Resumão Do TED

RESUMÃO DO TED 2020
Luiz Fernando de Oliveira Santana

HPM- MG/2019
Luiz Fernando de Oliveira Santana – R3 Hospital da Polícia Militar MG - 2019 2
SUMÁRIO
Histologia da pele--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 3
Componentes moleculares da junção dermo-epidérmica------------------------------------------------------------------ 3
Imunohistoquímica celular-------------------------------------------------------------------------------------------------------- 4
Imunohistoquímica das doenças------------------------------------------------------------------------------------------------- 5
Imunologia------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 5
Reação de Gell-Combs--------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 6
Microabscessos histológicos------------------------------------------------------------------------------------------------------- 7
Colorações histológicas------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 8
Fluorescência na luz de Wood ----------------------------------------------------------------------------------------------------9
Imunossupressores----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 10
Imunobiológicos--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 11
Psoríase---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------12
Dermatite Seborreica---------------------------------------------------------------------------------------------------------------13
Pitiríase Rósea de Gibert ---------------------------------------------------------------------------------------------------------14
Pitiríase rubra pilar --------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 15
Antipruriginosos--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 16
Líquen plano-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 17
Dermatites de contato-------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 18
Dermatite atópica------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 19
Pênfigos-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 20 e 21
Buloses subepidérmicas ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 22 e 23
Epidermólises bolhosas congênitas ------------------------------------------------------------------------------------------- 24
Dermatoses pustulosas-------------------------------------------------------------------------------------------------------------25
Albinismo óculo-cutâneo ---------------------------------------------------------------------------------------------------------- 26
Hipocromia/acromia----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 27
Melanodermia------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 27
Prurigos -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 28
Dermatoses acantolíticas --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 29
Acne ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 30
Displasias pilosas-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 31
Leucotricoses-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 32
Urticárias ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 33 e 34
Angioedema---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 34
Mastocitose cutânea ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 35
Onicopatias---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 36 e 37
Púrpura trombocitopênica ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 38
Púrpuras por distúrbio de coagulação ---------------------------------------------------------------------------------------- 39
Púrpuras vasculares --------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 40
Púrpuras por perda de apoio tecidual ---------------------------------------------------------------------------------------- 40
Púrpuras por disproteinemias -------------------------------------------------------------------------------------------------- 40
Púrpuras psicogênicas ------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 41
Vasculopatias ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 41
Vasculites ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 42
ANCA ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 43
FAN -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 44
Paniculites------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 45
Lipodistrofia --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 46
Lipodistrofia HIV--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 46
Afecções das cartilagens------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 47
Treponematoses não venéreas---------------------------------------------------------------------------------------------------- 48
Dermatoviroses------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ 49
Interações medicamentosas dos antifúngicos-------------------------------------------------------------------------------- 50
Efeitos colaterais dermatológicos dos antirretrovirais usados no HIV----------------------------------------------- 51
Dermatoses por Toxinas de animais -------------------------------------------------------------------------------------52 e 53
Fotodermatoses ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 54
Fotoprotetores -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------55
Amiloidoses ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------55
Porfirias ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------56
Linfomas --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------57
Dermatoscopia ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 58 e 59
Feridas e curativos ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- 60 a 62
Histologia da pele
Tipo de Localização Mutação
Citoqueratina na Epiderme
CK 5 e 14 Camada basal Epidermólise bolhosa
congênita simples
CK 1 e 10 Camada suprabasal Hiperqueratose epidermolítica
(ou Eritrodermia Ictiosiforme
Congênita Bolhosa de Brocq
CK 1 e 9 Camada suprabasal Hiperqueratose palmoplanar
palmoplantar epidermolítica
CK 6 e 16 Bainha Radicular Paquioníquia congênita
externa dos folículos
pilosos
CK 20 Células de Merkel Carcinoma de células de
Merkel
Componentes Moleculares da
Junção Dermo-epidérmica
Estrutura da JDE Constituinte
Filamentos Intermediários Citoqueratina 5 e 14
Filamentos de Ancoragem Laminina 5 (ou Laminina 332 ou

Epiligrina)
Fibrilas de Ancoragem Colágeno tipo VII e antígeno GDA-
J/F3
Placa hemidesmossômica BP 230 e Plectina
Lâmina Lúcida α6β4 integrina, BP 180, laminina 5,

α3β1 integrina, colágeno tipo XIII,
sindecanas 1 e 4, laminina 6 e 10
Lâmina Densa Colágeno tipo IV, laminina 1 e
perlecana
Imunohistoquímica celular
Tipo de célula Marcadores

Melanócitos HMB45, s100, Melan-A e SOX-10
Célula de Merkel Sinaptofisina, CK 20 em dot paranuclear,

cromogranina e enolase neuroespecífica
Célula de Langerhans CD1a, s100, CD 207 (langerrina) e CD 56
Célula Dendrítica Dérmica CD103, CD 207 (langerrina) e fator XIII a
Célula Dendrítica Esplênica CD8 e CD207 (langerrina)
Linfócito T CD2, CD3, CD4, CD7 (pan T)

CD 45 (antígeno leucocitário comum)
CD4: LT helper
CD8: LT citotóxico
CD30: LT ativado
CD56: células NK
Linfócito B CD 20, CD19 e CD79a (pan B)
CD10 : LB dentro do folículo linfóide
Macrófago CD64 e CD68
Mastócito CD117, triptase e MIFT-1
Músculo liso Desmina, Actina músculo-específica e

actina músculo liso alfa
Célula endotelial vascular CD 31, CD 34, FLI-1 e ERG
Célula endotelial linfática D2-40, VEGFR-3, podoplanina, LYVE-1 e

Prox-1
Imunohistoquímica das
doenças
Doença Marcadores
Carcinoma de células de Merkel CAM 5.2 e CK20
Doença de Paget CK 7
Tumores de anexos cutâneos Antígeno Carcinoembrionário (CEA)
Sarcomas Antígeno de membrana epitelial (EMA)
Dermatofibrosarcoma CD 34+ e fator XIIIa –

Dermatofibroma CD34- e fator XIIIa +
Hemangioma da infância GLUT 1 e CD31
Imunologia
Tipo de Resposta Citocinas
Th1 IL-12, IL-2, IFN-gama e TNF-alfa
Th2 IL-10, IL-4, IL-5 e IL-13
Th17 IL-1, IL-23, IL-6, IL-17, 1L-22 e IL-

26
Th22 IL-22, TGF-beta e IL-10
Classe do MHC Genes Expressão celular

MHC I HLA-A, B e C Todas células nucleadas
MHC II HLA-DP, DQ e DR Apenas nas células

apresentadoras de antígenos
(Langerhans, Dendrócito
Dérmico, Macrófago e Linfócito B)
Reações de Gell e
Coombs
Tipo Reagente Antígeno Mecanismo Exemplo de

Imune efetor doenças
I IgE Antígeno Ativação de Asma, rinite,
solúvel mastócito urticária
II IgG ou IgM Antígeno Complemento Algumas
celular ou (fagócitos e alergias a
associado à células NK) drogas
matriz. (penicilina)
Receptor de Anticorpos Anemia

superfície (sinalização hemolítica
celular alterada)
III IgG ou IgM Antígeno Complemento Doença do
solúvel e Fagócitos soro, Reação
de Arthus,
Vasculites
IV Células Th1 Antígeno Ativação de Dermatite de
solúvel macrófagos contato
Células Th2 Antígeno Produção de Asma crônica,

solúvel IgE, ativação rinite alérgica
de eosinófilos, crônica
mastocitoses
Células T Antígeno Citotoxicidade Rejeição de

citotóxicas celular enxertos
Microabscessos
histológicos
Tipo Histologia Doença
Pústula Pústulas na camada Psoríase, Síndrome de
espongiótica de espinho superior ou Reiter e Língua
Kogoj subcórnea geográfica
Microabscessos de Neutrófilos Psoríase e dermatite

Munro degenerados na seborreica
camada córnea
Microabscessos de Coleção de três ou mais Micose fungóide
Pautrier células mononucleares
atípicas na epiderme
Microabscessos de Coleção de neutrófilos Dermatite
Pierrad em derme papilar herpetiforme
Colorações Histológicas
Tipo de Coloração O que cora
PAS Fungo, membrana basal, fibrina e
glicogênio
Ferro coloidal Mucina
Alcian Blue Mucina ácida
Mucicarminm de Mayer Criptococose
Azul da Prússia (Perls) Hemossiderina
Azul de Toluidina Metacromasia em mastócitos

Ortocromasia para amilóide
Ziehl-Neelsen BAAR e fracamente Nocardia
Sudam III Lipídeos
Vermelho Congo Amilóide em vermelho-alaranjado

Luz polarizada > verde maça
Verhoeff-Van Gieson Fibras elásticas
Reticulina (Gomori) Fibras reticulares
Fontana Masson Melanina
Grocott-Gomori Fungos
Tricômio de Masson Colágeno e fibras musculares
Giemsa Mastócitos, Mucina e Leishmania
Fite-Faraco BAAR
Von-Kossa Cálcio
Warthin-Starry Espiroquetas
Fluorescência na Luz de
Wood
Tipo de Fluorescência Doença
Vermelho- coral Eritrasma (devido à presença de
coproporfirina III)
Verde-azulado Tinha do couro cabeludo por
Microsporum
Amarelo-palha Tinha do couro cabeludo por
T. schoenleini
Róseo-dourado Pitiríase Versicolor (Malassezia)
Amarelo-esverdeado Infecção por Pseudomonas (devido à

presença de piocianina)
Róseo-alaranjado Porfiria cutânea tarda
Vermelho CEC (devido à presença de

protoporfirina IX que ocorre
durante a primeira fase da terapia
fotodinâmica)
Imunossupressores
Droga Características
Metotrexato - Antimetabólito que age na fase S do ciclo celular
- Análogo sintético de ácido fólico
- Bloqueia competitivamente e irreversivelmente a dihidrofolato redutase
- Teratogênico (H e M)
80% excretado por via renal
- Hepatotóxico e mielotóxico
- Em caso de intoxicação por MTX > antídoto: ac. folínico
Corticosteróides - Reduzem: linfócito circulante, produção de anticorpos, resposta de
sistêmicos macrófagos e linfócitos.
- Aumentam: neutrófilos séricos.
- Complicações: aumento pressórico e glicêmico, catarata, osteoporose e
osteonecrose
Ciclosporina - Undecapeptídeo cíclico hidrofóbico
- Encontrado em esporos do Tolypocladium inflatum
- Inibe a calcineurina fosfatase > supressão da IL-2 > inibe função de
linfócito T
- Metabolismo por citocromo P450 3A4
- Excreção principalmente biliar
- Efeito adverso: nefrotóxico, hipertensão, hiperplasia gengival,
hipertricose e dislipidemia
- Pode ser usado durante a gravidez (categoria C)
- Dose: 2,5 a 5 mg/kg/dia
Azatioprina - Antimetabólito que age na fase S do ciclo celular
- Análogo sintético de purina (integra ao DNA)
- Inibe formação dos nucleotídeos adenina e guanina
- Azatioprina > 6-mercaptopurina > 6-tioguanina
- Alopurinol pode aumentar consideravelmente a quantidade de 6-
tioguanina > promove mielosupressão
Micofenolato de - Inibe síntese de novo das purinas
Mofetil - Inibe de modo não competitivo a inosina monofosfato desidrogenase (não
integra ao DNA, diferente da aza...)
- Altamente linfotóxico (afeta LT e LB)
- Efeitos colaterais: gastrointestinais e genitourinários
Ciclofosfamida - Derivada da mostarda nitrogenada
- Integra ao DNA da célula em qualquer fase do ciclo celular (não é ciclo-
específica)
- Aumenta incidência de linfoma, leucemia, carcinoma de bexiga (cistite
hemorrágica), CEC e supressão medular resultando em leucopenia
Tacrolimus tópico - Antibiótico lactâmico macrolídeo, isolado do fungo Streptomyces

tsukubaensis
- Liga-se a imunofilina FKBP12 do LT > inibe calcineurina > inibe a
ativação de LT e da produção de IL-2
Imunobiológicos
Imunobiológico Etanercept Infliximabe Adalimumabe Ustekinumabe
(Enbrel) (Remicade) (Humira) (Stelara)
Estrutura Ac Humanizado Ac Quimérico Ac Humano Ac Humano
Mecanismo Receptor de TNF solúvel Ac Monoclonal anti-TNF Ac Monoclonal anti- Ac Monoclonal anti IL12-
TNF 23(p40)
Via de Subcutânea Endovenoso Subcutânea Subcutâneo
Aplicação
Posologia 50-100 mg/semana 5mg/kg 80 mg – semana 1 45(90)* -semana 0

Semanas: 0, 2 6 e após a 40 mg – semana 2 45 (90)* - semana 4
cada 8 semanas. 40 mg a cada 15 dias 45(90)* a cada 12 semanas
Ação efetiva Lenta Rápida Rápida Rápida

12-24 semanas Após 4 semanas Após 8 semanas Após 4 semanas
Detalhes Atua em: psoríase em Atua em: psoríase em Atua em: psoríase Atua apenas em psoríase
placas, articular e em placas e articular em placas e articular em placas.
crianças *45 mg (peso < 100 kg) // 90
mg (peso > 100 kg)
Imunobiológico Sekukinumabe Ixecizumabe Guselcumabe Risankizumabe

(Consentyx) (Taltz) (Tremfya) (Skyrizi)
Estrutura Ac Humanizado Ac Humano Ac Humano Ac Humano
Mecanismo Ac Monoclonal anti Ac Monoclonal anti IL17A Ac Monoclonal anti- Ac Monoclonal anti-IL23
IL17A IL23
Via de Subcutânea Subcutânea Subcutânea Subcutânea
Aplicação
Posologia 300 mg 160 mg – semana 0 100 mg – semana 0 e 150 mg – semana 0 e 4

Semanas: 0,1,2,3,4 80 mg – semanas 2,4,6,8,10 4 Após 150 mg a cada 12
E após a cada 4 e 12 Após 100 mg a cada semanas.
semanas Após 80 mg a cada 4 8 semanas.
semanas
Ação efetiva Rápida - - -
8-12 semanas
Detalhes Atua em: psoríase em Atua em: psoríase em Atua apenas em Atua apenas em psoríase
placas e articular. placas e articular psoríase em placas. em placas.
Imunobiológico Omalizumabe Dupilumab

(Xolair) (Dupixent)
Estrutura Ac Humano Ac Humano
Mecanismo Ac Monoclonal Ac Monoclonal

anti IgE anti IL-4/IL-13
Via de Subcutânea Subcutânea
Aplicação
Posologia 300 mg – semana 0 600(400)* mg - semana 0

Após 150mg a cada 4 Após 300(200)* mg em
semanas. semanas alternadas
Detalhes Atua em: urticária Atua em: dermatite atópica

crônica espontânea e e asma alérgica.
asma alérgica *Dose inicial de 600mg e
manutenção com 300mg
(peso >60kgs)
Dose inicial de 400mg e
manutenção com 200 mg
(peso < 60kgs)
Psoríase
Genes - PSORS1 – HLA-C*06:02 (35 a 50% dos

casos)
- PSORS 2 – CARD14
- PSORS 8 – associação de psoríase e
doença de Crohn.
- IL36RN (mutação que ocorre na
psoríase pustulosa)
Resposta imunológica - Th1 (IL-12 e TNF-alfa)

- Th17 (IL-23 e TNF-alfa)
- Th22 (IL-22)
Drogas que desencadeiam ou Sais de lítio antimaláricos, IFN-alfa,

pioram a psoríase anti-TNF alfa, betabloqueadores, AINE
e IECA.
Álcool Fator de risco para psoríase,
principalmente em homens jovens de
meia idade.
Tabagismo - Fator de risco para início e
persistência da psoríase
- Forte associação com pustulose
palmoplantar.
Histologia Hiperqueratose, hipogranulose,
acantose psoriasiforme, microabscessos
de Munro, pústulas espongioformes de
Kogoj
Dermatite Seborreica
Genes PSORS2, HLA-A*32 e HLA-B*18
Maior prevalência HIV +, HTLV +, doenças neurológicas

crônicas (Parkinson e lesões espinhais),
imunossupressão iatrogênica.
Alterações no sebo Aumento: triglicérides e colesterol

Diminuição: ácidos graxos livres e
esqualeno
Drogas que produzem erupções DS- Captopril, penicilamina, tiomalato

símile sódico de ouro, metildopa, lítio,
clorpromazina, cimetidina, ribavirina.
Dermatite seborreica infantil Diagnóstico diferencial:
1) Doença de Letterer-Siwe
(histiocitose de células de
Langerhans)
2) Doença de Leiner (eritrodermia
esfoliativa do infante secundária
a diminuição de C3 ou C4 e
disfunção ou deficiência de C5)
Histologia Paraqueratose, espongiose, acantose
discreta, exocitose de linfócitos.
Pitiríase Rósea de Gibert
Genes HLA-DQB1*04
Vírus desencadeantes Estudos sugerem relação com herpes

vírus tipo 7 (principalmente) e herpes
vírus tipo 6 em alguns casos.
Drogas que induzem erupção Captopril

Pitiríase Rósea like Omeprazol
Metronidazol > acrônimo (COMIGO)
Isotretinoína
Griseofulvina
Ouro (sais)
Histologia Montículos de paraqueratose,

espongiose, vesículas espongióticas,
queratinócitos apoptóticos na parte
superior da derme, microabscessos de
neutrófilos subcórneos, extravasamento
de hemácias
Pitiríase Rubra Pilar
Genes (forma familiar) PSORS2 e CARD14
Variantes Clínicas TIPO I – Clássica do adulto (55% dos casos)

Pápulas foliculares com tampão córneos que coalescem
formando placas, entremeada de pele sã.
Descamação difusa e seca no couro cabeludo
Queratodermia palmo-plantar amarelo-alaranjada
TIPO II – Atípica do adulto (5% dos casos)

Não ocorre progressão crânio-caudal como no tipo I
Queratodermia mais grosseira
Descamação lamelar em pernas
TIPO III – Clássica juvenil (10% dos casos)

Lembra o tipo I, mas pode rapidamente seguir infecção
aguda
Regressão espontânea dentro 1-2 anos.
TIPO IV – Juvenil Circunscrita (25% dos casos)

Placas bem delimitadas com tampões córneos e graus
variados de eritema em joelhos e cotovelo
(hiperqueratose folicular)
Pode ocorrer remissão na adolescência
TIPO V – Juvenil atípica (5% dos casos)

Geneticamente heterogênea e difícil diferenciar de
ictioses e eritroqueratodermia
Hiperqueratose folicular é importante
TIPO VI – Associado ao HIV

Erupção PRP-símile associada ao HIV
Lembra o tipo I, porém mais intenso
Tende a ser crônica e resistente ao tratamento, mas
pode responder à TARV.
Histologia Hiperqueratose com tampões córneos foliculares,

ombros paraqueratósicos, paraqueratose em
tabuleiro de xadrez, hipergranulose focal
Antipruriginosos
Agente antipruriginoso Mediador do prurido
Anti-histamínico Histamina
Doxepina Acetilcolina
Paroxetina, fluoxetina, Serotonina

mirtazapina e ondansetrona
Naloxona, naltrexona, Opioides

nalfurafina, butarfanol
Zafirlucaste, zileuton Leucotrienos
AINH (aspirina e diclofenaco) Prostaglandinas
Aprepitanto Substância P
Capsaicina TRPV1 (receptor de canal transitório

vaniloide 1)
Mentol TRPM8 (receptor de canal transitório

melastatina 8)
Talidomida TNF-alfa
Gabapentina e Pregabalina GABA

Líquen Plano
Genes HLA-A3, HLA-A5, HLA-B7, HLA-DR1 e

DRB*0101
Mecanismo proposto LT CD8+ citotóxicos reconheceriam um

antígeno (atualmente desconhecido)
associado ao MHC I nos queratinócitos da
camada basal, que levaria a lise destas
células.
Relação com Hepatite C, Hepatite B, Herpesvírus tipo:
3, 6 e 7; após vacina para HBV.
Dermatite de contato LP-símile Parafenilenodiamina, ésteres do ácido

metacrílico (indústria automobilística) e
dimetilfumarato (sofás)
Drogas que produzem erupções LP- Antibióticos, anti-hipertensivos,

símile antimaláricos, antidepressivos,
anticonvulsivantes, diuréticos, metais,
AINH, amálgama dentário (mercúrio).
Variantes clínicas 1) LP clássico
2) LP mucoso (Reticular, erosivo,
em placas ou papulosa)
3) LP hipertrófico
4) LP pilar ( Sd. Graham Little,
AFF)
5) LP linear (Blaschóide ou
Zosteriforme)
6) LP actínico
7) LP pigmentoso
8) LP anular
9) LP atrófico
10) LP eruptivo
11) LP palmoplantar
12) LP bolhoso
13) LP penfigóide
14) LP ungueal
Histologia clássica Hiperqueratose, acantose serrilhada,
degeneração da camada basal, corpos de
Civatte, espaços de Max Joseph,
infiltrado linfocítico liquenóide, IFD +
para fibrina e IgM
Dermatites de Contato
Características Irritativa Alérgica
Prevalência Corpo (80% dos casos) Corpo (20% dos casos)
Face (20% do casos) Face (80% do casos)
Mecanismo de Irritante > IL-1 e TNF-alfa Sensibilização:
ação > células de Langerhans e Alérgeno + cél Langerhans > linfonodo > LT
ICAM-1> LT CD4 > dano virgem >: LT CD4+ e LT CD8+
tecidual pela liberação de Elicitação:
prostaglandinas e LT CD4 > cel de memória
colagenases mediado por LT CD8 > dano epidérmico
TNF-alfa
Sensibilização Não Sim
prévia
Relação com a Sim Não

quantidade do
antígeno
Reações - Etilenodiamina <> Aminofilina,

Cruzadas Hidroxizine, Cetirizina e Levocetirizina
Timerosal <> Piroxicam
Tipos especiais - DC purpúrica: azocorantes têxtis e
resinas têxtis, produtos químicos da
borracha, branqueadores de roupas e
cobalto...
DC liquenoide: reveladores fotográficos,
tintura para cabelo, cobre, níquel e resina-
epóxi...
DC linfomatoide: tiossulfato sódico de
ouro, fósforo, níquel, amálgma dentário...
DC hipocromiante: produtos derivados
das quinonas e fenóis, resina-epóxi,
metacrilatos...
DC hipercromiante: fragrâncias, corantes
e sabões, pesticidas e fungicidas...
DC granulomatosa: zircônio, sais de
alumínio, ouro, paládio, mercúrio, cromo,
cobalto e cádmio...
DC acneiforme: cosméticos, petróleo e
derivados...
DC pustulosa: metais e antibióticos
tópicos (nitrofurazona)
Dermatite Atópica
Genes IL4, IL4RA, SPINK5, CMA1, IL13, RANTES,

CD14, DEFB1, GSTP1, IL18, NOD1, TIM1
Imunologia DA aguda (Th2): IL-4, IL5, IL13

DA crônica (Th1/Th0): INF-gama, IL12
Mecanismo de ação do Via IL 31 (por este motivo anti-histamínicos

prurido não são efetivos no controle do prurido)
Dermatite de contato Maior risco de DCI

Menor risco de DCA (ainda é controverso)
Critérios diagnósticos de Instalação ANTES dos 2 anos de idade
Hanifin e Rajka (deve ter História de acometimento de pregas cutâneas
prurido + 3 ou mais dos História de xerose generalizada
critérios) Antecedente pessoal de outra doença atópica
Dermatite flexural visível
Dermatite atópica 75% dos casos

extrínseca Nível sérico de IgE, IL-4 e IL13 aumentados
Mutações da filagrina e alterações da barreira
cutânea: presentes
Hiperlinearidade palmar, eczema de mãos ou
pés, queratose pilar e conjuntivite recorrente:
presentes.
Prega de Dennie-Morgan: negativo
Dermatite atópica 25% dos casos

intrínseca Nível sérico de IgE, IL-4 e IL13 normais
Mutações da filagrina e alterações da barreira
cutânea: ausentes
Hiperlinearidade palmar, eczema de mãos ou
pés, queratose pilar e conjuntivite recorrente:
ausentes
Prega de Dennie-Morgan: presente
Pênfigos
Doença Antígeno Lesões AP e IFD Observação
Pênfigo Desmogleína Pênfigo de Cazenave (PF AP: Clivagem subcórnea, sem Progride para
Foliáceo 1 não endêmico) infiltrado inflamatório. eritrodermia se não
tratado.
Fogo Selvagem (PF IFD: IgG e C3 padrão
endêmico): Áreas rendilhado intraepidérmico. IgG4 que é patogênico.
eritemato-descamativas na
cabeça, pescoço e tronco Simullium nigrimanum
superior. Disseminação ocasiona
acral e simétrica mimetismo antigênico.
NÃO acomete Mucosas A luz exacerba as lesões.

Pênfigo Eritematoso Desmogleína Lesões eritemato- AP: Clivagem subcórnea, sem A luz exacerba as lesões
(LE + PF) 1 descamativas nariz e infiltrado inflamatório.
malar.
IFD: IgG e C3 padrão
NÃO acomete Mucosas rendilhado intraepidérmico.
(PF)
IgG e C3 granular na ZMB

(LE)
Pênfigo Vulgar Desmogleína Bolhas flácidas e erosões AP: Clivagem suprabasal, Relação de atividade da
3 (mucoso) dolorosas úmidas e com pouco ou sem infiltrado doença com o nível de
Desmogleína sangrantes em couro inflamatório associado. anticorpos.
3 e 1 (muco- cabeludo, face, pescoço e
cutâneo) tronco. IFD: IgG e C3 padrão
rendilhado intraepidérmico.
ACOMETE mucosas
(Orofaringe, Genital e
Conjuntiva)
Pênfigo Vegetante Desmogleína Acometimento flexural. AP: Fendas suprabasais com
(subtipo de PV) 3 Tipo Hallopeau: Mais poucas células acantolíticas.
benigno, ocorre mais
pústulas do que vesículas, Formação de abscessos com
que evoluem para placas eosinófilos e acantócitos.
vegetantes.
Pode ter espongiose
Tipo Neumann: Forma eosinofílica
extensa e mais grave.
Erosões hipertróficas que IFD: IgG e C3 padrão
sangram facilmente. rendilhado intraepidérmico.
ACOMETE mucosas
(Orofaringe, Genital e
Conjuntiva)
Pênfigos
Pênfigo Induzido Desmogleína 1 e 3 Quadro semelhante ao do AP: Quadro semelhante ao do Surgimento das lesões
por Drogas (imunológico) pênfigo foliáceo. pênfigo foliáceo. ocorre após 6 a 12 meses do
início de uso.
Grupo sulfidril IFD: IgG e C3 padrão
(tiois) interagem rendilhado intraepidérmico. Drogas relacionadas (grupo
com o grupo tiois):
sulfidril das Penicilamina e Captopril
desmogleínas 1 e 3
(não imunológico)
Pênfigo Antígenos da placa Estomatite progressiva e AP: Padrão liquenóide, Nikolsky: negativo.
Paraneoplásico desmossomos dolorosa. degeneração da camada basal
(Desmoplaquina, e necrose de queratinócitos. 1/3 ocorre antes do
envoplaquina e Lesões polimórficas: PB- surgimento de neoplasia.
periplaquiana) like, liquenóide-like, Clivagem suprabasal por
eritema multiforme-like acantólise. Relação com:
Desmogleína 1 e 3 Linfoma não Hodgkin, LLC
Mucosite intensa (Oral, IFD: IgG e C3 padrão e Doença de Castleman ( +
Esôfago, Genital e rendilhado intraepidérmico E em crianças)
Conjuntiva) na ZMB.
DD: Pênfigo vulgar
IFI: Bexiga de rato (+) // P. LP erosivo, Stevens
vulgar (-) Jhonson
Pênfigo Desmogleína 1 e 3. Agrupamento de pápulas e AP: Pústulas subcórneas DD: Pênfigo foliáceo
Herpetiforme Desmocolinas 1 e 3. vesículas sob base infectado, Pustulose
(pode evoluir eritematosa (lembra Vesículas intraepidérmicas subcórnea de Sneddon
para PV ou PF) dermatite herpetiforme). com neutrófilos e/ou Wilkison.
eosinófilos.
Lesões eritêmato-
edematosas anulares ou Acantólise pode ser discreta
circinadas, circundadas por ou ausente.
pequenas vesículas e/ou
pústulas agrupadas. IFD: IgG e C3 padrão
rendilhado intraepidérmico.
Prurido é freqüente e pode
ser intenso.
Evolução benigna
Pênfigo por IgA Desmocolina 1 Vesículas ou pústulas AP: Acantólise e neutrófilos Associação com gamopatia
flácidas sobre pele normal na epiderme. por IgA (semelhante à
ou eritematosa. dermatose pustulosa
Dois tipos: intra-epidérmico subcórnea) e mieloma
Pústulas tendem a neutrofílico (pústulas múltiplo.
coalescer, formando lesões suprabasais ou em toda
anulares ou circinadas, epiderme) e tipo dermatose
com clareamento central e pustulosa subcórnea
evoluem para máculas (pústulas subcórnea)
eritêmato-escamosas ou
crostosas IFD: IgA padrão rendilhado
intraepidérmico.
Acometimento mucoso
infrequente
Buloses Subepidérmicas
Penfigóide Bolhoso BP 180 (porção Bolhas tensas sob AP: Clivagem subepidérmica, rica Reposta Th2, IL 4 e 5 parecem
NC16A) base eritematosas ou em eosinófilos e neutrófilos. ser importante
BP 230 urticadas.
Derme subjacente pode estar Drogas podem desencadear:
Prurido associado edemaciada. furosemida, aldactone,
fenotiazidas, diuréticos, IECA,
Acomete mucosas em IFD: IgG e C3 linear na ZMB gliptinas (vildagliptina)
10 a 20%
Salt-Splin-Skin: Teto da clivagem
Penfigóide BP 180 (porção Bolhas tensas sob AP: Clivagem subepidérmica, rica 10% dos RN desenvolvem a
Gestacional (herpes NC16A) base eritematosas ou em eosinófilos e neutrófilos. doença por transferência
gestacional) urticadas em placentária de anticorpos da
BP 230 pacientes grávidas. Derme subjacente pode estar mãe.
Iniciam periumbilical edemaciada.
e disseminam. Poupa Ocorre no final da gestação (2º
face, pés e mãos IFD: IgG (90%) e C3 (100%) linear ou 3º trimestre)
na ZMB
Mucosas geralmente
são poupadas Salt-Splin-Skin: Teto da clivagem
Líquen plano BP 180 (porção Bolhas tensas AP: Clivagem subepidérmica, com Não confundir com líquen
Penfigóide NC16A) independentes das eosinófilos. plano bolhoso, em que a
lesões de líquen Acantose serrilhada, corpo citóides, formação da clivagem é
BP 230 plano. degeneração da camada basal e secundária ao alargamento dos
infiltrado liquenoide espaços de Max Joseph
IFD: IgG e C3 linear na ZMB

Pode ter fibrina também pelo
componente liquenoide
Salt-Splin-Skin: Teto da clivagem
Penfigóide das BP 180 Bolhas recorrentes AP: Clivagem subepidérmica, com Penfigoide de Brunsting –
Membranas Mucosas BP 230 nas mucosas (boca, alguns eosinófilos e neutrófilos. Perry:
Laminina 332 conjuntiva, faringe, Subtipo de penfigoide
Colágeno tipo VII laringe, esôfago) ou Derme subjacente pode estar cicatricial, com alvo antigênico
Alfa6Beta4 pele periorificial. edemaciada. colágeno tipo VII (mais
integrina comum).
Lesões tendem a IFD: IgG, C3 e IgA linear na ZMB Lesões confinadas na cabeça,
deixar cicatrizes. pescoço e parte superior da
Salt-Splin-Skin: Teto da clivagem cabeça (bolhas tensas, erosões,
Acomete mucosas (maioria), mas pode ter no crostas hemorrágicas e
assoalho ou em ambos cicatrizes atróficas).
IFD: IgG e C3 linear na ZMB
Dermatose por IgA BP 180 Bolhas tensas e AP: Clivagem subepidérmica, rica Pode ser desencadeado por uso
Linear BP 230 vesículas, placas em neutrófilos. de: Vancomicina, AINE,
urticadas, erosões e furosemida, captopril.
eritema em aspecto Pode ter microabscessos de
anular, com bolhas ao Pierrard na derme papilar. Em crianças é a dermatose
longo das bordas das bolhosa mais comum, seguida
lesões. IFD: IgG e IgA linear na ZMB da DH e PB
Acomete mucosas em Salt-Splin-Skin: Teto da clivagem

70% dos casos (maioria) ou assoalho.
Buloses Subepidérmicas
Dermatite Transglutaminase Pápulas eritematosas AP: Clivagem subepidérmica, rica Relação direta com a
Herpetiforme epidérmica 3 e vesículas em neutrófilos. enteropatia por glúten, sendo
agrupadas, em face parte do tratamento dietas com
extensora dos Pode ter microabscessos de baixo teor de glúten.
cotovelos, joelhos, Pierrard na derme papilar.
nádegas e couro Pode ter nefropatia por IgA
cabeludo. IFD: Depósito granular de IgA nas associada.
papilas dérmicas, com ou sem
Pode acometer depósitos de C3.
mucosas
Epidermólise Colágeno tipo VII Fragilidade cutânea, AP: Clivagem subepidérmica, Pode ter associação com: AR,
Bolhosa Adquirida erosões, bolhas, pobre em células ou rica em diabetes, crioglobulinemia,
crostas e cicatrizes hemácias. psoríase e malignidades
em áreas sujeitas à hematológicas.
trauma como dorso IFD: IgG e C3 linear na ZMB
das mãos, cotovelos, Fator precipitantes: penicilina,
joelhos e dedos dos Salt-Splin-Skin: Assoalho da bolha vancomicina, gentamicina,
pés. radiação UV.
Alopecia cicatricial e
perda de lâmina
ungueal podem
ocorrer.
Acometimento de
mucosas de 5 a 10%
Lupus Eritematoso Colágeno tipo VII Fragilidade cutânea, AP: Clivagem subepidérmica, Paciente precisa ter LES, com
Bolhoso erosões, bolhas, pobre em células ou rica em comprometimento bolhoso
crostas e cicatrizes hemácias. associado.
em áreas
fotoexpostas, padrão IFD: IgG, C3, IgM e IgA linear na
semelhante de lesões ZMB.
lupóides.
Salt-Splin-Skin: Assoalho da bolha
Acomete mucosas
Porfiria Cutânea Depósito de Fragilidade cutânea, AP: Clivagem subepidérmica, Diagnóstico diferencial com
Tarda porfirinas em vasos erosões, bolhas, pobre em células ou rica em porfiria variegata, em que além
da derme papilar. crostas e cicatrizes hemácias. das lesões cutâneas há
com millia em áreas sintomas sistêmicos.
sujeitas à trauma Papilas dérmicas festonadas e PAS
como dorso das mãos, +
cotovelos, joelhos e
dedos dos pés. IFD: IgG, IgA, IgM, e C3 no
interior e na parede dos vasos, e na
Hirsutismo, JDE. Não foram identificados auto-
fotossensibilidade, anticorpos circulantes contra
alteração da cor antígenos vasculares,
urinária e perivasculares e antimembrana
pigmentação basal, ou imunocomplexos.
acinzentada da pele
O depósito é resultante do
enclausuramento de
imunoglobulinas e complemento no
material hialino.
Epidermólises Bolhosas
Congênitas
Epidermólise Bolhosa Subtipo Defeito genético Clínica
Congênita
Simples (é a mais comum, Weber-Cockayne CK 5 e 14 Bolhas localizadas em áreas de trauma.
herança dominante)
Koebner CK 5 e 14 Bolhas disseminadas
Dowling-Meara CK 5 e 14 Bolhas generalizadas, com cicatrizes,
acometimento mucoso e distrofia
ungueal
Com atresia pilórica α6β4 integrina Estenose pilórica + bolhas epidérmicas
Com distrofia muscular Plectina Distrofia muscular + bolhas
epidérmicas
Juncional (herança Herlitz (ou letal) Laminina 5 (Laminina 332 ou Bolhas generalizadas, com cicatrizes e
autossômica recessiva) epiligrina) distrofia ungueal
Não- Herlitz Laminina 5 Igual Herlitz, porém mais leve
Com atresia pilórica α6β4 integrina Estenose pilórica + alteração
epidérmicas
Distrófica 1) Hallopeau-Siemens Interrupção precoce da síntese do 1) Mais grave de todas: sinéquia, milia,
colágeno tipo VII distrofias e cicatrizes.
- Recessiva
2) Semelhante à 1 porém mais leve.
2) Não Hallopeau-Siemens
- Dominante 1) Hiperplásica de Cockayne- Interrupção tardia da síntese do 1) Bolha nas extremidades, milia e
Touraine colágeno tipo VII unha distrófica
2) Cicatrizes atróficas e bolhas

disseminadas.
2) Albopapulóide de Pasini
Mista (herança autossômica Síndrome de Kindler Diminuição ou perda da proteína Bolhas em extremidades acrais,
recessiva) Kindlina 1 (participa da adesão da fotossensibilidade, poiquilodermia,
actina do citoesqueleto dos atrofia cutânea difusa (pele com
queratinócitos basais à matriz EC) aspecto enrugado, lembrando papel de
cigarro); acometimento mucoso
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS EPIDERMÓLISES BOLHOSAS CONGÊNITAS
- Hiperceratose epidermolítica (Eritrodermia ictiosiforme congênita bolhosa):
. Anomalia da CK 1 e 10.
- Clínica: paciente nasce com bolhas e erosões que evoluem em pacientes mais velhos para uma ictiose
hiperceratótica que se assemelha à Doença de Darier no adulto.
- AP: hiperceratose com degeneração vacuolar da camada espinhosa (epidermólise)

Dermatoses Pustulosas
Doença Pustulose subcórnea Pustulose Exantemática Acropustulose Foliculite Eosinofílica
de Snedon e Wilkinson Aguda Genaralizada infantil
(PEGA)
Prevalência Mulheres entre 40 e 60 Mulheres com idade média Crianças até 2 anos de Ocorre em qualquer idade com
anos de 55 anos idade (mais comum nos pico de incidência na terceira
6 primeiros meses) década. Maior prevalência em
homens
Associação Gamopatia monoclonal 90% associado à droga Relatos de surgimento Pode estar associada à
benigna (mais comum IgA (pristinamicina, após escabiose curada e dermatite de contato, infecções
que IgE), doenças aminopenicilinas, quinolas, apresentar eosinofilia fúngicas e infestações por
mieloproliferativas (pp. cloroquina, periférica ácaros.
Mieloma múltiplo), hidroxicloroquina,
colagenoses sulfonamidas, terbinafina e
diltiazen),
10% infecções por
Mycoplasma,
Coxsackievírus, parvovírus
B19 e CMV.
Clínica Pústulas pequenas com Lesões surgem 2 a 5 dias Surtos recorrentes de Forma clássica (Doença de
aspecto “meio a meio” após introdução da droga vésico-pústulas estéreis Ofuji): ocorre mais no Japão,
(com nível), surto de em pacientes sensibilizados muito pruriginosas, grupos de pápulas-pústulas
lesões pustulosas e 1 a 3 semanas nos não inicia em palmas e foliculares pruriginosas que se
assépticas e flácidas que sensibilizados plantas podendo ocorrer estendem centrifugamente,
dessecam e formam áreas Início abrupto, pode nas mãos, dedos, havendo cura central, acomete
descamativas e crostosas, preceder febre, pústulas punhos, antebraços e principalmente face e tronco.
acomete flexuras de forma estéreis não foliculares, em tornozelos. Desaparece
simétrica, raramente flexuras (pescoço, axilas, espontaneamente após 2 Forma associada ao HIV: É
acomete face e mucosas. inguinal) anos de doença a forma mais comum,
geralmente ocorre no estágio
tardio da infecção pelo HIV e
pode ocorrer em outras
imunodepressões, ocorrem
mais no tronco, cabeça, pescoço
e parte proximal dos membros
Forma infantil: lesões

semelhantes à forma clássica,
predominando no couro
cabeludo, sem aspecto anular
principalmente em crianças
menores de 1 ano.
Histologia Pústulas subcórneas com Pústulas subcórneas ou Pústula subcórnea ou Espongiose eosinofílica e
grande quantidade de intraepidérmicas intradérmica com pustulose no infundíbulo do
neutrófilos e raros superficiais com espongiose, neutrófilos e eosinófilos, folículo, infiltrado geralmente
eosinófilos papilas dérmicas infiltrado perivascular se estende às glândulas
IFD e IFI: negativas edematosas. linfo-histiocitário na sebáceas
IFD: C3 e IgG nas paredes derme papilar
dos vasos.
Tratamento Dapsona Suspender a droga Corticoide tópico Corticoide sistêmico ou
desencadeante e usar potente, com ou sem dapsona
corticoide sistêmico. oclusão
Albinismo Oculocutâneo
Albinismo Herança Genes Clínica
OCA1 Autossômica TYR -OCA1a: sem melanina na pele
recessiva e cabelos (ausência total da
atividade da tirosinase)
-OCA1b: albinismo parcial,
cabelos escurecem com o tempo
(ausência parcial da tirosinase)
OCA2 Autossômica OCA2 Prevalente na raça negra;
recessiva cabelos loiros à castanho-
avermelhado com o passar dos
anos; efélides
OCA3 Autossômica TYRP1 Albinismo vermelho (rufus), na
recessiva raça negra
OCA4 Autossômica SLC45A2 Semelhante ao OCA1, mais
recessiva comum no Japão
OCA5 Autossômica Desconhecido Descrita em uma família no
recessiva Paquistão
OCA6 Autossômica SLC24A5 e Seis famílias descritas na
recessiva NCKX5 China e Europa
OCA7 Autossômica C10orf11 Albinismo “Faroe”
recessiva
OA1 Recessiva ligada GPR143 Albinismo ocular isolado
ao X
Hipocromia/acromias
Melanocitopênicas Melanopênicas
Piebaldismo Albinismo
Sd. De Vogt-Koyanagi-Harada Sd. Chediak-Higashi
Vitiligo Nevo acrômico
Nevo halo Hipomelanose de Ito
Líquen esclero-atrófico Pitiríase alba e versicolor
Leucodermia gutata
Melanodermias
Congênitas Adquiridas
Sd. Peutz-Jeghers Melasma
Sd. LEOPARD Melanose solar
Complexo Carney (NAME e LAMB) Pigmentação por droga
Sd. Cronkhite-Canada Melanodermia tóxica
Incontinência Pigmentar de Bloch- Hipercromia pós-inflamatória
Sulzberger
Manchas café-com-leite na Melanose genital
Neurofibromatose
Sd. de McCune-Albright Melanodermias em doenças
sistêmicas (Doença de Addison,
Doença de Graves, Hemocromatose)
Mancha Mongólica
Nevos: Ota
Ito
Hori
Spilus
Becker
Prurigos
Tipos Características
Estrófulo  Reação de hipersensibilidade à picadas de mosquitos hematófagos, pulgas,
carrapatos e percevejos.
 Apresenta fase bifásica: Imediata - (mediada por IgE) // Tardia ou Tipo IV
– (mediada por LT)
 Mais frequente em crianças de 2-7 anos
 Mais frequente e intenso em atópicos, frequentemente cursam com IgE
elevada
 Clínica: seropápula muito pruriginosa (pode haver infecção secundária)
 Tratamento: proteção contra picadas (telas e repelentes), sintomáticos
(corticoide tópico e anti-histamínico oral)
Simples (é o prurigo  Reação de hipersensibilidade à picadas de mosquitos hematófagos, pulgas,
estrófulo do adulto) carrapatos e percevejos.
 Apresenta fase bifásica: Imediata - (mediada por IgE) // Tardia ou Tipo IV
– (mediada por LT)
 Mais frequente em adultos
 Clínica: pápulas pruriginosas em membros, tronco superior e nádegas.
Melanótico (prurido  Síndrome de compressão do nervo sensorial (ramos posteriores de T2 a
neuropático / notalgia T6), por degeneração vertebral.
parestésica)  Mais frequente em mulheres
 Clínica: placa hiperpigmentada e circunscrita, unilateral, em dorso médio
ou superior.
 Tratamento: capsaicina tópica, anestésico tópico, fisioterapia,
gabapentina, pregabalina.
Hebra  Reação de hipersensibilidade à picadas de PULGAS.
 Mais frequente em atópicos (75% dos casos), cursa com IgE bastante
elevada. Predomina em pardos e negros
 Clínica: pápulas pruriginosas em áreas de extensão e tronco, poupa face e
flexuras. Escoriações e liquenificações. Cursa com linfadenopatia inguinal,
cervical e axilar.
Nodular de Hyde  Forma nodular atípica de neurodermite circunscrita
 Fator predisponente: stress emocional, atopia (65% dos casos) e picadas de
insetos (20% dos casos).
 Encontrado proliferação nervosa na derme e aumento de neuropeptídios
desses nervos nas lesões (o que explica o prurido intenso)
 Clínica: pápulas e nódulos hiperqueratósicos pruriginosos em áreas
distais extensoras dos membros.
 Tratamento: talidomida 200mg/dia, corticoide potente oclusivo, infiltração
intralesional, capsaicina tópica e crioterapia.
Besnier  Nomenclatura antiga para dermatite atópica
Dermatoses Acantolíticas
Doença Características Fisiopatologia Clínica Histologia
Darier Autossômica Mutação no gene Pittings ungueais, Clivagem supra basal,
dominante. ATP2A2 (codifica eritroníquia, onicólise células disqueratósicas,
Acomete ambos os cálcio ATPase tipo 2 distal com corpos redondos e grãos
sexos. do retículo chanfradura em V. de Darier
Genodermatose endoplasmático) Pápulas isoladas ou
caracterizada por Resposta alterada confluentes,
erupção crônica sob stress seborreicas, cor da
de pápulas predispões à pele ou castanho-
queratósicas. apoptose amareladas em áreas
(disqueratose) seborreicas
Fatores agravantes: Pápulas
atrito, calor, esbranquiçadas ou
sudorese, exposição umbilicadas “em
solar ou ao UV. paralelepípedo” em
mucosas.
Hailey- Autossômica Mutação no gene Lesões dolorosas, Clivagem intraepidérmica
Hailey dominante. ATP2C1 (codifica pruriginosas e com acantolítica suprabasal
Acomete ambos os isoforma de cálcio odor nas flexuras ou formando fendas ou
sexos. ATPase do em áreas que sofrem lacunas que evoluem para
Compartilha complexo de Golgi) atrito. bolhas ou vesículas.
características Fatores agravantes: Pode ser localizada Aspecto de “muro
clínicas e calor, sudorese, ou generalizada. desmoronando” da
patológicas com a atrito e infecção. Mais comum em epiderme
doença de Darier axilas, pregas Pode ter corpos redondos
abdominais, virilha e grãos (em menor
ou períneo. quantidade e mais raro de
encontrar)
Grover Acomete mais Causa desconhecida Instalação súbita de Há 5 padrões histológicos:
homens, brancos. Foram pápulas pruriginosas Tipo Darier (18%),
Dermatose demonstrados no tronco. Hailey-Hailey (8%),
inflamatória autoanticorpos IgA Pequenas pápulas e Pênfigo Vulgar (47%),
relativamente e IgG contra os vesículas que Pênfigo Foliáceo (9%) e
comum, queratinócitos. rapidamente se Espongiótico (9%)
transitória, Não se sabe se estes tornam crostosas e
durando de 2-4 autoanticorpos são evoluem como Mais de um padrão pode
semanas. causa ou reação ao erosões queratóticas. estar presente no mesmo
dano dos Mais comum ocorrer corte histológico.
queratinócitos no inverno.
Acne
Genes 11q13.1 ; 5q11.2 e 1q41
Imunologia Aumento da resposta Th1 e Th17 (TNF-alfa, IL-1beta, IL-8 e IL-10)
Cutibacterium Apresentam papel pró-inflamatório (aumenta expressão de TNF-alfa e
acnes (antigo P. metaloproteinase da matriz, via ativação de queratinócitos e sebócitos por
acnes) receptores Toll-like)
Sebo O nível do sebo correlaciona-se relativamente bem com a gravidade da acne.
Alterações qualitativo do sebo: aumento do esqualeno e redução do ácido
linoleico.
Fatores que Dieta: Acne pode ter associação com uso excessivo de alimento ricos ou
influenciam derivados do leite, assim como alimentos com alto índice glicêmico.
IMC: quanto maior o IMC maior o risco de desenvolver acne.
Tabgismo: tabagismo excessivo parece exercer algum efeito protetor contra
acne inflamatória.
Menstruação: a piora da acne no período pré-menstrual tem relação com a
hidratação do epitélio folicular.
Radiação: RUV pode melhorar lesões inflamatórias de acne.
Classificação Acne neonatal: até 28 dias de vida
conforme faixa Acne infantil: de 1 mês a 2 anos
etária Acne do pré-adolescente: de 8 a 11 anos.
Acne vulgar: de 12 a 24 anos
Acne do adulto: a partir dos 25 anos.
Clínica Acne comedoniana (grau I): cursam com microcomedões, comedões
fechados e abertos. Quanto maior a quantidade de microcomedões, pior a
gravidade.
Acne pápulo-pustulosa (grau II): associação de comedos com pápulas e
pústulas
Acne nódulo-cística (grau III): grau II + nódulos
Acne conglobata (grau IV): grau III + abscessos intercomunicantes,
fístulas. Faz parte da tétrada de oclusão folicular (acne conglobata, cisto
pilonidal, hidradenite supurativa e foliculite dissecante do couro cabeludo)
Acne fulminante (grau V): sintomas sistêmicos, com nódulos inflamatórios,
ulcerativos, recobertos por crosta hemorrágica.
Doenças Síndrome dos Ovários Policísticos, Hiperplasia adrenal congênita, Sd.
associadas à acne Cushing, Sd. SAPHO, Sd. HAIR-NA, Sd. SAHA, Sd. PAPA, Sd. Apert.
Acne ocupacional Cloracne: exposição a hidrocarboneto aromático clorado (mais potente é o
TCDD). Visto em trabalhadores que manuseiam condutores e isolantes
elétricos. Clínica: múltiplos comedões associados a vários cistos pequenos
amarelados (lembra millium/cisto epidérmico).
Elaioconiose: impregnação dos folículos pilosos por óleos minerais insolúveis
ou graxas. Visto em trabalhadores que manuseiam petróleo e derivados.
Clínica: pontos pretos nos óstios foliculares de quirodáctilos e antebraços.
Acne dos pesticidas: quadro clínico semelhante ao da cloracne, porém ocorre
em trabalhadores agrícolas, que manuseiam clorados orgânicos
(pesticidas/fungicidas).
Displasias Pilosas
ALTERAÇÃO DA HASTE CARACTERÍSTICAS RELAÇÃO COM
Tricorrexe nodosa Fissuras longitudinais (aspecto em Adquirido: agressão ao fio
vassoura) Congênita: acidúria
argininosuccínica
Tricoptilose Cabelo bifurcado (ponta dupla) Agressão ao fio
Triconodose Nós ou laços na haste do pelo Traumas mecânicos e Tricotilomania
(mudança no ângulo de direção do fio)
Moniletrix Pelo com aspecto em rosário Congênito: herança autossômica
(dilatações e estreitamentos alternados dominante
na haste)
Pseudomoniletrix Haste irregular com nodosidades Compulsão em pentear os cabelos.
arredondadas ou ovaladas, sem Associado à fragilidade capilar.
estreitamento.
Tricorrexe invaginata Intussuscepção do fio (dá aspecto de Sd. de Netherton (cabelo em bambu,
taco de golfe) ictiose linear circunflexa e atopia)
Tricotiodistrofia Pelos achatados (aspecto em fita), Baixo conteúdo de enxofre nos
fratura transversal (tricosquizia) e pelos.
cabelo em rabo de tigre. Pode estar associada à ictiose
congênita.
Tricostase Espinulosa Acúmulo de vários pelos telógenos no Simula comedões abertos (face e
mesmo óstio folicular. (1 matriz única) nariz)
Triquíase Direção de crescimento dos cílios Congênita ou Adquirida
errada (cresce pro globo)
Pilli multigemini 2 ou mais matrizes e papilas no Acomete mais a região da barba
mesmo canal folicular.
Pilli recurvati (encravado) Penetração extrafolicular (penetra Pseudofoliculite da barba.
epiderme) ou transfolicular (penetra
derme)
Pili torti Cabelos torcidos em seu próprio eixo Secundária a agressão ao folículo ou
alopécia cicatricial
Tricopoliodistrofia Pilli torti por deficiência de cobre. Sd. Menkes (pode ter pilli torti,
moniletrix e tricorrexe nodosa; além
de alterações cerebrais, hepáticas e
ósseas).
Pilli annulati Áreas claras (cavidades de ar no Autossômica dominante.
córtex do pelo) alternadas com áreas Pode estar associada com alopécia
escuras areata.
Cabelos anágenos frouxos Bulbo irregular com cutícula enrugada Autossômica dominante. Cursa com
na parte proximal, com aspecto de rarefação e redução do comprimento
“meia frouxa” e espessura do fio
Pilli Trianguli ou Canaliculi Corte transversal triangular ou canais Sd. dos cabelos impenteáveis.
longitudinais na haste
Leucotricoses
Leucotricose CARACTERÍSTICAS RELAÇÃO COM

Poliose Ausência de pigmentação em grupo Vitiligo, Sd. Vogt-Koyanagi-
localizado de pelos. Harada, Nevo halo, esclerose
tuberosa.
Poliose porção frontal do couro

cabeludo: piebaldismo e Sd. de
Waardenburg.
Poliose dos cílios e sobrancelhas:

Sd. de Alezzandrini
Cabelos prateados Associado a genodermatoses, que Síndromes:
cursam com alteração dos Chediak-Higashi
melanossomos. Griscelli
Alteração de cor é vista também em Elejalde
luz polarizada à microscopia
eletrônica
Canície Descoloração adquirida e fisiológica Senescência
dos cabelos. Inicia-se nas têmporas.
Eventualmente tem caráter dominante.
Cabelos esverdeados Secundários ao depósito insolúvel de Mais evidente nos cabelos loiros e
cobre, que se fixam no córtex dos claros.
cabelos. Ocorre após permanência
prolongada com água com cobre. Favorecem a deposição do cobre:
exposição solar, calor, uso de
tintas permanentes e xampus
alcalinos.
Lembrar que:
Hirsutismo ≠ Hipertricose
Hirsutismo: Aumento exagerado de pelos terminais sexuais masculinos na mulher (são
pelos andrógeno-dependentes)
Hipertricose: Aumento exagerado de pelos lanugos, velus ou terminais em áreas que

não sofrem ação dos andrógenos. (ocorre por aumento da duração da fase anágena)
Urticárias
Tipo Subtipo Etiopatogenia Etiologias Tratamento

Urticária Aguda: <6 semanas Idiopática (a Medicamentos (pode AFASTAR OU EVITAR
Espontânea  Avaliação: Nenhum maioria) ser imunológico ou OS AGENTES
teste diagnóstico de não imunológico): CAUSADORES
rotina. Imune: - AAS, AINE, IECA
- IgE dependente - Opióides e Anti-Histamínicos
Crônica: >6 semanas - Auto-anticorpo** contrastes
- Contínua: Crises - Imunocomplexos radiográficos Antileucotrienos
diárias ou quase - Dependente do
diariamente durante a complemento. Alimentos: Corticoide
semana. - Leite, ovo peixe, Dose: 0,5 -1 mg/kg/dia
- Recidivante: Períodos Não Imune: amendoim, camarão,
livres de sintomas, - Agentes frutos do mar, Imunomoduladores
variando em dias a liberadores diretos morango, queijo. Ciclosporina
semanas dos mediadores dos - Aditivos, corantes e MTX
mastócitos conservantes. Imunoglobulina EV
 Hemograma, VHS, -AAS, AINE, IECA Hidroxicloroquina
TSH, T4, e pseudoalérgenos Infecção: Colchina
sorologias, EDA (se alimentares. - HBV Dapsona
tiver sintoma - ITU, H. pylori
dispépticos), EPF, - Parasitoses
EUR, teste do soro intestinais. Omalizumabe - Xolair
autólogo (se - Candidíase e (anti IgE)
suspeitar de dermatofitose
urticária auto- - Giardíase e
imune) tricomoníase.
Obs:
** Urticária auto-imune:
- Corresponde a 25 a 50% das urticárias crônicas idiopáticas.
- Auto-Ac liberador de histamina – IgG1 e IgG3 (serve como agonista).
- Teste cutâneo do soro autólogo (0,05 mL do soro do a paciente ID, leitura de 30

minutos). Teste é positivo se há formação de pápula 1,5 mm do que o controle
negativo (solução salina)
Urticárias
Urticária Física (urticária Precipitantes:
induzida)
Urt. Contato Frio Frio
Urt. Pressão Tardia Pressão Vertical (lateral 3 a 12 h)
Calor
Urt. Contato Calor
RUV/ Luz visível
Urt. Solar
Atrito mecânico
UrtDermatográfica
Vibração
Urt. Vibratória
Outros Tipos de Urticária Urt. Colinérgica Aumento da temp. corporal como

todo (banho e exercícios)
Urt. Aquagênica Água
Urt. Contato Subst. Urticariogênica
Exercício físico (associado a

Urt/Anafilaxia induzido por alergia alimentar)
exercício
Angioedema
Angioedema Idiopático Tratamento nas crises: Profilaxia:
Adquirido: (deficiência Concentrado de C1 INH Curta duração:

adquirida da estearase Plasma fresco congelado Concentrado de C1 INH
inibidora de C1) Antifibrinolíticos Plasma fresco congelado
- Tipo 1: associado à Efedrina Antifibrinolíticos
malignidade (Linfoma B, Ca Epinefrina Androgênios atenuados
de mama) Anti-histamínico
- Tipo 2: variante auto-imune Analgésicos narcóticos. Longa duração:
Androgênios atenuados Concentrado de C1 INH
Hereditário: Androgênios atenuados
- Tipo 1 (85% dos casos): Antifibrinolíticos
produção deficiente da Icatibant – inibidor de
estearase inibidora de C1 receptor de bradicina.
- Tipo 2: Alteração funcional
da estearase, com níveis
normais ou aumentados.
Mastocitose cutânea
Mastocitoma Surge ao nascimento ou na primeira infância, com HISTOLOGIA DAS

tendência a formar bolha quando sofre atrito. Quase MASTOCITOSES
todos os mastocitomas desaparecem nos primeiros anos
da infância. Aumento da
Clínica: nódulos ou placas eritematosas, róseas ou quantidade de
amareladas. Geralmente são lesões únicas. Acomete mastócitos na derme.
pescoço, tronco e membros superiores, poupando região Os mastócitos são
palmoplantar. encontrados
Darier: positivo principalmente ao
Urticária pigmentosa Tipo de mastocitose cutânea mais comum (corresponde redor dos vasos
a 65% dos casos). Ocorre mais em crianças até 1 ano de sanguíneos e anexos
vida ou em adultos entre 20-40 anos, com distribuição cutâneos, na derme
simétrica das lesões. papilar.
Em adultos, 50% apresentam acometimento da medula
óssea. Desaparece na puberdade em 50% dos casos. Colorações especiais
Clínica: máculo-pápulas, placas ou nódulos eritêmato- para marcar
acastanhadas que surgem em qualquer área corporal mastócitos: azul de
(ocorre mais em tronco e coxas), poupando face, cabeça metileno, azul de
e região palmoplantar toluidina ou Giemsa
Darier: positivo (sofrem metacromasia)
Telangiectasia macular Tipo de mastocitose cutânea mais comum que ocorre
eruptiva persistente em adultos. São lesões persistentes e dificilmente Imunohistoquímica:
respondem ao tratamento. Há mutação do gene c-KIT. CD 117 +
Clínica: máculas eritematosas persistentes com ou Triptase +
sem telangiectasias óbvias, principalmente no tronco.
Darier: negativo
Mastocitose cutânea difusa Também chamada de mastocitose xantelasmóidea,
ocorre por infiltração difusa da pele por mastócitos.
Subtipo mais raro de todas as mastocitoses cutâneas.
Inicia no período neonatal, mas pode acometer adultos.
Cursa com prurido intenso.
Clínica: pele espessada e de consistência macia, mais
intenso no couro cabeludo e tronco. Formação de bolha
após atrito é comum. Há risco de doenças sistêmica e
complicações graves, incluindo anafilaxia e diarreia.
Darier: positivo
Onicopatias
Tipo Características
Linhas de Beau Sulcos transversais, que ocorrem por redução temporária da atividade mitótica da
matriz proximal.
- Profundidade -> gravidade do evento
- Largura -> duração do evento
- Margem bem delimitada -> agudo
- Margem mal delimitada -> processo gradual
Doenças sistêmicas: todas as unhas afetadas e na mesma altura.
Múltiplas na mesma unha: dano recidivante
Causas: manicure, onicotilomania, dermatite de contato, paroníquia, QT, isquemia
periférica, cirurgias, infecções, eritrodermia
Onicomadese Interrupção mitótica de TODA matriz. Lâmina se destaca da prega ungueal e do
leito proximal.
Causas: Igual linhas de Beau, porém mais intensas
Pittings ungueais Depressões cupiliformes.
Alteração da queratinização da matriz proximal com focos de paraqueratose. Estes
se descolam e deixam as depressões
- Irregulares e profundos > Psoríase
- Regulares e mais superficiais > Alopécia Areata e Eczemas
Distrofia Canalicular de Fissura longitudinal rara, transitória e recidivante. Geralmente acomete polegares
Heller e bilateral.
Etiologia provável: trauma
Sulcos longitudinais Estriações longitudinais mais vistas em idosos.
Outras causas: Dç Darier, LP, PRP
Traquioníquia Distrofia das 20 unhas: Múltiplas estrias longitudinais sutis, lado a lado,
recobertas por descamação fina. Inflamação moderada sobre a matriz proximal.
Causas: alopécia areata (mais comum), LP e psoríase
Leuconíquia Verdadeira: puntatas, estriadas, difusas ou linhas de Mees > acometimento da
LÂMINA por alteração da matriz distal (segue o crescimento da unha)
Aparente: Palidez do LEITO, vistas por transparência. Não seque o crescimento
da unha > Terry, Muehrcke e Lindsay (meio a meio)
Linhas de Mees Leuconíquia verdadeira transversa da lâmina ungueal (única ou múltiplas). Mesmo
nível.
Causas: Intoxicação por arsênico, tálio, septicemia, insuficiência renal e infecção
parasitária (malária)
Unhas de Terry Leuconíquia aparente, acometendo TODA unha.
Causas: hepatopatia, cirrose (até 80%)
Pode ocorrer em pessoas sadias
Crescimento ungueal
Mãos: 1 cm a cada 3 meses (3mm/mês – 0,1mm/dia) // Pés: 1/3 do ritmo do
crescimento da mão
Substituição completa da unha:
Mão: 100 a 180 dias (40 dias para surgir da prega proximal + 120 dias para atingir
a extremidade // Pés: 12 a 18 meses
Onicopatias
Unhas de Lindsay Conhecidas também por unhas meio a meio.
Acomete metade proximal da unha.
Causas: IRC (até 25% dos pacientes em hemodiálise).
Pode ocorrer em pessoas sadias
Unhas de Muehrcke Leuconíquia apararente com múltiplas faixas transversais.
Causas: QT, hipoalbuminemia, Sd. Nefrótica, desordens hepáticas
crônicas
Coiloníquia Unhas em aspecto de colher (lâmina afilada e côncava)
Fisiológica em crianças.
Causas: traumas repetidos, anemia ferropriva, agentes químicos.
Anoníquia Ausência da lâmina ungueal
Causas: EBC, genodermatoses, LP.
Onicoatrofia Atrofia da lâmina ungueal, por evolução de desordens inflamatórias
Causas: LP e psoríase
Hemorragia em estilhaço Hemorragia puntiforme do leito ungueal com o crescimento da
lâmina ele se torna espiculado.
Causas: Onicomatricoma e traumas
Hiperqueratose subungueal Alterações inflamatórias que afetam o leito e/ou hiponíquio.
Causas: psoríase, onicomicose, trauma, eczema crônico, dç Darier,
LP
Onicólise Descolamento da lâmina do leito ungueal.
Foto-onicólise: tetraciclinas, psoralenos
Idiopática: multifatorial, microtraumas
Tumoral: onicólise única e localizada
Onicosquizia Descamação lamelar da porção distal da lâmina ungueal.
Causas: exposição repetida a produtos químicos, contato prolongado
com água, traumas repetidos
Onicorrexe Adelgaçamento da lâmina ungueal, com fragilidade, fragmentação
fácil e fissuras longitudinais localizadas.
Causas: contato com água, produtos químicos e trauma
Onicogrifose Unha adquire aspecto de garra, por hiperplasia epitelial em forma de
chifre
Causas: afecções vasculares, ortopédicas, psoríase.
Pterígio dorsal/proximal Extensão da dobra proximal sobre lâmina ungueal.
Causas: LP, RT, trauma.
Pterígio ventral/distal ou invertido Extensão do hiponíquio sobre a lâmina ungueal.
Causa: Esclerodermia
Sindrome de Iso Kikuchi Onicodisplasia congênita dos indicadores (herança AD)
Clínica: Anoníquia, microníquia ou polioníquia do dedo indicador.
Síndrome Unha-Patela Onico-osteodisplasia (AD): alterações desde o nascimento.
Lâmina ausente ou hipoplásica, lúnula triangular e RX com ausência
ou hipoplasia de patela.
Sindrome das Unhas Amarelas Tríade: cromoniquia amarela + linfedema + envolvimento do trato
respiratório (derrame pleural, bronquiectasias e rinossinusite
crônica).
Púrpura trombocitopênica
Púrpura de Wiskott-Aldrich Recessiva ligada ao X (exclusiva do sexo masculino)

Quadro clínico semelhante à dermatite atópica, com suscetibilidade a infecções
devido à imunodeficiência.
Maior risco de desenvolver linfomas.
Clínica: plaquetas diminuídas de tamanho, atopia, imunodeficiência humoral e
celular, maior risco de desenvolvimento de doenças autoimunes e malignidades
hematológicas.
Anemia de Fanconi Autossômica recessiva
Alteração da medula óssea que leva a pancitopenia (geralmente ocorre após de 2-
3 anos de idade)
Clínica: pétequias, equimoses, palidez, infecções, fadiga, mancha café-com-leite.
Pode evoluir com leucemia ou outro tumor.
Trombocitopenia neonatal Incompatibilidade plaquetária materno-fetal.
aloimune Feto com antígeno plaquetário que induz formação de anticorpos maternos que
destroem as plaquetas fetais.
Clínica: plaquetopenia, petéquias, equimoses, sangramentos no RN e
hematomas. Hemorragia intracraniana em 10-15% dos casos, antes do
nascimento.
Trombocitopenia neonatal Pode ser causada pela PTI, LES ou por drogas.
autoimune Anticorpos da mãe atravessam a placenta e destroem as plaquetas fetais.
Púrpura Trombocitopênica Aumento da destruição periférica de pĺaquetas, por anticorpos específicos contra
Idiopática glicoproteínas da membrana plaquetária.
Clínica: púrpuras difusas, hemorragias frequentes nas mucosas, menstruações
profusas e eventual hematúria. Pode ter a forma aguda ou crônica.
Púrpura Infecciosa Infecções pode causar púrpuras por: trombocitopenia, distúrbios de coagulação
ou lesões vasculares.
Infecções adquiridas relacionadas: septicemia, febre tifóide, meningococcemia e
endocardite bacteriana.
Infecções congênitas: toxoplasmose, rubéola, citomegalovirose e herpes simples
Púrpura causada por Drogas Vários mecanismos:
1. Alteração da coagulação: anticoagulantes e algumas cefalosporinas
2. Trombocitopenia alérgica: heparina pode formar imunocomplexos entre a
droga e IgG ligado a superfície plaquetária, levando a destruição das
plaquetas mediada por complemento.
3. Não alérgico: depressão medular (drogas citotóxicas), alteração na função
plaquetária (AAS e ácido valproico), fragilidade e perda do suporte
vascular (corticoides), dano endotelial e agregação plaquetária
(bleomicina).
Trombocitopenia Não Imune Ocorre na síndrome hemolítico-urêmica, PTT ou CIVD.
Púrpura pós-transfusão Rara, grave e potencialmente fatal
Surge em 5 a 10 dias após a transfusão.
Ocorre por formação de anticorpos antiplaquetas, ocorrendo diminuição no
tempo de sobrevida das plaquetas.
Púrpuras por Distúrbio de

Coagulação
Síndrome de Kasabach- É uma complicação de angioma em tufos e do
Merritt hemangioendotelioma kaposiforme (ocorre sequestro
plaquetário com prejuízo da coagulação - consome
fibrinogênio)
Clínica: tumor ou placa vermelho-azulada solitária que
pode acometer grandes áreas da pele. Ele pode crescer
rapidamente e torna-se lenhoso, surgindo equimoses e
diátese hemorrágica (hematúria, epistaxe,
sangramentos)
Coagulação Distúrbio trombo-hemorrágico complexo que envolve a
Intravascular geração de fibrina intravascular e consumo de
Disseminada substâncias pró-coagulantes e plaquetas. É uma
complicação ou efeito da progressão de várias doenças.
Clínica: perda de sangue, hipovolemia e insuficiência de
órgãos.
Síndrome de Forma muito grave de CIVD, que ocorre por insuficiência
Waterhouse- aguda da adrenal por hemorragia intensa e bilateral
Friderichsen (púrpura desta glândula.
fulminante) Causas: septicemias meningócicas, estafilocócicas,
pneumocócicas, E. coli, Pseudomonas e Haemophilus
(por liberação de endotoxinas, há formação de
microtrombos na adrenal)
Clínica: palidez cianótica, erupção purpúrica,
hemorragia cutânea intensa seguida por necrose.
Púrpura Fulminante Distúrbio trombofílico geneticamente herdado
Neonatal (geralmente reflete a deficiência de proteína C ou S), que
cura com necrose hemorrágica progressiva da pele,
associada com trombose vascular cutânea.
Clínica: equimoses confluentes, sem petéquias, mais
nos membros. Pode formar bolhas hemorrágicas e
necrose.
Trombocitopenia e Resposta paradoxal à heparina, com formação de
Necrose induzida por anticorpos IgG anticomplexo PF4/heparina. A ligação
Heparina entre esse anticorpo e o complexo na superfície da
plaqueta, resulta em ativação e agregação plaquetária.
Clínica: trombocitopenia, seguida de tromboses venosas
ou arteriais, necrose cutânea.
Necrose por Cumarínicos (Warfarina) inibem a carboxilação dos
Cumarínicos fatores de coagulação dependentes da vitamina K (fator
II, VII, IX, X, proteínas S e C)
⅓ dos casos apresenta deficiência parcial da proteína C.
Clínica: instalação súbita de dor, seguida de eritema
bem delimitado que evolui para hemorragia, necrose,
bolhas hemorrágicas ou escara.
Púrpuras Vasculares
Púrpura Pigmentar Corresponde a 50% dos casos de púrpura pigmentosa crônica
Progressiva de Schamberg Mais comum em adultos jovens.
Clínica: placas irregulares alaranjadas ou acastanhadas,
manchas em “pimenta do reino” na borda das lesões antigas.
Ocorre principalmente nas pernas, sem telagiectasias.
Púrpura Anular 5% dos casos. Mais comum em adolescentes e adultos jovens
Telangiectásica de Majocchi de ambos os sexos
Clínica: placas de 1 a 3 cm anulares, amareladas,
acastanhadas ou purpúricas. Pode haver atrofia central,
telangiectasias e petéquias na periferia das lesões.
Dermatose liquenoide 5% dos casos. Mais comum em homens de 40 a 60 anos de
purpúrica e pigmentada de idade.
Gougerot-Blum Clínica: liquenoides associadas com lesões que lembram
doença de Schamberg. Ocorre mais nas pernas, mas pode
ocorrer em qualquer região corporal.
Púrpura Eczematoide de 10% dos casos. Mais comum em homens adultos.
Doucas-Kapetanakis Clínica: máculas eritemato-purpúricas de tom alaranjado e
descamação pitiriasiforme, com prurido intenso. Início nos
tornozelos ou terço inferior das pernas, progredindo até coxa
e tronco.
Líquen Aureus 10% dos casos. Mais comum em crianças e adultos jovens.
Clínica: lesão solitária liquenóide amarelada, dourada,
ferruginosa ou purpúrica. Ocorre mais em membros e
troncos. Pode haver prurido intenso.
Púrpuras por Perda de Apoio Tecidual
Falta de sustentação do tecido Sd. de Ehlers-Danlos, Pseudoxantoma elástico, e Sd.

conjuntivo de Marfan.
Púrpura senil (dermatoporose)
Doença de Cushing por corticoide.
Púrpuras por Disproteinemias

Disfunção quali/quantitativa Púrpura hiperglobulinêmica
Macroglobulinemia
Disfunção induzida pelo frio Crioglobulinemia
Criofibrinogenemia.
Púrpuras Psicogênicas
Síndrome de Gardner- Sensibilidade alérgicas às próprias hemácias (vasculopatia
Diamond (sd. de autoimune, com sensibilização à fosfatidilserina, que é um
sensibilização componente do estroma das hemácias).
autoeritrocitária) Ocorre mais em mulheres adultas jovens e de meia idade
com problemas psiquiátricos
Clínica: lesões cutâneas infiltradas e dolorosas, induzidas
ou espontâneas, que evoluem para equimoses dentro de 24
horas. Lesões recorrentes eritematosas ou purpúricas
dolorosas em membros inferiores.
Diagnóstico: injeção intradérmica de hemácias ou seu
estroma lavado (do próprio paciente), ou fosfatidilserina e
formação de lesão inflamatória após 24 horas da injeÇão,
que evolui para equimose
Vasculopatias
Atrofia Branca de Mais comum em mulheres jovens a meia idade. Pode ser idopática
Millian ou secundária.
(vasculopatia Associação com: hipertensão venosa crônica e varizes; colagenoses e
livedoide) vasculites cutâneas.
Clínica: máculas purpúricas que evoluem para necrose hemorrágica
e úlceras superficiais. Úlceras persistentes e muito dolorosas,
principalmente ao redor do maléolo. Evolução para cicatriz estelar
branco-porcelana circundada por telangiectasias. Presença de lesões
em vários estágios evolutivos diferentes.
Doença de Buerger Exclusivamente em adultos jovens (25 a 40 anos), principalmente no
(tromboangeíte sexo masculino e tabagistas.
obliterante) Doença vascular oclusiva de vasos de pequeno e médio calibre.
Clínica: claudicação intermitente, neuropatia isquêmica, úlcera ou
trombose superficial que podem evoluir para gangrena,
principalmente após traumas (unhas ou pontas dos dedos)
Doença de Degos Vasculopatia progressiva que causa oclusão de artérias de pequenos
(papulose atrófica e médio calibre. Cursa com coagulação anormal em nível
maligna) microvascular e infartos cutâneos.
Mais comum em adultos jovens brancos e do sexo masculino.
Clínica: pápulas em forma de domo, róseas ou eritematosas, que se
tornam necróticas e umbilicadas, com centro branco-porcelana
descamativo. Cicatrização lenta, deixando cicatriz pequena e branca
circundada por telangiectasias. Pode haver acometimento do trato
gastrointestinal e sistema nervoso central.
Vasculites
Vasculites de Vasos de 1. Púrpura de Henoch-Shönlein: vasculite leucocitoclástica medida por IgA,
Pequeno calibre que cursa com: púrpura palpável, artrite, acometimento gastrointestinal e
renal/glomerular. Mais frequente em meninos entre 2 e 10 anos de idade.
Infecção estreptocócica é apontada como umas das principais causas.
2. Edema agudo hemorrágico da infância: vasculite leucocitoclástica cutânea
e benigna, que ocorre após IVAS, medicamentos ou vacina. Mais frequente em
meninos menores de 2 anos de idade. Cursa com surgimento abrupto de
pápulas edematosas com petéquias, que evoluem para placas equimóticas
dolorosas.
3. Granuloma facial: vasculite leucocitoclástica, com infiltrado eosinofílico
abundante. Mais comum em homens adultos brancos. Cursa sem acometimento
sistêmico e com placas ou nódulos eritemato-acastanhados infiltrados e de
superfície lisa na face (5% é extrafacial).
4. Granulomatose de Wegener: vasculite sistêmica de pequenos vasos c-ANCA
positivo, que cursa com: inflamação granulomatosa necrosante do trato
respiratório superior e inferior, glomerulonefrite. Acomete ambos os sexos, com
idade média de 50-60 anos.
5. Poliangeíte microscópica: vasculite necrotizante sistêmica p-ANCA
positivo, fortemente associada a acometimento pulmonar (hemorragia alveolar
primária) e glomerulonefrite crescêntica. Pode ter relação com HBV e HCV.
Pode ter mononeurite múltipla.
6. Síndrome de Churg-Strauss: vasculite sistêmica p-ANCA positivo, que cursa
com asma, eosinofilia periférica e vasculite necrosante com granuloma
extravasculares. Mais comum em indivíduos de meia idade. Pode ter
mononeurite múltipla.
Vasculites de Vasos de 1. Poliarterite Nodosa Cutânea: PAN limitada apenas à pele, raramente
Médio calibre evolui para PAN com acometimento sistêmico. Íntima relação com vírus da
hepatite B. Vasculite ANCA negativo. Nódulos dérmicos ou subdérmicos
doloros em membros inferiores, que podem ulcerar e demonstrar livedo
reticular necrosante. Pode ter mononeurite múltipla
2. Doença de Kawasaki: vasculite aguda multissistêmica em crianças menores
de 5 anos. Cursa com febre de origem indeterminada, hiperemia conjuntival
bilateral, lesões labiais e orais, linfadenomegalia cervical, exantema cutâneo
polimorfo e descamação palmo-plantar. Se não tratada pode evoluir com
miocardite e doença coronariana sintomática (aneurismas)
Vasculites de Vasos de 1. Arterite de Takayasu: arterite crônica mais comum em mulheres com idade
Grande calibre menor de 40 anos. Cursa com claudicação nos membros, diminuição do pulso
braquial, sopro sobre a artéria subclávia ou aorta, anormalidade arteriográfica,
diferença da pressão arterial sistólica entre os braços.
2. Arterite Temporal (arterite de células gigantes): ocorre mais em
mulheres de idade avançada, podendo ter cefaleia e claudicação mandibular.
Lesão cutânea clássica: ulceração no couro cabeludo, com espessamento da
artéria temporal.
ANCA - anticorpos
anticitoplasma de neutrófilo
c-ANCA Fluorescência granular citoplasmática com acentuação entre os lobos
nucleares do neutrófilo.
Marca a proteinase 3
Relação com: Granulomatose de Wegener
p-ANCA Fluorescência perinuclear e/ou nuclear do neutrófilo.
Marca a mieloperoxidase.
Relação com: poliangeíte microscópica e síndrome de Churg-Strauss
p-ANCA e c-ANCA ou Geralmente a fluorescência do ANCA é expresso em apenas um padrão (ou p-
a-ANCA (ANCA atípico) ANCA ou c-ANCA), quando expresso nos dois padrões (p-ANCA e c-ANCA) ou
a-ANCA (ANCA atípico), sugere muito vasculite induzida por drogas.
FAN - fator antinúcleo

Auto Antígeno Padrão de FAN Relação com:
Anti-DNA nativo ou dupla Nuclear homogêneo Específico para LES, mais prevalente dos auto-anticorpos,
hélice (Anti-DNAn ou anti- mostra atividade da doença, relação com nefrite lúpica.
DNAds)
Anti-histonas Nuclear homogêneo LE induzido por drogas
Anti-Sm Nuclear pontilhado O mais específico para LES, porém com baixa prevalência
grosso
Anti-nRNP Ribossômico Doença mista do tecido conjuntivo
Anti-Ro/ SS – A Nuclear pontilhado fino LES, LE subagudo, LE neonatal (responsável pelo BAV do
neonato) e S. Sjogren
Anti-La / SS – B Nuclear pontilhado fino LES neonatal, proteção renal no LES
Anti- P ribossomal ou Ribossômico Lupus sistêmico relacionado a distúrbios psiquiátricos
Anti-Ma
Anti-nucleossomo Nuclear homogêneo LES
Anti-proliferação de Nuclear pontilhado LES
antígenos nucleares pleomórfico
Anti-Jo-1 Citoplasmático Marcador de polimiosite
pontilhado fino
Anti- Mi-2 Nuclear homogêneo Dermatomiosite com lesões cutâneas intensas,
fotossensibilidade e bom prognóstico
Anti-CADM140 - Dermatomiosite clássica e amiopática, associado à doença
grave e fibrose pulmonar
Anti- p155/p140 - Dermatomiosite associada a neoplasias em adultos
Anti-Scl 70 Nuclear pontilhado Formas difusas de esclerodermia cutânea, ocorre em 20%
atípico na esclerodermia sistêmica
Anti- Centrômero Nuclear centromérico Sinal de bom prognóstico, raramente se associa com
salpicado doença sistêmica e quando se associa tem relação com
CREST
Anti-U3-RNP (RNA Nucleolar pontilhado Esclerodermia sistêmica severa, acometimento cutâneo
polimerase) difuso e intensas telangiectasias
AntiTh/Th0 - Esclerodermia com acometimento exclusivamente cutâneo
AntiPm-Scl Nucleolar homogêneo Esclerodermia associada a dermatomioste/polimiosite,

formas cutâneas de esclerodermia que respondem
favoravelmente à terapêutica (presente 2 a 4%)
Anti- Fibrilarina Nucleolar aglomerado Esclerodermia sistêmica severa, acometimento cutâneo
difuso e intensas telangiectasias
Anti-Mitocondrial - Se presente com a esclerodermia, pode sinalizar cirrose
biliar primária
Paniculites
Esclerema neonatal Adiponecrose subcutânea
neonatal
Frequência Rara Incomum
RN Prematuros e pequenos para a A termo ou pós-termo
idade gestacional
Fatores Doenças graves como Hipercalcemia do RN, asfixia, pré-
predisponentes ou infecções, doença cardíaca eclâmpsia, diabetes materno, trauma
contribuintes congênita e outros defeitos do obstétrico e hipotermia
desenvolvimento
Instalação Durante a primeira semana De uma a seis semanas
Áreas acometidas Inicialmente nádegas, coxas ou Tronco, nádegas, coxas, braços e face
panturrilhas; evolui
acometendo grandes áreas
corpóreas.
Aspecto Endurecimento lenhoso Nódulos subcutâneos firmes
branco-amarelado com eritêmato-violáceos
máculas de tons violáceos, com
imobilidade dos membros
Histopatologia Inflamação e necrose Necrose gordurosa foca, linfócitos,
discretas, cristais radiais de histiócitos, células gigantes
triglicérides nos adipócitos e multinucleadas e algus eosinófilos.
nas raras células gigantes Cristais radiais de triglicérides nos
multinucleadas adipócitos e nas células gigantes
multinucleadas.
Prognóstico Ruim Bom
Lipodistrofias
Localizadas - É complicação comum (até 37% dos casos)
secundária à aplicação de insulina.
Atrofia do subcutâneo ocorre entre 6 meses e 2
anos após o início das injeções, podendo ser lesões
pequenas até áreas extensas.
As lesões tendem a involuir quando se muda o local
das injeções.
Parcial Adquirida (Sd. de Mais prevalente em mulheres.
Barraquer-Simons) Início na infância ou adolescência com evolução
craniocaudal.
Clínica: perda simétrica e lenta do tecido adiposo
da face, pescoço, braços, tórax e parte superior do
abdômen. (aspecto cadavérico da face, pela redução
da bola de Bichat).
90% desenvolvem glomerulonefrite
membranoproliferativa com hipocomplementemia
Congênita (Sd. de Autossômica dominante, com início das
Kóbberling- manifestações na puberdade.
Dunningan) Clínica: perda progressiva e simétrica do
subcutâneo a partir das extremidades, pouca face e
pescoço.
Generalizadas Adquirida (Sd. de Ocorre mais na infância e no sexo feminino.
Lawrence-Seip- Pode estar associada a doenças auto-imunes,
Berardinelli) paniculites ou idiopática.
Clínica: perda de gordura localizada, hirsutismo,
cabelos espessos e crespos, acromegalia, xantomas,
resistência à insulina, crescimento acelerado e
visceromegalias.
Congênita (Sd. de Autossômica recessiva
Berardinelli-Seip) Manifesta-se desde os primeiros meses de vida.
Clínica: idêntica à forma adquirida.
Lipodistrofia do HIV
Lipoatrofia Lipohipertrofia Ambas
Análogos timidínicos Inibidores da Ocorre durante o uso da
Sexo masculino protease TARV
Baixo IMC Sexo feminino Baixa contagem de CD4
Aumento do ácido lático Alto IMC Alta carga viral
Início da TARV com infecção avançada Hipertrigliceridemia
pelo HIV
Coinfecção HIV/HCV
Caucasianos
Afecções das Cartilagens

Doença Policondrite recidivante Condrodermatite nodular da
hélice.
Prevalência Acomete indivíduos entre 20-50 anos de Mais comum em homens de
idade, sem predileção por gênero. meia-idade e em idosos.
Etiopatologia Destruição inflamatória focal da Estreitamento arteriolar do
cartilagem, secundária à uma resposta pericôndrio pode ser a causa das
Th1 contra colágeno II presente na alterações patológicas.
cartilagem.
Clínica Início súbito, pode cursar com febre, Nódulo oval doloroso, com
fadiga e perda ponderal; condrite da eritema ao redor, superfície
cartilagem auricular. Se não tratado pode descamativa ou crostosa,
acometer outras cartilagens como nariz, escondendo pequena úlcera.
laringe, traqueia, brônquios e arcabouço
costal.
Treponematoses Não Venéreas

Doença Pinta Bouba Bejel (Sífilis endêmica)
Agente etiológico Treponema carateum Treponema pallidum Treponema pallidum
pertenue endemicum
Transmissão Contato físico direto Contato direto com exsudato Contato direto com lesões
de lesão (treponema não da pele e mucosas ou
penetra pele íntegra, precisa através de fômites
de solução de continuidade)
Clínica Fase inicial: Fase primária: Fase primária:
Pápulas eritemato- pápula eritematosa indolor pápula ou úlcera pequena
escamosas que evoluem que evolui para lesão geralmente na boca,
para placas. ulcerada, papilomatosa e comissuras labiais ou
Máculas eritematosas e/ou vegetante. Cicatriza-se em papila mamária em
hipocrômicas que podem alguns meses, deixando o lactantes.
coalescer, mantendo ilhas centro atrófico e a borda
de pele sã (píntides) hipercrômica. Fase secundária:
Mais comum na face, tronco Pode ocorrer febre, artralgia lesões mucosas indolores;
e área fotoexposta dos e linfadenomegalia. queilite angular, erupção
membros papulosa generalizada,
Fase secundária: condiloma plano
Fase tardia: placas ceratósicas nas anogenital,
máculas acrômicas plantas, com fissuras linfadenomegalia
simétricas, mais comum nas dolorosas (marca semelhante generalizada,
áreas de proeminências à do caraguejo); queratose osteoperiostite dolorosa
ósseas dos membros, região palmar, papilomas nas
dorsal e margem plantar; dobras ungueais. Fase terciária:
máculas hipercrômicas nas Acometimento de mucosa é gomas na nasofaringe,
áreas fotoexpostas raro. laringe pele e ossos.
Periostite e exostose, de
Fase terciária: tíbia e fíbula.
Ocorre em 10% dos casos não Pode ocorrer destruição do
tratados. nariz e do palato.
Nódulos, lesões tuberosas,
gomas e queratodermia
palmoplantar; nodosidades
justarticulares.
Tíbia em lâmina de sabre,
destruição do palato,
acometimento de nariz e
faringe.
Tratamento Penicilina Benzatina 2,4 Penicilina Benzatina 2,4 Penicilina Benzatina 1,2
milhões de UI IM milhões de UI IM milhões de UI IM
Características em comum:
 Não são sexualmente transmissíveis.
 São causadas por treponemas morfologicamente e sorologicamente indistinguíveis
 Não ocorre infecção congênita
 As lesões recentes são contagiosas
 Testes sorológicos são os mesmos usados na sífilis
 Testes treponêmicos permanecem positivos por toda a vida.
Dermatoviroses
Ácido nucléico Família Vírus Doença associada
DNA fita dupla Herpesviridae Herpes simplex Herpes humana não genital
(HSV1) Encefalite herpética
Herpes simplex Herpes genital
(HSV2)
Varicela-Zoster Varicela e herpes zoster
(HSV3)
Vírus Epstein-Barr Mononucleose infecciosa
(HSV4)
Citomegalovírus Citomegalovirose
(HSV5)
Herpesvírus 6 Exantema súbito
Herpesvírus 7 Pitiríase Rósea de Gibert
Herpesvírus 8 Sarcoma de Kaposi Epidêmico
Papovaridae Papilomavírus (HPV) Verrugas, CEC de cabeça e pescoço, CEC
anogenital.
HPV 1,2 e 4 Verruga vulgar e palmo-plantar
HPV 3 e 10 Verruga plana
HPV 6,11 e 13 Verrugas anogenitais, cervicais, orofaringe e
vias respiratórias > baixo risco oncogênico
HPV 16, 18, 31 e 33 Verrugas anogenitais, papilomas e displasias
cervicais, papilomatose bowenoide, cânceres
genitais, cérvix e orofaringe > alto risco
oncogênico
HPV 5,8 e 9 Epidermodisplasia verruciforme > ação
oncogênica
HPV 1,3,4 e 7 Verruga dos açougueiros
HPV 16 e 18 Neoplasia intraepitelial de córnea e conjuntiva
Poxviridae Parapoxvírus Varíola bovina

(Cowpox)
Parapoxvírus (Orf) Nódulo de Orf
Parapoxvírus Molusco contagioso

(Molluscipox)
DNA fita dupla incompleto Hepadnaviridae Hepatite B Doença de Gianotti-Crosti
Poliarterite nodosa
Síndrome da doença do soro.
DNA fita simples Parvoviridae Parvovírus humano Eritema infeccioso
B19 Exantema purpúrico em luvas e meias
RNA fita simples Retroviridae HTLV-1 // HTLV-2 Leucemia/linfoma de cel. T
HIV-1 // HIV-2 AIDS

Paramyxoviridae Morbillivirus Sarampo
(Sarampo Vírus)
Togaviridae Rubivírus (Rubeóla Rubéola
Vírus)
Picornaviridae Coxsackievírus A 16 Doença mão-pé-boca
Flaviviridae Vírus da Hepatite C Líquen plano, Vasculite crioglobulinêmica,

Porfiria cutânea tarda
Vírus da Dengue Dengue
Interações Medicamentosas dos Antifúngicos

Tipo de metabolização Droga Interação com Reação
Inibição da CYP 3A4 Cetoconazol Gestodeno Aumento da concentração plasmática de
Progesterona cetoconazol
Omeprazol
Itraconazol
Testosterona
Paroxetina
Indinavir Aumento ou prolongado dos efeitos dos inibidores
Saquinavir da protease
Álcool Efeito dissulfiram
Anticolinérgicos Redução da absorção do cetoconazol por reduzir a

Antiácidos acidez gástrica
Antagonistas H2
Inibidores da bomba de prótons
Anticoagulantes cumarínicos Aumenta concentração plasmática do cumarínico
(varfarina) (aumento do tempo de protrombina)
Agentes hipoglicemiantes Aumenta concentração plasmática do
(sulfomilureias) hipoglicemiante (pode causar hipoglicemia grave)
Fexofenadina Aumenta concentração plasmática de fexofenadina
Estatinas Aumenta concentração plasmática das estatinas

(risco significativo de rabdomiólise)
Fluconazol Estatinas Aumenta concentração plasmática das estatinas
Itraconazol Anticolinérgicos Redução da absorção do itraconazol por reduzir a
Antiácidos acidez gástrica
Antagonistas H2
Inibidores da bomba de prótons
Estatinas Aumenta concentração plasmática das estatinas
Griseofulvina Álcool Reação dissulfiram
Anticoagulantes cumarínicos Pode diminuir o efeito dos anticoagulantes, por

(varfarina) indução da metabolização via CYP 2C9
Etinilestradiol Redução do efeito dos ACOs, por indução da
metabolização via CYP 3A4
Progestágenos Redução do efeito dos ACOs
Fenobarbital Reduz efeito da griseofulvina, por aumento da

metabolização hepática.
Inibição da CTP 3A4 Itraconazol Ritonavir Aumenta biodisponibilidade do itraconazol
Indinavir
Claritromicina
Eritromicina
Inibição da CYP 2D6 Terbinafina Antidepressivo tricíclico Inibe metabolização dos antidepressivos
Cimetidina Diminui o clearence da terbinafina
Varfarina A terbinafina altera a eficácia da varfarina
Cafeína Diminui clearence da cafeína, aumentando seus

efeitos colaterais.
Álcool Aumenta o risco potencial de hepatotoxicidade
Indução da CYP 3A4 Cetoconazol Estrógeno Diminuem a concentração plasmática de

Rifampicina cetoconazol
Itraconazol Rifampicina Diminuem a concentração plasmática de
Rifabutina itraconazol.
Fenitoína
Efeitos Colaterais Dermatológicos dos

Antirretrovirais usados no HIV
Droga Efeitos Colaterais

Todos os inibidores da Prurido, exantema, urticária
transcriptase reversa
Abacavir SSJ, NET, doença de Kawasaki, anafilaxia, lipodistrofia
Lemivudina Vasculite, anafilaxia, angioedema, DCA, ginecomastia,
lipodistrofia, diaforese
Tenofovir Eritema tóxico máculo-papuloso, diaforese
Zidovudina Exantema, eritema multiforme, SSJ, polimiosite, eritrodermia,
PCT, púrpura, vasculite, reação à picada de insetos;
discromias de pele, mucosas e unhas, hidradenite écrina
neutrofílica, acne, erupção bolhosa, lipodistrofia, bromidrose e
diaforese
Todos os inibidores da Prurido, exantema, SSJ, NET
transcriptase reversa não
análogas do nucleosídeo
Efavirenz Eczema, fotossensibilidade, ginecomastia, vasculite
leucocitoclástica, urticária, flushing e foliculites
Nevirapina DRESS, angioedema, anafilaxia, lipodistrofia, SSJ
Todos inibidores da Exantema, SSJ, NET, prurido, xerose, anafilaxia, paniculite,
protease xantomas tendinosos, lipodistrofia, acantose nigricante
Amprenavir Erupções cutâneas
Atazanavir Eczema, fotossensibilidade, seborreia, urticária, erupção
vesico-bolhosa, púrpura, ginecomastia, diaforese, icterícia.
Fosamprenavir Erupções cutâneas
Nelfinavir Urticária, dermatites, reações liquenóides, eritema
palmoplantar, vasculites, ginecomastia
Ritonavir Urticária, acne, seborreia, erupção bolhosa, dermatites,
foliculites, granulomas, equimoses, hematomas, parestesias,
diaforese.
Tipranavir Fotossensibilidade
Enfuvirtida Reações no local da injeção, xerose, prurido, exantema, acne,
herpes simples, papilomas, equimoses e parestesias.
Dermatoses por Toxinas Animais

Animal Venenoso ≠ Animal Peçonhento
Produzem veneno, mas não inoculam Produzem e inoculam veneno
Gênero/Espécie Bicho Doença Sintomas

Phoneutria Aranha Foneutrismo Veneno neurotóxico que causa liberação de
nigriventer armadeira catecolaminas e acetilcolina.
Clínica: picada com dor intensa imediata.
Taquicardia, hipertensão arterial, sudorese
discreta, agitação, visão turva. Casos mais graves:
choque neurogênico e edema agudo de pulmão.
Lactrodectus Viúva negra Latrodectismo Veneno neurotóxico que causa liberação de
curacaviensis neurotransmissores adrenérgicos e colinérgicos
Clínica: picada indolor em alguns minutos que
progride para dor intensa local. Tremores,
ansiedade, agitação, insônia, cefaleia, prurido.
Taquicardia, hipertensão, paralisia muscular
Loxosceles Aranha Loxocelismo Veneno hemolítico e proteolítico (enzima
marrom esfingomielinase D afeta a membrana celular das
células endoteliais.
Clínica: picada indolor inicialmente
Forma cutâneo-necrótico:
(veneno proteolítico) picada indolor que evolui para
dor intensa em queimação acompanhada de
eritema, bolha e bolha central. Pode surgir lesão em
alvo e placa marmórea.
Forma cutâneo-visceral:
(veneno hemolítico)
febre, mal-estar intenso, agitação, cefaleia, anemia,
hematúria, hemoglobinúria.
Mygalomorpha Aranha - Pelos com ação irritante provocam dermatites
caranguejeira pápulos-urticadas.
Tytus Escorpião Escorpionismo Veneno neurotóxico que causa liberação de
serrulatus amarelo catecolaminas e acetilcolina.
Clínica: dor local imediata, queimação e
hiperestesia. Náuseas, vômitos, dor abdominal,
arritmia cardíaca, taquipneia, hiper ou hipotensão,
tremores
- Piolho de cobra - Se entrar em contato com o animal, pode

desenvolver eritema com pigmentação acastanhada,
até vesiculação e erosão
Apis mellifica Abelha - Veneno composto por hialuronidase e fosfolipases.
Clínica: anafilaxia, cefaleia, eritema, edema e dor
aguda.
Solenopsis Formiga lava- - Veneno alcaloide oleoso, com efeito citotóxico.
pés Clínica: picadas muito dolorosas, limitadas ao
local. Pode evoluir para pápulas urticariformes ou
pústula estéril.
Gênero/Espécie Bicho Doença Sintomas

Paederus Potó Dermatite Veneno com ação cáustica e vesicante.
vesicante por potó Clínica: dermatite de contato aguda com eritema,
ardor e queimação, podendo formar vesículas e
pústulas.
Pentatomidae Percevejo do Dermatite Veneno com ação cáustica e vesicante.
mato ou Maria vesicante por Clínica: semelhante à dermatite por potó.
Fedida Pentatomidae
Hylesia Mariposa Lepidopterismo Cerdas do inseto quando entram em contato com a
pele e os olhos podem causar prurido, eritema,
conjuntivite.
Lonomia Lagarta Erucismo Toxina com ação hemorrágica.
obliqua assassina Clínica: dermatite urticante, edema e máculas
hemorrágicas; hemorragias nasal, auditiva,
abdominal, pulmonar e intestinal.
Premolis Lagarta da Paramose Reação granulomatosa e fibrose na cartilagem e
semirufa mariposa (reumatismo dos periósteo, levando a edema crônico e artralgia das
Premolis seringueiros) mãos.
semirufa
Bothrops Jararaca Ofidismo Veneno com ação proteolítica, coagulante e
jararaca (acidente hemorrágica.
botrópico) Clínica: instalação de dor e edema precoces, que
evolui para equimose e hemorragia. Pode haver
abscessos, necrose e gangrena.
Crotalus Cascavel Ofidismo Veneno neurotóxico, miotóxico e coagulante.
durissus (acidente Clínica: rabdomiólise com mioglobinúria (podendo
crotálico) levar a IRA), mialgia difusa, distúrbios da
coagulação. Picada indolor
Micrurus Cobra coral Ofidismo Veneno neurotóxico
verdadeira (acidente Clínica: picada com dor discreta e parestesia.
micrúrico ou Astenia progressiva, ptose palpebral, mialgia,
elapídico) paralisia flácida muscular
Lachesis muta Surucucu Ofidismo Veneno proteolítico e coagulante.
(acidente Clínica: picada com instalação precoce de dor.
laquésico) Hipotensão, tonteira, bradicardia, diarreia.
Cnidários Água-viva - Toxina neurotóxica e hemolítica
Clínica: lesões eritemato-urticadas e edematosas
lineares
Linuche Larva plânula Prurido do traje Larvas ficam presas nas roupas de banho e
unguiculata da cifomedusa de banho descarregam seus cnidocistos
Linuche Clínica: pápulas eritematosas e muito pruriginosas
unguiculata nas áreas cobertas pelas roupas de banho.
Echinoidea Ouriço do mar - Acúleos podem causar nódulos granulomatosos se
não retirados
- Arraias - Acúleos ligados à glândula de veneno.
Veneno termolábil com ação vasoconstritora
(imersão da área afetada em água quente melhora
os sintomas)
Clínica: dor, eritema local, infecção secundária e
necrose.
Fotodermatoses
Fotoalergia Fototoxicidade
Incidência Baixa Alta
Reação na 1ª exposição Não Sim
Latência Dias/semanas (24-48h) Horas/dias (primeiras horas)
Alteração química do Sim Não
fotossensibilizador
Quadro clínico Eczema Eritema solar e hipercromia
Reação à distância Sim Não
Reação persistente à luz Sim Não
Reação cruzada com outras Frequente Infrequente
substâncias estruturalmente
semelhantes
Sensibilização cruzadas com Possível Não
agentes usados no fototeste de
contato
Concentração da droga Baixa Elevada
Transferência passiva Possível Não
Teste de estimulação de Possível Não
linfócitos
Teste de inibição da migração Possível Não
dos macrófagos
Histologia Dermatite Disqueratose (sunburn cells),
espongiótica (eczema) paraqueratose, vasodilatação,
inflamação focal discreta.
Doença Reticulose actínica Erupção Prurigo Actínico Hidroa

polimorfa à luz Vaciniforme
Epidemiologia Homens Idosos Fotodermatose Jovens na 1ª década Crianças (tende a
idopática mais de vida (mais no sexo desaparecer no
comum, inclusive na feminino). adulto)
infância. Acomete mais índios Acomete
Acomete mais e mestiços da igualmente ambos
mulheres abaixo de América. os sexos
30 anos.
Relação com Histórico prévio de Radiação HLA-DR4. Infecção latente
alergias de contato ultravioleta e Hipersensibilidade pelo EBV e linfoma
múltiplas ocasionalmente à tardia contra de células T
luz visível. autoantígenos
induzidos pela RUV.
Clínica Dermatite pruriginosa, Latência de 6 horas Pápulas ou nódulos Pápulas e vesículas
persistente e ou mais, após a muito pruriginosos, hemorrágicas
recidivante que exposição à predominantemente pruriginosas em
acomete radiação. as áreas fotoexpostas pele eritematosa,
predominantemente as Acomete (face e extremidades que evolui para
áreas fotoexpostas, com exclusivamente distais). crostas e cicatrizes
piora no verão. áreas fotoexpostas, Podem deixar varioliformes
com ardor, podendo cicatrizes lineares ou
ter ou não prurido. puntatas.
Não deixa cicatrizes.
Fotoprotetores
Tipo Físico Químico
Características Substâncias opacas, que não Capazes de absorver a radiação,
ultrapassam a camada córnea e transformando a energia luminosa
refletem a luz. em térmica.
Fotossensível Não Sim
Espectro Eficazes contra UVA, UVB, luz UVA e UVB
visível e infravermelho (preferíveis
para proteção UVA)
Exemplos Dióxido de titânio PABA - UVB
Óxido ferroso Antranilatos - UVA
Óxido de zinco Cinamatos - UVB
Talco Salicilatos - UVB
Caolim Octocrileno - UVB
Benzotriazois - UVA e UVB
Dibenzoilmetanas - UVA
Benzofenonas - UVA e UVB
Metoxifenol triazina - UVA e UVB
Derivados da cânfora - UVA
Amiloidoses
Proteína Precursor proteico Síndrome clínica
amiloide
AL Imunoglobulina de Amiloidose sistêmica primária, associada ao mieloma
cadeia leve monoclonal múltiplo
Amiloidose localizada cutânea primária: variante
nodular
AH Imunoglobulina de Amiloidose sistêmica primária, associada ao mieloma
cadeia pesada múltiplo
monoclonal
AA (Apo) proteína amiloide Amiloidose sistêmica secundária/reativa associada
A sérica com doenças inflamatórias crônicas (Febre do
Mediterrâneo, Sd. de Muckle-Wells)
ATTR Transtiretina variante Polineuropatia amiloidótica familiar
genética
Transtiretina Amiloidose sistêmica senil com comprometimento
plasmática normal cardíaco
AGel Gelsolina variante Comprometimento familial de nervo craniano
genética
AApoA1 Apolipoproteína A1 Amiloidose sistêmica, predominantemente não
variante genética neuropática, com comprometimento visceral
proeminente e renal lentamente progressivo
A β2M β2 Microglobulina Amiloidose sistêmica: hemodiálise crônica,
periarticular
Aβ Precursor da proteína Amiloidose adquirida: Alzheimer, senilidade
Aβ (AβPP) Amiloidose hereditária: angiopatia amiloide cerebral
hereditária prototípica, tipo holandês
AIAPP Polipeptídeo amiloide Insulinoma, DM2
Acal Calcitonina Carcinoma medular de tireoide
Porfirias
Doença Herança Enzima Urina Fezes Eritrócitos Plasma
Porfirinas Porfirinas Porfirinas
Porfobilinogênio Porfirinas
/ Ácido
aminolevulínico
Porfiria Autossômica Uroporfirinogênio Normal Uroporfirina I Uroporfirina Zinco Uro e
eritropoiéitca recessiva cossintetase (4+) (1+) protoporfirina coproporfirinas
congênita Coproporfirina I Coproporfirina I e aumentadas
(2+) (3+) protoporfirina
Protoporfirina livre (3+)
(1+) Uroporfirina
(4+)
Coproporfirina
I (3+)
Porfiria cutânea Autossômica Uroporfirinogênio Normal Uroporfirina I e Isocoproporfirina Normal Uro e
tarda dominante descarboxilase III (4+) Heptaporfirina Heptaporfirinas
Heptaporfirina Uroporfirina aumentadas
III (2+)
Coproporfirina Coproporfirina
(2+) (3+)
Porfiria Autossômica Uroporfirinogênio Normal Uroporfirina Isocoproporfirina Protoporfirina Uroporfirina
hepatoeritropoiética recessiva descarboxilase (3+) (4+) aumentada
Isocoproporfirina Coproporfirina
aumentada (1+)
Coproporfirina Autossômica Coproporfirinogênio Porfobilinogênio > Coproporfirina Coproporfirina Normal Coproporfirina
hereditária dominante oxidase Ácido III (4+) III (3 a 4+) III ??
aminolevulínico Uroporfirina Uroporfirina (1 a
(2+) 2+)
Protoporfirina
(NL a 1+)
Porfiria Variegata Autossômica Protoporfirinogênio Porfobilinogênio > Coproporfirina Coproporfirina Normal Conjugados
dominante oxidase Ácido III (3+) III (2 a 3+) proteína-
aminolevulínico Uroporfirina Uroporfirina porfirina
(3+) (NL a 2+)
Protoporfirina
IX (3 a 4+)
Protoporfirina AD > AR Ferroquelatase Normal Normal Coproporfirina Coproporfirina Protoporfirina
eritropoiética (2+) (NL a 1+) IX aumentada
Protoporfirina Protoporfirina
IX (2 a 4+) IX livre (4+)
Porfiria aguda Autossômica Porfobilinogênio Porfobilinogênio e Coproporfirina Coproporfirina Normal Normal
intermitente dominante deaminase Ácido (2+) (NL a 1+)
aminolevulínico (1 Uroporfirina Uroporfirina
a 3+ na latente) (3+) (NL a 1+)
(2 a 4+ na aguda) Protoporfirina
(NL a 1+)
Porfiria por Autossômica Ácido delta- Ácido Coproporfirina Coproporfirina Protoporfirina Proto e
deficiência de ALAD recessiva aminolevulínico de- aminolevulínico (2+) (1+) (2+) coproporfirina
hidratase (3+) Uroporfirina Protoporfirina aumentadas.
(1+) (1+) Aumento de
ácido
aminolevulínico.
Linfomas Cutâneos
Agressividade Tipo Observação
Linfoma Cutâneo Indolentes Micose fungóide CD2+
Primário de Células T -MF foliculotrópica CD3+
-Cutis laxa granulomatosa CD4+
CD5+
CD45RO+
CD8-
CD7- (em 70% dos casos)
-MF hipocromiante
-MF poiquilodérmica CD8+ // CD4-
-Reticulose Pagetoide CD8+,CD4- ou CD8-, CD4 +
Linfoma cutâneo primário de CD30+

grande célula anaplásica
Papulose linfomatoide CD30+
Agressivos Sd. Sézary Células de Sézary ou

Lutzner presentes
circulantes no sangue
periférico.
Relação CD4/CD8 > 10
Linfoma cutâneo primário de Antigamente chamado de
células T/NK, tipo nasal granuloma letal da linha
média
CD2+
CD56+
Linfoma cutâneo primário Predomínio de CD8 em
agressivo de células T CD8+ relação ao CD4
Linfoma/leucemia de células T Forma grave de
do adulto linfoma/leucemia associada à
infecção do HTLV-1.
Presença de flower cells em
sangue periférico
Linfoma Cutâneo Indolentes Linfoma cutâneo primário de CD20+
Primário de Células B células B de zona marginal CD10+
CD79+
BLC 2+ // BLC 6-
Associação com Borrelia
burgdorferi
É o linfoma de cél. B de
melhor prognóstico
Linfoma cutâneo primário CD20+
centrofolicular CD10+
CD79+
BLC 2- // BLC 6+
Comportamento Linfoma cutâneo primário BLC 2+ // BLC 6+
intermediário difuso de grandes células B, CD20+
tipo perna CD10-
Linfoma cutâneo primário BLC 2+ // BLC 6+
intravascular de grandes CD20+
células B CD10-
CD79a+
Dermatoscopia
Método Observação
dermatoscópico
Método de Menzies Para definir a lesão melanocítica Características negativas:
como melanona as características 1. Padrão de pigmentação simétrico
negativas devem estar ausentes e 2. Presença de uma única cor
pelo menos UMA característica
positiva deve estar presente. Características positivas:
1. Véu azul esbranquiçado
2. Múltiplos pontos marrons agregados
dentro na lesão
3. Pseudópodes
4. Estrias
5. Despigmentação cicatricial
6. Pontos e glóbulos periféricos
assimétricos
7. Múltiplas cores 5 a 6
8. Pontos azuis acinzentados
9. Rede alargada
Regra dos 7 pontos Diagnóstico de 95% da lesão Critérios Maiores (2 pontos cada)
pigmentada ser melanoma: soma 1. Rede pigmentar atípica
final dos critérios deve ser maior ou 2. Véu azul esbranquiçado
igual a TRÊS 3. Padrão vascular atípico
Critérios Menores (1 ponto cada)

1. Estrias irregulares
2. Pigmentação irregular
3. Pontos/glóbulos irregulares
4. Estruturas de regressão (área branca
cicatricial e/ou peppering)
Regra do ABCD Escore: Assimetria: (multiplica-se pelo coeficiente de
(TDS) 1,0 até 4,75 - lesão pigmentada 1,3 > máximo: 2,6)
benigna  De zero, um ou dois eixos da lesão.
4,75 - 5,45 - lesão pigmentada
suspeita Borda (multiplica-se pelo coeficiente de 0,1 >
> 5,45 - lesão pigmentada máximo: 0,8)
altamente suspeita  Término abrupto do padrão de
pigmento de 0 a 8 segmentos da lesão.
Cor (multiplica-se pelo coeficiente de 0,5 >

máximo: 3,0)
 Presença de até 6 cores (branco,
vermelho, marrom-claro, marrom
escuro, cinza-azulado ou preto)
Diferentes estruturas (multiplica-se pelo

coeficiente de 0,5 > máximo: 2,5)
 Rede, área sem estrutura, ponto,
glóbulo ou estrias
Regra dos 3 pontos A presença de 2 ou 3 critérios Critérios:
caracteriza a lesão como suspeita e 1. Assimetria de cores e/ou estruturas
passível de excisão. (é utilizado 2. Rede atípica
como método de triagem) 3. Estruturas azuis ou brancas
Análise de padrões Método mais utilizado na Padrões globais:

dermatoscopia e aquele que 1. Reticular (padrão mais comum entre os
apresenta a maior acurácia nevos de adultos)
diagnóstica para o melanoma 2. Cobblestone (presente em nevo
cutâneo. composto e intradérmico)
3. Homogêneo (presente em nevo azul ou
nevo combinado)
4. Globular (presente em nevo composto e
intradérmico)
5. Starburst (se simétrico: Spitz ou Reed ;
se assimétrico: MM)
6. Paralelo (dependendo do padrão pode
ser nevo ou MM)
7. Multicomponente: (sugestivo de MM)
8. Inespecífico: (sugestivo de MM)
Critérios locais:
1. Rede pigmentar (típica ou atípica)
2. Pontos e glóbulos (regular ou
irregularmente distribuídos)
3. Estrias (radiadas ou pseudópodes)
4. Véu branco-azulado
5. Estruturas de regressão (peppering ou
área branca cicatricial)
6. Hipopigmentação (área de menor
pigmentação em comparação ao resto
da lesão)
7. Blots (áreas sem estruturas pretas,
castanhas ou cinzas, distribuídas de
forma simétricas ou assimétricas ao
longo da lesão)
8. Estrututras vasculares (vírgula,
grampo, pontos, lineares, polimorfo)
Localização:
 FACE
1. Pseudorrede típica
2. Padrão anular granuloso (LM,
QA ou ceratose liquenóide)
3. Estruturas romboidais (LM)
4. Pigmentação assimétrica das
aberturas foliculares
 PALMAS E PLANTAS
1. Sulcos paralelos (nevo
melanocítico)
2. Treliça (nevo melanocítico)
3. Fibrilar (nevo melanocítico)
4. Cristas paralelas (MM)
5. Inespecíficas (MM)
Feridas e Curativos
Tipo de Curativo Especial Associação Curativo Secundário Tempo de
exsudação permanência
do curativo
especial
Alta Espuma (cortar o Com prata (se houver Não precisa de curativo Até 7 dias
curativo até 2 cm além infecção local secundário.
da ferida para permitir associada)
ter o halo de saturação) Com ibuprofeno 0,05%
(se houver dor local)
Sem prata (se não
houver infecção local
associada)
Hidrofibra Com prata (se houver Troca curativo Até 7 dias
infecção local secundário se houver
associada) necessidade (conforme
Sem prata (se não demanda)
associada)
Alginato (quando há Com prata (se houver Troca curativo De 3 a 5 dias
sangramento associado) infecção local secundário se houver
associada) necessidade (conforme
Sem prata (se não demanda)
associada)
Carvão ativado (quando Com prata (se houver Troca curativo Até 7 dias
há odor na ferida. Não infecção local secundário se houver
usar em exposição óssea associada) necessidade (conforme
ou tendinosa, pois o Sem prata (se não demanda)
carvão resseca o tecido) houver infecção local
associada)
Moderada Hidropolímero - Não precisa de curativo Até 7 dias
secundário
Hidrofibra Com prata (se houver Troca curativo Até 7 dias, exceto
infecção local secundário diariamente em queimaduras
associada) que se pode usar
Sem prata (se não até 14 dias.
associada)
Hidrogel - Troca curativo Depende do tipo
secundário diariamente de curativo
secundário
Baixa Hidropolímero - Não precisa de curativo Até 7 dias
secundário.
Hidrocolóide - Não precisa de curativo Até 7 dias
secundário
Hidrogel - Troca curativo Depende do tipo
secundário diariamente de curativo
secundário
Compressão (indicada em Tipo Observação

úlceras venosas ou mistas)
Inelástica Circaid (20 e 50mmHg) É mais confortável ao paciente e o tipo
de compressão mais efetiva
Sistema multicamadas (Jobst - 2 Indicada para úlceras mistas, que
camadas. ITB entre 0,5 - 0,8) precisam de baixa/média compressão.
Elástica Sistema multicamadas (Dyna Flex - Indicada para úlceras venosas, que
3 camadas. ITB > 0,8 ) precisam de média/alta compressão.
Meia compressiva Não precisa de profissional para
colocação. É a mais simples de todas.
Contenção Tipo Observação

Inelástica Bota de Unna Durabilidade até 7 dias. Cada vez
mais em desuso.
Situações
Queimaduras
 Pode-se usar tela de pretolato (Adaptic) ou Hidrofibra com prata (troca a cada 14 dias, faz apenas a
troca do curativo secundário)
Preenchedores de Feridas com Cavidade:
 Espuma cavitária (alta exsudação)
 Hidrofibras (alta exsudação)
 Alginatos
 Carvão ativado (exsudato com odor)
 Acticoat (baixa exsudação)
Tecido Cruento (100% granulado)
 Colágeno: acelera a cicatrização, serve como um catalisador
Tecido de hipergranulação:
 Indica-se desbridamento cirúrgico ou gel de NaCl a 20% (hipertônico), com aplicação a cada 24/24h (a
cada troca de curativo)
Mal perfurante plantar:
 É importante retirar a pressão sobre a ferida, por isso indica-se o uso de calçado com solado tipo Rocker
ou com ante-pé.
Critérios para infecção local da ferida
1. Ferida não cicatriza, apesar das melhores práticas e adesão do paciente
2. Ferida com aumento de exsudato. Descartar causas circulatórias e/ou cardíacas.
3. Tecido de granulação vermelho brilhante ou friável (sangrante). Considerar presença de biofilme
4. Debris. Necrose amarela ou preta.
5. Odor desagradável. Avaliar após limpeza da ferida. Algumas coberturas podem promover odores
intensos.
Critérios para infecção sistêmica da ferida
1. Ferida aumenta de área. Apesar das melhores práticas e adesão do paciente
2. Aumento da temperatura ao redor da ferida. Sempre considerar comparar com o membro contralateral
para descartar outras causas. Se o problema for na ferida o aumento da temperatura estará restrito a
esta área.
3. Exposição óssea. O osso poderá estar visível ou ser tocado por uma pinça ou outro material.
4. Novas lesões ou lesões satélites. Descartar traumas
5. Odor desagradável/exsudato. Descartar causas circulatórias/cardíacas ou posturais.
Produtos
Acticoat:
 Tela de poliuretano e rayon (seda sintética) com prata.
 Na hora de posicionar o curativo, colocar a parte azul em contato com a ferida, antes é preciso ativá-lo
com ABD (não pode soro fisiológico porque a prata pode cristalizar pela salina)
 Não tem capacidade absortiva (é necessário fazer a troca do curativo secundário)
Prisma:
 Colágeno com celulose que modula a ação das metaloproteinases teciduais
Urgo Clean Ag:
 Curativo estéril de alta absorção composto por poliacrilato
 Controla exsudato, retira esfacelo, rompe biofilme e tem efeito bactericida.
 Pode ser usado para preencher cavidades. Necessita de curativo secundário. Troca a cada 7 dias.
Sorbact:
 Curativo antimicrobiano, à base de Cloreto de Dialquil Carbamoil, com excelente gerenciamento do
exsudato através da camada de espuma ultra absorvente e partículas de poliacrilato de sódio que
absorvem e retém o exsudato, com bordas de silicone suave.
 Pode ser usado para preencher cavidades. Necessita de curativo secundário. Troca a cada 7 dias.
Cavilon Spray:
 Forma película de polímero que protege a pele de dermatites ( de contato, de ostomias... ). Se ainda
assim estiver dando dermatite pelo micropore, optar pela fita de silicone auto-adesiva.
ConvaCare:
 Lenço removedor de adesivo /cola / fita/ micropore
Gel de PHMB:
 Tem capacidade de reduzir biofilme nas feridas (ele pode ser visto como material gelatinoso brilhante
aderido ao leito da ferida). Precisa ficar no mínimo em contato com a ferida 24h e no máximo 72h.
Solução de PHMB:
 Embeber a gaze e deixar agir no leito da ferida de 10 a 15 minutos). Remover e depois aplicar o gel de
PHMB se necessário.
Opsite Post-Op Visible (fenestrações em colmeia) ou Opsite Post-Op (sem fenestrações)
 Película de poliuretano hidrofílico impermeável, que pode ser deixa na ferida pós-operatória por até 7
dias, sem necessidade de troca (em caso de alta exsudação, é preciso trocá-lo conforme a demanda)
Prata:
 Efeito bactericida e efeito residual bacteriostático.
Miscelânia
Sequência de cuidados com a ferida.
1. Passar sabão antiséptico ao redor da ferida (para lavar e remover algum resíduo de cola)
2. Usar jato de SF 0,9% com pressão no leito da ferida.
3. Retirar pele macerada na borda da lesão e curetar o leito da ferida se necessário
4. Medir e fotografar a lesão (para encontrar a área da ferida: traçar dois eixos perpendiculares ao maior
eixo da lesão e multiplicar um pelo outro)
5. Colocar fina camada de hidrogel (para manter o leito úmido) ou gel de PHMB (se houver suspeita de
biofilme)
6. Colocar curativo especial primeiro, em contato direto com o leito da ferida e isolá-lo com gaze e
micropore (paciente irá trocar conforme a orientação do profissional de saúde). Antes de aplicar o
micropore, pode-se borrifar Cavilon Spray se necessário.
7. Colocar o curativo secundário (gazinhas) e orientar troca diária se necessário.
8. Colocar atadura na circunferência toda do membro (dica: colocar esparadrapo próximo ao pé e no
maléolo lateral para evitar da atadura subir ou enrolar)
Tipos de Granulação:
YRB
Y: Yellow: se pouco esfacelo estiver imbricado à granulação > OK
Caso seja exuberante, é necessário o desbridamento
R: Red: granulação vermelha é a ideal. Associada a ela pode estar presente biofilme ou hipergranulação.
Nestes casos, é necessário tratá-las, para continuar com tecido de granulação saudável.
B: Black: necrose preta ou seca (é preciso avaliar o leito e se as condições do paciente permitem um
desbridamento autolítico).

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RESUMÃO DO TED 2020

Luiz Fernando de Oliveira Santana

Filamentos de Ancoragem Laminina 5 (ou Laminina 332 ou

Lâmina Lúcida α6β4 integrina, BP 180, laminina 5,

Tipo de célula Marcadores

Célula de Merkel Sinaptofisina, CK 20 em dot paranuclear,

Célula Dendrítica Dérmica CD103, CD 207 (langerrina) e fator XIII a

Célula Dendrítica Esplênica CD8 e CD207 (langerrina)

Linfócito T CD2, CD3, CD4, CD7 (pan T)

Macrófago CD64 e CD68

Mastócito CD117, triptase e MIFT-1

Músculo liso Desmina, Actina músculo-específica e

Célula endotelial vascular CD 31, CD 34, FLI-1 e ERG

Célula endotelial linfática D2-40, VEGFR-3, podoplanina, LYVE-1 e

Tumores de anexos cutâneos Antígeno Carcinoembrionário (CEA)

Sarcomas Antígeno de membrana epitelial (EMA)

Dermatofibrosarcoma CD 34+ e fator XIIIa –

Hemangioma da infância GLUT 1 e CD31

Th2 IL-10, IL-4, IL-5 e IL-13

Th17 IL-1, IL-23, IL-6, IL-17, 1L-22 e IL-

Classe do MHC Genes Expressão celular

MHC II HLA-DP, DQ e DR Apenas nas células

Tipo Reagente Antígeno Mecanismo Exemplo de

Receptor de Anticorpos Anemia

Células Th2 Antígeno Produção de Asma crônica,

Células T Antígeno Citotoxicidade Rejeição de

Microabscessos de Neutrófilos Psoríase e dermatite

Alcian Blue Mucina ácida

Mucicarminm de Mayer Criptococose

Azul da Prússia (Perls) Hemossiderina

Azul de Toluidina Metacromasia em mastócitos

Sudam III Lipídeos

Vermelho Congo Amilóide em vermelho-alaranjado

Reticulina (Gomori) Fibras reticulares

Fontana Masson Melanina

Tricômio de Masson Colágeno e fibras musculares

Giemsa Mastócitos, Mucina e Leishmania

Amarelo-esverdeado Infecção por Pseudomonas (devido à

Vermelho CEC (devido à presença de

Tacrolimus tópico - Antibiótico lactâmico macrolídeo, isolado do fungo Streptomyces

Posologia 50-100 mg/semana 5mg/kg 80 mg – semana 1 45(90)* -semana 0

Ação efetiva Lenta Rápida Rápida Rápida

Imunobiológico Sekukinumabe Ixecizumabe Guselcumabe Risankizumabe

Posologia 300 mg 160 mg – semana 0 100 mg – semana 0 e 150 mg – semana 0 e 4

Imunobiológico Omalizumabe Dupilumab

Mecanismo Ac Monoclonal Ac Monoclonal

Posologia 300 mg – semana 0 600(400)* mg - semana 0

Detalhes Atua em: urticária Atua em: dermatite atópica

Genes - PSORS1 – HLA-C*06:02 (35 a 50% dos

Resposta imunológica - Th1 (IL-12 e TNF-alfa)

Drogas que desencadeiam ou Sais de lítio antimaláricos, IFN-alfa,

Genes PSORS2, HLA-A*32 e HLA-B*18

Maior prevalência HIV +, HTLV +, doenças neurológicas

Alterações no sebo Aumento: triglicérides e colesterol

Drogas que produzem erupções DS- Captopril, penicilamina, tiomalato

Pitiríase Rósea de Gibert

Vírus desencadeantes Estudos sugerem relação com herpes

Drogas que induzem erupção Captopril

Histologia Montículos de paraqueratose,

Pitiríase Rubra Pilar

Genes (forma familiar) PSORS2 e CARD14

Variantes Clínicas TIPO I – Clássica do adulto (55% dos casos)

Genes PSORS2, HLA-A32 e HLA-B18