA = B. burgdorferi. QC bastante polimorfo, sendo acometidos
múltiplos sistemas orgânicos, pp a pele, articulações, SN e coração. Há 3 estágios na sua
evolução:
- Est I: 3 a 30 dias após a picada: PELE: eritema crônico migratório, lesões de linfocitoma
cútis, exantema, urticária e linfadenopatia regional ou generalizada + cefaléia, conjuntivite,
artralgia, mialgia, hepatite, traqueíte, febre, irite, esplenomegalia... Desaparece em
semanas.
- Est II: sem. ou meses após início da enfermidade: encefalite, meningite, neurite, mielite,
coréia, irite, panoftalmite, mialgia/artralgia, pancardite, pericardite, cardiomegalia e
bloqueio átrio ventricular variável
- Est III: meses até dois anos do início da doença: PELE: acrodermatite atrofiante; SN:
encefalomielite progressiva: alterações mentais, sintomas cerebelares e paralisias
espásticas; surtos de artrite (mono, oligo ou poliartrite) pp nos joelhos.
Linfocitoma cútis (Pseudo-linfoma de Spiegler-Fendt): nódulo isolado de coloração
eritêmato violácea, acompanhada de linfadenopatia regional, pp lóbulo auricular, região
do mamilo e aréola mamária, nariz e região escrotal. Podem ser assintomáticas,
discretamente pruriginosas ou dolorosas; geralmente, mas não obrigatoriamente, as
lesões ocorrem nas áreas onde ocorreram a picada dos carrapatos. Ás vezes
patologicamente difícil diferenciar de linfoma

31. M09 - A botriomicose se caracteriza por:

a) pápulas ou pápulo-pústulas no ponto dee inoculação do microorganismo
b) lesões eczematosas, piogênicas evoluindo para ulcerações recobertas por
membrana fibrino-purulenta
c) tumoração vegetante e fistulosa com eliminação de pus
d) nódulos que se ulceram, e podem atingir grandes dimensões, deixando cicatrizes
deformantes quando regridem
e) placas ulceradas necróticas onde desenvolvem lesões papilomatosas vegetantes
ou verrucosas que se recobre de crostas

Botriomicose (Actinofitose estafilocócica,/ Pseudomicose bacteriana/Bacteriose Granular):

caracteriza-se pela presença de tumoração fistulosa que elimina pus. Grãos ou grânulos
branco-amarelados são encontrados no pus ou nos focos supurativos, que são
constituídos por massa de bactérias envolta por cápsula eosinofílica, PAS +. O quadro é
semelhante aos micetomas e os grânulos se assemelham aos encontrados nestes, sendo
distinguidos pelo ex. bacterioscópico ou ex. histopatológico pelo Gram. Nas culturas, a
bactéria mais freqüentemente encontrada é o Staphilococcus aureus; outros germes
achados são: Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Streptococcus, Proteus e
Bacteróides. Na patogenia da infecção há dois fatores q aruam: bx virulência do
microorganismos e anormalidade imunológica do hospedeiro. Ocorre em animais: gado,
carneiro, cão, complicação comum da castração de cavalos; rara no homem. O quadro
cutâneo ocorre g// em áreas expostas, lesões têm vários aspectos: tumorações c/ fístulas,
ulcerações infiltradas ou vegetantes e formações císticas. Além da pele e SC por
continuidade, pode ocorrer comprometimento de tecidos subjacentes, como: músculos,
tendões e ossos. Há uma forma visceral q se localiza no fígado, pulmões, coração ou
outros órgãos. Em cças c/ doença fibrocística foi descrita a moléstia noap. Respiratório. A
penetração na pele ocorre g// após traumas ou ferimentos com ossos, espinhos e outras
noxas. Na forma visceral ocorre pp por inalação ou ingestão.
O quadro é resistente a tratamentos sendo usado Antibióticos de acordo c/ o
Antibiograma, sulfamídicos e eventualmente cirurgia.

32. M10 - A doença de Paget extramamária tem como localização mais freqüente a:
a) região anogenital
b) região cervical
c) região umbilical
d) pregas flexurais dos membros
e) região acral

Doença de Paget: localizada g// nas aréolas mamárias e, menos freqüentemente, em

áreas extra-mamárias: é um processo de aparência eczematosa, g// unilateral,
acompanhada de céls. anormais na epiderma = “céls. de Paget”. Na gde maioria dos
casos acompanha-se de um adenocarcinoma ductal. Histopatologia típica c/ as céls. de
Paget.
Doença de Paget extra-mamária: é lesão idêntica a de Paget mamária, mas em
localização habitual em axilas e região anogenital (em assoc. c/ glândulas apócrinas), e
relacionada a adenocarcinoma subjacente dessas áreas. Mais em mulheres, placas
eritêmato exsudativas, escamo crostosas de bordos irregulares, nitidamente demarcadas
em relação a pele normal. Locais mais freqüentes: regiões axilares, perianais,
perigenitais, vulva, escroto, pênis e ânus. Histo: = dça de Paget.

33. M11 - O corno cutâneo é uma expressão clínica que se caracteriza pela
produção exagerada de camada córnea; das afecções abaixo qual não possui esta
característica?
a) verrugas
b) nevo verrucoso
c) queratose seborréica
d) carcinoma basocelular
e) carcinoma espinocelular

Várias patologias podem cursar c/ produção exagerada da camada córnea, expressando-

se clinicamente como corno cutâneo, são elas:
- ceratose actínica
- ceratose seborreica
- nevus verrucoso
- verrugas virais e mesmo
- os carcinomas espinocelulares.
Por isso, os cornos cutâneos devem ser retirados e analisados histopatologicamente.

34. R01 - Em relação ao carcinoma basocelular esclerosante podemos afirmar que:

a) possui um crescimento rápido
b) apresenta borda bem definida
c) não se ulcera
d) apresenta lesões múltiplas
e) apresenta com freqüência invasão perineural

CBC: o tipo clínico mais encontrado é o chamado CBC nódulo infiltrativo: pápula rósea,
perlada, que cresce progressivamente a nódulo, c/ post. ulceração central, recoberta por
crosta q, retirada, determina sangramento. A lesão, então, é típica, c/ as bordas
cilíndricas, translúcidas, mostrando formações perláceas e ás vezes, finas telangiectasias.
C/ a evolução do quadro pode haver extensão em superfície, muitas vezes c/ cicatrização
central (forma plano cicatricial), ou em profundidade, c/ invasão e destruição de músculos,
cartilagem, osso ou outra estrutura (formas terebrantes), ou há proliferação central (forma
vegetante).
O tipo esclerosante é variante clínica, caracterizada por placa branco amarelada,
escleroatrófica, dura, lisa, às vezes, c/ telangiectasias, bordas mal definidas, lembrando
esclerodermia. A evolução é muito lenta e nunca se ulcera.
CBC superficial ou pagetóide: lesão única ou múltiplas, eritêmato-escamosas,
discretamente infiltradas, c/ bordas irregulares e ligeiramente elevadas: semelhante à
psoríase, lupus, dça de Bowen ou de Paget e a localização é g// no tronco
CBC pigmntado: forma nódulo-ulcerativa c/ variável pigmentação melânica: semelhante
ao melanoma maligno: diferenciar

35. R02 - O epitelioma cuniculatum localiza-se na região:

a) genital
b) oral
c) plantar
d) torácica
e) anal
Variante particular do Carcinoma Espinocelular é o carcinoma verrucoso, de evolução
lenta e caráter histopatológico relativamente benigno, difícil de diferenciar-se de
hiperplasias pseudo epiteliomatosas, exigindo, às vezes, várias biópsias p/
esclarecimento diagnóstico definitivo. Paralelamente ao crescimento histopatológico
relativamente benigno, o carcinoma verrucoso tem também comportamento biológico
menos agressivo, sendo às metástases mais raras. Esta variante do carcinoma
espinocelular pode localizar-se na região plantar, constituindo o epitelioma cunilatum; na
região genital, constituindo o condilama acuminado gigante de Buschke-Loewenstein e,
na cavidade bucal é representado pela chamada papilomatose oral florida.

36. R03 - O linfangiossarcoma na síndrome de Stewart-Trèves é conseqüência de:

a) presença de linfedema desde o nascimento que evolui com transformação
maligna
b) má formação dos vasos linfáticos com paredes espessadas e aspectoo verrucoso
c) um linfoedema pós-mastectomia radical com esvaziamento de linfonodos
d) infecções sucessivas no membro inferior, que evolui com uma elefantíase nostra
e) uma macroglossia e aparecimento de lesão tumoral no dorso da língua e
linfoedema facial

Sd de Stewart Trèves: é o linfangiossarcoma que ocorre sobre linfedema crônico: tem pior
prognóstico, ocorrendo óbito por metastatização , pp pulmonar, 1 a 2 anos após o
surgimento do tumor. Clinicamente sobre o linfedema crônico, surgem nódulos azulados
ou violáceos, devendo ser feito o diagnóstico diferencial c/ o Sarcoma de Kaposi. É mais
freqüente em linfedemas pós mastectomias radicais c/ esvaziamento ganglionar axilar.
Ocorre também bem mais raramente em linfedema congênito crônico, linfedema
idiopático de início tardio e, mesmo, no causado por filariose.

37. R04 - A tricoptilose se caracteriza por:

a) cabelos frágeis e bifurcados
b) torção dos cabelos ou pelos formando nós e que se tornam quebradiços:
triconodose
c) cabelos apresentando alternadamente áreas claras e escuras: Pili Annulati
d) cabelos torcidos, sem brilho e quebradiços: tricopoliodistrofia.
e) dilatações e estreitamentos alternados nos cabelos e pelos: moniletrix

Deformações da haste Pilosa:

- Tricoptilose: freqüente: cabelos frágeis e bifurcados: fendas apenas na ext. livre ou em
toda a haste ocasionando fratura. Surge s/ causa aparente ou pode estar relacionado ao
uso de fixadores, xampus e sabonetes, água muito quente, escova excessiva,... DD pelo
exame do pêlo c/ lupa
- Triconodose: comum: torção dos cabelos ou pêlos, que formam nó ou laços e se tornam
quebradiços, parece ter relação c/ trauma mecânico.
- Tricorrexe Nodosa: aparecimento de pseudonodosidades nos pêlos, por separação das
fibras, o que ocasiona fraturas. Podem ser numerosas, pp nas exts. c/ aspecto de pseudo-
alopecia: trauma mecânico ou químico?
- Tricostasia Espinulosa: acúmulo de vários pêlos no mesmo ósteo folicular
- Triquíase: direção alternada dos cílios, que cresem em direção ao globo ocular e
causam irritação.
- Pili Annulati (Pêlos Anulares): distrofia rara, congênita, autossômica dominante, cabelos
apresentam alternadamente áreas claras e escuras por alteração na córtex e na medula
do pêlo, podem ocorrer fraturas
- Pili Torti (Pêlos torcidos): raro, cabelos torcidos em torno dos eixos, notado na infância
pela fragilidade dos cabelos. Herdado (AD), pode se associar c/ outras mal formações
- Tricopoliodistrofia: ou Pili Torti c/ def. de cobre ou Sd. de Menke, recessiva ligada ao
sexo, impossibilidade de usar o cobre: desde os primeiros meses: cabelos torcidos, s/
brilho e quebradiços, tb nas sobrancelhas. Há retardo psico motor, aneurisma e morte nos
primeiros anos de vida.
- Moniletrix: rara, hereditária, infância: dilatações e estreitamentos alternados nos cabelos
e pêlos, que são curtos pelas fraturas q ocorrem.
-Cabelos Lanosos (Wooly Hair): cabelos crespos, encaracolados, semelhantes aos
negróides. Forma AD e autoss. Recessiva. Ocorre tb localizada: aspecto de lesão névica
do couro cabeludo
- Pili Recurvati: (Pêlos encravados): nascem obliquamente, encurvam-se e penetram na
pele, podem causar reação infl. Tipo corpo estranho = pseudo foliculite da barba: fazer a
barba c/ menor trauma possível + creme de ATB e CTC.
- Pêlos enovelados: cistos de pêlos enovelados = rolhas córneas em poros foliculares c/
pêlos enovelados subjacentes.

38. R05 - Em relação a alopecia areata podemos afirmar que:

a) quando ocorre a reponta os cabelos são no início geralmente brancos
b) quando ocorre a reponta em uma área não surgem novas áreas peládicas
c) os folículos pilosos encontram-se na sua maioria na fase catágena
d) no sexo masculino em geral ela se inicia na região do vértex e no feminino na
egião occipito-parietal
e) a ausência ou diminuição parcial dos folículos pilosos

A alopecia aerata, pelada, é freqüente = perda dos cabelos ou pêlos em áreas redondas
ou ovais, donde a denominação, sem áreas de inflamação ou atrofia da pele. Quase
sempre no couro cabeludo ou barba. Universal, ambos sexos, pp 20-50 a. Não se sabe a
causa: genética, imunológica?
O início é brusco c/ perda de cabelos em áreas circulares ou ovais, únicas ou múltiplas, s/
qq outra alteração. A placa é lisa e brilhante. Na borda, podem ser retirados pêlos q são
afilados e descorados p/ o lado da raiz q apresenta dilatação = cabelos peládicos, em
ponto de exclamação. Prognóstico g// benigno, após 2 a 6 meses pode haver reponta; os
cabelos são, no início, de cor branca, adquirindo, posteriormente a cor normal. Novas
áreas de pelada podem surgir comcomitante ou subseqüentemente. Pior prognóstico:
recidivas freqüentes, acometimento de cílios, sobrancelhas e barba, qdo surge antes da
puberdade, atopia, distrofias ungueais, história familiar, presença concomitante de outras
doenças autoimunes, forma ofiásica (inicia occipital e estende parietalmente) e o
desenvolvimento de alopecia total ou universal. A histologia revela miniatura de folículos
pilosos na fase anágena ou telógena, o que possibilita a distinção em alopecias
cicatriciais

39. R06 - O xantogranuloma juvenil é uma manifestação que:

a) surge em semanas ou meses após o nascimento e pode regredir
espontaneamente em 1 ou 2 anos
b) ocorre nos espaços interdigitais e sulco interglúteo
c) apresenta nódulos pequenos e isolados, sempre em grande quantidade
 d) se caracteriza por lesões planas de cor amarela ou alarenjada com disposição
linear ao longo dos sulcos da região palmar
e) apresenta lesões infiltrativas amarelo-alaranjadas que se localizam na região
periungueal

Xantugranuloma Juvenil (Xantoma Neviforme): quadro benigno, constituido de lesão

solitária ou múltipla localizada no couro cabeludo ou extremidades. Surge semanas ou
meses após o nascimento e pode involuir espontaneamente em 1 a 3 anos.
Individualmente, é pápula-nódulo, de milímetros a centímetros, de cor amarelo vermelha.
Em 20% dos doentes c/ lesões papulosas múltiplas, estão presentes “manchas café c/
leite”. Além das lesões cutâneas podem, excepcionalmente, ocorrer lesões nos olhos,
pulmões, meninges e baço, que tb regridem espontaneamente. Os lipídios séricos estão
normais. Pela involução espontânea g// não é necessário tratamento. Excepcionalmente,
pode estar indicada, p/ lesões q causam desconforto, excisão cirúrgica.

44. J01 - As drogas que mais frequentemente desencadeiam porfiria cutânea tardia
são:
a) barbitúricos, fenilhidrazida, estrogênios
b) ácido acetilsalicílico, tetraciclinas e iodo
c) iodo, barbitúricos e etretinato
d) etretinato, fenilhidrazida e estrogênicos
e) tetraciclinas, etretinato e iodo

 (F, 1784) - Drogas e agentes químicos associados à expressão clínica de PCT:

álcool etílico, hormônios estrogênicos, hexaclorobenzeno, fenóis clorados, ferro,
tetraclorodibenzeno-[ρ]-dioxina, bifenis policlorados (BPC), herbicidas tipo 2,4-
dicloro e triclorofenonacético.
 (A, 341) – fatores desencadeantes da PCT: alcoolismo, estrógenos (ACO, TRH e
Ca de próstata), drogas (barbitúricos, fenil-hidrazina, hexaclorobenzeno e
derivados fenólicos), ferro, infecções virais (hepatite C e HIV) e, em alguns casos,
hemodiálise. Algumas drogas, como álcool e os estrógenos, necessitam de
predisposição individual para manifestação da PCT; já outras, como
hexaclorobenzeno (relacionado à epidemia em turcos pós-ingesta dos grãos de
trigo tratados com esse fungicida), não apresentam essa necessidade.

49. J06 - Qual das dermatoses abaixo não apresenta depósito de imunoglobulinas na
zona da membrana basal?
a) penfigóide bolhoso
b) pênfigo foliáceo endêmico
c) dermatite herpetiforme
d) dermatose bolhosa por IgA linear
e) lúpus eritematoso sistêmico

 Penfigóide bolhoso (PB)– é uma doença cutânea bolhosa subepidérmica que acomete
geralmente idosos e caracteriza-se por bolhas grandes, tensas e achados
histopatológicos de C3 e IgG ao longo da membrana basal. As mucosas são
poupadas na maioria dos casos com exceção de bolhas não-cicatriciais ou erosões na
mucosa oral que aparecem em uma minoria dos pacientes. (F, 666)!
 Pênfigo foliáceo (PF)– o termo pênfigo refere-se a um grupo de doenças bolhosas
auto-imunes da pele e mucosas que são caracterizadas histopatologicamente por
bolhas intra-epidérmicas devidas à acantólise e imunologicamente pelo achado in vivo
de IgG circulante e tecidual, contra a superfície dos ceratinócitos. No PF (ou
superficial) a bolha á na camada granulosa (IF - depósito de IgG na superfície celular
ao longo da epiderme) (F, 654 e 656)
 Dermatite herpetiforme (DH) ou Dermatite de Duhring-Brocq – erupção
papulovesicular, pruriginosa, crônica, distribuída usualmente de forma simétrica em
superfícies extensoras. Pode iniciar-se em qualquer idade, incluindo a infância;
contudo, as segunda, terceira ou quarta décadas são as mais comuns. Após sua
apresentação, a DH persiste indefinidamente, com gravidade variável. As maiorias dos
pacientes têm associada uma enteropatia sensível ao glúten, geralmente
assintomática (F, 709). A IFD realizada em pele sã ou perilesional demonstra
depósitos de IgA, sob forma granular, na papila dérmica, ocasionalmente IgG, IgM e
complemento podem ser detectados. Tem-se observado também depósito de IgA ao
nível da membrana basal na mucosa jejunal (A, 109)
 Dermatose por IgA linear – doença bolhosa rara, mediada imunologicamente,
caracterizada pela presença de depósitos lineares homogênoes de IgA na membrana
basal da epiderme; está nitidamente separada da DH baseada na sua imunopatologia,
imunogenicidade e ausência de associação com enteropatia sensível ao glúten.
Podem apresentar-se com características fenotípicas sugestivas de EBA, DH, PB ou
penfigóide cicatricial. Essas apresentações clinicas diferentes parecem resultar da
ligação de IgA à diferentes Ags epidérmicos (F, 680)
 Lúpus eritematoso sistêmico – foram observadas imunoglobulinas (IgG, IgA, IgM) e
componentes do complemento depositados em um arranjo granular contínuo ou linear
em faixa na junção dermoepidérmica da pele lesada e não-lesionada de pacientes
com LE – teste da banda lúpica (TBL); que para alguns autores é a presença deste
arranjo em faixa nos achados imunopatológicos da JDE nas biópsias de pele não-
lesional (F, 2004)

50. J07 - Em relação à atrofia branca de Millian podemos afirmar que:

a) é mais frequente nos membros superiores
b) representa uma vasculite hialinizante segmentar
c) representa uma vasculite leucocitoclástica
d) é mais freqüente no sexo masculino
e) freqüentemente está relacionada com o lúpus eritematoso sistêmico

Atrofia branca de Millian – doença recorrente cuja lesão inicial, que pode ser pápula,
petéquia ou bolha hemorrágica, evolui para pequenas ulcerações. A dor é achado
freqüente, e é muito mais intensa que a lesão sugeriria; em associação com livedo
reticular persistente. Resultantes da cicatrização, surgem áreas escleróticas
empalidecidas, cercadas por telangiectasias, a chamada atrofia alba. Vários pacientes
têm aterosclerose ou estase de extremidades. Acredita-se que a atrofia alba representa o
estágio final de várias formas de dano vascular na pele. Localiza-se no 1/3 inferior das
pernas, sobretudo de mulheres. Não é infrequente a piora do quadro no verão. Pode fazer
parte de doença sistêmica, cabendo investigação adequada (ex. vasculite livedoide pode
ocorrer em pacientes com LES que desenvolvem lesões do SNC)
Trata-se de vasculite trombosante de provável patogênese imunológica. Nas lesões
antigas, ocorre hialinização da parede dos vasos. (F, 2049 e A, 148)
A chamada vasculite hialinizante segmentar de Bard-Winkelman (vasculite livedóide) é
exatamente a atrofia branca de Millian.
 Tratamento: aspirina e/ou dipiridamol e/ou pentoxifilina com bons resultados (A, 148).
A síndrome de Sneddon é uma condição na qual o livedo reticular ou a vasculite livedóide
são associadas a lesões cerebrovasculares isquêmicas, hipotensão e tromboses arteriais
e venosas extracerebrais (F, 2049).

51. J08 - Em relação à púrpura de Henoch-Schönlein, podemos afirmar que é:

a) a mais freqüente vasculite em adultos
b) vasculite leucocitoclástica mediada por IgG
c) vasculite leucocitoclástica mediada por IgA
d) vasculite hialinizante mediada por IgG
e) vasculite hialinizante mediada por IgA

Púrpura de Henoch-Schönlein – é a forma mais freqüente reconhecida no subgrupo das

vasculites leucocitoclásticas (= venulite necrotizante) idiopáticas; também chamada
púrpura anafilactóide. Atinge habitualmente crianças (pico aos 5 anos de idade) e adultos
jovens, com predileção pelo sexo masculino (2:1). Uma história recente de infecção do
trato respiratório superior é relatada em 75% dos casos. Geralmente de início agudo, com
sintomas sistêmicos de freqüência e concomitância variadas, destacando-se: febre,
poliartralgia (púrpura reumatóide), dor abdominal (púrpura abdominal), em cólica, muitas
vezes acompanhada de vômitos, diarréia ou constipação e mesmo sangramento.
Envolvimento renal é freqüente, com deposição subendotelial granular ou nodular de IgA,
IgG e C3 ao nível da membrana basal do glomérulo. Algumas vezes cursa com
hematúria, proteinúria, ↓ da capacidade de concentração urinária e ↓ do clearance de
creatinina. Concomitantemente surgem as manifestações cutâneas com predominância
de lesões urticariformes e purpúricas; pápulas, bolhas, necrose, ulceração podem ocorrer.
Bolhas e necrose ocorrem em adultos, mas não em crianças. A predominância é nos MsIs
e tronco, sendo a mucosa oral raramente atingida. A doença pode restringir-se a um único
surto ou a numerosos surtos durante anos podendo levar ao êxito letal por IRC. A
morbidade em longo prazo é a doença renal progressiva e ocorre em 5% dos casos. A
disseminação da púrpura para as partes superiores do tronco é fator preditivo para o
comprometimento renal. É vasculite leucociticlástica de pequenos vasos. Na IF.é
característica a presença de IgA. Em alguns casos, uma etiologia alérgica consegue se
detectada. Não há trombocitopenia. (A, 145 e F, 2048).

52. J09 - Quais das genodermatoses abaixo apresentam alterações ungueais?

a) Neurofibromatose I e epidermolise bolhosa simples
b) epidermolise bolhosa distrófica e síndrome de Jadassohn-Lewandowsky
c) síndrome de Peutz-Jeghers e cútis laxa
d) síndrome de Maffucci e síndrome de Papillon-Lefrève
e) síndrome de Netherton e síndrome de Sjögren-Larsson

Neurofibromatose 1 (Doença de Von Recklinghausen) – doença genética (AD) das mais

freqüentes, que se caracterizam clinicamente por lesões cutâneas características
(manchas café-au-lait, efélides em dobras, neurofibromas múltiplos) e lesões
hamartomatosas em ossos, olhos, glâdulas e SNC.

Epidermólise bolhosa simples (EBS) – existem vários subtipos, todos tendo em comum a
presença de bolhas serosas ou sero-hemorrágicas, localizadas na epiderme e cuja
ruptura não leva a cicatrizes. EBS generalizada: caráter genético dominante, primeiras
manifestações ao nascimento ou logo após, em áreas de pressão ou trauma: mãos, pés,
joelhos, cotovelos e coxas. Formas mais severas podem apresentar cicatrizes discretas,
leves lesões de mucosa oral e espessamento ungueal, porém nunca há comprometimento
do estado geral. EBS localizada: AD, lesões nos 2 primeiros anos de vida, com casos de
aparecimento tardio. Ocorre exclusivamente na mãos e pés, não há comprometimento
mucoso ou outras alterações orgânicas. EBS tipo Ogna: AD, observada em famílias
norueguesas, caracterizadas por vesículas serosas e hemorrágicas pequenas,
predominantemente localizadas nas mãos e pés, evoluem sem cicatrizes e se
acompanham de equimoses. EBS herpetiforme/ Dowling-Mera: AD, surge nos primeiros
dias de vida; vesículas e bolhas aparecem no tronco e extremidades por vezes com
disposição herpetiforme e acompanhadas de Milia, tardiamente os doentes podem
desenvolver lesões de hiperqueratose pontuada e leves distrofias ungueais (S, 789 e A,
456).

Epidermólise bolhosa distrófica (EBD) – transmissão genética dominante ou recessiva,

sendo distintos os quadros resultantes. Sempre estão clinicamente presentes milia e
cicatrizes resultantes das bolhas. EBD dominante/ hiperplásica: início precoce, embora
existam casos de aparecimento tardio; são bolhas tensas, serosas ou hemorrágicas e
placas eritematosas, nas quais o trauma não foi suficiente para indução de bolhas.
Localizam-se predominantemente nas extremidades, surgem alterações distróficas,
cicatrizes ocasionalmente hipertróficas, hiperpigmentadas, hipopigmentadas e cistos tipo
milium; as unhas podem estar normais, ausentes ou espessadas; estado geral se
conserva e, embora possam existir lesões orais, a mucosa esofágica ninca é atingida e os
dentes são normais. EBD dominante variante albopapulóide de Pasini: as lesões
cicatriciais assumem a forma de placas brancas, elevadas, frequentemente perifoliculares,
predominantemente nas extremidades, mãos, pés, cotovelos, joelhos e tronco, onde, na
adolescência, surgem as lesões atróficas sem lesões bolhosas prévias. EBD recessiva:
lesões desde o nascimento com bolhas hemorrágicas e erosões; surgem cicatrizes e
cistos tipo milium; lesões da mucosa oral determinam o aparecimento de cicatrizes
sinequiantes, que dificultam a nutrição, lesões esofágicas podem resultar em estenoses
graves, mãos e pés podem apresentar-se notavelmente deformadas, com fusão total dos
dedos por sinéquias, unhas hipoplásicas e contraturas, levando à inutilização funcional
das extremidades (S, 790-2)

Displasia ectodérmica palmoplantar (DEP):

 Paquioníquia congênita tipo I (Síndrome Jadassohn-Lewandowsky, DEP tipo I,
PC-1): ceratodermia AD, acomete principalmente as superfícies plantares; calos
plantares podem iniciar após os 7 anos de idade; as alterações ungueais podem
ser evidentes ao nascimento, mas frequentemente só aparecem após os primeiros
meses de vida. As alterações ungueais são caracterizadas por uma elevação da
porção distal das unhas como resultado da hiperceratose subungueal, dando o
aspecto característico da hiperceratose distal em “canto de porta”. Os calos
surgem sobre os pontos de pressão da superfície plantar; calos palmares só vão
ser vistos nos trabalhadores manuais. Formação de bolhas pode ocorrer com o
andar e pode haver hiperidrose severa. Alterações nos cabelos e hiperceratose
folicular, oral e laríngea já foram descritas. Mutações na ceratina k6a e k16 foram
identificadas em diversas famílias. (F, 607 e H, 62.22).
 Paquioníquia congênita tipo II (Síndrome de Jackson-Sertoli, Paquioníquia
congênita de Jackson Lawler, DEP tipo II, PC-2): ceratodermia, AD, apresenta-se
com ceratodermia focal, limitada nas superfícies plantares, podendo ser muito
discreta. As alterações ungueais podem estar evidentes ao nascimento, mas
frequentemente só aparecem após os primeiros anos de vida. As alterações
ungueais são caracterizadas por uma elevação da porção distal das unhas como
 resultado da hiperceratose subungual, dando o aspecto característico da
hiperceratose distal em “canto de porta”. Múltiplos cistos epidérmicos e
esteatocistomas são vistos. Todos os indivíduos apresentam pêlos lanosos no
couro cabeludo e as sobrancelhas crescem para fora, dando um aspecto de
arbusto. Dentes ao nascimento são vistos de forma variável. Em diversas famílias
foram observadas mutações desorganizadoras no peptídeo de iniciação da hélice
da ceratina K6b e K17. (F, 608 e H, 62.23).

Síndrome de Peutz-Jeghers – incomum, AD, caracterizada por máculas pigmentadas na

mucosa oral, lábios, dedos e pólipos gastrointestinais. As máculas pigmentares são mais
comuns na mucosa oral de coloração marrom-escura, azul ou azul-amarronzadas e têm
3-4mm de diâmetro, podem parecer sardas, mas podem também ↑ e parecer máculas
café-com-leite. Na pele sã são geralmente encontradas na face, dorso das mãos e pés,
regiões perioral, periumbilical e orbicular; lesões mucosas podem ocorrer nos lábios,
palato e língua. Essas máculas podem aparecer ao nascimento ou na infância e podem
desaparecer da superfície da pele, mas não da mucosa. O diagnóstico é muito importante
pela associação com polipose intestinal, que é freqüente no intestino delgado
(principalmente jejuno), com número e crescimento variáveis; tornam-se sintomáticos
entre 10-30 anos de idade, causando úlceras hemorrágicas, diarréia, oclusão e
intussuscepção. Pode ocorrer anemia por perda sanguínea aguda ou crônica;
transformação maligna pode ocorrer principalmente no intestino grosso, mas também no
estômago e duodeno. Sangramentos volumosos por hemangiomas intestinais foram
descritos. Toda criança com dor abdominal recorrente, inexplicável, deve ser examinada
para lesões cutâneas pigmentadas típicas na mucosa e periorificiais da S. peutz-Jeghers.
(F, 989 – 990)

Cútis laxa – grupo de distúrbios que têm em comum a pele frouxa, redundante, e
manifestações difundidas em outros órgãos. São reconhecidas as formas AD, AR e ligada
ao X. a forma dominante é principalmente um problema estético, e o prognóstico é bom.
O inicio pode ser demorado, e a doença pode parecer um defeito adquirido. Uma forma
AR é associada a complicações cardiorrespiratórias graves e morte precoce. Outra forma
menos grave é caracterizada por retardo do crescimento, desnvolvimento demorado e
frouxidão de ligamentos. Cútis laxa ligada ao X é caracterizada por frouxidão articular
grave, divertículo vesical, hérnias, exostose e proeminência occipital. Foram relatadas
formas adquiridas, seguindo, frequentemente, doença febril. A melhor característica de
cútis laxa, e a única para a qual a patogênese é bem compreendida é a forma recessiva
ligada ao X, antigamente conhecida como Ehlers-Danlos tipo IX e agora conhecida como
cútis laxa ligada ao X ou síndrome do Corno Occipital (F, 1844-1845)

Síndrome de Maffucci – compreende a associação de hemangioma cavernoso,

condromas e hipertrofias de partes moles, atingindo dedos e artelhos, levando a graves
deformidades do membro acometido (S, 860). Surge nos primeiros anos de vida e
assimetricamente em um membro ou tronco. Apresenta calcificação intravascular típica.

Síndrome de Papillon – Lefévre – displasia ectodérmica palmoplantar tipo IV: AR, surge
nos primeiros meses de vida, padrão focal, com acometimento da maior parte da
superfície palmo-plantar e acentuação puntiforme em algumas áreas, principalmente ao
longo da pregas palmo-plantares, a ceratodermia pode se estender para o dorso das
mãos, tendão e calcâneo, cotovelos e joelhos; com a erupção da dentição decídua ocorre
uma periodontite severa que recorre com a dentição permanente; ondulações transversais
das unhas, onicogrifose e hiperceratose folicular laminar; surdez, calcificação da dura-
máter, infecção e furunculose recorrentes, aracnodactilia e deformidades nas falanges
terminais; opalescência esbranquiçada, sutil e generalizada na mucosa oral já foi descrita.
(F, 608)

Síndrome de Netherton – AD, rara, caracterizada pela ocorrência simultânea de ictiose,

alterações estruturais do folículo piloso e atopia. A manifestação clínica usual é a ictiose
linear circunflexa. Ao nascimento, pode apresentar-se com eritrodermia generalizada ou
com fenótipo coloidiano. Os latentes e crianças podem ter problemas com a alimentação,
má absorção e dificuldades de desenvolvimento; pode haver prurido associado à DA, e a
coçadura pode levar à liquenificação da áreas flexurais. A ictiose pode lembrar a ictiose
lamelar ou a eritrodermia ictiosiforme congênita. Exame histopatológico não é especifico e
pode mostrar características de hiperceratose, psoríase e DA. A maioria dos pacientes
tem uma alteração específica do folículo piloso chamada tricorrexe invaginada, na qual o
segmento distal do pêlo é telescopado no interior da porção proximal, formando uma
deformidade em “bola-e-cesto”, vista no exame microscópico, é também conhecida como
“pêlo em bambu” e tal alteração deve-se à cornificação anormal da bainha da raiz interna
(apenas 20 – 50% dos pêlos estão afetados); também pode ocorrer tricorrexe nodosa e
pili torti. A atopia pode se manifestar como DA ou asma e pode se observar marcantes
elevações nos níveis séricos de IgE; também podem estar presentes aminoacidúria
generalizada, leve retardo no desenvolvimento e alteração da imunidade celular. (F, 595-
6).

Síndrome de Sjögren-Larsson –AR, rara, se apresenta ao nascimento com ictiose que

pode se manifestar como uma descamação fina à hiperceratose generalizada. O eritem
pode estar presente no momento do nascimento, porém, tende a desaparecer
gradualmente até o 1° ano de idade, são raramente observadas membranas coliodianas.
A ictiose se manifesta com descamação fina, grandes escamas, ou com espessamento
do estrato córneo, sem escamas e bastante pruriginoso; as áreas espessadas têm
aparência liquenificada, com acentuadas marcas da pele. As áreas mais envolvidas são
as áreas laterais e posterior do pescoço, abdome inferior e flaxuras. Os fâneros (pêlos e
unhas) e a sudorese são geralmente normais. Durante os primeiros 2 a 3 anos surgem as
manifestações de diplegia ou tetraplegia espástica e retardo mental, que pode ser
acompanhados de problemas na fala e convulsões; achado oftalmológico característico é
a presença de pontos esbranquiçados e brilhantes na mácula retiniana; tais alterações
surgem após 1 ano de idade e podem não estar presentes em todos os pacientes. (F,
596).

55. F01 - A ictiose ligada ao sexo está relacionada a alteração de:

a) glicose-6-fosfato
b) arilsulfatase C e esteróide-sulfatase
c) desidrogenase láctica e aldolase
d) lactase e aldolase
e) dimetilenolase

A Ictiose ligada ao sexo é rara e só ocorre no sexo masculino. É 1 forma recessiva ligad
ao X. As mulheres são portadoras do defeito genético e às vezes apresenta
manifestações mínimas do processo.
Há deficiência da ARILSULFATASE C E ESTERÓIDE SULFATASE. Isso aumenta o
sulfato de colesterol no soro, hemácias e escamas cutâneas.
O exame eletroforético do soro permite o diagnóstico.
Outras alterações lipídicas ocorrem na ictiose ligada ao sexo: Aumento do sulfato de
colesterol e redução do colesterol livre.
A alteração genética é perda do material genético do braço curto do cromossomo X.
A dça ocorre após o nascimento e acomete dobras, poupando palmas e plantas.
Há alteração característica na córnea (opacidades pontuadas e em vírgula), surgem entre
os 10 e 30 anos de idade e ñ interferem na visão.

56. F02 - A síndrome de Netherton é caracterizada por:

a) ictiose linear circunflexa, tricorrexis invaginata e atopia
b) ictiose histrix, tricorrexis invaginata e alteração no SNC
c) ictiose linear circunflexa, tricorrexis nodosa e alterações oculares
d) ictiose histrix, tricorrexis nodosa e atopia
e) ictiose histrix, tricorrexis invaginata e alterações no SNC

Sd de Netherton: Dça autossômica recessiva com eritema difuso sobre a qual surgem
áreas de descamação policíclica miratória. Há freqüente associação com atopia,
aminuacidúria e defeitos nos cabelos, cabelos em bambu ou tricorrexis invaginata.

57. F03 - A alteração na epidermolise bolhosa distrófica está relacionada com os

genes que condicionam a formação de:
a) queratina tipo 4 e queratina tipo 10
b) colágeno tipo VII
c) colágeno tipo IV
d) queratina tipo 14 e queratina tipo 10
e) queratina tipo 10 e queratina tipo 5

Epidermólise Bolhosa Displásica Recessiva ou Epidermólise Bolhosa Displásica

As lesões estão presentes desde o nascimento com bolhas hemorrágicas e erosões.
Evolutivamente surgem cicatrizes tipo miluim. As lesões da mucosa oral determinam o
aparecimento de cicatrizes sinequiantes que dificultam a nutrição (as lesões esofágicas
podem levar a estenoses graves).
As mãos e pés podem estar muito deformados com fusão total dos dedos por sinéquias;
unhas hipoplásicas e contraturas, levando a inutilização funcional das extremidades.
Há mtas possibilidades de causa da EPD: anormalidades enzimáticas com exacerbação
da colagenólise, defeitos na estrutura do colágeno tipo VII e defeitos na secreção do
colágeno sintetizado intracelularmente.

58. F04 - A síndrome de Sjögren-Larsson é caracterizada por:

a) ictiose, alteração no SNC, neurofibromas
b) ictiose, alteração no SNC, degeneração macular da retina
c) atopia, alteração no SNC, neurofibromas
d) ictiose, neurofibromas, atopia
e) neurofibromas, manchas café com leite, alteração no SNC

Dça rara, autossômica recessiva, caracterizada por icitioise (semelhante a eritrodermia

ictiosiforme congênita ñ bolhosa). Acomete flexuras e discretamente área palmoplantar.
Não acomete face.
Surge ao nascimento e mais tardiamente há problemas neurológicos graves, paralisia
espástica, retardo mental e degeneração macular da retina.
 59. F05 - Em relação ao lúpus eritematoso cutâneo subagudo assinalar a
afirmação incorreta:
a) apresenta acentuada fotossensibilidade
b) as lesões cutâneas involuem sem atrofia cicatricial
c) o comprometimento renal é muito intenso
d) está relacionado com anticorpos anti-Ro
e) pode estar associado à síndrome de Sjögren

SAMPAIO E ROOK
LESA: forma cutânea disseminada do LE com importante componente de
fotossensibilidade e lesões cutâneas que involuem sem atrofia cicatricial, deixando
hipopigmentação residual com lesões vitiligoides.
O comprometimento sistêmico é discrteo e as alterações laboratoriais são peculiares. Em
50% preenchem critérios p/ LE sistêmico (artrite é a manifestação mais importante)
Mesmo nas formas sistêmicas, o comprometimento do SNC e vasculite são raros e o
comprometimento é menos severo.
É + freqüente em mulheres jovens e tem relação com HLA B8 e DR3. O HLADR2 ocorre
em pessoas mais idosas e com forma papuloescamosa.
PATOGENIA DAS LESÕES CUTÂNEAS:
Ac anti-Ro, mediadores liberados por céls mononucleraes e queratinócitos, fatores
hormonais e genéticos, luz UV e drogas. O Ac anti-Ro/ SS-A é um achado quase
universal no LESA. A luz UV facilita a expressão antigênica do Ro pelos queratinócitos e
pode interferir na migração de células mononucleares p/ a pele (permite a liberação dos
mediadores dos queratinócitos e céls de Langerhans). O estrogênio estimula a ação da
luz UV com o Ro.
Esta dça acomete +/_ 10% dos pctes com LE. Podem ter lesões papuloescamosas não
cicatrizantes (2/3) ou lesões anulares policíclicas (1/3).
A dça afeta predominantemente adultos, mas já foi descrita em crianças. As lesões
geralmente ocorrem acima da cintura e particularmente ao redor do pescoço, no tronco e
porção externa dos braços.
As bordas podem mostrar vesículas e crostas.
Plugs foliculares e hiperceratose não são proeminentes e as lesões se resolvem deixando
pigmentação branco acizentada e telangiectasias.
As alterações pigmentares geralmente se resolvem completamente
Alopecia não cicatricial difusa e fotossensibilidade ocorrem em aproximadamente 50%
dos pctes e outros achados incluem:
 Úlcera oral (principalmente no palato)
 Livedo reticular
 Telangiectasia periungueal
 Fenômeno de Raynaud
 Lesões pitiriasiformes
 Eritrodermia
 Poiquilodermia generalizada
Morfea e calcinose distrófica da pele têm seguido LECSA.
Tbém tem sido relatado pneumonite intersticial crônica e tetraparesia hipocalêmica.
Ocasionalmete as lesões anulares podem lembrar a Sd de Rowell ou eritema girato
secundário ou ca oculto.
LESA pode estar associado com:
 Sd de Sjögren
  Artrite Reumatoide
 Deficiência de C2, C3 e C4
 Sd de Sweet
 Dça de Chron
 Liquem plano
 Angioedema hereditário
 Porfiria cutânea Tarda
 Enteropatia sensível ao Glúten
 NET
 Paniculite lúpica
 Ca de mama
 Ca hepatocelular
 Meningeoma
 Dça de Hodking
 Ca de pulmão
 Pctes podem desenvolver associação com LES com dça visceral severa
Drogas que precipitam LECSA
 Tiazidicos
 Griseofulvina
 Terbinafina
 Cinarizina
 Bloq canal de Ca
 Etarnecept
 Procainamida
 Oxprenol
 Penicilina
 Sulfoniuréia
LESA pode ocorrer durante:
 PUVA no tto de psoriase
 Radioterapia
 Tto com IFN-β 1
A dça geralmente é controlada com corticoides tópicos ou intralesional + filtro solar
Aos que não respondem ao tto inicial: hidroxicloroquina ou cloroquina (avaliação inicial e
continuada do oftalmo). A mepacrina (quinacrina) não faz lesão ocular, mas deixa a pele
com coloração amarelada. Há evidência que a associação de antimaláricos é melhor e
fumantes respondem menos ao tto.
Os pctes que não respondem aos anti-maláricos podem responder a:
 Corticoide VO
 Etretinato
 Acitretin
 Micofenolato mofetil
 Axetil cefuroxime
 Isotretinoina
 Dapsona
 MTX
 Talidomida
 UVA
 IFN-α
 60. F06 - Os grupos musculares mais freqüentemente acometidos na
dermatomiosite são:
a) cintura escapular, cintura pélvica e porção proximal dos membros
b) cintura escapular, músculo sural e interósseos
c) cintura pélvica, cintura escapular e músculo sural
d) cintura escapular, interósseos e occipital
e) occipital, sural e interósseos

APOSTILA MEDCURSO
A Dermatomiosite (DM) é uma miopatia inflamatória crônica.
Característica: fraqueza muscular proximal e simétrica 2 mulheres: 1 homem e pico de
incidência é 50-60 anos.
A fraqueza proximal muscular é o sinal + comumente observado nas fases iniciais.
Geralmente desenvolve-se durante meses antes do paciente se consultar. Raramente o
início é agudo (mtas vezes acompanhado de rabdomiólise e mioglobinúria).
Distribuição: simétrica e proximal, acomete os músculos da cintura pélvica e escapular e
progredindo p/ musculatura proximaçl dos membros. Característica importante: Pode
comprometer os flexores do pescoço.
A musculatura esquelética da parede posterior da faringe e do 1/3 proximal do esôfago é
comprometida com freqüência. Podendo levar à disfagia, broncoespasmo e disfonia.
Manifestações dermatológicas:
 Pápulas de Gottron
 Heliótropo
 Hemorragias das cutículas
 Mãos de mecânico: (espessameto e descamação da pele na face lateral e
palmar dos dedos)
 Erupções eritematosas: Em face, ao contrário do LE, envove reg
nasolabial, queixo e ponte nasal. Tbém ocorre em pecoço, tórax ou
superfície estensora das extremidades. Muitas vezes assumem forma de V
na região anterior do tórax (em 10% dos casos associação com anti Mi2)
DM tem > associação com Câncer:
MAma
PUlmão
Testículo “ MAPUTO ME RECOE”
Utero
MElanoma
REto
COlon
Estômago

DM e PM na infância:
DM 20X mais freq que PM
5 mulheres: 1 homem
Sintomas e sinais sistêmicos mais exuberantes (febre e perda de peso). Dado impte é
vasculite do tubo digestivo (dor, distenção abdominal, sangramento e perfuração). A
calcinose tbém é mais comum: presente em 40% dos caso de DM juvenil.
LABORATÓRIO:
1) ANTICORPOS
 FAN: + em 80% dos casos de DM e PM, mas ñ é específico
  U1RNP: Sd de superposição: DM/ PM + esclero+LES
 Anti-Jo-1: pulmão, artrite, Raynaud e mãos de mecânico
 Anti-Mi 2 : DM aguda e rash em V
2) ENZIMAS:
 CPK: + sensível. Pode ser usada como indicador de atividade da dça (ou resposta
ao tto)
 LDH
 AST e ALT
Soliciatr enzimas antes da eletromiografi (EMG)
3) EMG
4) BX MUSCULAR: padrão ouro!!!!!
5) RNM e RNM com espectroscopia

TTO:
-Corticoide VO e imunossupressores
- Com Rash: corticóide tópico e antimaláricos

61. F07 - Dos exames abaixo qual o menos específico para dermatomiosite?
a) biopsia da pele lesada
b) eletromiografia do músculo lesado
c) dosagem de aldolase e DHL
d) exame histopatológico do músculo lesado
e) dosagem de CPK e transaminases

Explicação acima. Fala de todos os exames citados, menos bx de pele.

62. F08 - O kwashiorkor é uma doença decorrente de:

a) deficiência protéica e calórica
b) deficiência calórica e ingestão adequada de proteínas
c) deficiência protéica e ingestão adequada calórica
d) ingestão excessiva de proteínas e calorias
e) não há relação entre a doença e ingestão de proteínas

Kwashiokor é um quadro grave que ocorre por deficiência de proteína e ingestão

inadequada ou até excessiva de farinhas, e açúcares.

Quadro surge em crianças entre 6m a 5 anos e varia de acordo com a deficiência

nutricional.

Formas mínimas: sequidão e descamação fina da pele: especialmente MMII e dorso.

Formas graves: aspecto pelagróide associado com eritema, púrpura, pigmentação

localizadas especialmente nas áreas de fraldas e saliências ósseas.

Cabelos descorados com faixas claras e escuras- sinal da bandeira

Tbém há retardo do crescimeto, hipoalbuminemia, edema generalizado, diarréia,

hepatomegalia e alt psicomotoras. O diagnóstico é clínico e o tto é nutrição
 63. F09 - O xantoma eruptivo está habitualmente relacionado com nível de:
a) triglicérides elevado e quilomicrons elevado
b) triglicérides normal e quilomicrons baixo
c) triglicérides elevado e quilomicrons normal
d) triglicérides normal e quilomicrons elevado
e) triglicérides normal e quilomicrons norma

Os xantomas eruptivos são lesões papulosas amareladas, envoltas por halo eritematoso,
surgem em surtos, atingem principalmente superfícies extensoras (joelhos, cotovelos,
nádegas, abdome). Para diagnóstico preciso: lípides sg. Há aumento de triglicerídeos e
quilomicrons.

65. T01 - No controle clínico-laboratorial dos doentes com paracoccidioidomicose

em tratamento os exames mais importantes atualmente são:
a) a contra-imunoeletroforese e a imunodifusão
b) intradermoreação paracoccidioidina
c) a contagem de linfócitos T-CD4
d) a contagem de linfócitos T-CD8
e) não existem exames laboratoriais importantes para o diagn;ostico da doença.

Muitas técnicas p/ dx e/ou seguimento da Paracoco estão sendo descritas:

 Dupla imunodifusão
 Contraimunoeletroforese

 Imunoeletroforese

 Aglutinação

 Imunofluorescência

 Imunoenzimática

 Western-Blot

 Outras

As 2 primeiras são as + usadas atualmente pela sensiobilidade, facilidade de realização e

de resultados

66. T02 - O escrofuloderma é a forma de tuberculose:

a) mais comum, localizando-se preferencialmente na região inguinal
b) que raramente decorre de inoculação exógena do bacilo no tecido subcutâneo
c) mais comum nos pacientes HIV+, apresentando CD4 superior a 300
d) que mais dificilmente responde ao tratamento
e) que necessita de mais de quatro drogas para bons resultados terapêuticos

Tb cutânea coaliquativa ou escrofuloderma: é a forma mais comum de Tb em nosso meio,

geralmente localizada na região submandibular, cervical ou supraclavicular. Resulta da
propagação da lesão de um foco subjacente (linfonodo, ossos, articular, epidídimo),
raramente resulta da inoculação exógena do bacilo no tecido subcutâneo. São pacientes
portadores da tuberculose e PPD+. Alta prevalência entre crianças, adolescentes e
idosos. As lesões iniciam-se com nódulos que se fistulizam e ulceram eliminando material
caseoso e purulento.
AP:necrose maciça, formação de abcessos no centro da lesão presença de granuloma
tubérculóide , raramente pode encontram-se bacilos.
Dx: exame AP, PPD, cultivo em meio específico do material.
Dx diferencial: paracoco, goma sifilítica, actinomicose, esporotricose e hidrosadenite.
Evolução: a remissão espontânea pode ocorrer, porem, após anos de evolução. Típicas
cicatrizes podem ser observadas. O lupus vulgar pode se desenvolver no local do
escrofuloderma.

67. T03 - Na sífilis congênita:

a) recomenda-se realizar o exame do LCR em todos os casos que se enquadrem
na definição de caso.
b) a sorologia do LCR em todos os casos que se enquadrem na definição de caso
c) a sorologia do LCR deve ser repetida de 3/3 meses, pois é muito comum a
recidiva após o tratamento
d) não há necessidade de sorologia do LCR pelo fato de a conduta terapêutica não
depender da confirmação de neurossífilis
e) a sorologia do LCR só é importante para crianças com mais de 3 anos de idade

Lactentes devem ser tratados como sífilis congênita presumida, independente de uma
avaliação, se nascidos de mães com:
 Sífilis não-tratada no momento do parto.
 Tx outro que não penicilina.
 Tx antes da gravidez sem registro de queda dos títulos sorológicos de 4 vezes.
 Tx de sífilis no mês anterior do parto.
 Documentação não adequada do tratamento.
 Evidencia sorológica de recaída ou reinfecção.
 Ausência de diminuição da titulação na proporção de 4 vezes após o tx durante a
gestação.
Se o lactente tiver sinais clínicos de sífilis congênita ou sorologia positiva, a avaliação
deve incluir: HMG, LCR (contagem de céls. Proteínas e RPR), Rx de ossos longos,, Rx de
tórax, US de crânio, exame oftalmológico, testes de função hepática e testes de resposta
auditiva cerebral.
O segmento neurológico é indicado para lactentes com exame liquórico inicialmente
anormal. Em caso de pleocitose e VDRL positivo no LCR a punção lombar deve ser
realizada de 6/6 meses até que a contagem das células seja normal e diminuição dos
títulos ocorra. Se isso não ocorrer em 2 anos a criança deve ser retratada.
Esquemas de tratamento:
* RN: Penicilina G cristalina 50.000 UI/kg EV de 12/12 h por 7 dias, depois a cada 8/8
horas por mais 3 dias ou Penicilina G procaína IM 50.000 UI/kg 1 x ao dia por 10-14 dias.
* Pós-natal: Penicilina G benzatina (até 2,4 milhões) IM se LCR normal.Se LCR alterado
Penicilina G cristalina 50.000 UI/ kg a cada 4-6 h EV por 10-14 dias.
Se avaliação clínica e sorológica do lactente for normal e houver aderência incontestável
por parte da mãe, dose única de penicilina benzatina 50.000 UI/kg IM.
 68. T04 - A síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada caracteriza-se por:
a) uveíte, manchas acrômicas disseminadas e hipercromias localizadas
b) uveíte, alterações psiconeurais e manchas acrômicas na face
c) uveíte, manchas acrômicas nos tornozelos e ausência de distúrbios
psiconeurais
d) alterações neurológicas, com distúrbios mentais graves, muito freqüentes,
manchas acrômicas na face e pálpebras, associadas a hiperpigmentações
e) raramente, uveíte e muito freqüentemente, manchas acrômicas na face,
associadas a manifestações psiconeurais, com lesões irreversíveis do cerebelo

A Sd de Vogt-Koyanagi-Harada caracteriza-se por vitiligo, poliose, uveíte, disacusia e

alopecia. Mulheres e homens são igualmente afetados. Pico de incidência entre os 30
anos.
Manifesta-se em 3 fases:
 1ª Fase meningoencefálica: febre, mal estar, cefaléia, náuseas e
vômitos.Confusão mental, psicose, hemiparesia, paraplegia, afasia, síncope,
fraqueza muscular generalizada, disfagia, rigidez de nuca. As seqüelas
neurológicas são raras.
 2ªFase Oftalmo-Otológica: pode aparecer rapidamente e durar 10 ou mais anos.
Diminuição da acuidade visual, fotofobia, dor ocular, febre, irritação ocular, uveíte
anterior, descolamento de retina, disacusia (50%).
 3ªFase convalescente: diminuição da uveíte e aparecimento de alopecia, poliose,
vitiligo, leucodermias.

69. T05 - Casos de ocronose exógena podem ser conseqüentes a:

a) hidroquinona, melatonina e resorcina
b) hidroquinona, resorcina e derivados do ácido amino capróico
c) hidroquinona, resorcina e fenol
d) derivados dos sais de ouro
e) derivados da amiodarona

É uma alteração pigmentar que pode ocorrer após uso prolongado de hidroquinona, fenol,
resorcina. A cor é castanha escura e o quadro resulta da inibição da oxidase do ácido
homogentísico na pele (formando pigmento ocronótico). Tratamento: excluir a causa,
corticóide tópico e FPS. Resultados insatisfatórios.

70. T06 - A feohifomicose é:

a) relativamente freqüente, principalmente em adultos jovens portadores de
leucoses.
b) é observada com maior freqüência em áreas sujeitas a traumas e caracteriza-
se, quase sempre, por placas que simulam a cromomicose
c) pelo fato de o agente etiológico ser idêntico ao da cromicose, os aspectos
cLínicos são similares e, portanto, a maioria dos casos não é diagnosticado
d) caracteriza-se em geral por lesão cística ou simulando abscesso
e) caracteriza-se, na maioria das vezes, por lesões atípicas

Feohifomicoses são infecções fúngicas raras, localizadas no subcutâneo ou sistêmicas.

A - Forma Subcutânea: início pós-traumático, localização preferencialmente em
extremidades, geralmente lesão única, caracterizada por cistos, nódulo tubérculo, placa
ou abcesso. Dx diferencial: lipoma, cisto epidérmico, fibroma, granuloma de corpo
estranho e abcessos bacterianos, raramente simulam a cromomicose (aspecto de couve-
flor). São causadas por fungos demáceos, (mais comuns: Exophialia jeanselmei e
Wangiella dermatitidis dentre outros).Mais comuns em pacientes imunodeprimidos.
Histologicamente a parede do cisto consiste em paliçada de macrófagos e outras células
inflamatórias, circundadas por uma cápsula fibrosa e as hifas encontradas na zona dos
macrófagos.O tratamento consiste em excisão cirúrgica. Coloração Fontana Masson
(melanina). Recidivante principalmente nos pacientes imunodeprimidos.
B - Forma sistêmica: via de infecção é o trato respiratório. O agente mais freqüente é o
Cladosporium bantianum (altamente neurotrópico) As lesões cerebrais são isoladas ou
múltiplas (abscessos encapsulados ou infiltração inflamatória generalizada). Cefaléia
náuseas vômitos, rigidez de nuca, febre, coma. Tx anfotericina B + 5-fluorocitosina.

71. T07 - Os eumicetomas:

a) respondem bem ao tratamento com imidazólicos, particularmente quando o
agente etiológico for a Nocardia braziliensis
b) podem ser ocasionados por fungos do gênero Acremonium e respondem de
modo irregular aos tratamentos com imidazólicos
c) podem ser ocasionados por fungos do gênero Actinomyces e respondem bem à
anfotericina B
d) são ocasionados por fungos do gênero Nocardia ou Actinomyces e respondem
bem às penicilinas na fase inicial do seu aparecimento
e) apresentam excelente resposta terapêutica com o fluconazol

Micetoma: é uma Infecção localizada, caracterizada por um granuloma de crescimento

lento, reativo à penetração do agente no local com formação de um agregado de
microorganismos chamado grão. Com o passar do tempo este granuloma tem uma
tendência à fistulização múltipla por supuração secundária. A doença avança por
disseminação direta (raro os sítios metastáticos ou à distância). Causada por: fungos
(eumicetoma) ou por actinomicetos aeróbios (actinomicetomas). Clinicamente as duas
formas são muito parecidas.
A - Eumicetomas: causado por várias espécies de Acremonium, Madurella, Exophialia,
Pyrenochaeta. Existe um predomínio de fibrose, com pouca secreção e supuração
quando comparado com as actinomicoses.TX: Anfotericina B, imidazólicos (resultados
insatisfatórios), cirurgia. Pode-se associar ctc.
B - Actinomicetomas Endógenos: causada pelo Actinomyces israelii (bactéria anaeróbia,
saprófita da boca, gram positiva, presentes nas criptas amigdalianas, dentes e cáries.
Apresenta 3 formas: cervico facial (foco dentário, amigadalas,fraturas de mandíbula...),
torácica (aspiração da bactéria ou embolização pulmonar), abdominal (deglutição).
Tx: Penicilina G EV 1 a 2 meses. Ainda: ampicilina, tetraciclina, eritromicina, clindamicina,
rifampicina, minociclina e cefalosporinas.
Actinomicose exógena ou Nocardiose: Nocardia brasiliensis (80-90%), Actinomadura
madurae, Streptomyces somaliensis. Localização habitual em MMII, menos freq. no tórax,
abdomem e MMSS. Após meses pode ocorrer invasão óssea (periostite, osteíte)
comprometimento de músculos, tendões e ligamentos. TX: Dapsona (6 a 24 meses) e
SMZ+TMP ou SMZ+TMP e amicacina ou Rifampicina e Minociclina ou Amoxicilina e
Clavulanato.

72. T08 - Entre os principais aspectos da hanseníase virchowiana temos:

a) lesões em placa, eritematosas, com bordas bem delimitadas e, às vezes,
acometimento de vários troncos nervosos
b) lesões infiltradas, com bordas mal delimitadas, baciloscopia positiva em quase
50% dos casos e, na maioria dos paciente, tendência a não responder bem ao
 tratamento
c) lesões infiltradas, eritematosas, acometendo extensas áreas do tegumento e na
fase inicial da infiltração, quase sempre com baciloscopia negativa
d) lesões infiltradas, eritematosas, bordas mal delimitadas na maioria dos casos,
com baciloscopia sempre positiva e boa resposta ao tratamento
e) lesões eritêmato-hipocrômicas, com bordas bem delimitadas, baciloscopia
quase sempre positiva e, na maioria dos casos com longa evolução, "facies
leonina".

Apresenta um polimorfismo grande de lesões. Inicialmente são manchas bem discretas,

hipocrômicas, múltiplas de limites imprecisos. Insidiosa e progressiva, tornando-se
eritematosa e espessada. Podendo surgir lesões sólidas como pápulas , placas e
nódulos. Poupando região axilar, inguinal, perineal e coluna vertebral. Ainda:
espessamento de pavilhão auricular, madarose, fascies leonina. Basciloscopia sempre
positivo. Mtsuda negativo. Boa resposta terapêutica.

73. T09 - Os antimoniais podem causar:

a) alterações cardíacas ou renais
b) alterações cardíacas e oculares
c) alterações articulares e oculares, muito graves
d) alterações da função renal e diabetes incontrolável
e) diabetes ((discreto) e alterações renais

Os antimoniais (Glucantime e Pentostan) podem causar náuseas, vômitos, tosse, mialgia,

artralgia, elevação de transaminases, uréia, creatinina, alteração ECG.

75. P02 - A porcentagem aproximada de metástase nos linfonodos em uma mulher

de 40 anos com melanoma na panturrilha, índice de Breslow = 0,60 mm e nível de
Clark II, tratada cirurgicamente é:
a) 40%
b) menor que 8%
c) 25%
d) 50%
e) acima de 75%

Há uma relação entre os níveis de invasão (Clark) e metástase para linfonodos. Para nível
II (8%), III (35%), IV e V (50%). Na classificação de Breslow (espessura do tumor) a
probabilidade de disseminação varia de acordo com a espessura do tumor. Tumores com
menos de 0,75 mm têm prognóstico excelente. Geralmente há concordância entre os
níveis de Breslow e Clark. Caso isto não ocorra o prognóstico deve ser dado pela
espessura (Breslow).

76. P03 - Mulher, 65 anos, com carcinoma basocelular recidivante

esclerodermiforme, de 3 cm localizado na região periorbicular, o método
terapêutico de eleição é:
a) radioterapia
b) cirurgia micrográfica de Mohs
c) excisão cirúrgica com margem clínica de 4mm
d) criocirurgia com dois ciclos de 20 segundos
 e) curetagem e eletrocoagulação

Indicações para Cirurgia Micrográfica de Mohs:

 Tumor recorrente.
 Tumor primário.
 Padrão histológico agressivo.
 Área de grande risco de recorrência (perioral, periorbital, nasolabial, asa do nariz).
 Mais de 2 cm de diâmetro.
 Margem clínica mal definida.
 Conservação tecidual é importante (ponta, asa de nariz, lábios, sobrancelha,
dedos da mão e dos pés, genitálias).

77. P04 - A cardiotoxicidade é mais freqüentemente causada por qual dos agentes
utilizados nos "peelings"?
a) resorcina
b) ácido salicílico
c) ácido glicólico
d) fenol
e) ácido tricloroacético

78. P05 - As manifestações cutâneas da leucodermia ocupacional ocorrem com maior

freqüência pelo contato com:
a) butil-fenol - p- terciário
b) substância do grupo das furocumarinas
c) bicromato de potássio
d) parafenilenodiamina
e) benzocaína

A leucodermia química é uma hipomelanose adquirida que aparece após repetida

exposiução a compostos químicos , particularmente derivados do fenol (butilfenol para
terciário, formaldeído amilfenol paraterciário) e compostos sulfidrila. (Ver outros pág 975
Fitz tab 89.6).

80. P07 - A leucoplasia pilosa oral que ocorre em paciente com AIDS é atribuída a:
a) vírus Epstein - Barr
b) papilomavírus
c) citomegalovírus
d) parapoxvírus
e) herpesvírus 8
Leucoplasia Pilosa Oral: é praticamente um marcador da AIDS, mas tb em
imunossuprimidos transplantados e em indivíduos leucêmicos submetidos à
quimioterapia. É mais freqüente em homossexuais. Parece relacionar-se à infecção dos
queratinócitos da mucosa pelo Epstein-Barr vírus. Freqüentemente há associação c/
candidose. QC característico = placas brancas em faixas confluentes dispostas
paralelamente nas bordas laterais da língua, g// assintomáticas. Pode haver disseminação
das lesões p/ parte ventral da língua, assoalho da boca, faringe e papilares amigdalianos.
Histo: acantose, hiperqueratose. Há coilocitose c/ vacuolização dos queratinócitos: por
técnicas identifica-se o vírus.
 81. P08 - Segundo os estudos clássicos da história natural da sífilis, que
porcentagem aproximada de doentes não tratados evoluirão para sífilis
cardiovascular?
a) 50%
b) 40%
c) 60%
d) 10%
e) 20%

A evolução natural da sífilis, segundo trabalhos realizados na era pré-antibiótica, mostra

q, caso não seja tratada , cerca de 37% dos pacientes evoluem , num prazo variável de 2
a 30 anos , para sífilis terciária, ou seja, 60% evoluem para cura espontânea. Daqueles,
cerca de 16% apresentam lesões tegumentares, 10% cardiovasculares, 6% neurossífilis e
10% morrem.
Complicações cardiovasculares (10%): manifestações clínicas ocorrem 10 a 40 anos após
a infecção (exceto em HIV+, aonde pode ocorrer alguns meses após o secundarismo).
Destas, a mais freqüente é a aortite sifilítica, ocorrendo em 70-80% dos pctes c/ sífilis
cardio vascular, sendo comumento assintomática. Outras: aneurisma de aorta
ascendente, estenose do óstio coronário e insuficiência aórtica. A presença de
calcificação linear na aorta ascendente, dilatação aórtica e som de tambor ao fechamento
da válvula aórtica são indicativos de aortite sifilítica.

82. P09 - A Malassezia furfur, agente etiológico da pitiríase versicolor, causa

hipocromia cutânea por produzir:
a) ácido azelaico que inibe o efeito da enzima tirosinase
b) componentes fenólicos que inibem os melanossomos
c) parafenilenodiamina que inibe a dopa - oxidade
d) 5 furocumarínico que destrói os melanócitos
e) clorohexidine, que transforma os melamossomos III em melanossomos I

Ptiríase versicolor: infecção comum do estrato córneo pela Malessezia furfur, levedura
lipofílica, manchas de cor variável: do castanho a brancas. A levedura converte ácidos
graxos da pele em ácido azelaico, que, penetrando na pele, inibe a atividade da tirosinase
e causa a hipocromia. Esta ocorre durante atividade da afecção, mas persiste semanas a
meses após a eliminação da levedura.

83. P10 - A acantose nigricante maligna está mais freqüentemente associada com:
a) adenocarcinoma gástrico
b) sarcoma
c) linfoma
d) câncer de tireóide
e) leucemia

Acantose nigricante maligna: nessa forma, as lesões são clinicamente mais expressivas e
sempre há associação c/ neoplasias malignas, configurando verdadeira manifestação
cutânea paraneoplásica. Ocorre pp em adultos e, em 20 % dos casos, precede o
diagnóstico de neoplasia, em 60% dos casos, ocorre sincronicamente ao tumor e, em
20% dos casos, ocorre após o diagnóstico do tumor. As neoplasias mais comumente
associadas são adenocarcinomas, pp abdominais, particularmente adenocarcinoma
gástrico (60%). 30% são adenocarcinomas abdominais não gástricos: pâncreas, vesícula
biliar, colon, reto, útero, ovários, bexiga e próstata. 10% a neoplasia é extra-abdominal, pp
esôfago, pulmões e mama. Ocorre ainda, mas raro, associação c/ neoplasias endócrinas:
carcinóide, feocromocitoma, tumores tireoidianos e testiculares; sarcomas, melanomas e
linfomas. As neoplasias associadas são em geram de curso bastante agressivo, de curso
rapidamente fatal.
QC: placas papilomatosas, vegetantes ou liquenificadas, hiperpigmentadas, de coloração
castanho escura, localizadas simetricamente nas axilas, pescoço, dobras antecubitais,
inguino crurais, regiões umbilicais, genital, perianal e em outras áreas intertriginosas.
Podem ocorrer lesões associadas (pp nas f. maligna): acrocórdon, hiperqueratose palmo
plantar, papilomatose reticulada e confluente de Gougerot-Carteaud e exagero das
impressões palmoplantares (paquidermatoglifia). Diagn: clínico e histop; sempre procurar
por neoplasia.

84. C01 - Câncer de mama ocorre com freqüência aproximada de 30% em

mulheres com síndrome de:
a) Stein-Loventhal
b) Lewandowsky
c) Cowden
d) Melkersson-Rosenthal
e) Peutz-Jeghers

Síndrome de Stein-Leventhal – síndrome dos ovários policísticos (S, 300 / A, 487).

Síndrome de Lewandowsky (Rosácea Lupóide ou Granulomatosa) – alguns pacientes
desenvolvem granulomas epitelióides (lupóides) com padrão difuso. Clinicamente
dezenas de pápulas marron-avermelhadas ou pequenos nódulos são vistos na pele
difusamente eritematosa, espessa, envolvendo frequentemente as pálpebras inferiores.
Diascopia com espátula de vidro revela a infiltração. O exame histopatológico mostra
granulomas epitelióides não-caseosos perifoliculares e perivasculares. O curso é crônico
e não há remissão. O diagnóstico quase nunca é feito. Como diagnóstico diferencial
temos: a dermatite lupóide perioral, rosácea lupóide por esteróides, sarcoidose
micronodular e o lúpus disseminado na face. (F, 788).
Síndrome de Cowden – desordem heraditária na qual múltiplos nódulos de tecido mole
orla figurma proeminentemente. Também chamada de síndrome do Hamartoma Múltiplo,
é AD, caracteriza-se por proliferações em uma variedade de tecidos, incluindo pele e
mucosa, glândulas endócrinas e exócrinas, e outros tais como SN e genitourinário.
Geralmente, as primeiras características da síndrome a serem observadas são
numerosas pápulas na pele da face e nódulos submucosos na cavidade oral; às vezes
identificadas incorretamente como verrugas. Aparecem geralmente durante a 2° ou 3°
décadas e parecem estabilizar em tamanho e extensão uma década após seu
aparecimento. O exame histopatológico mostra geralmente que as lesões cutâneas são
triquilemomas. Foi dito que a presença de múltiplos triquilemomas em um paciente é
patognomônico de doença de Cowden. Ocorrem em distribuição peribucal em muitos
casos, também podem ser encontrados ao redor das narinas e dos ouvidos.
As lesões da cavidade oral são tanto nodulares quanto papilares e afetam a gengiva ou
cristas alveolares, lábios, mucosa bucal e língua. Alguns pacientes exibem fusão das
lesões, que dá aspecto de “rua de pedras”. A língua fissurada é geralmente observada. A
excisão das lesões orais é indicada somente quando há problemas funcionais ou para
excluir outras enfermidades no diagnóstico diferencial.
Estes pacientes são propensos a ↑ da tireóide, às vezes com hiper ou hipofunção da
glândula. Polipose gastrintestinal pode levar à hemorragia crônica e anemia, mas o
potencial para malignidade dos pólipos parece bastante baixo. Nódulos fibrocísticos de
mama geralmente se desenvolvem em mulheres, e Ca de mama ocorre em muitas
mulheres afetadas (F, 1319 – 1320).
Síndrome de Melkerson-Rosenthal – caracteriza-se por edema crônico com agudizacoes
recorrentes, de um ou ambos os lábios, levando à macroqueilia principalmente do lábio
superior, às vezes de modo unilateral, e às vezes atingindo também a região bucal.
Ambos os lábios podem ser acometidos e há associação freqüente com a língua plicata e
paralisia facial periférica, geralmente unilateral. Podem coexistir: gengiva hipertrófica,
macroglossia, edema do palato, da região malar e das pálpebras. Em raros casos há
enfartamento de linfonodos submentais e cervicais. A doença evolui cronicamente com
surtos de piora do processo. A causa é desconhecida: possibilidade de atuação de fatores
genéticos, anormalidades anatômicas e funcionais do sistema nervoso autônomo e,
talvez, mecanismos imunes de origem infecciosa ou alérgica, através da ação de
materiais de próteses dentárias, infecções bacterianas focais e infecções virais. Há
tendência familiar (S, 665)
Síndrome de Peutz-Jeghers – vide questão 52-2001

86. C03 - O epítopo antigênico do desmossomo reconhecido pelo soro de doentes

com fogo selvagem é idêntico ao do pênfigo:
a) foliáceo clássico de Cazenave
b) benigno familiar
c) paraneoplásico
d) induzido por droga
e) de Hailey-Hailey

Na patogenia das enfermidades bolhosas, ocorrem mecanismos múltiplos. Em algumas

enfermidades bolhosas, que aparecem nos primeiros anos de vida, de caráter genético
(dominante ou recessivo), ocorre mutação genética de um dos componentes moleculares
da epiderme ou da união dermo-epidérmica. Estas enfermidades constituem as
genodermatoses bolhosas:
 Hiperqueratose epidermolítica – mutação queratinas 1 ou 10
 Epidermólise bolhosa simples – mutação queratinas 5 ou 14
 Epidermólise bolhosa juncional – mutação da laminina 5 e, em alguns casos, do
componente BP180 do hemidesmossoma.
 Epidermólise bolhosa distrófica – mutação do colágeno VII da fibrilas de ancoragem

Em outros casos, os pacientes com enfermidades bolhosas sensibilizam-se a certos Ags

da epiderme ou da união dermo-epidérmica. Nestes casos, a enfermidade é adquirida e
os pacientes produzem auto-anticorpos contra estruturas específicas. São as dermatoses
bolhosas auto-imunes:
 Pênfigo foliáceo – no qual os auto-anticorpos são dirigidos contra a desmogleína 1 do
desmossomo.
 Pênfigo vulgar – auto-anticorpos dirigidos contra a desmogleína 3.
 Pênfigo bolhoso – auto-anticorpos contra dois componentes do hemidesmossoma, o
BP 230 e o BP 180.
 Epidermólise bolhosa adquirida – auto-anticorpos contra colágeno VII das fibrilas de
ancoragem. (S, 229)

O pênfigo foliáceo tem 2 formas complementares distintas: o pênfigo foliáceo não-

endêmico ou pênfigo de Cazenave, e o penfigo foliáceo endêmico, ou fogo selvagem.
 Doença de Hailey-hailey ou Pênfigo benigno familiar: hereditária, AD, história familiar em
2/3 dos casos. O defeito genético produz alterações na diferenciação dos queratinócitos
que se expressa por alterações nos tonofilamentos e nos complexos desmossômicos bem
como alterações na síntese de substâncias intercelulares da epiderme. (S, 794)

Pênfigo paraneoplásico: associado à enfermidades neoplásicas preferencialmente linfo-

reticulares. Há envolvimento intra-epidérmico e subepidérmico simultâneo, demonstrado
pela IF direta e indireta, com encontro de depósito granular ou linear de IgG e/ou C3 na
zona da membrana basal e nos espaços intercelulares da epiderme. Esses achados
laboratoriais diferem em 80% dos casos encontrados nos portadores dos pênfigos
clássicos e dos portadores de pênfigo. (S, 242)

Pênfigo induzido por drogas: podem apresentar aspecto clínico e laboratorial de pênfigo
foliáceo e pênfigo vulgar, sendo mais a freqüente manifestação de PF. São detectados
anticorpos antiepiteliais na circulação e nos tecidos que costumam aparecer com a
suspensão da droga. (S, 241)

87. C04 - Neurite periférica é mais freqüentemente associada com o uso de:
a) ciclosporina
b) dapsona
c) talidomida
d) metotrexate
e) clorambucil

Ciclosporina: deterioração da função renal (relacionado à dose) a qual é em grande parte

reversível após a suspensão da droga; também hipertensão pode se desenvolver;
elevação sérica de colesterol e triglicerídeos; hipertricose; hiperplasia gengival, tremor e
fadiga podem ocorrer (F,516)

Talidomida: teratogênese→ as mais proeminentes são as malformações das

extremidades, incluindo aplasia de membros, aplasia irradiada, focomelia ou ausência dos
membros superiores e inferiores; paralisia facial; microftalmia e oftalmoplegia. Alem disso,
defeitos no tubo neural, malformações cardíacas, fistulas esofagianas, atresia ou
estenose duodenal, atresia anal, obstrução vaginal e hemangiomas da linha media podem
ocorrer. Devem ser diferenciadas de defeitos radiais e desordens desmielinicas, das quais
a sind de Holt-Oram, uma doença abdominal autossômica, e a mais semelhante a
embriopatia pela talidomida. Neuropatia periférica → neuropatia sensitiva q tardiamente
pode envolver os neurônios motores. Pctes tratados para doença crônica enxerto versus
hospedeiro podem apresentar esse risco aumentado porque foram tratados com drogas
citotoxicas, sendo usadas as mais altas doses de talidomida nessa condição. Como essa
neuropatia pode ser irreversível, neuropatia periférica pré-existente deve ser critério de
exclusão para o tto de pctes com talidomida, e seu estado neurológico deve ser avaliado
constantemente. Outros efeitos adversos dose relacionados são → sedação, náuseas,
alteração do humor, aumento do apetite, edema da face e membros, anormalidades
menstruais, diminuiçao da libido, constipação, tontura e xerostomia; eles tendem a
desaparecer com o tempo. Exantema e febre → ocorre predominantemente em HIV-
positivos e são semelhantes a conhecida reação a sulfametoxazol-trimetoprim nesses
pctes., especialmente naqueles com contagem baixa de CD4 +, o que requer a
suspensão da droga. (F,2868)
Dapsona: efeitos colaterais farmacológicos→ produz hemólise e metahemoglobinemia.
Pctes que fazem uso de mais q 50mg dia terão algum grau de hemólise (↓ hemoglobina).
Com 150mg dia pode ↓ até 2g de Hb; pctes com deficiência de G6-PD têm diminuição
maior da Hb. A maioria tolera bem quedas de 2g de Hb, mas as condições de pctes
idosos ou com problemas cardiopulmunares devem ser cuidadosamente monitorados, ou
deve ser dada sulpiridina. Um ↑ reticulocitos acompanha a queda da Hb. Vários meses
após o tto o nível de Hb pode elevar-se, mas geralmente mantem-se 1g abaixo dos níveis
originais. Metahemoglobinemia e menos freqüente com sulfapiridina em comparação com
outras sulfonas. Mas, a metahemoglobinemia não e o maior problema na maioria dos
pctes, pois, mesmo em uso de 200mg dia de dapsona, o nível não excede 12% do total
de Hb, e é frequentemente inferior a 5 %; é mais pronunciado no inicio do tto e e dose
dependente e assim como a hemólise. A cianose (mais cinza que azul) que resulta de
metahemoglobinemia pode ser vista em qualquer paciente com nível de metahemoglobina
maior que 3%, mas pode não ser evidente em alguns pacientes com nível tão alto quanto
12%. Os sintomas incluem: fraqueza, taquicardia, náusea, cefaléia e dor abdominal, que
não deve ser atribuídos a metahemoglobinemia até alcançarem níveis de 20% ou mais.
Quando produzida pela dapsona pode ser ↓ pela co-administração de cimetidina.
Efeitos colaterais idiossincráticos ou de natureza alérgica→ neuropatia periférica q ocorre
com altas doses; neuropatia motora e mais freqüente e e reversível com a ↓ da dose da
dapsona. Neuropatia sensitiva e rara. Efeitos colaterais bem conhecidos incluem: indução
da psicose aguda e síndrome mononucleosiforme potencialmente fatal durante a terapia
de indução da hanseníase . Tbem pode ocorrer hipoalbuminemia com anasarca.
Agranulocitose (em 0,2 a 0,4% dos pctes) com instalação quase sempre durante os 3
primeiros meses de terapia; geralmente reversível mas pode ser fatal – os pctes devem
ser orientados a procurar o medico no caso de infecções durante os primeiros meses de
tto. Geralmente , quando reações adversas ocorrem como resultado de terapia com
dapsona, derivados dela e ate sulfapiridina causam os mesmos tipos de problemas. (F,
2791-2792)

MTX: os mais comuns são náusea, anorexia, fadiga, cefaléia e alopecia, desenvolvimento
de leucopenia e trombocitopenia indica séria disfunção da medula óssea e pode ser um
sinal de superdosagem de MTX. Nesse caso, a reposição de ácido folínico (25mg de
leucovorina IM) pode ser realizada dentro de 4 horas preferencialmente. No caso de
disfunção renal, leucovorina é dada repetidamente até a melhora da função renal. Um
efeito colateral raro, porém extremamente grave do MTX é a pneumonite intersticial
aguda, a qual se acredita ser uma reação de hipersensibilidade. A hepatotoxicidade é a
maior preocupação no tto com MTX. O risco de desenvolvimento de fibrose hepática e
cirrose aumenta com a dose total acumulada de MTX. (F,516)

88. C05 - Hiperpotassemia é freqüentemente observada com o uso de:

a) espironolactona
b) cloranfemicol
c) ciclosporina
d) dapsona
e) azatioprina

Espironolactona: Antagonista da aldosterona com ação antiandrogênica, diminuindo os

níveis de testosterona, acelerando a conversão a estrógenos. Efeitos adversos potenciais
são hipercalcemia, diminuição da libido e cefaléia.
Os diuréticos poupadores de potássio (amiloride, triantereno, espironolactona) são
diuréticos fracos cuja principal característica é a de conservarem potássio. Raramente são
utilizados isoladamente no tratamento da HAS, sendo frequentemente usados em
associação a outros diuréticos co a finalidade de prevenir ou corrigir a hipocalcemia.
A espironolactona é um derivado de esteróide com atividade antiandrogênica e age no
rim por inibir competitivamente a aldosterona. A inibição da ação da aldosterona no túbulo
coletor impede a reabsorção de Na em troca por potássio. O resultado é natriurese (de
pequena intensidade) e retenção de potássio.
Podem como efeito colateral induzir hipercalemia especialmente em pacientes com déficit
de função renal, sendo isto, em princípio, contra-indicados nestes pacientes. A
espironolactona pode causar ginecomastia e impotência. Uma complicação metabólica
rara nos pacientes tratados com estes agentes á a acidose hiperclorêmica. (Atualização
terapêutica, 409)

Cloranfenicol: pode produzir anemia reversível, anemia aplástica fatal, síndrome cinzenta
dos recém-nascidos. Outros efeitos colaterais menos graves: erupções cutâneas, glossite,
náuseas, vômitos e diarréia. (S, 1044)

Ciclosporina: vide questão 87

Dapsona: hemólise e metahemoglobinemia (efeitos farmacológicos), cefaleia, irritação

gástrica, náusea, anorexia, fatiga, hepatite, adenopatia com sintomas semelhantes a
mononucleose infecciosa, icterícia colestatica, erupções morbiliformes, eritema nodoso,
eritema multiforme, dermatite esfoliativa, NET, hipoalbiminemia grave, psicose,
leucopenia, agranulocitose, neuropatia periférica (quase sempre motora).
Azatioprina: geralmente segura quando usada cautelosamente. Mielossupressão –
depressão generalizada dos leucócitos e o tipo mais comum, mas qualquer linhagem
celular pode ser suprimida exclisivamente; como as plaquetas têm a vida mais curta, a
trombocitopenia e a apresentação mais comum da supressão medular tóxica. A
supressão da medula óssea geralmente ocorre nos maiores níveis de doses. Sintomas
gastrintestinais → náusea, vômitos e diarréia (geralmente não são severos e podem se
minimizados com doses fracionadas) ; hepatite tóxica (em cerca de 1% dos pctes com
AR), caracterizada por niveis extremamente altos de FA, geralmente reversível; doença
hepática venooclusiva e pancreatite. Infecções → pctes em uso de azatioprina apresenta
esse risco aumentado, independente da contagem dos leucócitos do sangue periférico.
Febre medicamentosa → infrequente, geralmente acompanhada de calafrios, cefaleia e
astenia, a supressão da terapia e indicada. Choque → na maioria dos pctes o colapso
hipotensor ocorre horas após a primeira dose. Indução de malignidade→ sugere
malignidade hematológica, particularmente linfoma não-Hodgkin; há uma incidência
aumentada de linfoma relacionado a azatioprina no transplante renal, sind de Sjogren e
nas populações reumatoides, para pctes dermatológicos esse risco e significativamente
menor. O índice de malformação congênita e de apenas 4,3%, não parece haver efeitos
adversos na fertilidade. (F,2802-2803).

89. C06 - Criança de 2 meses apresenta hemangioma obstruindo fossa nasal

esquerda e olho esquerdo. A mãe informa que a lesão estava presente desde o
nascimento e apresenta crescimento muito rápido. Qual é o tratamento de eleição?

a) nenhum tratamento específico, exame clínico mensal e orientar os pais que o

hemangioma deverá involuir espontaneamente
b) aplicação de nitrogênio líquido
c) radioterapia superficial
 d) excisão cirúrgica
e) corticóide sistêmico

A decisão de tratar hemangioma é baseada em muitos fatores que incluem: tamanho,

localização da lesão, implicações psicossociais e riscos e benefícios da terapia proposta.
Para a maioria dos tumores, a conduta não-intervencionista é a mais apropriada; porém,
isso não significa fazer nada. O tratamento provavelmente, está indicado em torno de
25% dos hemangiomas – os 5% que ulceram; os 20% que comprimem, distorcem ou
obstruem estruturas vitais como olhos, nariz, laringe ou ouvidos; e em menos que 1% dos
tumores que realmente ameaçam a vida.
O glicocorticóide sistêmico é o tratamento farmacológico de primeira linha nos casos de
hemangiomas deformantes, de lesões que comprometam alguma função importante ou
que ameacem a vida. A prednisona ou a prednisolona são dadas na dose de 2mg/kg/dia,
por 4 a 6 semanas, após as quais a medicação vai tendo sua dose gradualmente reduzida
até a completa retirada ao fim de alguns meses. Quando o uso destas drogas é
interrompido ou a dose é bastante reduzida antes dos 8 a 10 meses de idade,
frequentemente ocorre um crescimento rebote. A resposta aos glicocorticóides é variável,
com aproximadamente 30% mostrando involução acelerada, 40% obtendo respostas
diversas e 30% com pouca ou nenhuma resposta. Se não houver qualquer resposta após
2 a 3 semanas de tratamento, é improvável que tal tumor responda a altas doses de
glicocorticóides, portanto tal medicação deve ser descontinuada.(F, 1181)

90. C07 - A terapêutica mais eficaz para os casos graves do distúrbio psiquiátrico
"ilusão parasitária (delírio de parasitose)" é a administração por via oral de:
a) prometazina
b) pimozide
c) fenobarbital
d) litio
e) benzodiazepinicos

Ilusões de parasitose ( Doença de Ekbom): pode ocorrer em qualquer idade, com maior
incidência entre os 50 e 80 anos com pico no final dos 60 anos. Prurido e parestesia a
partir de fontes ambientais ou somáticas – por exemplo, xerose senil, eletrecidade
estática, doença sistêmina, ou uma infestação previamente tratada – pode ser o estágio
para a elaboração ilusionária. Isolamento social, impedimento vusual ou auditivo, e
recente estresse psicossocial podem ser fatores contribuintes.
Manifestações clínicas: ansiedade e profunda preocupação com o pensamento ilusório
predominam. Pacientes são difíceis de engajar e recontam obsessivamente, nos mínimos
detalhes, a morfologia, o ciclo vital e os hábitos idiossincráticos de seus parasitas
pessoais e os esforços tomados para se livrar deles. Numerosos “espécimes” consistindo
restos, teias ou partes do inseto voador são apresentados, e muitos outros médicos,
entomologistas e agentes de saúde são ridicularizados. Caracteristicamente, mobília e
roupa são reduzidas ao mínimo, trocado o domicilio, família e amigos, evitados por medo
de contaminação. Inquisição na personalidade pré-morbida pode revelar ansiedade
crônica e traços paranóides, esquizóides ou obscessivos. Lesões cutâneas tais como
escoriações, pápulas escoriadas ou saca-bocados podem ou não estar presentes, porem
dermatite por irritante – secundária ao uso de cáusticos, abrasivos e inseticidas – é um
achado freqüente.
Raramente raspados para escabiose ou biópsia podem ser indicados. Todos serão
negativos. O quadro clínico é inconfundível.
 Sofrimento é intenso, e a vida, incômoda; entretanto, tão firme é a convicção do
paciente que a consulta ao psiquiatra é uniformemente rejeitada. Desde que estes
sintomas refletem psicose e desde que sintomas psicóticos estão associados a receptores
dopamínicos, a droga apropriada será a que os bloqueará. Pimozide é a droga de
escolha, talvez devido à capacidade adicional de bloquear os receptores opióides e assim
a sensação de coceira, embora outros antipsicóticos possam ser efetivos. Um
antidepressivo pode ser prescrito, sozinho ou em combinação com pimozide, onde
indicado.
Curso e prognóstico: sem tratamento, a condição tornar-se-á crônica. Sessenta a 80%
dos pctes respondem ao pimozide; melhora sintomática ocorre dentro de 2 semanas,
embora vários meses possam ser necessários para o controle completo. Depressões pós-
psicótica ocorre em 10 a 15% dos pctes; esta responderá a adição de um antidepressivo
ao esquema de tto. Pctes mais velhos deprimidos podem responder aos antidepressivos
isoladamente e parecem ter um prognóstico melhor a longo prazo. A maioria dos pctes
requer terapia de manutenção; alguns atingem a remissão, e curas ocasionais ocorrem.
(F, 478-479)

93. S01 - Para os pacientes com hanseníase apresentando lesão única pode ser
utilizado esquema terapêutico com dose única. Neste tratamento são empregadas
as seguintes drogas:
a) rifampicina, dapsona e minociclina
b) clofazimina, ofloxacina
c) ofloxacina, rifampicina e protionamida
d) ofloxacina, rifampicina e minociclina
e) efloxacina, rifampicina, minociclina e clofazimina

MANUAL MINISTÉRIO DA SAÚDE

Esquema ROM: utilizado p/ pctes paucibacilares com lesão única de pele sem
comprometimento neural. Não é recomendado p/ gestantes e crianças menores de 5
anos.

Esquema:

Rifampicina 600 mg adulto e 300 mg criança

Ofloxacina 400 mg adulto e 200 mg criança

Minociclina 100 mg adulto e 50 mg criança

Recomendado apenas para unidades de referência. Os pctes que recebem ROM: alta por
cura da doença após dose única.

94. S02 - Nos pacientes com hanseníase borderline-virchowiana e escrofuloderma

será importante:
a) tratar a tuberculose e depois a hanseníase
b) substituir a rifampicina pela ofloxacina e tratar o escrofuloderma com as
medicações habitualmente recomendadas
 c) não modificar os esquemas terapêuticos das duas enfermidades; os tratamentos
são realizados simultaneamente
d) tratar a hanseníase e depois o escrofuloderma, face às graves lesões nervosas
que a hansenía se BV pode apresentar
e) utilizar o esquema multidroga durante o período mínimo de 4 anos, pois têm
sido freqüentes os problemas de interação medicamentosa observados durante a
terapêutica das duas enfermidades

MANUAL MINISTÉRIO DA SAÚDE

Deve-se dar atenção aos sintomas de Tb nos pctes com Hansen e iniciar
prontamente o tto a fim de se evitar cepas de M. tuberculosis resistentes A Rifampicina.
Recomenda-se administrar tto específico p/ Tb (rifampicina, isoniazida e pirazinamida),
acrescentando-se os medicamentos da Hanseníase nas doses e tempo previsto padrão:

 P/ paucibacilares: acrescenta Dapsona

 P/ Multibacilares: acrescenta Dapsona e Clofazimina

95. S03 - Das doenças abaixo relacionadas, qual é indicativa da presença de AIDS
(critério CDC modificado)?
a) dermatofitose disseminada
b) criptococose extrapulmonar
c) púrpuras disseminadas
d) herpes zoster
e) sífilis secundária

P/ indivíduos com sorologia indefinida ou desconhecida sem outras possíveis causas de

imunodeficiência os achados mucocutâneas que definem AIDS são:

1) Candidose orofaríngea, esofágica, brônquios e pulmões

2) Criptococose com disseminação hematogênica na pele

3) Herpes simple mucocutâneo ulcerado com duração > que 1 mês

4) Sarcoma de Kapozi em indivíduo > 60 anos

96-S04 - No tratamento da tinea capitis, a droga de escolha é:

a) griseofulvina
b) terbinafina
c) itraconazol
d) cetoconazol
e) griseofulvina associada à terbinafina

SAMPAIO

A Tinea de couro cabeludo necessita de tto tópico e sistêmico

Somente nesta forma deve-se empregar a Griseofulvina na dose de 15-20 mg/Kg/d
dividida em 2 X, após as refeições por 6 a 12 sem.

A terbinafina tbém é efetiva e melhor tolerada. Dose: Adulto: 250 mg/d e criança 3-6
mg/Kg/d (62,5 mg p/ criança de 10-20 Kg// 125 mg p/ criança com 20 a 40 Kg/d // 250
mg/d criança > 40 Kg). Período de tto: 4-8 sem.

Fluco: criança > 6 meses 6 mg/Kg/d por 3 sem ou 5 mg/Kg/d por 4 sem.

Complementar com tto tópico

No Kerion Celsi, qdo com muita supuração: drenagem.

Prognóstico bom p/ tinea tonsurante. Algumas vezes há cura espontânea.

Tinea favosa: prognóstico pior, > tempo de tto e pode deixar alopecia cicatricial.

97. S05 - Entre as principais drogas recomendadas pelo Ministério da Saúde para
o tratamento de pacientes masculinos com corrimento uretral temos:
a) ofloxacina - 400 mg, VO (dose única) + azitromicina - 500mg, VO (dose única)
b) ciprofloxacina - 500 mg, VO (dose única) + eritromicina - 2,0g, VO (dose única)
c) ceftriaxona - 250m, IM (dose única) + cifroploxacina - 400mg, VO (dose única)
d) ofloxacina - 250 mg, de 12 em 12 horas, durante 10 dias + azitromicina - 500mg,
de 12 em 12 horas, durante 10 dias
e) cefxima - 400 mg, VO (dose única) + azitromicina - 500mg, de 12 em 12 horas,
durante 8 dias

Drogas do Ministério da Saúde p/ uretrite

 Tetraciclina 500 mg 4X/d por 7-14 dias

 Doxiciclina 100 mg 2X/d

 Eritromicina 500 mg 4X/d por 7 dias

 Ceftriaxona 250 mg IM dose única

 Cipro ou Oxifloxacina 500 mg DU

 Tianfenicol 5 g DU

 Espectinomicina 2 g DU IM

 Azitro 1 g DU

98. S06 - De acordo com o Ministério da Saúde recomenda-se, para todos os

pacientes com DST:
a) VDRL, sorologia para HIV (ELISA) e sorologia para hepatite C
b) VDRL, sorologia para HIV (ELISA) e sorologia para clamydia
c) sorologia para HIV (ELISA), sorologia para clamydia e hepatite C
 d) sorologia para HIV (ELISA) e VDRL
e) sorologia para HIV (ELISA), VDRL e sorologia para hepatite B

P/ todos os pctes com DST: solicitar HIV e VDRL!!!

99. S07 - Atualmente, para os pacientes "borderline-borderline" recomenda-se o

seguinte esquema terapêutico:
a) DDS - 100mg/dia + clofazimina - 100mg/dia + rifampicina - 600mg por mês e
clofazimina - 300mg por mês, durante 2 anos
b) clofazimina - 500mg/dia + DDS - 100mg/dia + rifampicina - 600mg por mês e
clofazimina - 300mg por mês, até a negativação da baciloscopia
c) DDS - 100mg/dia + clofazimina - 300mg por mês + rifampicina - 600mg por mês,
durante um ano
d) DDS - 100mg/dia + clofazimina - 50mg/dia + rifampicina - 600mg por mês +
clofazimina - 300mg por mês, durante um ano
e) DDS - 100mg/dia + clofazimina - 100mg/dia + rifampicina - 600mg/dia, durante
dois anos, pois são muitos os casos bacilíderos resistentes às drogas

A forma dimorfa oscila entre a Tb e a V. Pode ter lesões de pele bem delimitadas sem ou
com raros bacilos e ao mesmo tempo pode apresentar lesõs infiltradas mal delimitadas
com muitos bacilos Pode haver comprometimento neurológico e estados reacionais,
dando aos pacientes grande risco p/ desenvolver lesões incapacitantes. Baciloscopia
pode ser + ou –. É considerado como Multibacilar.

Forma Dimorfa e Virchoviana: pode apresentar sintomas gerais e acometer órgãos como
globo ocular, laringe, fígado, baço, supra-renais, sitema vascular periférico, linfonodos e
testículos.

100. S08 - Entre os principais aspectos da hanseníase indeterminada temos:

a) lesão hipocrômica com alteração constante da sensibilidade dolorosa e tátil
b) lesão ou lesões hipocrômicas e, raramente, alteração da sensibilidade térmica
c) lesão ou lesões hipocrômicas com bacilos copia negativa ou positiva (globias) e
tendência à evolução para hanseníase vischowiana, tuberculóide ou bordeline
d) mancha (s) hipocrômica (s), com baciloscopia negativa e boa resposta ao
tratamento paucibacilar (6 meses) quando houver 2 a 5 lesões
e) lesão hipocrômica, com baciloscopia negativa e tendência a evoluir para
hanseníase virchowiana sempre que apresentar mais de 5 lesões

SAMPAIO E MANUAL DO MINISTÉRIO DA SAÚDE

A Hanseníase Indeterminada:

É a primeira manifestação da doença. Aparecem máculas ou áreas circunscritas

com variação de sensibilidade (pode ser alteraçõ térmica com preservação da
sensibilidade tátil e dolorosa), sudorese e vasomotores.

Pode apresentar alopecia total ou parcial.

 As máculas podem ser hipocrômicas ou eritemato-hipocrômicas com eritema
marginal ou difuso. **** O aspecto geral das lesões pode sugerir a evolução que o caso
terá.

Os nervos + calibrosos superficiais e profundos não são acometidos e portanto

não há incapacidade nestas formas.

***** A baciloscopia é negativa*******

O AP: infiltrado perianexial inespecífico ou peq infiltrado de céls mononucleraes

em torno de filetes nervoso invadindo-os e algumas vezes delimitando-os. Pode-se ver
algumas vezes bacilo em pequena quantidade no interior dos filetes.

O teste de Mitsuda pode ser + ou -, depende da evolução da dça e da resposta

imunológica do doente.

Classificado como paucibacilar.

ENTÃO:

FORMA INDETERMINA (INICIAL)

FORMA T- TB FORMA D DIMORFA FORMA V VIRCHOWIANA