2005

1. A manifestação mais comum do lúpus eritematoso sistêmico é:

a)a artralgia
b)a linfadenopatia
c)o fenômeno de Raynaud
d)a nefrite

Sampaio e Current
Sintomas articulares com ou sem sinovite ativa ocorre em mais de 90% dos pacientes,
sendo freqüentemente a manifestação mais precoce.
A participação cutânea no LES ocorrer em até 80% dos casos, sendo que em 25% deles
é a manifestação inicial. A erupção característica “asa de borboleta” afeta menos da
metade dos mesmos. Outras manifestações cutâneas são o lúpus discóide, lesões típicas
das extremidades dos dedos, eritema peri-ungueal, infartos de unhas. Alopecia é comum.
Lesões das mucosas tendem a ocorrer durante os períodos de exacerbação.
O fenômeno de Raynaud, presente em 20% dos pacientes, freqüentemente se antecipa a
outros achados da doença.
O comprometimento renal clinicamente significativo ocorre em 50% dos pacientes.
Diversas formas de glomerulonefrite podem ocorrer. Alguns pacientes podem também
apresentar nefrite intersticial. Com terapia adequada a taxa de sobrevida, mesmo em
pacientes com doença renal séria (glomerulonefrite proliferativa) é favorável.
Outros achados clínicos (que não estão nos critérios diagnósticos) incluem: trombose
venosa e arterial, linfadenopatia, esplenomegalia, tireoidite de Hashimoto, anemia
hemolítica e púrpura trombocitopenica.

2. Em relação ao lúpus eritematoso cutâneo crônico (discóide), é correto afirmar que:

a) pancitopenia ocorre em cerca de 1/3 dos pacientes
b) não ocorre elevação de gamaglobulina sérica
c) o teste de Coombs é positivo em 2/3 dos pacientes
d) anticorpos anti-DNA não estão presentes
ANULADA
Sampaio
90% dos pacientes com lúpus eritematoso discóide apresentam doença limitada à pele.
Dez por cento daqueles com LES idiopático exibem lesões cutâneas discóides no inicio
da doença e, em 25%, tais lesões surgem no decorrer da doença.
É de ocorrência universal e mais freqüente em mulheres acima de 40 anos.
Doentes com deficiência de C2 do complemento podem apresentar lesões cutâneas
discóides, não obstante a manifestação clínica mais freqüente seja angioedema.
A imunofluorescencia direta da pele lesada mostra depósito dos imunorreagentes IgG,
IgM, IgA, C3, fibrinogenio, na união dermo-epidermica. Nesta área, pode-se encontrar
corpos citóides. A pele sã exposta e não exposta mostra depósitos imunes, embora
depósitos granulosos discretos possam ser encontrados em pele normal exposta ao sol
de indivíduos sem qualquer doença. No LECD a pele sã não tem + na IFD.
Os exames de laboratório no LED são habitualmente negativos.
Formas disseminadas podem apresentar anemia, leucopenia e trombocitopenia discretas,
hipergamaglobulinemia, Coombs positivo e anticorpos antinucleares com títulos baixos.
Anticorpos anti-DNA dupla hélice ou anti-DNA hélix simples surgem em quadros
disseminados da doença, com provável evolução sistêmica. São indicativos de evolução
grave com possibilidade de comprometimento renal.
Via de regra, se o FAN for positivo em altos títulos, ou quando o quadro clínico sugere
envolvimento sistêmico, os achados de anticorpo contra DNA em dupla fita e
hipocomplementemia indicam diagnóstico de LES.

3. A dermatomiosite na infância caracteriza-se por

a)maior ocorrência de calcificações
b)freqüente associação com neoplasias
c)maior ocorrência de pneumonite
d)freqüente ocorrência de hipertricose
Sampaio
Há comprometimento da pele e músculos. Mais em mulheres (2:1), com freqüência entre
40 e 60 anos. É relativamente comum na infância, antes dos 10 anos, sem predomínio de
sexo.
As causas não são definidas.
Na criança pode ser considerada como doença vascular, com participação de fatores
imunológicos, não sendo encontrada associação com neoplasias. Ocorreria uma vasculite
necrotizante com proliferação da íntima dos pequenos vasos, trombose e microinfartos
em segmentos musculares.
No adulto, é muitas vezes, relacionada com a ocorrência de neoplasias, podendo a
dermatomiosite preceder a neoplasia ou surgir com seu aparecimento.
Pode haver alopecia difusa associada.
A calcinose é freqüente, sobretudo em crianças.

04. A epidermólise bolhosa, nas suas formas distrófica dominante e distrófica

recessiva, é causada por mutação no gen que codifica para:
a)colágeno tipo VII
b) laminina 5
c) ceratina 10
d) beta4 integrina

Sampaio
A transmissão das dermatoses bolhosas dermolíticas podem ser dominante ou recessiva,
sendo distintos os quadros clínicos:
Epidermólise bolhosa distrófica dominante ou distrófica hiperplasica – inicia-se
precocemente. As lesões são bolhas tensas, serosas ou hemorrágicas. Localizadas
predominantemente nas extremidades. Com a evolução surgem alterações distróficas. O
estado geral é bom.
Embora possam existir lesões orais, a mucosa esofagiana nunca é atingida e os dentes
são normais.
Histologicamente, a clivagem é demoepidérmica e, a microscopia eletrônica o demonstra,
abaixo da lâmina basal.
Porém, a microscopia óptica, com coloração PAS, pode-se encontrar fragmentos da
membrana basal no teto da bolha, no assoalho, ou em ambas localizações.
Ultraestruturalmente observam-se, nas áreas de clivagem, fibrilas de ancoragem
alteradas. É muito provável que, na gênese da enfermidade, estejam envolvidas
mutações no gene que codifica colágeno tipo VII, que corresponde às microfibrilas da
ancoragem.
Nesta forma, verificam-se alterações bioquímicas praticamente específicas: aumento de
condroitinsulfato na pele e urina, sugerindo nestes doentes alteração no metabolismo das
glicosaminoglicanas. Verificou-se também, em culturas de fibroblastos, que há síntese
aumentada de proteoglicanas sulfatadas. O acumulo destas substâncias interferiria com o
colágeno, levando à formação de fibrilas anômalas, o que explicaria a deficiência
funcional da junção dermoepidermica.
Epidermólise bolhosa distrófica recessiva ou distrófica displásica – as lesões estão
presentes desde o nascimento com bolhas hemorrágica e erosões.
As lesões da mucosa oral determinam o aparecimento de cicatrizes sinequiantes. Lesões
esofágicas podem resultar em estenoses graves. As mãos e pés podem estar
deformados.
Histologicamente, não há diferenças entre as formas dominantes e recessivas.
Na gênese desta forma de epidermólise bolhosa, consideram-se várias possibilidades:
anormalidades enzimáticas determinando exacerbação da colagenólise, defeitos na
estrutura do colágenos tipo VII e defeitos na secreção do colágeno intracelularmente
sintetizado.
Tem sido demonstrado aumento da colagenase tanto in vivo como in vitro através de
cultura de fibroblastos de portadores desta afecção. Além de aumentada, a colagenase é
mais termolábil e qualitativamente diferente. Esta, em níveis aumentados promoveria
degeneração do colágeno, colagenólise, com posterior fagocitose das fibrilas pelos
macrófagos, como tem sido observado nos doentes.
Além dessas alterações da colagenase, verifica-se que, na epidermólise bolhosa
recessiva e dominante, não se detecta, na zona da membrana basal, antígeno que reaja
com o anticorpo monoclonal KF 1, que está presente na pele normal e na pele de doentes
com epidermólise bolhosa simples e juncional. Este fato sugere a hipótese de ausência de
alguma estrutura protéica nas formas dermolíticas de epidermólise bolhosa.
Além disso, a utilização de anticorpos monoclonais dirigidos contra fibrilas de ancoragem
de colágeno tipo VII demonstra diminuição ou ausência deste, indicando ou defeito na
síntese ou degradação aumentada desta proteína. Outras vezes, estes anticorpos
monoclonais demonstram a presença intracelular do colágeno VII, indicando possível
defeito na sua secreção.

5. A necrobiose lipoídica ocorre mais freqüentemente na região pré-tibial, e a pele

afetada apresenta, caracteristicamente:
a) anestesia e hiperidrose
b) hiperestesia e hipoidrose
c)anestesia e hipoidrose
d)hiperestesia e hiperidrose

Rook
Consiste em áreas de degeneração do colágeno com eventual depósito secundário de
lípides.
A doença ocorre em qualquer idade sendo mais freqüente em adultos de meia idade
sendo três vezes mais comum nas mulheres em relação aos homens. As lesões
localizam-se caracteristicamente nas superfícies anteriores e laterais da porção inferior
das pernas. Caracterizam-se por uma ou mais placas de cor violácea na periferia e
amareladas no centro, bem demarcadas. Após algum tempo, há lento crescimento
centrífugo, com involução central, o aspecto da superfície é atrófico ou
esclerodermiforme, podendo chegar a ulceração (um estudo relaciona ulceração com
alteração sensorial local). Chamam atenção as telangectasias da superfície da lesão.
As lesões usualmente têm poucos sintomas. Anestesia e hipoidrose são sintomas que
podem afetar a pele. Lesões tipo comedos-like podem ocorrer na periferia das lesões.
Em muitos casos as lesões são bilaterais, e são similares na aparência tanto em
diabéticos como não diabéticos.
Podem ocorrer em outras áreas do corpo, incluindo tronco e pênis, e raramente são
difusas. Podem ocorrer também em áreas de cicatriz cirúrgica.
Há uma forma descrita como “anular atípico” que afeta face e scalp. A maioria é mulheres
e desenvolve lesões de necrose lipoidica em outro local.
O curso é crônico, ocorrendo em raros casos, regressão espontânea. Pode desenvolver
CEC em lesões de longa duração.

6. A síndrome de Löfgren, caracterizada por eritema nodoso, linfadenopatia hilar

bilateral e iridociclite aguda, está relacionada a :
a) lúpus eritematoso sistêmico
b)sarcoidose
c)estroagiloidíase
d)hanseníase reacional

A Síndrome de Loefgren é a forma de sarcoidose aguda, com eritema nodoso,

linfoadenopatia bilateral e iridociclite, apresenta bom prognóstico.

7. O pioderma gangrenoso que se caracteriza por lesão solitária com progressão

lenta, geralmente sem associação com doença sistêmica e com melhor resposta
terapêutica, é do tipo:
a)vegetante
b)bolhoso
c)pustuloso
d)ulcerado

Rook
Pioderma gangrenoso é uma dermatose neutrofilica não infecciosa comumente associada
com doenças sistêmicas.
O diagnóstico é baseado em carcterísticas típicas e exclusão de outras úlceras cutâneas.
Várias formas clínicas de PG têm sido descritas, incluindo ulcerativa, pustular, bolhosa e
vegetante.
O quadro típico inicia com pápulas ou pústulas pequenas e tensas que evoluem para
úlceras dolorosas com bordos violáceos. Há tecido de granulaçâo, necrose ou exsudato
purulento na base da úlcera.
As lesões podem ser únicas ou múltiplas. Geralmente evoluem com cicatriz atrófica
ceribriforme.
Sintomas associados incluem fere, mal estar, mialgia e artralgia.
Envolvimento extracutâneos tem sido descrito, com infiltrado neutrofílico e manifestações
de pioderma gangrenoso em ossos e pulmões.
Há quatro tipos de PG descritos:
Ulcerativo – é a forma clássica, onde as ulceras tem bordas descoladas e halo
eritematoso e provem de um papula ou pústula inflmatória ou pode ser secundária a
patergia.
Tipicamente iniciam nas pernas ou tronco, mas podem ocorrer em qualquer local.
Freqüentemente está associada com doença intestinal, artrite e gamopatia monoclonal.
Pustulosa – é uma variante que ocorre freqüentemente durante exacerbação aguda da
doença intestinal.
Pústulas discretamente dolorosas, com halo eritematoso, surgindo em pele normal. Essas
pústulas comumente surgem nas areas extensoras dos membros e podem evoluir para
formas típicas de PG. Essas lesões costumam resolver com o controle da doença
intestinal.
Bolhosa – ou PG “atípico”, inicia com rápido surgimento de bolha hemorrágica,
freqüentemente localizado nos braços.
Compartilha sinais clínicos e histopatológicos com Síndrome de Sweet, mas tipicamente
ulcera e fica com cicatrizes.
PG bolhosa é comumente associada com desordes mieloproliferativa.
Vegetante – ou pioderma granulomatoso superficial presente como úlcera superficial não
dolorosa com base não purulenta e geralmente sem bordos violáceos. É freqüentemente
solitária, com progressão lenta e que se resolve com tratamento menos agressivo e que
usualmente não está associada com doenças sistêmicas.

8. Relacione a coluna da direita com as doenças da coluna à esquerda e assinale a

alternativa correta.
Eritema nodoso ( ) 1. Paniculite septal
Paniculite eosinofílica ( ) 2. Paniculite lobular
Paniculite nodular febril recidivante ( )
Paniculite nodular idiopática ( )

a) 2, 2, 1, 1
b) 1, 2, 1, 2
c) 2, 1, 2, 1
d) 1, 1, 2, 2

Sampaio
As doenças do tecido adiposo são genericamente denominadas paniculites. Clinicamente,
a apresentação das paniculites é muito semelhante, todas se expressando por nódulos ou
placas eritematosas e violáceas freqüentemente localizadas nas pernas e que podem ou
não evoluir para ulceração.
Às vezes, a anamnese, a distribuição das lesões ou mesmo os aspectos morfológicos
podem orientar a diagnose, mas o estudo das paniculites repousa na sua interpretação
em bases anatomo-patológicas.

Paniculites lobulares – embora ocorra primordialmente alteração dos lóbulos do tecido

adiposo, em sua maioria encotram-se também lesões nos grandes vasos septais,
surgindo, conseqüentemente, alterações nos septos fibroadiposos. Há diferentes tipos de
necrose de gordura. Esta pode iniciar-se através da lise da membrana dos adipócitos,
que, ao atingir grande parte do lóbulo adiposo, confere um aspecto microscópico de
micropseudocistos, como ocorre na vasculite nodular. Outras vezes, surgem alterações
basofílicas e granulomatosas no citoplasma da célula adiposa, que progride para áreas
extensas de necrose lobular, como é vista na paniculite pancreática.
A eliminação de ácidos graxos a partir da gordura neutra existente no interior do adipócito
facilita a deposição de cálcio.
Fazem parte das paniculites lobulares:
Vasculite nodular
Eritrocianose com nódulos
Paniculite do lupus eritematoso
Paniculites da sarcoidose
Hanseníase
Tuberculose
Micoses profundas
Linfomas
 Paniculite do granuloma anular perfurante
Panicilite pancreática
Paniculite lobulares neonatais
Paniculite pos-corticoterapia
Lipogranulose subcutânea de Rothman e Makau
Paniculite por frio
Necrose gordurosa traumática
Lipogranuloma esclerosante
Paniculite factícea
Paniculite calcificante da insuficiência renal ( calcifilaxia)
Paniculite por deficiência de alfa 1 antitripsina

Paniculite nodular não supurativa febril ou paniculite lobular idiopática de Werber-

Christian. Ë uma paniculite aguda, que evolui em surtos.
Etiologia desconhecida; admite-se a possibilidade de participação de mecanismos
imunológicos porque alguns pacientes, observou-se níveis elevados de complexos
imunes circulantes. Possível influencia de infecções, drogas, alterações pancreáticas e
mesmo traumas.
A doença atinge predominantemente mulheres entre 30 e 60 anos. Caracteriza-se por
surtos febris e recidivantes, de nódulos e placas subcutâneas inflamatórias, eritemto-
edematosas, dolorosas, não supurativas, localizadas em membros inferiores.
Na involução deixam áreas hiperpigmentadas com depressão do tegumento, em
decorrência da fbirose cicatricial do subcutâneo.
Raramente o processo evolui com comprometimento sistêmico
Diagnose – deve ser diferenciada das demais paniculites, particularmente da Rothmann-
Makai.
A amilase e lípases séricas e urinárias normais afastam as pancreáticas e níveis normais
de alfa 1 antitripsina excluem as por deficiência desta substancia.
Tratamento – não existe tratamento padronizado.
Nos estágios inflamatórios agudos usa-se corticoidoterapia sistêmica.
Podem também ser empregadas drogas fibrinolíticas imunossupressoras como
ciclofosfamida, azatioprina e ciclosporina, antimaláricos, antibióticos, particularmente
tetraciclinas, sulfona e talidomida.

Paniculite nodular idiopática - caracterizada por paniculite nodular. Alguns casos são
acompanhados por febre, mal estar, dor abdominal e artrite. Muitos casos de paniculite
nodular agora podem ser atribuídos a causas específicas.
Histopatologia – alterações não específica, mas primriamente lobular.
Nos estágios iniciais, os lóbulos de gordura são infiltrados com células inflamatórias
agudas, produzindo reações pseudopiogênicas. Mais tarde, linfócitos e macrófagos
ingerem a gordura das células adiposas danificadas. A cicatrização é com fibrose, e os
fibroblastos invadem os lóbulos dos septos fibrosos e acabam por produzir fibrose lobular
completa.
Quadro clínico:
Aproximadamente 50% dos casos de paniculite nodular são idiopáticos. Pode atingir
todas as idades, mas é muito raro em crianças.
A maioria dos casos ocorre em mulheres jovens que desenvolvem nódulos subcutâneos
tensos vermelho escuros, usualmente de 1-2 cm de diâmetro. Ocorrem mais nos
membros inferiores, porém face e tronco podem ser afetados.
Sintomas sistêmicos incluem febre, mal estar, artralgia e perda de peso quando existem
muitas lesões.
Muitos dos nódulos eventualmente resolvem, deixando uma área pimentada ou
depressão atrófica. Em alguns casos existem necrose com drenagem de fluido seroso
acastanhado. Raramente há envolvimento de gordura visceral, incluindo coração, pulmão,
fígados e rins podendo levar a morte.
Os sintomas laboratoriais são inespecíficos, pode haver anemia, leucocitose ou
leucopenia, trombocitopenia e elevação do VHS.

Prognóstico: quando somente gordura subcutânea é envolvida o prognóstico é bom. A

maioria dos casos melhora em alguns meses e permanecem em remissão por 2-5 anos,
Raramente há recorrência após 10 anos.

Tratamento – se não há envolvimento sistêmico – analgesia.

Casos mais graves – corticóides sistêmicos.
Outros tratamentos como antimaláricos e talidomida podem ajudar.

Paniculites septais – podem apresentar vasculite.

Esta pode acometer pequenos vasos, como na vasculite leucocitoclastica, que acomete
os capilares e vênulas dos septos interlobulares e capilares da derme. O processo
inflamatório atinge a periferia dos lóbulos adiposos contíguos.
As paniculites septais que acometem grandes vasos ocorrem na periarterite nodosa,
lesões agudas da esclerodermia e tromboflebite migratória ou varicosa.
Sem vasculite são encontradas no eritema nodoso, esclerodermia, fasciíte eosinofílica e
paniculite nodular migratória.

Fasciíte eosinofílica caracteríza-se por apresentar esclerose da pele e subcutâneo nos

braços e pernas, ocasionalmente no tronco, precedida de manifestações edematosas,
dolorosas. Há conseqüentemente, limitação dos movimentos das mãos e pés. A presença
do fenômeno de Raynauld é rara e não há comprometimento sistêmico.
A etiologia é desconhecida e foi relacionada a mecanismo imune ou a esforço físico ou
trauma.
Anticorpos antinucleares não foram encontrados e níveis de complemento foram normais.
Há eosinofilia importante, aproximadamente 30%, aumento de VHS e hiperglobulinemia.
A histopatologia revela fibrose na derme e infiltrado inflamatório de linfócitos, histiócitos,
plasmócitos e eosinófilos, com fibrose subcutânea e fáscia profunda, onde demonstra
presença de IgG e C3. Pode haver remissão espontânea da enfermidade, porém, com o
tratamento por corticóide, há melhora e desaparecimento dos sintomas.

Eritema nodoso também chamado de síndrome de hipersensibilidade a agentes

infecciosos, drogas e outras causas.
Etiopatogenia:
Infecções estreptococias – mais comum em crianças
TB – na primo-infecção.
Hanseníase – constitui quadro reacional da forma virchowiana.
Infecções diversas – linfogranuloma inguinal, toxoplasmose, histo e coccidioidomicose e
viroses.
Sarcodiose – associação com tumefação hilar pulmonar bilateral contitui a Síndrome de
Loefgren.
Drogas – sulfonamidas, ACO, brometos, iodetos, penicilina, salicilatos.
Doenças diversas – Doença de Chron, linfomas, leucemias, sarcomas.
O quadro clínico – inicia com febre, dores articulares e nas panturrilhas e com o
aparecimento de manchas eritematosas e nódulos, mais palpáveis que visíveis,
endurecidos e dolorosos.
Na evolução podem adquirir cor violácea e amarelo-esverdeada pela destruição das
hemoglobinas.
O decurso total é de aproximadamente 3-6 semanas.
Histopatologia – processo inflamatório subcutâneo e derme profunda, perivascular e nos
septos interlobulares. Observa-se infiltrado linfihistiocitário, extravasamento de hemácias..

Em cada livro a classificação de paniculites é diferente, a acima é do Sampaio, que

classifica em septal e lobular. A abaixo é do Rook.

1. Paniculite septal:
Eritema nodoso
Eritema nodoso migratório
Paniculite Eosinofílica

2. Paniculite lobular
Paniculite nodular não supurativa febril
Paniculite nodular idiopática
Paniculites lipoatróficas ( Síndrome Rothman-Makai)
Paniculites associadas com deposição de cristais – esclerema neonatorum;
factícea e pós-corticóide; necrose gordurosa do recém nascido
Paniculite pancreática
Paniculite por deficiencai de alfa 1 antitripsina
Paniculite linfomatosa
Paniculite histiocítica citofágica

3. Panicutites mistas (septal e lobular)

Lúpus eritematoso profundo
Esclerodermia
Sarcoidose subcutânea
Granuloma anular subcutâneo
Necrose lipiódica
Paniculite infecciosa (fúngica ou bactérias oportunistas)
Lipodermtoesclerose
Fasceites

4. Paniculites com vasculite

Pequenos vasos – vasculite leucocitoclastica
Grandes vasos – PAN, tromboflebites, eritema indurado
Paniculite neutrofilica
Oedematous scarring vasculitic panniculitis.

9. Em relação à paniculite lúpica, é correto afirmar que:

a) tem anticorpos antinucleares séricos negativos
b)pode ser dolorosa e ulcerar
c)afeta só o tecido subcutâneo
d)indica lúpus eritematoso sistêmico

Rook
A Paniculite lúpica é uma condição rara em que alterações inflamatórias afetam derme
profunda e gordura subcutânea.
A pele adjacente pode estar associada com lúpus discóide em 20% dos casos.
O anticorpo antinuclear é positivo em 70% dos casos, mas somente 25-50% dos casos
preenchem critérios para lúpus sistêmico.
A maioria dos pacientes com paniculite lúpica tende a ter um curso relativamente
moderado mais crônico da doença.
Quadro clinico: As lesões iniciam com nódulos ou placas subcutâneas, e a pele superficial
pode estar normal, eritematosa ou mostrar características de lúpus discóide.
As lesões podem ser dolorosas e ulcerarem, deixando cicatriz atrófica.
Locais comuns dos nódulos incluem braços, tórax, mamas e face.
Quando o tecido mamário é envolvido (mastite lúpica), pode ser difícil distinguir de
carcinoma mamário. Mastite lúpica pode ocorrer em 10% dos pacientes com paniculite
lupica.
Muitos casos de paniculite lupica podem apresentar leves sintomas extracutâneos, mas a
coexistência de fotosensibilidade, artrite, pericardite, envolvimento renal e
neuropsiquiátrico podem ocorrer.
A PL pode mimetizar lesões de morféia ou outras formas de paniculite
PL é rara em crianças, mas uma variante linear tem sido descrita.
Há tipicamente uma paniculite mista septal-lobular, com uma predominância de linfócitos
em uma distribuição difusa e perivascular. Podem estar presentes agregados nodulares
de linfócitos, circundados por plasmócitos ou folículos linfóides, e a deposição de mucina
ou hialinização pode ocorrer. Alterações epidérmicas suprajacentes associadas a LED
são observadas em metade dos casos.
Os tratamentos para a incluem corticosteróides intralesionais, terapia antimalárica
sistêmica ou dapsona.
Baixas doses de talidomida podem ser efetivas nos casos de LED resistente a drogas
antimaláricas ou lúpus profundo

10. Correlacione a coluna da direita referente à alterações cutâneas com as drogas

mais comumente envolvidas, listadas na coluna à esquerda, e assinale a
alternativa correta:
Cloroquina ( ) 1. Pigmentação
Psoralênicos ( ) 2. Fotossensibilidade
Penicilina ( ) 3. Urticária
Ampicilina ( ) 4. Exantema
a) 1,2,3,4
b)2,1,3,4
c)2,4,3,1
d)4,3,2,1

Sampaio
Cloroquina – Efeitos colaterais
Gastrointestinais: náuseas, vômitos e diarréia.
Oculares: depósitos corneanos, diminuição da capacidade de acomodação ocular,
retinopatia com pigmentação da mácula, que pode ser irreversível.
SNC: cefaléia, confusão mental, convulsões, miastenia, desencadeamento de psicose.
Cutâneos: hiperpigmentação, particularmente nas regiões tibiais, unhas, palato e face,
clareamento dos cabelos e pêlos, exantemas, erupções eczematosas, liquenóides,
eritrodermia, exacerbação da psoríase.
Psoralênicos
Efeitos colaterias podem ser agudos e crônicos, sendo os últimos mais importantes.
Os efeitos colaterais agudos compreendem eritemas, fotossensibilidade, prurido, cefaléia
e náuseas.
Os efeitos colaterais tardios são de várias ordens, sendo o mais grave a possível indução
de tumores cutâneos.
Outras desordens tardias são: alterações oftálmicas representadas principalemente por
catarata; máculas hipercômicas, LE, penfigóide bolhoso, alterações poiquilodérmicas,
onicólise, erupção acneiforme, poroqueratose actínica disseminada superficial, prurido.

Penicilina -
Reações de hiperssensibilidade imediata, desde discretas até choque anafilático, mais
freqüentes com a via parenteral do que com a via oral de administração.
Podem ocorrer exantemas morbiliformes, eritrodermia, Síndrome de Steven-Johson,
doença do soro.

Os exantemas são mais freqüentes com a amoxacilina e ampicilina, ocorrendo em cerca

de 5 a 10% dos indivíduos medicados com essas drogas. Essas reações são mais
freqüentes em doentes de mononucleose, AIDS, leucemia linfóide crônica, insuficiência
renal e em doentes recebendo alopurinol.

Outros efeitos colaterais menos freqüentes são: alterações gastrointestinais, alterações

de enzimas hepáticas e alterações hematológicas como leucopenia.

11. As principais causas de morte nos pacientes com necrólise epidérmica tóxicas
são:
a) embolismo pulmonar e arritmia cardíaca
b) sangramento gastrointestinal e desidratação
c)alterações respiratórias e falência de múltiplos órgãos
d)hipertermia e desnutrição

Rook
A mortalidade nos casos de Steven-Jonhson é de 5%, na transição entre STJ e NET 10-
15% e em NET de 30-40%.
A Síndrome da angustia respirtória no adulto e a falência de múltiplos órgãos são as
causas mais comuns de morte. Elas são freqüentemente precipitadas por septicemia, na
maioria das vezes resultadas de infecções por S aureus e Pseudomonas aeruginosas.
Outras causas de morte são tromboembolismo pulmonar ou hemorragia intestinal.
A retirada precoce da possível droga causadora melhora o prognóstico, e drogas com
longa meia-vida aumentam o risco de óbito.
Há um score relacionado com prognóstico de gravidade para NET, avaliado no primeiro
dia de internamente. São os parâmetros:
Idade >40 anos
Presença de malignidade associada
Acometimento epidérmico maior que 30%
Freqüência cardíca >120 bpm
Bic <20
Uréia >10 mmol/l
Glicemia > 14 mmol/l
Soma-se 1 ponto para cada item. Quanto maior o score maior o risco de óbito.
Por exemplo um score >= a 5 a probabilidade de óbito é de 90%
 12. Um paciente comprovadamente sensibilizado ao timerosal (tioercurial salicilato)
precisa receber vacina intramuscular para febre amarela, que contém esse
alérgeno. Chamado a opinar como dermatologista do paciente, sua decisão é:
a)autorizar a vacinação, uma vez que os riscos de manifestação sistêmica da
alergia são mínimos
b)autorizar a vacinação apenas após a desensibilização do paciente ao
timerosal
c)contra-indicar a vacinação, já que os riscos de reação sistêmica superam o
benefício da imunização
d)contra-indicar a vacinação e prescrever quimioprofilaxia

Rook
Sensibilidade por mercúrios orgânicos inclui sais de fenilmercurio e timerosal
(tiomersal,mertiolate).
Timerosal é composto de um mercúrio orgânico e tiosalicilato. Alergia pode ocorrer por
um outro componente.
Mercúrios orgânicos são usados como preservantes em vacinas e extratos antigênicos,
colírios, soluções de lentes de contato, sombras de olhos e produtos removedores de
maquiage. Seu uso em qualquer outros cosméticos foi abolido na Europa.
Sais de fenilmercúrio têm sido usados em contraceptivos, tratamentos antifúngicos e
cosméticos.
Prevalência – reação positiva ocorre em 4-5% dos indivíduos testados com timerosal; taxa
maior tem sido vista nos Estados Unidos (10,9%) e Japão (9,5%)
Alergia a colírios e conservantes de lentes de contato irá induzir uma dermatite afetando
as pálpebras, com extensão periorbital. Dermatite palmar e ponta dos dedos, conjuntivite
isolada, e eventual neovascularização de córnea tem sido descritas com soluções de
lentes de contato.
Muitas pessoas com teste positivo para timerosal não demonstram relevância.
A sensibilização pode ocorrer ainda devido a vacinação e imunoterapeuticos preservados
com timerosal.
Reações locais nos locais de injeção são raras, mas têm sido observadas, com um caso
evoluindo com dermatite generalizada.
Alergia a tiosalicilico tem sido associado com fotoalergia a piroxicam
Sais de fenilmercúrio são testados a 0,01% a 0,05% em petrolato ou água. Timerosal a
0,1% em petrolato.

13. Um teste de contato (patch test) positivo para o alérgeno X permite concluir,
afastadas todas as causas de falsa positividade, que o paciente está sensibilizado
a essa substância. No entanto, não é possível concluir automaticamente que a
dermatite de contato presente no paciente foi desencadeada pela substância X.
Tal fato decorre da:
a) alta sensibilidade do teste
b) baixa especificidade do teste
c)relevância variável do teste
d)inconstância do valor preditivo negativo do teste

Rook
Na realização do patch, o alergeno é absorvido em quantidade suficiente para induzir uma
reprodução da inflamação na pele no local da aplicação da substância.
Uma reação positiva com preparo correto e aplicação do patch test confirma que a pessoa
tem sensibilidade de contato alérgica, entretanto isto não significa necessariamente que a
substancia é a causa da dermatite clinicamente presente,e esta relevância deve ser
sempre ser considerada cuidadosamente.

14. A tricorrexe nodosa congênita pode estar associada a

a) distúrbios metabólicos.
b) idade materna elevada.
c) herança autossômica dominante.
d) procedimentos invasivos durante a gravidez.

Azulay, Fitz, Sampaio

Tricorrexe nodosa
– Os cabelos apresentam nódulos por haver uma dissociação longitudinal de fibras.
– É o defeito mais comum da haste que leva à fragilidade capilar.
– Dano mecânico (trauma) ou químico desencadeia essa alteração (pode ocorrer
em cabelos normais).
– Microscopicamente: quebra na cutícula, com separação das fibras corticais
expostas e desfiadas resultando em pseudonodosidades, que fraturam e quebram
a haste.
– Pode ocasionar um aspecto de pseudo-alopecia.
– Localiza-se nos cabelos, pêlos da barba e, às vezes, nos pêlos pubianos.
– Tricorrexe nodosa congênita: presente ao nascimento ou nos primeiros meses de
vida, ocorre isoladamente ou em associação com hiperceratose folicular ou
alterações dentárias e ungueais. Doenças metabólicas devem ser investigadas
como acidúria argininossuccínica, citrulemia, Síndrome de Menkes,
tricotiodistrofia.
– Tricorrexe nodosa adquirida:
– proximal: mais comum em mulheres afroamericanas, após alisamentos químicos
ou com escova quente;
– distal: após escovas excessivas, permanentes.
– Trat: evitar traumas químicos/ físicos no cabelo.

Síndrome de BIDS ou tricotiodistrofia

– Hereditária, autossômica recessiva.
– Há manifestações ictiosioformes, semelhante à eritrodermia ictiosiforme congênita
não bolhosa.
– B (brittle hair): cabelos quebradiços
– I (intelectual impairment): retardo mental
– D (decreased fertility): infertilidade
– S (short stature): baixa estatura
– Os cabelos são quebradiços por tricorrexe nodosa e fraturas transversais.
– As unhas são hipoplásticas, dentes anormais, catarata e ataxia cerebelar são
freqüentes.
– Verificam-se baixos teores de enxofre nos cabelos e unhas.

Síndrome de Menkes ou tricopoliodistrofia

– “Pili torti” com deficiência de cobre.
– Gene recessivo ligado ao sexo.
– Incapacidade de absorção intestinal e de utilização de cobre.
– Os cabelos são torcidos, sem brilho e quebradiços.
 – As sobrancelhas também são atingidas.
– Há retardo do desenvolvimento psicomotor e aneurismas.
– Geralmente a morte ocorre nos primeiros anos de vida.
– Diagnóstico: níveis baixos de cobre e ceruloplasmina no soro.
– Trat: tentativa de substituição do cobre.

15. Assinale a alternativa que apresenta uma condição que classicamente se

relaciona ao eflúvio anágeno
a) anemia falciforme.
b) estresse emocional.
c) pós-parto.
d) quimioterapia sistêmica.
Fitz
Eflúvio anágeno
– A queda de cabelos anágenos é sempre anormal.
– Causas clássicas são radioterapia na cabeça e quimioterapia sistêmica (agentes
alquilantes), pois interrompem o ciclo anágeno.
– Os cabelos são geralmente quebrados.
– Os cabelos podem quebrar no nível do couro cabeludo (secundariamente a um
ponto fraco na haste do pêlo); no folículo (são eliminados sem suas raízes) ou
podem se tornar cabelos anágenos distróficos (facilmente deslocados de sua
usual fixação folicular).
– Após cessar a causa, ocorre repilação, exceto no caso do uso de bussulfan, que
pode acarretar alopecia permanente.
– Repilação após radioterapia depende do tipo, profundidade e fracionamento da
dose.
– Outras causas de eflúvio anágeno são:
– Intoxicação por mercúrio: exposição industrial, água e frutos do mar contaminados,
antissépticos ou fungicidas. Ocorre perda de cabelos com ou sem sintomas
neurológicos. Diagnóstico: níveis elevados de mercúrio no sangue, urina e
cabelos.
– Intoxicação por ácido bórico: pesticidas domésticos. Sintomas GI, SNC, renais;
diátese hemorrágica, bolhas. Diagnóstico: níveis séricos elevados de ácido bórico.
– Envenenamento por tálio: dramática perda de cabelo em 2 a 3 semanas após
exposição. Insônia, irritabilidade, dor nas mãos e pés, cólicas abdominais,
sintomas SN autônomo e periférico. Diagnóstico: presença de tálio no sangue e
urina.
– Exposição tóxica a colchicina
– Ingestão de certas plantas
– Desnutrição protéica
– Exposição ao arsênico não causa alopecia, em vez disso, fica concentrado no
cabelo, o que facilita o diagnóstico de intoxicação.

Síndrome da perda anágena

– Foi primariamente descrita em crianças loiras com cabelos facilmente retirados.
– Pode ocorrer em adultos e ser familiar.
– A perda dos cabelos pode ser inaparente, exceto quando extração ou puxão
traumático facilmente deslocar grupos de cabelos.
– O cabelo pode ser rebelde (confusão com a síndrome dos cabelos não
penteáveis.)
 – Diagnóstico: microscopicamente, o cabelo mostra um bulbo anágeno normal com
cutícula encrespada, mas sem a usual bainha radicular interna aderida.
– Histo (desnecessária para o diagnóstico): queratinização prematura e anormal da
bainha radicular interna com fendas entre a bainha radicular interna e externa e a
haste do cabelo.
– A queda de cabelo pode melhorar com a idade.
– Manuseio delicado diminui a queda.

17. A forma generalizada da granulomatose de Wegener caracteriza-se

pela presença de:
a) acometimento músculo-esquelético.
b) encefalite
c) glomerulonefrite
d) hemorragia pulmonar

Veja questão 21 TED 2000:

Azulay, Fitz e Sampaio
Granulomatose de Wegener (GW)
– Doença relativamente incomum, potencialmente fatal, caracterizada por vasculite
sistêmica necrosante e presença de granulomas ao nível de vasos de pequeno e
médio calibre.
– Adultos, brancos, início entre 30-50 anos de idade.
– 1:2(Azulay), 1:1,3(Fitz)
– Múltiplos órgãos são frequentemente envolvidos, com predileção pelas vias
aéreas superiores/inferiores, rins, olhos.
– tríade diagnóstica da GW: glomerulonefrite, acometimento do trato respiratório
superior e inferior, vasculite. Estas alterações podem não ser simultâneas.
– Geralmente inicia-se com sintomas das VAS (rinorréia, obstrução nasal, epistaxe);
granulomas no maciço central da face. Lesões nas VAI: dor torácica, tosse,
dispnéia, hemoptise.Nódulos pulmonares são demonstrados pela radiografia de
tórax.
– A maioria dos pacientes exibe a participação das vias aéreas superiores na época
do diagnóstico.
– Olhos (65% dos casos): conjuntivite, episclerite, estenose do ducto nasolacrimal,
pseudotumor orbital (dor, perda da visão, proptose), uveíte.
– Outros sinais: úlceras orais, pansinusite, perfuração do septo nasal, nariz em sela,
otite média, mialgia, artralgia/artrite, isquemia miocárdica, pericardite, ulcerações
gastrointestinais, febre, astenia, perda de peso. Outros órgãos afetados: baço,
gânglios, testículos, sistema nervoso.
– Pode ocorrer superinfecção do tecidos necróticos por Staphylococcus aureus.
– Critérios (Colégio Americano de reumatologia):
1. inflamação nasal ou oral
2. hemoptise
3. RX tórax anormal
4. alterações do sedimento urinário (proteinúria, hematúria, cilindros hemáticos)
5. inflamação granulomatosa na biópsia.
– Biópsia aberta do pulmão fornece geralmente a oportunidade de demonstrar os
achados patológicos típicos da GW (áreas de necrose, granulomas e vasculite) e
de excluir malignidades e infecções.
– Doença renal (85% dos casos): glomerulonefrite focal e segmentar. A
glomerulonefrite é uma causa comum de morbimortalidade. Sua presença ou
 ausência define se a doença é generalizada ou limitada. Êxito letal é freqüente
pelas alterações renais (uremia) ou insuficiência respiratória.
– Manifestações cutâneas ocorrem em 45- 50% dos casos e são geralmente tardias.
Púrpura palpável (vasculite leucocitoclástica) em MMII é a mais comum. Outras:
pioderma gangrenoso/ ulcerações, hiperplasia gengival, pápulas inflamatórias,
paniculite, bolhas, pústulas, urticária e nódulos. A atividade da doença da pele
geralmente é paralela à atividade sistêmica. Nenhuma histopatologia da pele é
patognomônica para a GW.
– C-ANCA positivo (Ac contra proteinase 3 /anti-PR3): sensível e específico para
GW. Correlaciona-se com a atividade da doença. Outros achados: aumento de
IgA, VHS e PCR, alteração da função renal, anemia.
– Associação com HLA-DQw7.
– Trat: ciclofosfamida + prednisona e trimetropim/sulfametoxazol (profilático das
infecções bacterianas).

18. A acantose nigricante pode estar associada ao diabete melito tipo 2. A

patogênese proposta para essa alteração cutânea compreende:
a) hiperglicemia  estimulação do fator de crescimento de ceratinócitos e
fibroblastos.
b) hiperglicemia  glicolização do colágeno dérmico e estimulação da
melanogênese.
c) hiperinsulinemia  estimulação do fator de crescimento de ceratinócitos e
fibroblastos.
d) hiperinsulinemia  glicolização do colágeno dérmico e estimulação da
melanogênese.

Fitz
Acantose nigricante
– É um marcador cutâneo, mais comumente para resistência a insulina e menos
freqüentemente de malignidade.
– É reconhecido clinicamente por hiperpigmentação, hiperceratose e placas
verrucosas que dão uma textura aveludada à pele acometida.
– Tipicamente tem distribuição simétrica, geralmente acomete axilas, pescoço,
genitália externa, região inguinal, face, região interna da coxa, fossa antecubital e
poplítea, umbigo e área perineal.
– Ocasionalmente ocorre na mucosa oral, esofagiana, faríngea, laríngea, conjuntival
e anogenital.
– Afeta ambos os sexos igualmente. É mais freqüente em negros, pacientes obesos,
de meia-idade ou mais velhos.
– Patogênese:
– Existe forte evidência para implicar o papel etiológico da insulina na acantose
nigricante.
– A insulina, em altas concentrações, liga-se com maior afinidade a receptores do
fator de crescimento tipo-insulina (IGF) e promove efeitos na proliferação celular. A
insulina pode alcançar a pele, onde pode afetar os fibroblastos e ceratinócitos
(ambos expressam receptores para insulina e IGF).
– Resistência tissular a insulina leva à hiperinsulinemia, o que favorece aumento da
ligação da insulina a receptores IGF, o que pode estimular a proliferaação de
ceratinócitos e fibroblastos dérmicos de forma que produza acantose nigricans.
 – Quando associada à malignidade, é provável que exista um fator humoral
produzido pelo tumor, visto que a desordem cutânea pode melhorar ou até se
resolver após o tratamento para doença de base.
– Pode estar associada a acrocórdons, hiperceratose palmoplantar, acantose palmar
ou paquidermatoglifia (exacerbação das impressões digitais).
– Pode ser generalizada, particularmente nos casos associados à malignidade.
– Associações:
– Estados de resistência à insulina : obesidade (associação mais comum),
leprechaunismo, síndrome de Lawrence-Seip (lipodistrofia congênita), pseudo-
acromegalia, síndrome de Rabson-Mendenhall e síndrome tipoA.
– Malignidade: a acantose nigricans tende a ser mais extensa e acometer mucosas.
Adenocarcinoma gástrico é o principal. Outros: carcinóide, feocromocitoma, câncer
de tireóide/cervical/bexiga, melanoma, sarcoma, cacinomas de pulmão,
linfomas,entre outros.
– Drogas: testosterona, ácido nicotínico, dietilestilbestrol, ACO, glicocorticóides,
ácido fusídico tópico, injeção subcutânea de insulina.
– Idiopática: pode ser familiar, herança autossômica dominante com penetração
variável.
– Trat eliminar /tratar causa básica. Retinóides tópicos e sistêmicos: sucesso
variável.
Síndromes de resistência à insulina
Tipo A
– Mulheres jovens negras com acantose nigricante grave e generalizada, virilização
e hiperandrogenismo.
– Caracterizada por receptores insulínicos defeituosos.
Tipo B
– Mulheres mais velhas (geralmente negras) com acantose nigricante menos
extensa e doenças auto-imunes (LES).
– Presença de Ac contra receptores insulínicos.
Leprechaunismo
– Face com aparência de duende, pele espessada, ausência de gordura
subcutânea, hirsutismo.
Síndrome de Rabson-Mendenhall
– Displasia dentária, distrofia ungueal, puberdade precoce, acantose nigricante.

19. Em relação à doença de Kawasaki, assinale a alternativa correta.

a) A inflamação vascular acomete primariamente a aorta.
b) A sorologia (fixação do complemento) é altamente sensível.
c) A conjuntivite é classicamente purulenta.
d) A miocardite é a principal complicação.

Doença de Kawasaki
– Vasculite multissistêmica, etiologia desconhecida (especula-se a hipótese de
superantígeno), mais prevalente no Japão, acomete lactentes e crianças com
menos de 5 anos de idade.
– 1:1,5
– Critérios diagnósticos:
– Febre com duração de 5 ou mais dias sem causa aparente e 4 dos 5 critérios
abaixo:
1) conjuntivite bilateral não exsudativa
2) no mínimo 1 das alterações de mucosa: edema ou fissuras labiais, edema difuso de
mucosa oral ou faríngea, língua “em framboesa”
3) no mínimo 1 das alterações das extremidades: eritema palmo-plantar, edema de
mãos e pés durante a fase aguda, descamação periungueal durante a fase de
convalescença
4) exantema polimorfo (no 1° dia de febre poupa tronco e extremidades proximais,
mas pode ser generalizado)
5) linfadenopatia cervical não supurativa aguda (>1,5 cm diâmetro)
– Casos atípicos de pacientes com febre e menos de 4 dos principais sintomas pode
ser considerado como diagnóstico de DK quando há doença coronariana
detectada por ecocardiograma ou angiografia. Ocorre em meninos com menos de
6 meses de idade (considerar em lactentes com febre > 2 semanas).
– Manifestações clínicas:
– Erupção perineal caraterística é um dos primeiros sinais na DK. Dentro de 48
horas as áreas eritematosas começam a descamar.
– Conjuntivite não exudativa é observada em 90% dos pacientes logo após o início
da febre e está associada à uveíte anterior.
– Lábios secos, cor vermelho-cereja, sujeitos a rachaduras ocorrem em quase todos
os pacientes.A língua “em framboesa” ocorre em 50% dos pacientes.
– Edema e eritema das mãos e pés ocorre nos primeiros dias da doença. Com a
evolução ocorre descamação do tipo foliácea que se inicia pela ponta dos dedos.
– Pode ocorrer eflúvio telógeno, linhas de Beau nas unhas.
– Artralgia/artrite ocorre em 1/3 dos pacientes. Pequenas articulações são afetadas
na fase aguda, grandes articulações na 2° e 3° semana da doença.
– Outros: uretrite,meningite asséptica, sintomas GI, otite, surdez neurossensorial,
paralisia de nervos cranianos, infartos de órgãos por trombose.
– Manifestações cardíacas: característico da DK. A miocardite é observada na 1°
semana após início da febre. Outros: derrame pericárdico, tamponamento
pericárdico (raro), ICC, aneurisma arterial, pericardite, insuficiência mitral ou
aórtica, arritmias ventriculares.
– Ectasia das artérias coronárias ou aneurisma ocorrem em 25% dos pacientes com
DK que não foram tratados com imunoglobulina EV.
– Alterações no ECG (arritmias, hipertrofia VE, aumento do intervalo PR), no
ecocardiograma e arteriografia coronariana (indicada para pacientes com
alteração persistente no eco com sinais de isquemia miocárdica).
– O paciente pode ter exacerbações clínicas, com recorrência da febre e outros
sinais clínicos (associado ao maior risco de doença coronariana).

– Exames laboratoriais: leucocitose/ neutrofilia (fase aguda), anemia normocítica

normocrômica, trombocitose (3° e 4° semanas após início da febre), aumento das
transaminases hepáticas, piúria estéril (75% pacientes 1°sem), aumento de PCR,
alfa1-antitripsina, VHS.

– Trat fase aguda: AAS (80 a 100 mg/kg peso/dia) e imunoglobulina EV em doses
altas. Após a 2° semana, reduzir a dose do AAS para 3-5 mg/kg peso/dia. Se não
forem detectadas alterações coronarianas em 6-8 semanas, descontinuar o uso do
AAS.
– Digitálicos e diuréticos para pacientes com ICC.
– A terapia com anticoagulante e cirurgia cardíaca podem ser necessárias.
– É controverso o uso de esteróides.
 – A maioria dos aneurismas regridem dentro de 6 meses a 2 anos após o início da
doença.
– Maior mortalidade está associada ao desenvolvimento de aneurismas gigantes.

20. O acometimento renal na púrpura de Henoch-Schönlein tem como fator

preditivo a ocorrência de:
a) artralgia migratória.
b) lesões purpúricas no tronco.
c) febre alta e persistente.
d) hipertensão arterial.

Púrpura de Henoch-Schönlein
– Vasculite por deposição de imunocomplexos por IgA que afeta pequenos vasos.
– Envolve a pele, TGI e glomérulo, com ou sem artralgia/artrite.
– É mais comum em crianças, 75% dos casos ocorrem em pacientes abaixo de 10 anos
de idade.
– Ocorre aumento:
 dos níveis de IgA no soro,
 de imunocomplexos circulantes contendo IgA,
 de depósito de IgA nas paredes dos vasos sanguíneos e no mesângio renal.
– Clinicamente a doença se manifesta com púrpura palpável, artralgia e dor abdominal.
– Urticária, vesículas, bolhas e úlceras necróticas podem aparecer.
– Envolve simetricamente a face extensora dos membros (cotovelos, joelhos) e
nádegas. Pode afetar o tronco e a face.
– As lesões podem recorrer por semanas ou alguns meses.
– O envolvimento cutâneo dura entre 6-16 semanas, mas a PHS pode ser crônica em 5-
10% dos pacientes.
– Raramente o envolvimento GI e artrite podem ocorrer na ausência de doença cutânea.
– Acometimento renal ocorre em 30-90% dos casos. Geralmente desenvolvem
proteinúria e hematúria mínimas.
– Apenas 1% destes pacientes evoluem para o estágio final da doença renal.
– Sangramento do TGI ocorre em 50-75% dos pacientes.
– Artrite (joelhos, tornozelo) é encontrada em 75% dos pacientes.
– O diagnóstico é clínico, confirmado com a imunofluorescência e histopatologia.
– Histo (lesão purpúrica): vasculite leucocitoclástica.
– IFD (lesão e perilesional): deposição de IgA, C3 e fibrina nas paredes dos vasos
sanguíneos na derme.
– Trat: suportivo (a doença é freqüentemente auto-limitada).
– Corticóides são efetivos no tratamento da dor abdominal e artrite.
– Dapsona reduz a duração da PHS e apresenta efeito benéfico nas lesões cutâneas.
– Ranitidina e reposição de fator XIII podem ser úteis no tratamento de dor abdominal e
sangramento do TGI.
– A presença de doença renal é o maior fator determinante de morbi-mortalidade.
– Corticóides em altas doses isolados ou associados a ciclofosfamida, azatioprina e
dipiridamol podem ser benéficos em pacientes com doença renal progressiva.
– Imunoglobulina EV pode melhorar a doença GI, cutânea e nefrite rapidamente
progressiva.
– AINH praticamente não tem indicação na PHS e devem ser evitados em pacientes
com doença renal.
OBS: Não achei correlação entre lesões purpúricas no tronco e acometimento renal na
púrpura de Henoch-Schönlein.
 21. Assinale a alternativa que expressa a condição que se associa ao
eritema elevado diuturno (erythema elevatum diutinum).
a) Gamopatia monoclonal IgA.
b) Hipocomplementemia.
c) Leucemia de células pilosas.
d) Vasculite livedóide.

Veja questão 16 TED 2001

Azulay, Sampaio
Erythema elevatum diutinum
– Forma crônica de vasculite leucocitoclástica.
– Doença rara, > adultos, mas pode ocorrer em qualquer idade.
– Etiologia desconhecida.
– Patogenia: parece estar relacionada a um mecanismo de hipersensibilidade ao
estreptococo.Acredita-se que esteja relacionada com imunocomplexos no soro dos
pacientes. A doença é exacerbada com infecções estreptocóccicas espontâneas ou
com testes cutâneos utilizando estreptoquinase-estreptodornase.
– As lesões são múltiplas, simétricas, com predileção para a pele sobre articulações
das mãos e joelhos, sobre a superfície extensora dos cotovelos, nádegas, calcâneo.
A face e as orelhas podem ser afetadas, mas o tronco e mucosas são geralmente
poupados.
– As lesões progridem de pápulas para placas / nódulos, podem ser arredondadas ou
ovais, com descamação ocasional. São móveis à palpação, não aderidas a planos
profundos.
– As lesões iniciais (fase aguda) são eritêmatopurpúricas e amolecidas, podem ser
sensíveis e dolorosas.
– Lesões antigas (fase crônica) podem se tornar endurecidas, róseo-amareladas,
fibróticas e duras.
– Podem involuir espontaneamente, aparecer e desaparecer no mesmo local, ou
permanecer indefinidamente. Geralmente deixam área atrófica, hiper ou
hipopigmentada.
– A sintomatologia é variável. As lesões podem ser assintomáticas ou muito dolorosas,
com sensação de queimação.
– Vesículas, bolhas, ulcerações podem ocorrer no centro das lesões.
– Artralgia é uma manifestação constante.
– Pode estar associado a gamopatias monoclonais por IgA e IgG (raramente),
mieloma,doença inflamatória intestinal, infecções estreptocócicas pulmonares e
faríngeas recorrentes. Ocorre exacerbação das lesões cutâneas durante o surto do
quadro infeccioso.
– Foi relatado a associação de erythema elevatum diutinum com pacientes infectados
com HIV. É desconhecido se as lesões ocorrem como uma conseqüência direta do
vírus ou em conseqüência das infecções bacterianas associadas.
– Exames complementares: VHS elevado, ocasionalmente níveis aumentados de IgA,
IgM e IgG e IFdireta com deposição de imunoglobulinas e complemento no interior e
ao redor dos vasos sanguíneos.
– Teste intradérmico com estreptoquinase-estroptodornase positivo 4 a 24h após
biopsia: 4 a 6 h após a injeção.
– O frio pode agravar o quadro.
– Histo: lesões recentes: achados clássicos de vasculite leucocitoclástica, vasculite
com neutrófilos e intensa hialinização da parede dos vasos sanguíneos e
 degeneração fibrinóide.Lesões crônicas: fibrose com acúmulo de lipídios no interior
de histiócitos, quantidades variáveis de depósitos extracelulares de colesterol. Esse
é o caso das lesões clinicamente amareladas, xantomatosas (não está associado a
distúrbios do metabolismo dos lipídios). Nenhuma destas alterações é
patognomônica.
– Diagnóstico diferencial: Sd Sweet, granulomatose alérgica de Churg-Strauss,
xantomas, reticulose multicêntrica (histiocitose), granuloma anular, granuloma facial.
– Trat: sulfona (dapsona) ou sulfapiridina. Geralmente ocorre recorrência após retirada
da dapsona. Niacinamida mostrou bons resultados.
– Corticóides sistêmicos não são efetivos. Corticóides intralesionais podem ser
bastante efetivos na diminuição das lesões e são tratamento de escolha para
pacientes com formas limitadas da doença.

22. A síndrome oro-óculo-genital é devida à deficiência de

a) piridoxina.
b) riboflavina.
c) vitamina A.
d) zinco.

Fitz
Sd. Oro-óculo-genital
– Conhecida como uma síndrome semelhante à pelagra, porém sem a dermatose
característica (pellagra sine pellagra) causada por deficiência de riboflavina ( co-
enzima na cadeia de oxi-redução, da qual depende a respiração tecidual).
– Caracteriza-se por estomatite angular (perlèche), fissuras labiais verticais
(queilose), quadro semelhante à dermatite seborréica na face, glossite (língua
macia e cor magenta).
– Raramente pode ocorrer vascularização córnea e ceratite intersticial.
– Dermatose na área genital (lesões de escroto e vulva) é relatada como a mais
precoce e uma das mais comuns. Pode apresentar eritema em placas,
descamação e liquenificação.
– Trat: responde rapidamente à suplementação diária de 5 a 10 mg de riboflavina.
– A anemia sideropênica com lesões epiteliais (síndrome Plummer-Vinson), a qual
mantém relação com carcinoma pós cricóide, pode ser acompanhada de
deficiência de riboflavina, ferro e outras vitaminas do complexo B.

23. Em relação à acrodermatite enteropática, pode-se afirmar que

a) a biodisponibilidade do zinco no leite materno é menor que a do leite de vaca e
outros alimentos, com conseqüente melhora clínica após o desmame
b) além das manifestações cutâneas e diarréia, podem ocorrer fotofobia, anemia,
anorexia, hipogeusia e hiposmia.
c) o quadro clínico inicia-se sempre com diarréia e lesões perianais, seguidas pelo
aparecimento das placas eczematosas na face, couro cabeludo e regiões acrais.
d) a forma não hereditária é observada apenas em síndromes de malabsorção,
especialmente em alcoólatras e em doentes sob nutrição parenteral.

Acrodermatite Enteropática
– Doença rara, hereditária, autossômica recessiva, distribuição mundial, sem
predileção por raça ou sexo.
– O zinco no leite materno está muito mais biodisponível para as crianças do que no
leite de vaca, apesar de a concentração de zinco ser a mesma em ambos.
– Outros fatores como estado nutricional do paciente também influencia na
absorção do zinco. O cobre, chumbo, ferro, cádmio e drogas quelantes também
podem alterar sua absorção.
– Tríade: dermatite acral (face, mãos, pés, área anogenital), diarréia e alopecia.

– Deficiência hereditária de zinco (clássica): começa em alguns dias ou semanas

após o nascimento em crianças alimentadas com leite de vaca ou após deixarem
o aleitamento materno.
– Caracteriza-se por:
– dermatite acral: placas eczematosas, escamosas, secas na face, couro cabeludo
e região anogenital. Evoluem com erosões, pústulas e vesicobolhas. Aftas orais
podem ocorrer. Pode haver paroníquia, dermatite palmoplantar com lesões
anulares e descamação em colarete, infecções secundárias por bactérias ou
Candida.
– alopecia: piora com a evolução.
– diarréia: manifestação variável, pode ser até intermitente ou ausente.
– Ainda: atraso no crescimento, hipogonadismo, distúrbios emocionais ou mentais.
– Pode ocorrer fotofobia gradual, anorexia, hipogeusia (diminuição da função do
gosto para um ou mais dos quatro sabores básicos), hiposmia e anemia.
– Uma faixa de cabelo listrada em claro e escuro (zebra stripped) pode ser vista
com microscópio de luz polarizada.
– Antes do uso de zinco, as crianças evoluíam com baixa fertilidade e
malformações congênitas eram comuns, especialmente defeitos no tubo neural.
– Em casos mais brandos: nanismo, puberdade retardada, hipogonadismo, xerose
cutânea, dermatite acral, infecções freqüentes, cicatrização demorada e distúrbios
mentais.

– Deficiência de zinco adquirida: crianças que receberam baixo teor de zinco no

leite materno, quando desmamadas não necessitaram mais de zinco
complementar, ou seja, não tinham falha hereditária na absorção de zinco.
– Qualquer criança, especialmente as prematuras, que desenvolvem dermatite acral
devem ser investigadas quanto ao teor de zinco sérico, devendo também ser
avaliado o leite materno.
– Outras causas: doenças GI, insuficiência pancreática, cirrose, gastrectomias,
etilismo, enfermidades crônicas, malignidades, bulimia, anorexia, diabetes melito,
gestação e amamentação, dietas ricas em fitatos (cereais quelantes de zinco),
infecções, uso de medicamentos.
– Pesquisas demonstram disfunção imune e de células T em todos os níveis de
privação de zinco, o que pode causar ou agravar outras doenças.
– Na dermatite herpetiforme foi observado níveis plasmáticos baixos de zinco.
– O tratmento da acne com zinco tem sido contestado.
– Trat: complementação dietética ou EV de sais de zinco 2 a 3 vezes a
recomendação diária adequada em doses de 30 a 55 mg zinco elementar.

24. Xantoma eruptivo está relacionado principalmente ao aumento

a) betalipoproteína.
b) fitosterol.
c) colesterol.
d) triglicérides.
Xantoma Eruptivo
– O xantoma eruptivo (XE) se relaciona com hipertrigliceridemia e níveis elevados
de quilomícrons ou lipoproteínas de densidade muito baixa.
– Surge com freqüência quando concentrações séricas de triglicerídeos (TG)
ultrapassam 2000mg/100ml.
– TG nestes níveis freqüentemente estão associados a lipemia retinalis (aspecto
opalescente dos vasos retinianos à fundoscopia).
– As lesões do XE são pápulas que variam do branco ao amarelo em uma base
levemente eritematosa. Algumas vezes coalescem, formando placas cutâneas
maiores.
– As localizações típicas são glúteos, joelhos, cotovelos, ombros, tronco e
superfícies extensoras das extremidades.
– O aparecimento rápido das lesões geralmente significa aumento dos níveis de TG.

25. Em relação à amiloidose, pode-se afirmar que

a) a forma sistêmica primária ou associada a mieloma acomete tipicamente o
fígado, o baço, os rins e as adrenais, e as manifestações cutâneas se limitam a
lesões purpúricas após traumas.
b) a forma sistêmica secundária acomete primariamente a língua, o coração e o
trato gastrointestinal.
c) a forma sistêmica secundária pode ocorrer como complicação de hidradenite
supurativa, paniculite nodular não supurativa, psoríase generalizada, acne
conglobata e epidermólise bolhosa.
d) na forma cutânea localizada, costuma ser eficaz o tratamento com anti-
histamínicos associados a corticóides oclusivos ou intralesionais e combinados à
fototerapia.

Amiloidose
– São depósitos extracelulares, na pele ou em outros órgãos, de uma proteína
anormal, resultante da união de polissacarídeo com globulina.
– A proteína amilóide apresenta característica de birrefringência verde-maçã à luz
polarizada, quando corada com vermelho Congo.
– A microscopia eletrônica revela que a sustância amilóide é composta de fibrilas
longas, não ramificadas que se dispões isoladamente ou em feixes.
– A amiloidose está envolvida na patogenia do envelhecimento, mal de Alzheimer e
AVCs.
– Pode ocorrer em vários órgãos (sistêmica) ou estar restrita a um único sítio
(localizada).
Amiloidose sistêmica
1. primária e associada ao mieloma múltiplo
– É conseqüente a discrasia de plasmócitos e as fibrilas são compostas por cadeias
leves de imunoglobulinas (proteína AL). Apresenta envolvimento clinicamente
evidente da pele. Também envolve língua, coração, trato GI, musculatura lisa e
esquelética, ligamentos do carpo e nervos.
– Várias formas com caráter familiar têm sido descritas: febre mediterrânea familiar
(autossômica recessiva, evolui para síndrome nefrótica progressiva); forma
associada à nefropatia, surdez, urticária e angioedema; formas caracterizadas por
neuropatias periféricas associadas a doença cardíaca e alterações digestivas.
– Causas de morte: insuficiência cardíaca e renal.
2. secundária
 – As fibrilas são compostas por proteína não-imunoglobulina (proteína AA).
– Associada a infecções agudas recorrentes e crônicas, artrite reumatóide, artrite
juvenil crônica, espondilite anquilosante, síndromes de Reiter, Behçet, Sjögren,
LES, DII, leucemia, doença Hodgkin, tumores sólidos não linfóides, doença de
Castleman.
– Pode se originar como complicações de úlcera venosa, psoríase generalizada,
artrite psoriásica, MHV, tuberculose, hidradenite supurativa, queimaduras
cronicamente infectadas, infecções cutâneas em drogaditos, paniculite nodular
não supurativa, CBC gigante, ulcerado ou metastático, acne conglobata,
epidermólise bolhosa tipo distrófica ou adquirida, displasia ectodermica anidrótica
ligada ao X.
– Afetam fígado, rim, baço e adrenais.
– A amiloidose renal produzindo síndrome nefrótica é freqüentemente encontrada
em pacientes com MHV.
– O elemento clínico fundamental na amiloidose sistêmica é a hemorragia
(petéquias, equimoses, hematomas) decorrente do depósito de substância
amilóide nas paredes vasculares.
– Acomete qualquer parte do tegumento, especialmente pálpebras, face e pescoço.
– Sinal diagnóstico da doença: paasagem de material rombo sobre a pele determina
aparecimento de hemorragia linear.
– Histo: depósitos amilóides na adventícia de pequenos vasos e no colágeno
perivascular ao nível da derme papilar.
– Trat: doença de base.
Amiloidose cutânea
1. primária: nodular, macular, liquen amilóide.
2. secundária: relacionada com várias lesões cutâneas: nevos intradérmicos,
tumores de glândulas sudoríparas, pilomatrixoma, dermatofibroma, ceratose
seborréica, ceratose actínica, elastose solar, poroceratose, granuloma anular,
CBC, doença de Bowen, micose fungóide.
– Também pode ocorrer após terapia com PUVA.
– Histo: depósitos amilóides na derme papilar. Na amiloidose nodular, os depósitos
podem ser encontrados em toda espessura da pele até hipoderme.
– Trat amiloidose cutânea nodular: remoção cirúrgica, curetagem e cauterização,
laser de dióxido de carbono. Apresenta tendência à recorrência.
– Trat amiloidose cutânea macular e liquen amilóide: respondem pouco aos
corticóides tópicos e anti-histamínicos orais para aliviar o prurido. Dermabrasão
está indicada para liquen amilóide.

26. Em relação à porfiria cutânea tarda, pode-se afirmar que

a) a relação URO/COPRO urinárias é de 1:1.
b) as porfirinas podem ser detectadas na urina e nas fezes, mas não no plasma.
c) ISOCOPRO III pode ser detectada nas fezes.
d) ocorre aumento da atividade da uro-descarboxilase no fígado.

Porfiria Cutânea Tarda

– Ocorre principalmente em adultos, incidência igual quanto ao sexo, não tem
fotossensibilidade característica.
– Manifestações: bolhas tensas e erosões que deixam cicatrizes (milio),
principalmente nas mãos, pés e nariz, hipertricose.
– A urina apresenta fluorescência róseo-avermelhada sob a lâmpada de Wood.
– Pode ser hereditária (autossômica dominante) ou adquirida (mais comum).
– Condições predisponentes/causas: álcool, estrogênios, cloroquina, diabetes,
hepatite C, fungicidas (hexaclorobenzeno), ferro.
– Fisiopatologia: diminuição da uroporfirina descarboxilase hepática III.
– Histo: bolha subepidérmica e espessamento da parede dos vasos sanguíneos.
Infiltrado inflamatório escasso.
– IFD: IgG na JDE e ao redor dos vasos.
– Exames laboratoriais: aumento do Fe sérico, glicemia aumentada em pacientes
diabéticos.
– URINA e PLASMA: aumento da uroporfirina I.
– FEZES: aumento da isocoproporfirina III e 7-carboxilporfirina.
– Biópsia hepática: fluorescência porfirínica e esteatose hepática.
– Trat:
 flebotomia para retirar 500ml de sangue semanalmente até Hb:10g. Remissão
ocorre em 5 a 12 meses depois do início da flebotomia. Recidivas no 1° ano não
são comuns ( 5 a 10%).
 Evitar álcool e fármacos que desencadeiam a doença.
 Cloroquina 125 mg 2x/ semana.
 Sugestão: 3 ciclos de flebotomias consecutivas em dias alternados, seguidas de
cloroquina 150 mg/dia , diminuindo até 150 mg 2x/semana e mantida por vários
meses.

27) Em relação ao herpes zoster pode-se afirmar que:

a-) A dor prodrõmica é o maior fator de risco para a neuralgia pós-herpética.
b-) A vacinação em idade avançada pode auxiliar para reduzir a sua ocorrência e
gravidade
c-) A idade não é fator de risco para a ocorrência de neuralgia pós-herpética.
d-) Em geral está relacionada com neuplasia interna.

Sampaio: Principais Fatores de risco p/ a nevralgia pós herpética são a idade

avançada e quando não é feito o tto eletivo.
A doença é mais comum em doentes c/ doenças sistêmicas, pp imunodepressão
(linfomas, transplantados, infecção pelo HIV), e, pode generalizar-se, constituindo o
herpes varicela. Azulay: não é incomum se manifestar como um indicador de
Neoplasia (pp linfoma), mas não é paraneoplásico e nesses casos costuma ser mais
exuberante ou multidermatomal. O VZV permanece latente nos gânglios
paravertebrais por muitas décadas, podendo reativar-se na idade adulta. Esta
reativação é conhecida como herpes zoster, q ocorre pp em adultos após a quinta
década de vida, no entanto não é rara em jovens. A recente introdução da vacina
antivaricela poderá alterar essa epidemiologia.
ROOK: a neuralgia pós herpética é mais comum em pacientes idosos, , quando o
nervo trigêmeo é acometido, se há intensa dor no dermátomo antes da erupção,
quanto maior a dor e se o rash do Zoster for prolongado. Tb falou q é freqüente
associado c/ imunodepressão, como linfomas,.... e q nesses casos é mais
abundante e pode ser generalizada. Vacina atenuada: é efetiva na prevenção de
varicela em cças saudáveis e em cças c/ leucemia em remissão; em pctes adultos a
vacina diminui a incidência e severidade da varicela, mas não afeta a incidência do
Zoster????

28) Em relação ao herpes simples assinale a alternativa incorreta:

a-) em adultos, infecções oculares e eczemas herpéticos são mais
freqüentemente causados pelo HVS-1
 b-) infecção recidivante pelo HVS é a causa mais comum de eritema polimorfo
recorrente.
c-) infecções genitais causadas pelo HVS-2 reativam aproximadamente 16x mais
freqüentemente que as infecções por HVS-1.
d-) pessoas com herpes labial recidivante pelo HVS-1 não são suceptiveis a
infecção genital pelo HSV-2.

O eritema polimorfo é um padrão químico de reação cutânea observada após exposição

à diversos fatores e a infecção herpética ocupa lugar de destaque. O eritema polimorfo
associado ao herpes simples caracteriza-se pelo quadro de distribuição acral e q poupa
mucosa.
ROOK 2004: No eczema herpético a pp causa é o HSV 1 = distribuição da infecção
cutânea viral c/ vesículas em pctes c/ dermatoses prévias, como: eczema atópico, dça de
Darier, pênfigo foliáceo, ictiose vulgar, micose fungóide,...
Recorrências ocorrem em 30-50% dos casos de Herpes oral, mas são bem mais
freqüentes após infeções genitais, desenvolvendo em 95% dos pctes c/ HSV2 e 50% dos
c/ HSV1.
65% das causas de eritema multiforme têm história recente de herpes labial
PS: infecção prévia pelo HSV1 não previne a infecção pelo HSV2, porém a primo infecção
pode ser mais branda

30) Das várias formas de líquen plano a de maior gravidade pela possibilidade de
evolução para CEC é a: (ANULADA)
a-) actínica.
b-)erosiva dos pés
c-)hipertrófica
d-) penfigóide.

ROOK 2004: - LP hipertrófico: podem surgir no decurso da doença, g// duram muitos
anos, ocorrem pp nos MMII, quando eventualmente clareiam, uma área de pigmentação e
cicatriz deve persistir. , g// c/ atrofia. Já foram descritas múltiplas lesões sobrepondo o
líquen plano verrucoso: queratoacantoma, transformação maligna sobre LP hipertrófico,
pp CEC e metas de Câ escamoso.
- LP actínico: lesões em áreas expostas ao sol: anulares ou discóides com centro
bastante pigmentado e área em torno despigmentada; já foi associado c/ LP oral erosivo e
hepatite crônica ativa.
- LP palmas e solas: lesões firmes, hiperqueratinizadas e amareladas, pode ter pápulo
vesículas; uma forma rara crônica c/ úlcera extensa na planta do pé dolorosa associada c/
perda gradual, permanente das unhas dos pés.
- LP penfigóide: o LP tende a ser agudo e generalizado, e é seguido pelo aparecimento
agudo de gdes bolhas em áreas de pele envolvida ou não, têm sido associado à Pênfigo
paraneoplásico.
PS: pelo HOOK os únicos associados à CEC são o LP hipertrófico e LP de lesões orais.
CEC em LP cutâneo ou anogenital é MUITO raro.

34) assinale a alternativa correta em relação a eritrodermia na micose fungóide:

a-) as alterações ungueais costumam ser características.
b-) o prurido é discreto.
c-) toda a pele é acometida não ocorrendo áreas de pele sã.
d-) tumores podem desenvolver-se.
É uma forma de linfoma q acomete primariamente a pele, evolução crônica e permanece
nesta localização por muitos anos. O primeiro estágio caracteriza-se por lesões
inespecíficas: lembrando psoríase o parapsorías. Há, em geral, prurido, de intensidade
variável. Pode surgir de outras formas precursoras, como: parapsoríase, poiquilodermia
atrofiante vascular e alopecia mucinosa dos adultos. O segundo estágio é caracterizado
por infiltração das placas, pode ocorrer hiperceratose palmo plantar: a configuração das
placas é extremamente variável: desde homogêneas, anulares, serpenginosas... O
terceiro estágio se carateriza pelo aparecimento de tumores de cor vermelho-castanha, c/
dimensões variáveis e q freqüentemente se ulceram, podem ocorrer em qq área da sup.
corpórea, mas, localizam-se mais freqüentemente na face, regiões axilares, inguino
crurais, inframamárias e antecubitais. Esses tumores estão entremeados a lesões do
estágio I e II
Há uma forma clínica que se inicia com eritrodermia esfoliativa, na qual a pele tornasse
eritematosa, espessada, infiltrada e descamativa, às vezes c/ face leonina e ectrópio.
Outras vezes se manifesta pelo aparecimento inicial de tumores = forma tumoral d
´emblée, mas qualquer lesão pode ocorrer, inclusive em associação.

35) Em relação ao tratamento cirúrgico do melanoma, preconiza-se que a margem

de 1 cm é segura e eficaz:
a-) para melanomas invasivos menores que 1 mm de espessura.
b-) só para melanomas nãi invasivos menores de 1 mm de espessura.
c-) só para melanomas não-invasivos menores de 0,76 mm de espessura.
d-) só para melanomas não invasivos menores de 0,76 mm de espessura e nível I
de Clark.

A incidência vêm aumentando de forma importante em todo o mundo: incidência de 4 a

8% ao ano na raça branca.
MELANOMA MALIGNO MARGEM DE EXCISÃO
In situ 0,5cm
0,5 a 1 mm 1 cm
De 1 a 2 mm 1 –2 cm
Acima de 2 mm 2 cm
ROOK 2004: melanoma in situ: margem de 0,3-0,5cm; melanoma invasivo menores de 1
mm requerem 1 cm de margem; tumores de 1-2mm: margem de 2 cm; tumores mais
espessos: margem máxima de 3 cm. Não há evidência de que margens maiores q 3 cm
sejam melhores.
Azulay:melanoma in situ: 0,5 cm; espessura de até 1 mm, margens de 1 cm; espessura
maior ou igual a 1 mm: margens de 2 a 3 cm foram semelhante, segundo Azulay: tumores
com 1 mm ou mais de espessura dar margem de 2 cm

36) Correlacione: (ver revista)

Nevus Spillus: ou nevus sobre nevus, pois, sobre mancha pigmentar, café c/ leite,
irregular, surgem múltiplas lesões lenticulares pequenas, típicos nevos pigmentares.
Lesão g// é única e ocorre freqüentemente no tronco. AP: mancha café c/ leite =
hiperpigmentação da basal e as lesões lenticulares são nevos juncionais ou compostos
Nevo de Sutton: ou Nevo Halo ou vitiligo peri névico, leucoderma centrífugo adquirido é
um halo despigmentado em torno de um nevo melanocítico.
Nevo de Spitz: nevo de células epitelióides e fusiformes ou melanoma benigno juvenil; é
um nevo juncional, dérmico ou composto, constituído por céls. névicas fusiformes ou
epitelióides; g// em cças, solitário, pequeno, indolor, róseo, pp na face. AP pode ser
confundido c/ melanoma, mas é benigno.
Nevo de Clark : não achei em nenhum livro!

37) Em relação a doença de Paget pode-se afirmar que:

a-) Costuma se manifestar como lesão exsudativa ou eritemato-descamativa,
bilateralmente nos mamilos.
b-) Em todos os casos de doença de Paget mamaria, há associação de carcinoma
ductal in situ.
c-) prurido é sintoma presente em quase todos os casos da doença de Paget
mamaria, sendo excepcional na doença de Paget extramamaria, que pode passar
despercebida por muitos anos.
d-) doença de Paget extramamaria de região perianal pode estar associada a
neoplasia genital ou do trato gastrintestinal.

Doença de Paget: localizada g// nas aréolas mamárias e, menos freqüentemente, em

áreas extra mamárias: é um processo de aparência eczematosa, acompanhada de céls.
anormais na epiderma = “céls. de Paget”; g// unilateral: lesão eczematosa, nitidamente
demarcada, com secreção, crostas e ás vezes acompanha-se de prurido, é raro, mas já
houveram casos em homens. Na gde maioria dos casos acompanha-se de um
adenocarcinoma ductal. Histopatologia típica c/ as céls. de Paget. A associação com
carcinomas subjacentes é muito menos freqüente nas localizações estra mamárias
Doença de Paget extra mamária: é lesão idêntica a de Paget mamária, mas em
localização habitual em axilas e região anogenital (em assoc. c/ glândulas apócrinas), e
relacionada a adenocarcinoma subjacente dessas áreas. Mais em mulheres, placas
eritêmato exsudativas, escamo crostosas de bordos irregulares, nitidamente demarcadas
em relação a pele normal. Locais mais freqüentes: regiões axilares, perianais,
perigenitais, vulva, escroto, pênis e ânus. Histo: = dça de Paget
ROOK 2004: Em relação ao prurido, pode haver nas duas formas de Dça de Paget,
porém este é bem mais intenso na dça de Paget extra mamária.

38) Em relação ao CBC pode-se afirmar que:

a-) apesar de muito raro asa metástases a distancia, invasão neural ocorre com
freqüência.
b-) na maioria dos casos de metástases relatados na literatura, ocorre diferenciação
espinhosa do tumor.
c-)50-70% dos CBCs incompletamente excisados não recrudescem.
d-) radioterapia nunca deve ser indicada no seu tratamento

SAMPAIO: Ou epitelioma basocelular ou basolioma é o mais benigno dos tumores

malignos da pele. É constituído de céls. q se assemelham ás células basais da epiderme
e tb de diferentes partes do ap. folicular. Pode ser considerado incapaz de gerar
metástases e nos casosem que estas foram descritas são exceções. Possui, entretanto,
malignidade local, podendo invadir e destruir tecidos adjacentes, inclusive ossos. É a mais
freqüente das neoplasias de pele: 65% do total. C/ evoulção do quadro pode haver
extensão em superfície ou em profundidade: c/ invasão e destruição de músculo,
cartilagem, osso ou outras estruturas (forma terebrante), ou há proliferação central (forma
vegetante). A radioterapia é atualmente pouco empregada, teria indicação em formas
extensas, em indivíduos idosos, qdo os procedimentos cirúrgicos não possam ser
utilizados. Prognóstico excelente, c/ possibilidade de cura de 92%.
 39) CEC do pênis pode estar relacionado às seguintes condições exceto:
a-) condiloma cumidado
b-) circuncisão
c-) eritroplasia de Queyrat
d-) fimose

Pode originar-se em pele sâ, porém é mais freqüentemente em pele alterada por um
processo anterior. , como: ceratose actínica e tóxicas (pp arsenical), radiodermites,
úlceras crônicas, líquen erosivo de mucosa oral, lesões de sífilis tardia, doenças cutâneas
crônicas (lupus tuberculoso, eritematoso), cicatrizes antigas, sobretudo de queimaduras
(úlcera de Marjolin) e certas genodermatoses (xeroderma pigmentoso, albinismo), queilite
actínica, leucolplasia, vírus do papiloma humano, pp 6, 11 e 16 causadores de condiloma
acuminado: impt na gênese dos carcinomas genitais, líquen escleroso e atrófico de
genitais
ROOK 2004: circuncisão é um fator de proteção p/ o CEC peniano, países aonde esta
não é comum, a incidência é nuito maior, ou seja, fimose aumenta o risco.
Fatores de risco p/ CEC peniano: fimose, pcte não circuncizado, bx higiene,
irritação, inflamação ou úlcera crônica, fumo, líquen escleroso e atrófico, líquen
plano, HPV, HIV, hiperplasia escamosa, dça de Bowen, eritroplasia de Queyrat,
papulose Bowenóide, condiçoma gigante, fotoquimioterapia, imunossupressão
iatrogênica (lupus eritematoso sistêmico, transplantado renal).

40. Sobre as verruga genitais, é correto afirmar que:

(A) homens não-circuncidados têm risco maior de infecção genital por HPV que os
circuncidados
(B) o risco de adquirir uma infecção genital por HPV não é alterado pelo uso de
preservativo
(C) a imunossupressão não altera a progressão para displasia ou para neoplasia
franca
(D) a infecção genital latente por HPV pode ser 100 vezes mais freqüente que o
condiloma acuminado

Infecção pelo HPV (verruga genital, condiloma acuminado ou crista de galo):

A maioria das infecções são assintomáticas ou inaparentes. Podem apresentar-se
clinicamente sob a forma de lesões exofíticas. A infecção pode também assumir uma
forma denominada subclínica, visível apenas sob técnicas de magnificação e após
aplicação de reagentes, como ácido acético. Ainda, este vírus é capaz de estabelecer
uma infecção latente em que não existem lesões clinicamente identificáveis ou
subclínicas, apenas sendo detectável seu DNA por meio de técnicas moleculares em
tecidos contaminados. Não é conhecido o tempo em que o vírus pode permanecer nesse
estado, e quais fatores são responsáveis pelo desenvolvimento de lesões. Por este
motivo, não é possível estabelecer o intervalo mínimo entre a contaminação e o
desenvolvimento de lesões, que pode ser de apenas semanas, a décadas.
Em muitos indivíduos, a infecção terá um caráter transitório, podendo ser detectada ou
não. O vírus poderá permanecer por muitos anos no estado latente e, após este período
originar novas lesões. Assim, a recidiva de lesões pelo HPV está muito mais
provavelmente relacionada à ativação de “reservatórios” próprios de vírus que à
reinfecção pelo parceiro sexual. Os fatores que determinam a persistência da infecção e
sua progressão para neoplasias de alto grau (displasia moderada, displasia acentuada ou
carcinoma in situ) são os tipos virais presentes e co-fatores, entre eles, o estado
imunológico, tabagismo e outros de menor importância. (manual de DST)
 41. Assinale a alternativa que contém uma informação verdadeira sobre a sífilis.
(A) A disseminação hematogênica dos treponemas ocorre após o aparecimento do
cancro duro
(B) A duração do período de incubação varia inversamente com a carga de
treponemas recebida
(C) A transmissão ocorre quase exclusivamente por contato sexual, exceto poe
sexo oro-genital
(D) As alterações histopatológicas fundamentais da sífilis recente são diferentes
daquelas da tardia

Sífilis é doença infecciosa causada pelo Treponema pallidum, uma espiroqueta

microaerofólica patogênica somente em humanos. A infecção é geralmente contraída por
meio do contato sexual com lesões infectadas ou fluidos corporais, menos comumente
pela placenta materna para o feto, e raramente pelas transfusões sanguíneas ou
inoculação acidental. A despeito do folclore popular, treponemas são muito frágeis para
serem transmitidos pelo contato com sanitários. Os adultos jovens sexualmente ativos são
os mais afetados, seguidos dos adolescentes e indivíduos de meia-idade.(F, 2551)
Seguindo a penetração tissular, algumas espiroquetas são drenadas pelos linfonodos e
baço, estimulando a formação de anticorpos. A resposta humoral é, então, desencadeada
e anticorpos contra o T. pallidum são detectáveis no momento ou logo após o
aparecimento do cancro. A produção de IgM precede a de IgG. A resposta imune humoral
e celular parece eliminar as espiroquetas, resultando no final do primeiro estágio (F,
2554).
Sífilis primária – Aproximadamente 1/3 dos pacientes que entram em contato com lesões
de sífilis recente são infectados. No local de penetração do treponema, depois de um
período de incubação que varia de 10-90 dias (em média 3 semanas), surge mácula
eritematosa que evolui para pápula e, posteriormente, se torna um cancro pela ulceração
no centro. O período de incubação varia inversamente ao número de treponemas
inoculados.
Nos homens, os locais mais comumente acometidos são a glande, o sulco coronal e o
prepúcio. Nas mulheres, os grandes lábios, o frênulo dos lábios do pudendo, uretra e
períneo são afetados, em ordem decrescente de freqüência. Cancros extragenitais têm se
tornado mais freqüentes com o aumento do sexo oral. Aproximadamente 2/3 dos casos
extragenitais ocorrem acima do pescoço, sendo que metade destes são vistos ao redor
dos lábios ou na cavidade oral. O restante aparece nos dedos, mamas, tronco, abdome e
extremidades. Cancro nos dedos são frequentemente vistos em médicos e dentistas, e
tendem a ser dolorosos. Cancros anorretais constituem 4 a 10% dos casos de sífilis
primária extragenital. A sífilis primária anorretal é subdiagnosticada e deve ser
considerada em qualquer paciente de risco com dor no reto, sangue nas fezes, fissuras
anais ou surgimento abrupto de massa ou ulceração na região anorretal. (F,2555)
Exame histopatológico: não é empregado rotineiramente. No entanto, como seus
achados são bastante sugestivos, muitas vezes o diagnóstico de sífilis é suspeitado pelo
patologista, havendo, porém, necessidade de confirmação através de exames
sorológicos. Fundamentalmente, observam-se proliferação de células endoteliais e/ou
infiltrado linfoplasmocitário perivascular em manguito. Na sífilis tardia, além das alterações
vasculares, encontra-se infiltrado granulomatoso, constituído de linfócitos, plasmócitos,
células epitelióides gigantes, com ou sem necrose central. (A,249)

42. Sobre a reação de Jarisch-Herxheimer, é correto afirmar que:

(A) ocorre uma hora após a injeção de penicilina
 (B) a febre, quando presente, dura vários dias
(C) a alergia à penicilina é diagnóstico diferencial
(D) tende a ser menos grave na neurossífilis

A síndrome de Jarisch- Herxheimer consiste em febre, cefaléia, erupção cutânea,

linfadenopatia dolorosa, faringite, mal-estar generalizado, mialgia e leucocitose. Ocorre
dentro de 12 h do início do tratamento para sífilis. O pico febril é em 6 a 8 horas
geralmente em torno de 39°C , mas pode ser tão alto quanto 42°C. A reação não é grave.
Os sintomas são controlados com agentes antiinflamatórios não esteróides ou ácido
acetilsalicílico.
Não é raro que os pctes com neurossífilis se tornem febris após o tratamento com
penicilina. Reações febris são mais comuns quando o LCR contém alto número de células
e proteína. Convulsões, demência, psicose e meningismo têm sido descritos em até 2%
dos pctes com neurossífilis tratados com penicilina. A morte é rara, ocorrendo somente
em um entre 1086 pacientes paréticos. Cerca de 50% dos lactentes com doença recente
e 39% daqueles com doença tardia desenvolvem reações febris. Raros casos de testes
da função hepática alterados e síndrome nefrótica têm sido descritos.
A patogênese da reação de Jarisch-Herxheimer é desconhecida. Tem sido proposto que a
destruição das espiroquetas é seguida de maciça fagocitose com liberação de citocinas
pirogênicas. Alterações lesivas incluem dilatação dos pequenos vasos dérmicos, seguida
pelo edema do endotélio e migração de leucócitos através da parede dos vasos para o
tecido edematoso adjacente. Glicocorticóides sistêmicos modificam a reação febril sem
afetar as lesões cutâneas ou a leucocitose; se administrados 12h antes ou no momento
do tratamento, suprimem ou mitigam a reação. (F, 2578)

43. Assinale a alternativa que apresenta uma afirmação correta sobre a

progressão da infecção por HIV para AIDS.
(A) Pacientes com infecção primária por HIV sintomática progridem mais
lentamente que os que fazem soroconversão assintomática
(B) Pacientes na faixa etária dos 16 aos 24 anos progridem mais rapidamente que
os que têm mais de 35 anos
(C) a co-infecção por citomegalovírus e pelo vírus da hepatite B apresenta papel
muito bem definido na progressão
(D) a ocorrência de leucoplasia pilosa oral, herpes zoster e emagrecimeto é
marcador clínico da progressão

Preditores da progressão para AIDS podem ser sumarizados à seguir (Rook, 26.6):
 Idade de início da infecção: pacientes com idade entre 16-24 anos no momento da
aquisição têm o tempo médio para AIDS de 15 anos, enquanto que para aqueles
com idade acima dos 35 anos o tempo é de 6 anos.
 Indicadores clínicos: pacientes com infecção primária sintomática progridem mais
rapidamente que aqueles com soroconversão assintomática. Outros marcadores
clínicos de progressão incluem o desenvolvimento de candidíase oral, leucoplasia
pilosa oral, herpes zoster, diarréia crônica, sintomas constitucionais e perda de
peso. {Quanto mais grave e numerosas as manifestações da infecção primária
pelo HIV, e quanto mais prolongada sua duração, mais provável e mais rápida é a
progressão para HIV-doença neste indivíduo. (Rook, 26.10)}
 Contagem de células TCD4: a contagem de células TCD4 e seu declínio ao longo
do tempo são preditores muito importantes de progressão da doença. Na média, a
contagem das células TCD4 decresce de 40-80 x 10/ L anualmente; uma
 aceleração no declínio das células TCD4 anuncia a progressão para a doença: se
<200x10/L é diagnóstico de AIDS e a sobrevida média dos pacientes não tratados
é 38-40 meses. A contagem média de células TCD4 para a maioria das condições
definidoras de AIDS está na faixa de 20-100 x 10/L.
 Carga viral: a carga viral plasmática de RNA viral está bem correlacionada com a
extensão da replicação viral em um indivíduo infectado. A concentração de RNA
viral progressivamente aumentada pode sinalizar o desenvolvimento de
imunodeficiência avançada. Uma única mensuração da carga plasmática de RNA
viral no início da infecção é um poderoso preditor de risco para subseqüente
progressão para AIDS e morte. A mensuração combinada da contagem de células
TCD4 e da carga viral é um método extremamente acurado de avaliação
prognóstica dos pacientes infectados.
 Outros fatores que podem ser preditores de progressão do HIV não foram bem
definidos. Além disso, co-infeccao com outros patógenos tais como
citomegalovírus (CMV), Epstein-Barr vírus, hepatite B ou malaria não mostraram
conclusivamente serem aceleradores da progressão da doença.

45. Um paciente de 5 anos de idade apresentava, desde o nascimento, lesões

leniginosas generalizadas, mais numerosas no pescoço e tronco superior, além de
defeitos na condução cardíaca, retardo no crescimento, hipertelorismo ocular,
surdez e hipoplasia gonadal. Foi a óbito por cardiomiopatia obstrutiva. O
diagnóstico é:
(A) Síndrome de Peutz-Jeghers
(B) Síndrome dos lentigos múltiplos
(C) Síndrome da lentiginose eruptiva
(D) Síndrome de Cronkhite-Canada

Síndrome de Peutz-Jeghers: vide questão 52 - 2001

Síndrome dos lentigos múltiplos: Síndrome de Moynahan (Síndrome de LEOPARD) – é
autossômica dominante incomum em que o acrônimo LEOPARD foi aplicado. A síndrome
completa inclui: lentigo, defeitos de condução eletrocardiográficos (ECG), hipertelorismo
ocular, estenose pulmonar, anormalidades na genitália, crescimento retardado e surdez
(deafness). Foi inicialmente descritas por Moynahan, que acompanhou um jovem com
múltiplos lentigos “da cabeça aos pés”, hipoplasia genital, retardo do crescimento e
psicossocial. Moynahan depois observou um homem com as mesmas características que,
além disso, apresentava estenose mitral. A síndrome é caracterizada por múltiplos
lentigos no tronco superior e pescoço. São observadas na infância e aumentam durante a
fase adulta, sem alteração posterior. São máculas de 2-3mm (ainda que lesões maiores
que 15mm tenham sido descritas), arredondadas, de coloração marron-escura a preta, e
ocorrem sobre todo o corpo em áreas fotoexpostas ou protegidas da pele e lábios. (F,
988)
Síndrome da lentiginose eruptiva: é caracterizada pela ocorrência de centenas de lentigos
num período de poucos meses ou anos. Geralmente é vista em adolescentes ou adultos
jovens sem evidência de doença cardíaca ou outras doenças. O exame histopatológico
mostra alterações típicas do lentigo simples, incluindo: leve a moderado prolongamento
das cristas epidérmicas, número aumentado de melanócitos (maior que duas vezes) e
aumento de melanina nos melanócitos e nas células basais. Macroglóbulos podem existir.
Essa condição é diferente do “nevo eruptivo”, em que lesões individuais seguem uma
seqüência de pápulas telangiectásicas que escurecem e tornam-se levemente elevadas e
ceratóticas ou lentigos atrófico-escamosos. (F, 987).
Síndrome de Cronkhite-Canadá: hipermelanose circunscrita, associada a múltiplos pólipos
no trato gastrintestinal, desde o estômago até o reto. Dor abdominal, diarréia e perda
ponderal são os sintomas iniciais. As alterações cutâneas ocorrem após alguns meses. A
hiperpigmentação está presente em mais de 85% dos pacientes. As alterações
pigmentares são do tipo lentigo, máculas claras ou escuras amarronzadas com tamanho
que vai de alguns milímetros a 10cm em diâmetro. Lesões hiperpigmentadas ocorrem
mais comumente nas extremidades superiores e inferiores, face, região palmar e plantar.
Em poucos pacientes, pescoço, dorso, tórax e couro cabeludo, áreas intertriginosas e
lábios são acometidos. Apesar de a mucosa geralmente estar preservada, pigmentação
amarronzada tem sido descrita na mucosa oral. Pigmentação da retina foi observada. Em
alguns casos, a pigmentação era generalizada. Geralmente o tratamento leva a melhora
da hiperpigmentação; reversão espontânea foi observada em um caso. Outras alterações
dermatológicas incluem alopecia em placas (que pode se tornar total) e distrofia ungueal
(adelgaçamento, deformidade e onicólise). (F, 997)

46. Uma paciente de 25 anos, taquicárdica, com pele quente e úmida, apresentava
hiperpigmentação apenas discreta das mucosas e mamilos, mas difusa da pele e
importante das pálpebras (sinal de Jellinek). O diagnóstico é:
(A) Síndrome de Cushing
(B) Doença de Addison
(C) Farmacodermia
(D) Hipertireoidismo

Manifestações cutâneas do excesso dos glicocorticóides – O hipercorticalismo pode se

originar de tumores funcionantes da córtex supra-renal (síndrome de Cushing) ou de
hiperplasia supra-renal devido à secreção inapropriada de ACTH pela hipófise (doença de
Cushing) ou por neoplasia não hipofisária (síndrome do ACTH ectópico). Em todos estes
tipos, os efeitos do excesso de glicocorticóides podem estar misturados, mas em graus
variados com aqueles de excesso de mineralocorticóides e de esteróides androgênicos.
A pele torna-se difusamente atrófica. A epiderme é fina e brilhante, e pode apresentar
leve descamação. A derme também é fina e frouxa, especialmente nos locais onde a
gordura subcutânea está diminuída. A pele torna-se friável e facilmente lesada. A
cicatrização de feridas está acentuadamente prejudicada, mesmo leves erosões podem
não cicatrizar e se torna ulceradas e secundariamente infectadas. Os pacientes são
propensos a desenvolver dermatofitoses e pitiríase versicolor.
Há uma fragilidade vascular aumentada, e os pacientes frequentemente apresentam
petéquias e equimoses por pequenos traumas, especialmente nas extremidades. Tônus
vascular diminuído é evidente nas extremidades inferiores, que apresentam um moteado
purpúrico (cútis marmorata).
Entre as lesões características estão as estrias largas, violáceas, que habitualmente
aparecem em áreas do tronco. Elas diferem das estrias comumente encontradas na
adolescência, gravidez e obesidade somente pela profundidade e largura incomuns e
intensa coloração. A cor evanece quando a doença está em remissão, mas atrofia
permanece. As lesões representam um outro indicador da perda de integridade do tecido
conjuntivo dérmico e da insuficiência dos potenciais de regeneração normais.
A hiperpigmentação é incomum na síndrome de Cushing, porém pode ocorrer na doença
de Cushing onde a produção de ACTH está ↑; ela também tem sido relatada com
produção ectópica de ACTH. A acantose nigricante ocorre, mas é habitualmente leve.
Pletora é comum e acompanhada por telangiectasias na face.
 Hipertricose e acne são comuns. O excesso de pêlos é comumente encontrado na face,
lábio superior, mento e regiões zigomáticas. Hipercorticalismo puro (como é visto na
síndrome de Cushing) não induz um crescimento verdadeiro da barba; ao invés disso, o
cabelo tende a ser mais do tipo lanugo.
Uma das características marcantes do excesso de glicocorticóide é a mudança na
aparência e no hábito corpóreo. Depósitos excessivos de gordura sobre as clavículas e na
região cervical posterior (giba) e abdome são acompanhados de perda de gordura
subcutânea nas extremidades. Além disso, existe deposição de gordura nas regiões
masseterianas, dando à face uma aparência arredondada (fácies em lua cheia). A
obesidade centrípeta pode estar associada ao consumo de massa muscular. Estatura
reduzida e cifose como resultado de osteoporose e fraturas das vértebras por compressão
podem ser adicionados à aparência alterada. (F, 1980-1981)

Manifestações cutâneas de deficiência de glicocorticóides - Síndrome de Addison: pode

ocorrer quando a córtex supra-renal é (1) atrófica, seja idiopaticamente ou secundária a
uma doença eruptiva (p.ex. tuberculose) ou ablação cirúrgica, ou (2) inadequadamente
estimulada pelo ACTH ou quando a síntese de glicocorticóides está impedida por
alteração na seqüência biossintética (p. ex. síndrome androgenital). A deficiência de
glicocorticóides é comum a todas. Na síndrome androgenital, existe, também, uma
deficiência de androgênios supra-renais. Isso produz estigmas clínicos de deficiência
androgênica somente quando a função gonadal está ↓ (p.ex., depois da menopausa)
Embora grandes quantidades de glicocorticóides tenham um efeito marcante na pele, sua
ausência causa, surpreendentemente, pequenas mudanças. A não ser que o paciente
esteja gravemente debilitado, a textura da pele parece normal. A perda de pêlos,
entretando, é comum e mais marcante nas axilas. Como a reposição com cortisona pode
restaurar parcialmente os pêlos axilares, uma parte do efeito pode ser atribuída ao
glicocorticóide por si só. Exceto por fibrose a calcificação das aurículas, alterações
mesenquimatosas não são aparentes na derme.
A alteração cutânea mais marcante é a hiperpigmentação, que ocorre quase
uniformemente. Em 20 a 40% dos casos, este é o primeiro sinal da doença. A
hiperpigmentação, que resulta do excesso de ACTH, é uma das características principais
do diagnóstico diferencial entre a insuficiência supra-renal por doença hipofisária daquela
causada por insuficiência supra-renal primária.
A hiperpigmentaçao é generalizada e representa uma acentuação na distribuição normal
do pigmento. É frequentemente observada como a persistência de um bronzeamento
adquirido no verão, e é sempre mais escura nas áreas expostas ao sol. O escurecimento
também ocorre em áreas de trauma, em cicatrizes recentes e em pontos de pressão e
atrito (cotovelos, joelhos, dobras da pele e pregas palmares). A pele nas áreas sexuais
(mamilos, aréolas, axilas, períneo e genitália) torna-se mais escurecida. Em mulheres
grávidas, a linha alba escurece. O cabelo pode escurecer, e bandas longitudinais
pigmentadas aparecem na unhas. Pigmentação aparece nas superfícies mucosas,
especialmente na mucosa oral, gengivas e língua. Tal pigmentação encontra-se
normalmente em não-caucasianos e pode escurecer ainda mais. A terapia de reposição
leva a uma gradual diminuição da pigmentação cutânea. A flutuação na intensidade da
pigmentação (melhora e piora) pode ser um dos mais sensíveis índices de variação nas
doses necessárias de manutenção de glicocorticóides.
Outras alterações: uma precoce e algumas vezes proeminente alteração é o
escurecimento de nevos pigmentados e o aparecimento de lesões tipo lentigo. O vitiligo
está associado à insuficiência supra-renal primária em até 15% dos casos e pode
anteceder as manifestações clínicas da insuficiência supra-renal cortical.
 Uma das variantes mais incomuns de hiperpigmentação devido à estimulação hipofisária
ocorre após a adrenalectomia bilateral para hiperplasia supra-renal. Esta síndrome
(síndrome de Nelson) é caracterizada por uma intensa hiperpigmentação, assim como
amenorréia e sinais de uma lesão hipofisária em expansão. Os adenomas hipofisários
nesta condição produzem níveis extremamente altos de ACTH/MSH. Em virtude do fato
de as neoplasias não serem habitualmente observadas antes da adrenalectomia, algumas
teorias atribuem seu desenvolvimento à perda de feedback à hipófise que se segue à
perda de glicocorticóides após a cirurgia. (F, 1981-1982)

Manifestações cutâneas do excesso de hormônio tireoidiano – a tireotoxicose pode ser

devida à doença de Graves, bócio nodular tóxico, administração excessiva de hormônio
tireoideo ou como uma fase transitória de tireoidite subaguda.
A pele é morna, úmida e macia. Sua temperatura moderadamente ↑, que é devido à
vasodilatação e fluxo sanguíneo aumentado, é frequentemente acompanhada de um
persistente rubor facial, vermelhidão dos cotovelos e eritema palmar. Há, geralmente,
sudorese excessiva, mas que é particularmente pronunciada nas palmas e plantas, onde
as glândulas écrinas estão sob controle simpático. Outra evidência de instabilidade
vasomotora é vista em um rubor evanescente na cabeça e pescoço.
A epiderme é fina, porém não atrófica, e o estrato córneo é bem hidratado. Textura
alterada do cabelo e alopecia difusa são observadas comumente. As unhas exibem uma
onicólise característica, na qual a borda livre da unha curva-se para cima (unha de
Plummer).
Outras manifestações cutâneas podem incluir prurido generalizado, urticária crônica e
alopecia areata. Hiperpigmentação de natureza difusa ou localizada não é incomum e
geralmente ocorre na face. Vitiligo ocorre em aproximadamente 7% dos pacientes com
doença de Graves, porém não apresenta incidência anormalmente ↑ em outras formas de
hipertireoidismo. Ele pode anteceder as desordens endócrinas e não melhora com o
tratamento da tireotoxicose.
Doença de Graves: desordem auto-imune caracterizada por bócio e tireotoxicose,
oftalmia infiltrativa, acropatia e uma dermopatia infiltrativa (mixedema pré-tibial). Embora
estas características possam ocorrer independentemente, o mixedema pré-tibial quase
sempre ocorre na presença de oftalmopatia e habitualmente desenvolve-se tardiamente
no curso da doença. A correção da tireotoxicose não tem qualquer efeito sobre as lesões
cutâneas, que são encontradas em aproximadamente 5% dos pacientes com doença de
Graves. Na verdade, metade dos casos de mixedema pré-tibial acontece após o paciente
ter-se tornado eutireóideo. O quadro clínico pode não ser patognomônico, uma vez que
lesões similares têm sido relatadas em pacientes com hipotireoidismo primário e tireoidite
de Hashimoto.
As lesões ocorrem mais frequentemente na região anterior da tíbia e dorso dos pés, e
são morfologicamente variadas. São comumente bilaterais, mas não simétricas.
Consistem em nódulos róseos, avermelhados ou de cor púrpura. Um edema amarronzado
difuso pode estar presente na ausência de nódulos. A elefantíase nostra é uma variante
menos comum, na qual a extremidade torna-se alargada e recoberta por nódulos
verrucosos. O espessamento da pele da face extensora do antebraço (mixedema pré-
radial) já foi descrito. As alterações cutâneas são semelhantes àquelas do mixedema
propriamente dito. Quantidades excessivas de ácido hialurônico e condroitina estão
presentes nas lesões, assim como na pele clinicamente normal, e apresentam distribuição
característica. (F, 1977)

47. Sobre as atrofias maculosas, é correto afirmar que na anetodermia

 (A) primária, o exame histopatológico sugere que a anormalidade básica seja
elastose focal
(B) secundária ao LES, foram demosntrados anticorpos contra fibras elásticas
dérmicas
(C) primária, um mesmo paciente pode ter lesões precedidas por inflamação e
outras, não
(D) secundária à sífilis, a atrofia ocorre somente nos locais das lesões sifilíticas

Anetodermia (atrofia macular) – é a flacidez localizada da pele com herniação resultante

de anormalidades no tecido elástico da derme. Visto que a atrofia não é um componente
essencial deste processo, o termo anetodermia descreve mais precisamente o fenômeno
que atrofia macular.
O principal efeito é o dano às fibras elásticas da derme. Entretanto, os mecanismos
exatos envolvidos são desconhecidos. A ocorrência da anetodermia associada à
acrodermatite crônica atrofiante, uma borreliose comprovada, sugere que a anetodermia
possa ter uma causa infecciosa em alguns casos. Pode ocorrer precocemente nas
infecções pelo HIV, por vezes sem inflamação aparente, sendo mais freqüente secundária
a erupções bem caracterizadas. Além disso, uma variedade de fenômenos auto-imunes
foi descrita nos pacientes com anetodermia; o mais comum parece ser a presença de
anticorpos antifosfolipídios, às vezes, associada ao lúpus eritematoso sistêmico ou
infecção pelo HIV. Raros casos familiares foram descritos.
Todas as formas de anetodermia são caracterizadas pela perda circunscrita da
elasticidade normal da pele. Como resultado, surge a lesão como uma bolsa macia. O
dedo do examinador pode pressionar esta bolsa até a derme e, às vezes, atingir a
camada subcutânea sem encontrar resistência. A sensação é semelhante a palpar uma
hérnia inguinal. Quando o dedo é retirado a pele volta a superfície. A epiderme é
enrugada, adelgaçada e frequentemente despigmentada com telangiectasias aparentes.
Apesar da espessura, a ulceração não é comum.
Dois tipos de podem ser distinguidos clinicamente:
- Idiopático de Schwening-Buzzi: pequenas máculas atróficas, circulares e elípticas
surgem sem qualquer lesão precedente; as máculas podem aparecer na maior parte do
corpo, porém favorecem o tronco; as lesões evoluem durante anos sem uma causa
aparente. Lesões individuais são permanentes e não melhoram com o tempo.
- Jadassohn-Pellizari: as lesões finais são idênticas as anteriores, mas começam como
lesões eritematosas ou urticadas; anetodermias inflamatória e não-inflamatória não são
exclusivas; os pacientes podem apresentar diversos tipos de lesões simultaneamente:
inflamatórias, não-inflamatórias, espontâneas e secundárias a pequenos traumas.

Muitas dermatoses produzem anetodermia secundária nas quais as lesões específicas se

desenvolvem nos sítios de inflamação; as causas mais comuns atualmente são
provavelmente a acne e a varicela. Anetodermia após sífilis secundária foi comum.
Inflamação e irritação persistentes, como as que ocorrem no prurigo nodular, podem
evoluir para anetodermia. Esta também pode aparecer na acrodermatite crônica
atrofiante, especialmente na periferia destas lesões. Em algumas formas de inflamação
granulomatosa, observam-se elastose na derme e anetodermia. Anetodermia também
pode surgir após a resolução de tumores cutâneos como xantomas, pilomatricomas, ou
micose fungóide. Alguns linfomas cutâneos de células T apresentam-se com a pele frouxa
e inflamação granulomatosa.

Histopatologia: a falha predominante reside nas fibras elásticas que estão fragmentadas,
encurtadas e, em algumas lesões, quase completamente ausentes. Presumivelmente, a
fragilidade da rede elástica provoca flacidez e herniação. As fibras colágenas aparentam
normais. Infiltrado mononuclear tem sido encontrado em todos os tipos de anetodermia
independente se as lesões estão clinicamente inflamadas. Estudos com IF mostraram C3
e Igs na zona da membrana basal, ao redor dos vasos e, em menor quantidade, em torno
das fibras elásticas.

Doenças relacionadas – muitos defeitos da elastina que foram descritos são similares à
anetodermia: alterações endócrinas podem produzir alterações no tecido conjuntivo da
derme resultando na perda localizada da elasticidade. Talvez as estrias da gravidez, da
puberdade, da doença de Cushing e do tratamento prolongado com glicocorticóides
estejam relacionadas com anetodermia. As estrias transversais do dorso também podem
estar relacionadas.
A oftalmologia contém diversos relatos sobre a flacidez palpebral após dermatite
palbebral crônica e recorrente, assim como de ocorrência espontânea. A flacidez
palpebral idiopática pode ocorrer isolada, associada ao aumento do lábio superior
(síndrome de Ascher) ou à cútis laxa. A flacidez palpebral também faz parte do processo
de envelhecimento.
A penicilamina é a única droga que produz anetodermia. É plausível que a droga produza
este efeito interferindo com a lisil oxidase, enzima dependente de cobre essencial à
produção normal das fibras elásticas. Não há evidências de outras alterações no
metabolismo do cobre nestes pacientes.
O dano difuso do tecido elástico, congênito ou adquirido, é chamado de cútis laxa, mas
pode existir a sobreposição da anetodermia e cútis laxa. “Elastose e cútis laxa pós-
inflamatória” foi descrita primariamente em crianças africanas que apresentavam lesões
semelhantes à picada de inseto e evoluíam com cicatrizes atróficas que lembravam
anetodermia. Ao mesmo tempo, estas desenvolviam atrofia mais difusa sem um evento
precedente definido.
Embora alterações da elastina fazem parte do dano actínico e do envelhecimento,
ocasionalmente essas alterações ocorrem de uma forma localizada em pacientes jovens.
Algumas mulheres jovens apresentam perda focal da elastina da derme média evoluindo
com rugas e protrusão de pequenas pápulas não-foliculares, processo conhecido como
“elastólise da derme média”. Lesões com aspecto clínico e histopatológico semelhantes
foram descritas em pacientes com carcinoma pancreático. Presumivelmente as elastoses
do tumor causaram dano à derme.
Por vezes, as alterações da elastina estão localizadas em torno dos folículos pilosos,
produzindo elastólise perifolicular. Processo similar é capaz de produzir cicatrizes
decorrentes da acne papulosa nas quais também falta elastina.

Diagnóstico diferencial: condições atróficas incluem cicatrizes, lúpus eritematoso discóide,

líquen esclroatrófico e outras atrofias cutâneas mal elucidadas (atrofodermia de Pasini e
Pierini, atrofia induzida por corticóides tipicamente em tríceps e nádegas, atrofodermia
perifolicular). Outras lesões protuberantes são: neurofibroma, nevo conjuntivo, nevo
lipomatoso de Hoffman e Zurhelle e as herniações adiposas na hipoplasia focal da derme.
Nesta, o adelgaçamento ou ausência da derme, mais que alterações na elastina, são
responsáveis pela aproximação do tecido subcutâneo à epiderme.(F, 1205-1207)

48. Quanto à conduta relativa a quelóides, é correto afirmar que

(A) é preferível realizar excisão simples que eletrocoagulação em indivíduos
predispostos
(B) o tratamento com retinóides sistêmicos pode diminuir o tamanho das lesões
(C) é preferível usar criocirurgia em lesões mais antigas e menos vascularizadas
 (D) o tratamento com laser de Nd:Yag e de CO2 mostra baixas taxas de
recorrência

Cirurgias não-essenciais devem ser evitadas nos sítios de predileção para o

desenvolvimento de quelóide em pacientes predispostos. Se a cirurgia for necessária,
excisão simples, com planejamento cuidadoso para diminuir a tensão da pele e controle
de infecções secundárias é preferível à eletrocoagulação ou cauterização química. (Rook)

49. Sobre a patogênese do pênfigo foliáceo, pode-se dizer que os auto-anticorpos

(A) não são patogênicos em todas as formas da doença
(B) não lesam a mucosa porque ali a expressão da desmogleína 1 não é
significativa
(C) se ligam preferencialmente a desmossomos da epiderme inferior, destruindo-
os
(D) podem ser rotineiramente encontrados em pessoas sem a doença

O termo pênfigo refere-se a um grupo de doenças bolhosas auto-imunes da pele e

mucosas que são caracterizadas histopatologicamente por bolhas intra-epidérmicas
devidas à acantólise e imunologicamente pelo achado in vivo de IgG circulante e tecidual,
contra a superfície celular dos ceratinócitos.

Classificação dos pênfigos:

Pênfigo vulgar
Pênfigo vegetante: localizado
Pênfigo induzido por drogas
Pênfigo foliáceo
Pênfigo eritematoso: localizado
Fogo selvagem: endêmico
Induzido por drogas
Pênfigo paraneoplásico

Cada paciente tem um tipo ou outro de pênfigo, sendo excepcional a transformação de

um tipo para outro, apesar de haver raros casos relatados. Entretanto, cada tipo está
subdividido em subtipos que recebem denominações diferentes, mas representam
variações dentro do mesmo espectro da doença, podendo, ao longo do tempo, evoluir de
um pólo a outro. Assim pacientes com pênfigo vulgar podem apresentar-se com doença
mais localizada (pênfigo vegetante de Hallopeau). Esta variante pode tornar-se um pouco
mais extensa e passar a ser chamada de pênfigo vegetante de Neuman. Finalmente, com
doença mais grave, o quadro clínico pode desenvolver-se. Igualmente, pacientes com
pênfigo foliáceo podem apresentar doença mais localizada (pênfigo eritematoso), ou
desenvolver o quadro mais disseminado de pênfigo foliáceo.

Imunofluorescência – a marca do pênfigo é a presença de anticorpos da classe IgG contra

a superfície celular dos ceratinócitos. Essencialmente, todos os pacientes com PV e PF
ativo têm IFD positiva em pele perilesional. O diagnóstico de pênfigo deve ser fortemente
questionado se a IFD for negativa. Dependendo do tipo de substrato usado para a IFI,
mais de 75% dos pacientes, de todos os tipos de pênfigo, têm IgG circulante contra a
superfície dos ceratinócitos. Pacientes com doença recente localizada e aqueles em
remissão têm maior probabilidade de ter IFI negativa.
 Pacientes com PV e PF apresentam achados similares tanto na IFI quanto na IFD, com
presença de IgG na superfície das células epidérmicas. Portanto, as duas doenças não
podem ser diferenciadas pelo padrão de IF. No entanto, o substrato usado na IFI tem
grande influência na sensibilidade do teste. Em geral, esôfago de porquinho-da-índia é um
substrato superior na detecção Acs do PF, e esôfago de macaco é mais sensível para PV.
Há uma correlação positiva entre o título de anticorpos circulantes e a atividade da
doença nos pacientes com PV e PF. Além disso, pacientes em remissão clínica
frequentemente mostram remissão sorológica, com IFD e IFI negativas. Porém, no
manejo destes, é muito mais importante o seguimento clínico que o título de Acs.

Antígenos do pênfigo – são complexos de moléculas desmossômicas, organelas

importantes na adesão celular. O antígeno do PF é a desmogleína 1, glicoproteína
transmembrana dos desmossomas de 160-KDa.
Obs: as principais desmogleínas(Dsg) expressas na epiderme são a Dsg1 e Dsg3. no
adulto a Dsg1 está presente em toda a extensão da epiderme, mas a Dsg3 só está
presente no 1/3 inferior. No PF a presença dessa Dsg3 compensa a neutralização da
Dsg1 provocada pelo Ac patogênico, e por isso a bolha só se forma na porção superior da
epiderme. Em gestantes com PF, auto-anticorpos cruzam a placenta e se ligam à
epiderme fetal, mas não causam lesão no recém-nascido. Acredita-se que a co-expressão
de Dsg3 em toda a epiderme do feto proteja sua pele dos Acs patogênicos do PF. Esse
mesmo mecanismo ocorre nas membranas mucosas em que a Dsg3, assim como na pele
fetal, está presente em toda a sua extensão; explica-se assim o fato de haver depósito de
Acs nas mucosas, mas com ausência de bolhas nos pacientes com PF. (EMC, jan/fev.
2001)

Fisiopatologia da acantólise – a IgG do pênfigo vulgar causa , no nível apropriado da

epiderme , acantólise supra-basal, quando adicionada a cultura de pele. A acantólise
assim induzida ocorre sem a participação de complemento ou de células inflamatórias. A
IgG do pênfigo causa a liberação de uma protease, provavelmente ativadora do
plasminogênio, que leva a acantólise.

Manifestações clínicas - as lesões clínicas características do pênfigo foliáceo são erosões

com crostas, e descamação, sobre base eritematosa. Em lesões recentes e localizadas,
elas são bem demarcadas e distribuídas em áreas seborreicas, incluindo a face, couro
cabeludo e parte superior do tronco. A lesão primária, bolhas frágeis, pequenas e
discretas, são difíceis de encontrar. A doença pode ficar localizada por anos ou progredir
rapidamente em alguns casos, para comprometimento generalizado, resultando num
quadro de eritrodermia esfoliativa. Exposição solar e/ou ao calor podem exacerbar a
doença. Dor ou queimação nas lesões podem estar presentes. Raramente ou nunca, há
envolvimento de mucosas, mesmo com doença disseminada. (F, 654-658)

50. Sobre a epidermólise bolhosa adquirida, é correto afirmar que

(A) os anticorpos são dirigidos contra o pró-colágeno IV
(B) os anticorpos predominantes na membrana basal são IgA e IgM
(C) frequentemente ocorre evolução espontânea para cura
(D) frequentemente o quadro clínico se confunde com o do penfigóide bolhoso

A epidermólise bolhosa adquirida (EBA) é uma doença crônica, com lesões bolhosas
subepidérmicas, associada à auto-imunidade ao colágeno VII dentro de estruturas de
ancoragem de fibrilas localizadas na junção dermoepidérmica.
 Portadores de EBA têm depósitos de IgG e complemento na junção dermo-epidérmica,
semelhantes aos pacientes com penfigóide bolhoso (PB). Na EBA os depósitos de IgG
estão localizados dentro e abaixo da área de lâmina densa da zona da membrana basal,
enquanto os depósitos imunes do PB ficam dentro de hemidesmossomos a na porção
superior da lâmina lúcida.
A EBA nem sempre exibe a apresentação clinica clássica semelhante à EB (congênita) e
pode se manifestar com uma síndrome que lembra muito o PB, o penfigóide de Brunsting-
Perry, ou o penfigóide cicatricial.
A EBA é uma doença de difícil tratamento. Os pacientes são refratários a altas doses de
corticóides sistêmicos, azatioprina, MTX e ciclofosfamida, especialmente quando
portadores de forma clássica, mecanobolhosa da doença. Esses agentes ajudam um
pouco no controle da EBA quando ela aparece na forma semelhante ao PB inflamatório.
Alguns pacientes melhoram com dapsona, especialmente na presença de neutrófilos em
seus infiltrados dérmicos. (F, 702-707)

51. É correto afirmar que nos casos de dermatite herpetiforme:

(A) a associação tende a ser simétrica e monomorfa, com predomínio de bolhas
levemente pruriginosas
(B) a associação com outras doenças auto-imunes e linfoma ocorre apenas
raramente
(C) a imunofluorescência indireta é invariavelmente positiva para auto-anticorpos
antimembrana basal
(D) os depósitos de IgA desaparecem da derme papilar quando o glúten é
eliminado da dieta

A dermatite herpetiforme (DH) é caracterizada por erupção papulovesicular, pruriginosa

(prurido intenso), crônica, distribuída usualmente de forma simétrica em superfícies
extensoras. Pode iniciar-se em qualquer idade, incluindo na infância; contudo, as
segunda, terceira e quarta décadas são mais comuns. Após sua apresentação, a DH
persiste indefinidamente, porém com gravidade variável. A maioria dos pacientes tem
associada uma enteropatia sensível ao glúten (ESG), geralmente assintomática.
Achados laboratoriais - Achados de depósitos de IgA granular em pele de aparência
normal é o critério mais confiável para o diagnóstico de DH. Estes depósitos de IgA não
se alteram pelo tratamento com drogas, mas podem ↓ em intensidade ou desaparecer
após longo tempo de aderência à dieta livre de glúten.
Problemas associados: Malignidade: freqüência ↑ de neoplasias malignas,
especialmente de linfomas gastrintestinais; com ↑ significativo de linfoma não-Hodgkin em
pacientes com DH. Há um papel protetor da dieta livre de glúten contra os linfomas
gastrintestinais. Outras doenças: somando-se à doença celíaca, gastrite atrófica e anemia
perniciosa, pacientes com DH têm uma maior incidência de outras doenças auto-imunes,
tais como doença da tireóide, diabetes insulino-dependente, lúpus eritematoso, síndrome
de Sjögren e vitiligo. (F, 709-714)

52. Uma das principais ações do infliximab e do etarnecept é neutralizar a

atividade de
(A) Interferon-gama
(B) TNF-α
(C) GM-CSF
(D) IL-10
Infliximab – assim como o etanercept, é uma droga que bloqueia a ação do TNFα, porém
é um anticorpo monoclonal qimérico anti-TNFα, humanizado. O TNFα circulante, ligado ao
anticorpo, não se liga a seu receptor nem o ativa. Também é possível que a droga se
ligue ao TNFα, já acoplado a seu receptor, o que permitiria a inversão do processo no
controle da psoríase. Além disso, esse anticorpo participa, mediado por complemento, na
lise das células que expressam o TNFα em sua superfície.
Até o momento, essa droga está autorizada pelo FDA para o tratamento de doença de
Crohn (DC) e AR. Na psoríase em placas existem relatos de ↑ da eficácia quando
combinado com UVB.
Os melhores resultados em psoríase são obtidos com dose de 10mg/kg. (via IV lenta, em
períodos de 2 a 3 horas de infusão, são repetidas novas doses em 2 a 3 semanas e, a
seguir, a cada 8 semanas)
A medicação é bem tolerada. Os efeitos mais comuns são relacionados à infusão e
incluem dispnéia, urticária, hipotensão, rubor, e cefaléia. Esses eventos podem ocorrer
até 2 horas após a infusão e devem se monitorados em ambiente hospitalar. Existem
relatos de ocorrência de síndrome semelhante a lúpus, quando o tratamento deve ser
suspenso. Os pacientes com ICC leve devem ser acompanhados e, caso ocorra piora do
quadro, a medicação deve ser interrompida.
É contra-indicada em pacientes com ICC moderada à grave e em curso de infecção ativa.
Alguns cuidados devem ser tomados antes de iniciar o tratamento com drogas
imunomoduladoras. Assim, antes de iniciar, deve-se fazer uma triagem para TB, hepatite,
HIV, perfil metabólico e hemograma completo. Durante o tratamento, estão proibidos
imunizações com vírus vivo.

Etanercept – proteína recombinante de receptor de TNFα, ligada à fração Fc da

imunoglobulina humana G1 (IgG1). Apesar de carregar essa fração, o etanercept não
induz, in vitro, lise celular mediada por complemento. A droga age de maneira análoga ao
que ocorre naturalmente no organismo, bloqueando de forma competitiva a ligação do
TNFα aos receptores de superfície das células, ao se ligar a essa citocina. Além disso,
apresenta baixa imunogenicidade.
É administrado por via SC, na dose de 25mg, 2 vezes na semana.
Foi aprovado pelo FDA para artrite reumatóide (AR) e artrite psoriásica (AP). Observou-
se que pacientes portadores de AP apresentavam melhora clínica nas lesões cutâneas de
psoríase.
Tem-se estudado a associação do etanercept e MTX na AR (↓ significativamente a
atividade da doença, além de produzir recuperação funcional da articulação e retardo na
progressão radiológica do processo). O etanercept pode ser usado associado a PUVA.
Efeitos colaterais: reação no local da injeção, como eritema, dor e edema. Também
podem ocorrer infecções leves, que necessitam internação, mas em poucos casos. Até o
presente não foi observado ↑ na incidência de neoplasias malignas.

(EMC, jul/ago. 2004)

53. A Causa Mais Importante De Óbito Associado Com O Mtx É:

A) Ins Hepática
B)Ins Renal
C) Depressão Medular
D) Depressão Respiratória

ROOK
 O MTX é um antimetabólico e é um inibidor competitivo da dihidroredutase, e
outras enzimas envolvidas na síntese dos ácidos nucléicos.
É indicado no tto das seguintes dças dermatológicas:
 Psoriase e artrite psoriática
 Sarcoidose cutânea: menos efetivo na sarcoidose pulmonar
 Dermatomiosite: introdução precoce de MTX em pcte com dermatomiosite juvenil
reduz significativamente o uso de corticoide.
 LE cutâneo: há menos evidência no tto de LED crônico
 Esclerose sistêmica e morfea:
 Dermatite atópica: há outros ttos melhores. Poucos estudos mostrando efetividade
 Outras dermatoses: PAN, Dça de Beceht, vasculite de peq vasos, Sd
antifosfolípede, pioderma gangrenoso, pitiriase liquenoide, penfigoide bolhoso,
pênfigos, reticulohistiocitose, scleromixedema, Histiocitose de cel de Langerhans

Segurança e efeitos colaterais:

 Anormalidades hematológicas e renais: MIELOSUPRESSÃO É A CAUSA
MAIS IMPORTANTE DE MORTE RELACIONADA COM MTX. Deve ser
proscrito em pctes com alterações hematológicas significativas ou alteração da
função renal. Como o MTX é excretado via renal, mesmo baixas doses podem
fazer mielossupressão em pctes com alteraçlão da função renal. Isso ocorre
particularmente em idosos, pq são mais suceptiveis a desidratação e alt da
função renal (IRS pré-renal).
 Drogas que aumentam a toxicidade: sulfonamidas, Trimetoprim, fenitoína.
 Drogas que reduzem a liberação renal: AINH, probenecide, ciclosporina.
 Dça hepática, álcool e DM: MTX ñ deve ser dado p/ pctes com história de
ingestão alcoólica freqüente nem de hepatites ou outras dças hepáticas. Pctes
obesos têm maior chance de ter intoxicação pelo MTX
 Fertilidade: é proibido engravidar tomando MTX!!!. O Anticoncepcional deve
ser dado durante o tto e até um ciclo após encerramento do tto. Tbém deve ser
proibido durante lactação. Tbém recomenda-se que os pais ñ tenham filhos
durante o tto e pelo menos 3 meses após suspensão do tto (o MTX reduz a
espermatogênese).
 Outras contra-indicações: úlcera péptica, hepatite viral, infecção ativa como Tb,
estados de imunossupressão

A proposta anterior de fornecer MTX em 3 doses 1 X/sem ñ é mais válida e inclusive

aumenta o risco de fibrose hepática.. Deve-se iniciar o tto com 5mg e se HMG após 7 dias
for normal, aumentar a dose de 2,5 a 5 mg/sem. O objetivo ñ é clarear totalmente as
lesões da pso, e sim conseguir manejar a doença com terapia tópica. Recomenda-se bx
hepática precoce, mas se ñ for possível, dosar Peptídeo aminotermal do tipo III pró-
colágeno( dosar a cada 3 m e fazer bx de níveis elevarem) (PIIINP)
OS: náusea resolve geralmente com Ac fólico 5 mg, se ñ resolver: Ondansetron 8 mg VO
2 h antes e se necessário 24 e 48 h após ingestão do MTX.

54. Sobre Os Filtros Solares Físicos É Correto Afirmar Que:

A) Não São Capazes De Reduzir A Imunosupressão Induzida Pela Radiação Uv
B) Ñ São Capazes De Prevenir O Aparecimento De Lesões Na Erupção Polimorfa
À Luz
C)Sua Eficácia É Maior No Bloqueio Da Radiação Uva Que Uvb
D)Sua Eficácia Em Bloquear Uva Depende Do Tamanho Das Partículas.
 Os filtros solares geralmente são mais eficazes em bloquear UVB que UVA, mas a
filtração efetiva de UVA é importante para prevenir fotoenvelhecimento, imunossupressão
cutânea e carcinogênese, além de ter participação nas fotodermatoses como erupção
polimorfa a Luz.
Maioria dos FPS apresentam uma mistura de substâncias

FILTROS FÍSICOS FILTROS QUÍMICOS

Refletem raios Absorvem raios
Óxido de ZN *Ac Paraminobenzoico (PABA) e derivados
Dióxido de titânio UVB
Oxido ferroso Antranilatos UVA
*Cinamatos UVA
Salicilatos UVB
Octocrilene UVB
Benzotriazoles (tinosorb) UVB, UVA
*Dibenzolmetanos (parsol 1789) UVA
**Benzofenonas UVA
Derivados Camfor UVA (Mexori)
*: podem causar dermatites fotoalérgicas
** mais causam hipersensibilidade

Os agentes físicos podem bloquear o espectro de UVB, UVA e luz visível (a

habilidade de bloquear a luz visível é útil para o tto em algumas fotodermatoses).
Contudo, a eficácia contra o UVA e luz visível depende do tamanho da partícula. Qto
maior a partícula, maior a eficácia, mas pior é a cosmética (fica mais branco - o branco é
o reflexo da luz visível)

55. Sobre O 5-Fluorouracil Usado Topicamente É Correto Afirmar Que:

A) Atua Bloqueando A Síntese De Purinas E De Rna Mensageiro
B)Ñ Se Mostroiu Eficaz Na Dça De Bowen E Na Eritroplasia De Queyrat
C)Atua Bem Na Combinação Com Corticoide Para Limitar A Inflamaçõ
D)Ñ É Indispensável Causar Reação Inflamatória Em Ceratoses Actínicas Para
Curá-La

ROOK
É um análogo da pirimidina e um antimetabólico que inibe o metabolismo da
pirimidina e a síntese de DNA
Há eficácia no tto de Dça de Bowen e Eritroplasia de Queyrat
Combinação com corticoide fluorado tem mostrado redução da inflamaçõ sem
reduzir a efiácia
Deve haver pelo menos uma pequena inflamação no tto da ceratoses senão o
clareamento é ibncompleto.
OS* MUITO igual o Rook!! Segue a seqüência na explicação do 5-fluorouracil!!!

56. Um Dos Efeitos Colaterais Que A Toxina Botulinica Pode Causar Qdo Usada
Para O Tto Da Hipridrose Palmar É:
A) Garra Ulnar Temporária Por Paralisia Ascendente
B)Dificuldade Em Realizar O Movimento De Oposição Do Polegar
C)Dificuldade Em Realizar A Dorsiflexão Dos Quirodáctilos
D) Redução Temporária Leve De Musculaturatenar E Hipotenar.
ROOK
O tto da hiperidrose com Botox é feito com injeções intradérmicas a cada 1 cm2. é FEITO
COM BLOQUEIO NA PALMA E PLANTA E ANESTESIA LOCAL EM AXILA. Faz-se 12
injeções em axila (dura 8 meses) , 20 nas mãos e nos pés 24 a 36 (dura 6 m). PODE-SE
OBSERVAR UMA REDUÇÃO TRANSITÓRIA DA MUSCULATURA TÊNAR E
HIPOTENAR APÓS INJEÇÕES PALMARES.

58. Em Relaçoa Ao Conceito De Pele Como Parte Do Tecido Linfoide (Salt- Skin
Associated Lymphoid Tissue) É Correto Afrimar:
A) As Céls De Langerhans, Queratinócitos, E Linfócitos T Epidermotrópicos São
Partes Fundamentais Desse Sistema
B) A Produção De Interleucinas (Il-1, Il-2, Il-3, Il-4, Il-6 E Il-8) Pelos Queratinócitos
Ocorre Na Epiderme Normal
C) A Interleucina 1 É Produzida Pelos Queratinócitos Como Conseqüência De Dano
Tecidual Ou Celular
D) A Cél De Langerhans É Responsável Pela Produção De Interleucinas Na Epiderme
Normal E Sob Estímulos Diversos, Como UVA

59. Assinale A Associação Correta:

A: Hipertricose Lanuginosa Adquirida
B- Sd De Sweet
C- Eritema Palmar
D-Hiperpigmentação Difusa

1-Tu De Reto E Cólon

2- Leucemias
3-Tu De Adrenal
4- Tu Hepáticos

A) A-3, B-2, C-4, D-1

B) A-1, B-2, C-4, D-3
C) A-1, B-3, C-2, D-4
D) A-2, B-4, C-1, D-3.

SAMPAIO
Hipertricose lanuginosa adquirida: associada com neo de mama, útero, colo, bexioga e
pulmão,pâncreas, tu carcinoides, de vês biliar, e linfomas
Sd de Sweet: há associoação com dças linfoproliferativas, principalmente LMA e putros tu
malignos
Eritema palmar: ñ achei
Hiperprigmentação difusa ocorre em Tu adrenal

60. A Hiperqueratose Palmo-Plantar Adquirida Como Dça Paraneo Está Mais

Associada À Presença De Carcinoma:
A) Esôfago
B) Próstata
C)Ovário
D) Tireóide
SAMPAIO
Hiperceratose palmoplantar ou Acroqueratose paraneoplásica de Bazex se caracteriza
por queratodermia palmo plantar e lesões eritemto descamativas psoriasiformes em nariz,
mento, pavilhão auriculares. Relacionada com ca de vias aero-digestivas superiores,
laringe, faringe, esôfago, língua, lábio inferior e pulmão.

61) Em Relação À Secreção Sudoral É Correto Afirmar Que

A) Na Hiperidrose Palmo Plantar, Ocorre Hipertrofia Das Gl Sudoríparas
B) A Cromoidrose E Bromidose São Decorrentes Da Hiperidrose Desencadeada
Por Agentes Bacterianos Ou Fungicos
C) O Emprego De Anticolinérgicos Tópicos Nas Áreas Com Hiperidrose É Efetivo
D) A Hiperidrose Axilar E A Palmo-Plantar Podem Ser Decorrentes De Dças
Sistêmicas

SAMPAIO
Na hiperidrose as gl sudoríparas são normais.
A bromidrose é caracterizada pelo odor desagradável, as vezes intenso, esultante da
decomposição do suor por bactérias encontradas nas axilas e pés.. A cromidrose tbém
ocorre pela ação de bactérias como Corynebacterium
Faz-se uso de anticolinérgicos VO e o efeito é temporário
Algumas formas de genodermatoses, como paroníquia congênita, epidermolise bolhosa
recessiva e eritrodermia ictiosiforme congênita apresentam hiperidrose palmo plantar

62) Assinale a alternativa que apresenta uma afirmação correta sobre a

hidradenite supurativa:
A) as gl sudoríparas apócrinas estão hipertrofiadas e hipersecretantes
B) há acometimento primário da unidade pilosebácea na etiopatogenia
C) a infecção pós S. aureus é o evento desencadeante
D) é afecção exclusiva de axilas e região inguino-crural

SAMPAIO:
Aparentemente há obstrução das gl apócrinas por tampões de queratina,
seguindo-se de dilatação dos ductos apócrinos, ruptura e colonização de bactérias, a
partir do folículo, com alterações inflamatórias intensas e acometimentoprogressivo de gl
adjacentes. Mais recentemente alguns estudos põem em dúvidaesta patogenia com
participação especial das gl apócrinas pois em certas localizações (inframamária, inguinal
e nádegas) freqüentemente ñ há gl apócrinas. Nesta hipótese o acometimento das gl
seria secundário à ruptura dos cistos foliculares e às foliculites
Áreas acometidas: axilas, inguinal, nádegas e inframamária.

Ps*: a)No Sampaio ñ fala que a gl estão hipersecretantes. Estão aumentadas pq estão
obstruídas.
b) Como citei acima há dúvidas na patogenia, se são as gl apócrinas obstruidas ou a
foliculite o evento primário.
c) a infeção ñ é o desencadeante, mas ocorre.
d) No Sampaio cita outtras localizações
---P/ mim ñ tem resposta correta
 63) Para Realização De Criocirurgia Em Lesões Tumorais Malignas É De
Fundamental Importância O Monitoramento Do Congelamento. Pode-Se Dizer Que
O Ciclo De Congelamento Foi Efetivo Quando:
A) O Tempo De Descongelamento Do Halo Perilesional For > 60 Seg
B) A Temperatura Da Margem Profunda Do Tumor, Medida Através De Agulhas
Termogênicas For Inferior A -10 Graus
C) O Tempo De Descongelamento For Igual Ou Superior Ao Tempo De
Congelamento
D) O Tempo De Congelamento For > 2 Min

SAMPAIO
A temperatura de ebulição do nitrogênio líquido é de -196 graus (-195,8)
a) O método de descongelamento do halo é bem indicado para lesões malignas. Deve-se
fazer o crio até se formar um halo de +/- 0,5 cm perilesional e o tempo de
descongelamento de =vê ser de pelo menos 60´´. Normalmente faz-se 2 ciclos, mas se o
descongelamento durar menos que 60´´, faz-se 3 ciclos
b) A tem ao redor deve ser de – 25 a -60 graus
As cartilagens e os ossos são muito mais resistentes do que as estruturas sobrepostas
como derne e epiderme (lesões em nariz, pavilhão auricular e região esternal têm
indicações seletivas para criocirurgia).

64. Pcte De 47 Anos, Masculino, Livreiro, Procura Atenção Médica, Acompanhado

Pela Esposa E Queixa-Se De Que Ambos Estão Infectados Por Ácaros
Provenientes De Livros Antigos. Relata Vários Tto Prévios, Com E Sem
Orientação Médica, Sem Melhora. Traz Em Envelope Fechado Fragmentos De
Que , Que Afirma Serem Exemplares Dos Ácaros Capturados. Ao Exame
Observa-Se, No Tronco E Membros De Ambos Os Pctes, Inúmeras Escoriações E
Lesõescicatriciais, Todas Em Diferentes Estágios Evolutivos. A Face Está
Poupada. Suas Hipótese, Por Ordem De Possibilidade Seriam:
A) Escabiose, Dermatite De Contato Por Irritante Primário E Dematite
Pantomímica
B) Escabbiose, Dermatite De Contato E Delírio De Parasitose Monossintomática
C) Dermatite Pantomimica, Dermatite Facticia E Escabiose
D) Delirio De Parasitose (Folie A Deux), Escabiose E Dermatite De Contato
*** Ñ achei sobre dermatite pantomímica!!!

65) Em Relação À Pso Ungueal Pode-Se Afirmar Que:

a) durante o transcurso da pso cutânea as unhas são afetadas em 90% dos casos
b) por ordem de freqüência, as 3 principais alterações são: depressões
puntiformes, onicólise e depressões transversais
c) manchas de óleo ou placa salmão são conseqüentes à onicólise localizada
d)hiperceratose subungueal sinaliza comprometimento da matrix

ROOK
a) As alterações ungueais estão presentes em 25 a 50% dos casos
b) Piting são as alterações mais freq, seguida de: descoloração, hiperceratose
subungueal, onicólise e hemorragias em estilhaço. Ñ cita depressões transversais
 c) Áreas circulares de descoloração do leito ungueal e hiponiquio podem lembrar
manchas de óleo ao longo da unha. No AP: psoriase. Não fala nada de oniciolise
localizada ou manchas salmão.
d) Pits, ridges e grooves são resultado de pso da matrix. Onicólise, hiperceratose
subungueal e hemorragia ocorrem por pso no hiponiquio ou no leito ungueal

Depressões cupuliformes – alt. prega ungueal proximal

Onicólise,hiperqueratose subungueal, manchas de óleo – leito ungueal
Traquioníquia e onicosdistrofia – matriz ungueal
Mais freqüentes: depressões cupuliformes e onicólise

66. Paciente masculino, pardo, de 48 anos, procura cuidados, médicos após

vários tratamentos para verruga periungueal do dedo indicador, com
melhora e seguidas recaídas. Ao exame, apresenta lesão
hiperceratósica, de limites mal definidos, com sugestão de pontos
hemorrágicos, comprometendo parte do leito ungueal e a borda lateral. A
lâmina ungueal apresenta-se com melanoníquia. A principal hipótese e
conduta mais adequada seriam:
A- Verruga viral peri e subungueal, ablação a laser.
B- Carcinoma cuniculatum, biópsia incisional.
C- Carcinoma espinocelular, biopsia incisional.
D- Melanoma amelanótico, amputação de falange.
Relação dos papilomavírus e malignidade:
A maioria dos papilomavírus está associada e limitada a lesões benignas, porém
estudos epidemiológicos e experimentais indicam que certos genótipos tem potencial
oncogênico. Em humanos a ligação de infecção por HPV específico foi primeiramente
observada em pacientes com epidermodisplasia verruciforme (EV). O carcinoma
espinocelular freqüentemente desenvolve-se em verrugas expostas ao sol em lesões
de EVs. HPVs de alto risco especialmente o HPV-16 foram indicados em alguns
tumores cutâneos periungueais. O epitelioma cuniculatum, tipo raro de carcinoma
verrucoso, é encontrado nas plantas dos pés e provavelmente inicie de uma verruga
plantar
HPV V. açougueiro: 7,2
V. plana: 3, 10
E. verruciforme: 3, 5, 8, 9
E. verruciforme/CEC: 5
CEC digital: 16
Hiperpl. Heck (hiperpl epitelial focal – esquimós): 13, 32
67. A radiação ultravioleta que atinge a pele é em partes absorvida por
cromóforos da epiderme. Em relação a esse fenômeno, pode-se afirmar
que o:
A- RNA de queratinócitos é o mais importante cromóforo da epiderme.
B- Dano do DNA gera produção de citocinas pro-inflamatórias como
subproduto.
 C- Dano do RNA depende da proteína P53 para correção.
D- DNA é mais lesado por radiação acima de 400 nm.
Existem boas evidências de que o DNA tem um papel fundamental como um
importante sítio radiosensível nuclear. A radiação inibe a entrada de adenina, timidina e
outros precursores do DNA e bloqueiam a síntese de DNA, timidina cinase e DNA
polimerase. Ainda mudanças cromossômicas pós-radiação podem resultar em ativação
de oncogenes e subseqüentemente malignidade.
As alterações microscópicas da inflamação induzida por UV são vistas na pele cerca
de 30 minutos após a exposição, bem antes do eritema visível. Ainda não se
compreende o porque da suceptibilidade de algumas células, mas de não outras, a
este processo, mas este parece ser mediado pelo p53 e pode refletir a extensão
aleatória do dano do DNA nas células individuais. O espectro de ação para a produção
de células de queimadura solar em cobais tem seu pico abaixo de 300 nm.

68. Paciente de pele tipo III, 12 anos de idade, é encaminhado com múltiplas
lesões de queratose actínica e lesões suspeitas de carcinoma
espinocelular na face, pavilhão auricular e catarata. Sua hipótese
diagnóstica e conduta mais adequada seriam, respectivamente:
A- progéria por transformação maligna: exérese das lesões e isotretinoína
B- epidermodisplasia verruciforme: exérese das lesões e isotretinoína.
C- xeroderma pigmentoso; exérese das lesões e restrição radical a exposição
solar.
D- Sd de Bloom; exérese das lesões e restrição radical a exposição solar.
O xeroderma pigmentoso é uma doença autossômica recessiva que apresenta
sensibilidade a luz solar, fotofobia, aparecimento precoce de máculas
hiperpigmentadas semelhantes à efélides e tendência a aparecimento de neoplasias
cutâneas. Alguns pacientes apresentam degeneração neurológica progressiva (30%).
Em média a idade de aparecimento dos sintomas cutâneos é de 1 a 2 anos,
notavelmente limitadas às áreas de exposição solar. A exposição continuada ao sol faz
com que a pele torne-se seca e apergaminhada com pigmentação aumentada.
Ceratoses actínicas desenvolvem-se em idade precoce. A aparência da pele de uma
criança com XP é semelhante à de indivíduos com fotoexposição de longa data com
uma aceleração do fotoenvelhecimento.
Em média a idade de incidência de câncer de pele não melanona em pacientes com
XP é de 8 anos em comparação com 60 anos na população em geral. Outros tipos de
neoplasias que não cutâneas tem sido observada em poucos pacientes, sugerindo
uma incidência de 10-20 x maior. As anormalidades oculares são freqüentemente
observadas: fotofobia associada a proeminente injeção conjuntival, ceratite grave
podendo levar a opacificação da córnea, pálpebras com pigmentação aumentada e
perda dos cílios, ectrópio (atrofia da pele palpebral), entrópio e até perda total da
pálpebra.
O paciente com XP deve ser orientado à fotoproteção intensa, uso de óculos de sol e
auto-exame freqüente para detecção precoce de neoplasias.
 69. O cancro tuberculoso resulta da:
A- introdução do M. tuberculosis por meio de injeção intravenosa.
B- Migração do M. tuberculosis de complexpo pulmonar para pele
C- Inoculação do M. tuberculosis diretamente na pele.
D- Propagação do M. tuberculosis por contigüidade.
A inoculação primária da tuberculose é o resultado da inoculação da micobactéria na
pele de um hospedeiro que não foi infectado anteriormente com tuberculose. O cancro
e os nódulos linfáticos regionais afetados constituem o complexo primário da Tb
cutânea. Localizadas principalmente em: face, mãos, extremidades inferiores e 1/3
encontrada em mucosas da conjuntiva e cavidade oral. Como o bacilo não pode
penetrar ativamente na pele intacta ele é introduzido em sítios de abrasão ou
ferimentos, raramente a inoculação pode ser via venérea de pacientes com Tb
genitourinária. Em mucosas a inoculação se deve a leite não pasteurizado contendo
bacilos bovinos. As lesões cutâneas aparecem 2 a 4 semanas após a inoculação,
ocorrendo disseminação para os nódulos linfáticos regionais levando a um quadro de
linfadenite tuberculosa.

70. O eritema indurado é considerado:

A- resposta de hipersensibilidade a Ag micobacterianos no sítio da lesão.
B- Condição em que o teste tuberculínico é freqüentemente negativo.
C- Manifestação de tubercúlide por inoculação externa do Micobacterium
tuberculosis.
D- Manifestação de tuberculose cutânea por disseminação do M. tuberculosis.
O eritema endurado de Bazin ou vasculite nodular é uma paniculite lobular que pode
ou não estar associada à Tb. Estudos recentes tem demonstrado que em um grupo de
indivíduos com vasculite nodular e um teste tuberculínico positivo, fragmentos de DNA
específicos para o complexo Mycobacterium tuberculosis pode ser detectado em
biopsias de lesão de pele. Ocorre mais freqüentemente em mulheres e se apresenta
como placas ou nódulos subcutâneos eritematosos, dolorosos, crônicos, recorrentes e
geralmente bilaterais nas pernas. As lesões evoluem para uma coloração eritemato-
azulada, ocorrendo ulceração e cicatrização atrófica. O frio tem sido relatado como
fator precipitante. Uma vez que a vasculite nodular pode estar associada a tuberculose,
os indivíduos devem ser avaliados para Tb. O tratamento quando o AP e o teste
tuberculínico suportam o diagnóstico de vasculite nodular tuberculosa, deve ser um
curso completo de terapia antituberculosa (esquema tríplice), quando não há
evidênicas para associação com Tb, repouso no leito, corticosteróides sitêmicos são
usulamente necessários para a remissão da doença. Ocasionalmente AINH,
tetraciclinas, terapia sistêmica com iodeto de potássio tem mostrado eficácia.

71. Em relação aos escabicidas tópicos na gravidez, pode-se dizer que:

A- não devem ser utilizados.
B- Há unanimidade pelos autores do uso do monossulfiram
C- Não há comprovação do efeito teratogênico.
 D- Há unanimidade dos autores pelo uso do enxofre precipitado.
???????????????????????????????????????????????????????????????
???
A permetrina 5% e o lindane 1% (Kwell) não devem, ser utilizados em lactentes
menores de 2 meses de idade, grávidas, mulheres amamentando ou pessoas com
hipersensibilidade. O enxofre precipitrado 6% pode ser utilizado em lactentes menores
de 2 meses, grávidas e mulheres amamentando.

72. Paciente de 30 anos de idade, sexo masculino, chega ao pronto socorro

as 22:00 h trazendo uma aranha caranguejeira e referindo ter sido picado
na perna esquerda, há cerca de 30 minutos. Ao exame não apresenta
alteração local ou sistêmica, exceto dor de leve intensidade no local.
Nesse caso deve-se:
A- aplicar soro anti-aracnídeo.
B- Tratar sintomaticamente e dispensar o paciente
C- Aplicar soro anti-aracnídeo e observar o paciente pela possibilidade de
ocorrência de insuficiência renal.
D- Aplicar soro anti-aracnídeo e observar o paciente pela possibilidade de
hipotensão e choque.
As aranhas do gênero Lycosa e Migalomorpha (caranguejeiras) não são venenosas.
Elas podem soltar pêlos abdominais que por contato podem provocar dermatites
papulo-urticadas na pele humana sendo o tratamento sintomático.
No Brasil os 3 principais gêneros de aranhas venenosas são: Phoneutria, Loxosceles e
Latrodectus. O Foneutrismo (Phoneutria) mais comum no sul e sudeste causado pela
aranha armadeira. O veneno é neurotóxico e de ação periférica. No local pode ocorrer
dor intensa, eritema, edema. Em crianças pode ocorrer choque neurogênico, arritmia
cardíaca, priapismo, insuficiência respiratória e até óbito. O veneno da Latrodectus
(viúva negra), mais comum na Bahia, também é neurotóxico e o quadro clínico é
semelhante. O tratamento nesses casos é sintomático, com infiltração de anestésicos
contendo adrenalina. O loxoscelismo é causado pela aranha marrom, o seu veneno é
proteolítico e hemolítico. Entre 12 a 24 horas após a picada surge uma placa
edematosa com vesiculação, bolhas e equimoses, restrito à área de inoculação do
veneno. Esta lesão pode evoluir para necrose e ulceração. Fenomenos hemolíticos são
raros (5-15%) podendo levar a insuficiência renal aguda. O tratamento consiste em uso
de corticóide sistêmico (resultados controversos). Nos casos de necrose extensa uso
de soro antiaracnídeo (dose total de 5 ampolas) e em casos de fenômenos hemolíticos
uso de até 10 ampolas. Ainda: tem sido utilizado a sulfona pelo seu efeito
antinflamatório.
73. ANULADA
74. A candidose mucocutânea crônica:
A- quando de herança dominante é menos grave que a herança recessiva
B- quando de herança autossômica recessiva tende a melhorar com a idade.
C- quando associada a endocrinopatia tem como causas principais o
hipotireoidismo e o hiperadrenocorticalismo
 D- acomete exclusivamente pele e mucosas.
A candidíase mucocutânea crônica (CMC) caracteriza-se por infecções recorrentes de
pele, mucosa e unhas mais comumente devido à Candida albicans, e em alguns casos
também a dermatófitos, que ocorre devido a uma defesa não efetiva contra a Candida.
A apresentação clínica varia, desde placas descamativas até placas granulomatosas
crostosas, lesões ungueais discretas até distrofia ungueal intensa e generalizada.
Ocorrem mais comumente em áreas intertriginosas e periorificiais e couro cabeludo.
Unhas espessadas, quebradiças, paroníquia associada. A mucosa oral é mais
comumente acometida, porém também: mucosa esofagiana, genital e laríngea.. Os
pacientes com CMC não tendem a desenvolver candidíase sistêmica, porém 80% dos
pacientes apresentam infecções sistêmicas graves como septicemia (bacteriana).
Muitos pacientes apresentam a Síndrome Endocrinopática de candidíase. As infecções
tendem a começar por volta dos 5 anos, embora a disfunção endócrina não seja
aparente antes dos 12 anos, as mais comuns são: hipoparatireoidismo,
hipoadrenocorticismo. Um terço dos pacientes tem candidíase e disfunção da supra-
renal. Ainda: deficiência gonadal, alopecia areata, anemia perniciosa anormalidades da
tireóide, hepatite crônica ativa e cirrose juvenil, vitiligo, DM e hipopituitarismo.

75. Em relação às micoses subcutâneas crônicas é correto afirmar que:

A- na feo-hifomicose a excisão cirúrgica é o tratamento de primeira escolha.
B- Nos casos de feo-hifomicose a disseminação linfática é comum.
C- Na cromoblastomicose espécies diferentes de fungos causam quadros
clínicos morfologicamente distintos.
D- Os fungos da cromoblastomicose só estão presentes no solo.
Feohifomicoses são infecções fúngicas raras, localizadas no subcutâneo ou sistêmicas.
A- Forma Subcutânea: início pós-traumático, localização preferencialmente em
extremidades, geralmente lesão única, caracterizada por cistos, nódulo tubérculo, placa
ou abcesso. Dx diferencial: lipoma, cisto epidérmico,, fibroma, granuloma de corpo
estranho e abcessos bacterianos, raramente simulam a cromomicose (aspecto de couve-
flor). São causadas por fungos demáceos, (mais comuns: Exophialia jeanselmei e
Wangiella dermatitidis dentre outros).Mais comuns em pacientes imunodeprimidos.
Histologicamente a parede do cisto consiste em paliçada de macrófagos e outras células
inflamatórias, circundadas por uma cápsula fibrosa e as hifas, encontrada na zona dos
macrófagos.O tratamento consiste em excisão cirúrgica. Coloração Fontana Masson
(melanina). Recidivante principalmente nos pacientes imunodeprimidos.
B-Forma sistêmica: via de infecção é o trato respiratório. O agente mais freqüente é o
Cladosporium bantianum (altamente neurotrópico) As lesões cerebrais são isoladas ou
múltiplas (abcessos encapsulados ou infiltração inflamatória generalizada). Cefaléia
náuseas vômitos, rigidez de nuca, febre, coma. Tx anfotericina B + 5-fluorocitosina.
A Cromoblastomicose é uma micose crônica da pele causada por fungos demáceos ou
pigmentados que são implantados na pele a partir do meio ambiente (madeira, restos de
plantas, solo). Quadro clínico semelhante pode ser causada por diferentes tipos de fungos
sendo os mais comuns: Phialophora verrucosa, Fonsecaea pedrosoi, F. compactum,
Wangiella dermatidis e o Cladosporium carrionii. Principais locais acometidos: pés,
pernas, braços, tronco superior. Pode iniciar como uma pápula verrucosa de
disseminação lenta e local ou ainda serem planas ou em forma de placas. As lesões
satélites ao redor do sítio inicial são geralmente provocadas por coçadura e pode haver
infecção secundária. Complicações como: linfedema local e carcinomas podem ocorrer.
Diagnóstico: células muriformes ou escleróticas podem ser vistas nos raspados cutâneos
A histologia mostra resposta granulomatosa mista, pequenos abcessos de neutrófilos,
corpos muriformes e freqüentemente uma hiperplasia epidérmica exuberante Os
microorganismos vistos nas céls gigantes ou nos abcessos aparecem isoladamente ou
em pequenos grupos de células com pigmento castanho. Tratamento: itraconazol com ou
sem flucitosina, terbinafina, anfotericina B, tiabendazol. O tratamento cirúrgico so deve ser
utilizado após terapia sistêmica de forma complementar devido risco de disseminação do
fungo.

76. Em relação a paracoccidioidomicose, pode-se dizer que:

A- muito raramente , e em imunodeprimidos, pode haver transmissão de
pessoa para pessoa.
B- A localização pulmonar apesar de muito comum, não é considerada a
principal porta de entrada.
C- A lesão da pele pode-se iniciar na junção mucocutânea por extensão direta
de lesão mucosa
D- Nas lesões bucais a língua não é comprometida.
A Paracoccidioidomicose é causada pelo Paracoccidioides brasiliensis, um fungo
dimórfico que causa infecção respiratória (forma pulmonar), disseminação para
mucosas (forma mucocutânea) e linfonodos (forma linfática). Existem portanto
diferentes padrões clínicos da infecção, que dependem do sítio de comprometimento
clínico. O quadro tende a ser cônico e lentamente progressivo, com perda de peso,
tosse crônica. As lesões orais (língua, mucisa) e periorais são comuns, acometendo
também mucosa nasal, conjuntivas e região perianal. Podem ser pequenos
granulomas ou úlceras que quando curam deixam cicatrizes e deformidades
consideráveis. Os linfonodos cervicais geralmente estão aumentados, são dolorosos e
aderidos à pele sobrejacente, raramente supuram. Ainda podem acometer baço,
intestino, fígado. A paracoccidioidomicose não é comum em paciente com SIDA. Dx
diferencial com TB, leishmaniose e outras micoses profundas. Diagnóstico: escarro,
exsudatos e raspados podem auxiliar, sorologia, AP. Tratamento: Itraconazol,
cetoconazol, anfotericina B (graves).
77. Na leishmaniose tegumentar americana não é referido como reservatório
o:
A- cão
B- cavalo
C- bicho-preguiça
D- morcego
Ver: www.saude.ms.gov.br/externo/downloads/leishmaniosetegumentar.pdf

78. Na leishmaniose tegumentar americana, as lesões mucosas, em geral:

A- são de aparecimento precoce.
B- São devidas a disseminação hematogênica
 C- Não envolvem o lábio inferior.
D- Deixam como cicatriz na língua a cruz de Escumel.
As lesões mucocutâneas da Leishmaniose podem aparecer meses ou anos após o
aparecimento da doença, numa fase em que já não há as lesões cutâneas. A mucosa
pode estar espessada, edematosa, friável, dolorosa e de odor fétido. Pode ocorrer
infiltração em lábio superior e região nasal (fáscies tapiróide), fáscies buldoguiforme
(queda da ponta do nariz), nariz em bico de papagaio. Ocorre disseminação
hematogênica da pele principalmente para boca, nariz, laringe e faringe e menos
freqüentemente para região genital. A chamada cruz de Escomel refere-se a
intersecção dos septos fibrosos do palato que estão poupados e as lesões
mamelonadas adjacentes.

79. Em relação às reações que ocorrem na hanseníase, pode-se dizer que:

A- no tipo 2 o comprometimento sistêmico é freqüente.
B- A PQT deve ser suspensa momentaneamente.
C- No tipo 1 a ocorrência da irite aguda é comum
D- A do tipo 1 excepcionalmente pode ocorrer na forma V.
Estados reacionais Tipo 1- reação reversa Tipo 2 – Eritema Nodoso
Hansênico (ENH)
Classificação operacional Paucibacilar Multibacilar
Início Antes da PQT, ou nos Pode ser a primeira
primeiros 6 meses de tx. manifestação da doença.
Pode ser a primeira Pode ocorrer durante e
manifestação da doença. após a PQT.
Causa Hiper-reatividade Hiper-reatividade
imunológica em resposta a imunológica em resposta a
Ag (bacilo) Ag (bacilo)
Manifestações clínicas Aparecimento de novas As lesões existentes
lesões eritemato- permanecem inalteradas.
infiltradas. Reagudização Aparecimento brusco de
das lesões antigas. Dor nódulos eritematosos,
espontânea dos nervos dolorosos à palpação ou
periféricos. Aumento ou até espontaneamente, que
aparecimento de áreas podem evoluir para
hipo ou anestésicas. vesículas, pústulas, bolhas
ou úlceras.
Comprometimento Não é frequente É freqüente (febre, astenia,
sistêmico mialgia, náuseas e dor
articular)
Fatores associados Edema de mãos e pés. Edema de extremidades.
Aparecimento brusco de Irite, epistaxe, orquite,
mão em garra e pé caído linfadenite. Neurite.
Comprometimento gradual
 dos troncos nervosos.
Hematologia Pode haver leucocitose Leucocitose com desvio à
esquerda e aumento de
imunoglobulinas. Anemia.
Evolução Lenta. Pode haver Rápida. O aspecto
seqüelas neurológicas e necrótico pode ser
complicaçlões, como contínuo durar meses e
abcesso de nervo apresentar complicações
graves.

OBS: Os estados reacionais não contra-indicam a PQT. Se os mesmos iniciarem durante

o tratamento este não deve ser interrompido, visto que o tratamento diminui a freqüência
e a gravidade dos mesmos

80. Paciente de 25 anos de idade, HIV positiva, grávida de 5 meses,

apresenta-se ao serviço de saúde onde se faz o diagnóstico de
hanseníase virchowiana. Nesse caso, em relação ao início do esquema
terapêutico com poliquimioterapia (PQT), deve-se:
A- tratar normalmente.
B- esperar o tratamento do HIV.
C- esperar o término da gravidez.
D- esperar o período de gravidez e amamentação.
Como a gestação causa diminuição da imunidade celular, é comum que os primeiros
sinais da doença em uma pessoa já infectada apareçam durante a gravidez e puerpério,
quando também podem ocorrer os estados reacionais e os episódios de recidiva. A
gravidez e o aleitamento materno não contra-indicam a PQT que são seguros tanto para a
mãe quanto para o RN. Em paciente HIV positivas o esquema de PQT deve ser mantido
visto que a rifampicina na dose utilizada para o tratamento (600 mg/mês) não interfere nos
inibidores de protease usados no tratamento dos pctes com SIDA.

Proibido IP com RMP (dose para TBC)

Midazolam
Cisaprida