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SEÇÃO 10

DISTÚRBIOS

DERMATOLÓGICOS

109 / ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DE DOENÇAS CUTÂNEAS

767

Métodos diagnósticos especiais

767

Lesões cutâneas primárias

769

Lesões cutâneas secundárias

769

Prurido

770

110 / PRINCÍPIOS DE TERAPIA DERMATOLÓGICA TÓPICA

771

111 /

DERMATITES

775

Dermatite de contato

775

Dermatite atópica

776

Dermatite

seborréica

778

Dermatite numular

779

Dermatite crônica das mãos e dos pés

779

Dermatite esfoliativa generalizada

780

Dermatite de estase

781

Líquen simples crônico

781

112 / INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE

782

Celulite

782

Linfangite aguda

784

 

Linfadenite

784

Erisipelas

784

Abscessos cutâneos

785

Infecções subcutâneas necrosantes

785

Síndrome da pele escaldada estafilocócica

786

Foliculite

788

Furúnculos 788

Hidradenite supurativa

788

Carbúnculos

789

Infecções paroniquiais

789

Eritrasma

789

113 / INFECÇÕES CUTÂNEAS POR FUNGOS

790

Infecções por dermatófitos

790

Tinha do corpo

791

Tinha do pé

791

Tinha das unhas

791

Tinha da cabeça

792

Tinha crural

792

Tinha da barba

793

Dermatofítides ou erupções id

793

Infecções por leveduras

793

Candidíase

793

Tinha versicolor

794

114 / INFECÇÕES CUTÂNEAS PARASITÁRIAS

795

Escabiose

795

Pediculose

796

Erupção serpiginosa

797

765

766 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

115 / INFECÇÕES CUTÂNEAS VIRAIS

797

Verrugas

797

Molusco contagioso

799

116 / DISTÚRBIOS DOS FOLÍCULOS PILOSOS E GLÂNDULAS SEBÁCEAS

800

Acne

800

Rosácea

802

Dermatite perioral

802

Hipertricose

803

Alopecia

803

Pseudofoliculite da barba

804

Cisto ceratinoso

804

117 DOENÇAS ERITEMATOESCAMOSAS

/

805

Psoríase

805

Pitiríase rósea

807

Líquen plano

808

Pitiríase pilosa rubra

809

118 REAÇÕES INFLAMATÓRIAS

/

809

Erupções medicamentosas

809

Necrólise epidérmica tóxica

811

Eritema multiforme

812

Eritema nodoso

813

Granuloma anular

814

119 / REAÇÕES À LUZ SOLAR

814

Queimadura solar

814

Efeitos crônicos da luz solar

815

Fotossensibilidade

816

120 /

DOENÇAS BOLHOSAS

817

Pênfigo

817

Penfigóide bolhoso

818

Dermatite herpetiforme

819

Doença linear de imunoglobulina A

819

121 / DISTÚRBIOS DE CORNIFICAÇÃO

820

Ictiose

820

Ceratose pilosa

821

Calosidades e calos

821

122 / ÚLCERAS DE DECÚBITO

822

123 / DISTÚRBIOS DE PIGMENTAÇÃO

824

Hipopigmentação

824

Hiperpigmentação

825

124 / DISTÚRBIOS DA SUDORESE

825

Miliária

825

Hiperidrose

826

125 /

TUMORES BENIGNOS

826

Nevos

826

Nevos displásicos

827

Pólipos cutâneos

828

Lipomas 828

Angiomas

828

Granuloma piogênico

830

Ceratoses seborréicas

830

CAPÍTULO 109 – ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DE DOENÇAS CUTÂNEAS

 

Dermatofibroma

830

Ceratoacantoma

830

Quelóide

830

126

/ TUMORES MALIGNOS

831

Carcinoma basocelular

831

Carcinoma de células escamosas

831

Doença de Bowen

832

Melanoma maligno

832

Doença de Paget dos mamilos

834

Sarcoma de Kaposi

834

/

767

109␣ /␣ ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DE DOENÇAS CUTÂNEAS

Muitas doenças da pele podem ser diagnostica- das apenas através do exame físico completo. O exame físico deve incluir o exame das unhas e áreas indisponíveis para o auto-exame (por exemplo, mu- cosa oral, área anogenital, couro cabeludo). A boa iluminação é essencial. O diagnóstico requer a iden- tificação de lesões cutâneas primárias e secundá- rias através da morfologia (ver adiante). O arranjo das lesões pode ser distintivo. O agrupa- mento de vesículas tensas é visto em herpes simples e zóster, com um arranjo linear característico no último. A anelaridade (tendência para formar anéis) é típica emgranulomaanelar, eritemamultiforme, erupçãofixa

devidoadrogas,infecçõesdermatofíticas,algumasfor-

mas de doença de Lyme e sífilis secundária. Algumas vezes, é observada linearidade em nevos epidérmicos, esclerodermia linear e dermatite de contato. No fenô- meno de Köebner (reação isomórfica), lesões na pso- ríase, líquen plano e verrugas chatas mimetizama for- madetraumacutâneo(por exemplo, escarificação, fricção ou outras lesões). A distribuição da lesão usualmente segue algum padrão comum (ver TABELA 109.1). A história também pode fornecer alguns indícios úteis.

MÉTODOS

DIAGNÓSTICOS

ESPECIAIS

A biópsia é essencial para um diagnóstico his- tológico de dermatoses obscuras, particularmen-

te se crônica e para lesões sugerindo malignida- des. Usualmente se escolhe para a biópsia uma lesão típica completamente desenvolvida, mas as lesões em estágio inicial são a melhor escolha em erupções vesiculares, bolhosas ou pustulares. O procedimento mais simples é uma biópsia por punção, na qual uma punção tubular (diâmetro 2mm) é inserida pelo subcutâneo e um tampão de tecido é retirado de sua base. A biópsia adequada de algumas lesões relativamente friáveis (por exemplo, ceratose seborréica) pode ser obtida por escarificação com uma cureta pontiaguda ou fa- zendo cortes com um bisturi. Para obter uma amos- tra maior do tecido, uma biópsia dérmica profun- da, ou lesões subcutâneas, uma amostra em cu- nha é removida e a incisão suturada. Para a maio- ria dos tumores pequenos, o diagnóstico e a cura são obtidos com a incisão completa que inclui bordas pequenas de pele normal. Todas as lesões pigmentadas, incluindo nevo, devem sofrer inci- são profunda o suficiente para uma avaliação his- tológica de profundidade. As biópsias de superfí- cie freqüentemente são inadequadas para o diagnóstico histológico, especialmente de lesões pigmentadas ou quando há suspeita de micobacté- ria ou infecção fúngica profunda. Exame microscópico de fragmentos auxilia a identificar infecções fúngicas superficiais. São re- tiradas escamas da borda avançada da lesão ativa, tratando com solução de hidróxido de potássio a

768 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

TABELA 109.1 – DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES EM DOENÇAS DE PELE

DoençaDoençaDoençaDoençaDoença

DistribuiçãoDistribuiçãoDistribuiçãoDistribuiçãoDistribuição

Acne

Face, pescoço, tórax, região lombar; o tronco inteiro pode estar envolvido em acne tro- pical (acne vulgar grave)

Dermatite atópica

Espaço antecubital e poplíteo, face, pescoço e mãos; pode ser limitado à área da fralda ou na face de lactentes

Lúpus eritematoso

Face, couro cabeludo, ouvido, pescoço

discóide crônico

Eritema multiforme

Palmas das mãos, plantas dos pés, membranas mucosas; pode se disseminar ampla- mente

Eritema nodoso

Parte inferior das pernas, prin- cipalmente superfícies pré- tibiais

Líquen plano

Mucosa oral, punho (superfície flexora), tronco,genitália;pode se disseminar amplamente

Reações de

Áreas expostas à luz artificial ou natural, incluindo o V do pescoço, os braços abaixo das mangas e a face (especial- mente bochechas e nariz, mas não a área submental); po- dem ser confundidas com dermatite de contato

fotossensibilidade

Pitiríase rósea

Tronco, extremidades proximais (eixo longo de lesões ovais paralelas às linhas de clivagem); pode afetar apenas as extremi- dades e poupar o tronco

Psoríase

Superfícies extensoras dos co- tovelos, joelhos e couro cabe- ludo, região lombar, região anogenital, unhas; pode tam- bém aparecer nas superfícies flexoras, extremidade do pê- nis e palmas das mãos

20%. Pedaços de cabelos rombos, deformados ou quebrados, em lesão do couro cabeludo, devem ser examinados porque nem sempre os cabelos normais

estão infectados (por exemplo, em tinha da cabe-

ça). Nas infecções causadas por dermatófitos, pri- mariamente se observam hifas, enquanto nas in- fecções por Candida ou na tinha versicolor podem-

se observar hifas e esporos. Culturas e testes de sensibilidade antibacte- rianos são recomendados nas infecções bacteria- nas agudas da pele, embora não devam atrasar o tratamento. A coleta adequada de amostras é es-

sencial. No caso de lesões pustulares, a coleta com “swab” é suficiente; o “swab” deve ser colo- cado imediatamente em meio de cultura líquido. Em infecções crônicas (por exemplo, tuberculose

ou micoses profundas), em que a flora pode estar

relativamente esparsa e mista; pode ser necessá-

ria a obtenção de amostras mais amplas (inclusive

amostras obtidas por biópsia profunda) e cultivá-

las em meios especiais. Por vezes, as culturas de raspados de lesão fúngica superficial se apresen- tam positivas, mesmo quando o teste micológico micológico direto é negativo.

O exame com luz de Wood envolve o exame

da pele em recinto escuro com luz ultravioleta fil-

trada através do vidro de Wood (“luz negra”), ob- serva-se que a tinha versicolor apresenta fluores- cência amarelada e o eritrasma, fluorescência ver- melho-coral. A tinha da cabeça, causada por Microsporum canis e Microsporum audouinii, apre- senta fluorescência verde-clara brilhante (a maio-

ria das infecções de tinha da cabeça é causada por

espécies de Trichophyton, que raramente produzem fluorescência). Aprimeira evidência de infecção por Pseudomonas, principalmente em queimaduras,

pode ser uma fluorescência e a despigmentação do vitiligo pode ser diferenciada de lesões hipopig- mentadas pelo aspecto branco-marfim que apresen-

ta quando examinada com a luz de Wood.

O teste de Tzanck é um método rápido e

confiável (em mãos experientes) no diagnósti-

co

de herpes simples, herpes zóster e pênfigo.

O

esfregaço de material celular é obtido pelo

raspado da base e das margens de vesículas e corado com a coloração de Wright ou Giemsa. Herpes simples, herpes zóster e varicela apre- sentam células gigantes multinucleadas, mas no caso de vacínia isto não acontece. O pênfigo pode ser diagnosticado pelo achado típico de

células acantolíticas que possuem núcleos mui-

to grandes e citoplasma limitados e sem ade-

rência umas às outras. As culturas para vírus são bastante sensíveis

e estão se tornando muito rápidas e mais fáceis de

se interpretar do que o teste de Tzanck e as iden-

tificações usualmente podem ser feitas dentro de 2 ou 3 dias. Se houver suspeita de infecção viral, pode-se colocar o fluido de uma vesícula, mate-

CAPÍTULO 109 – ABORDAGEM DIAGNÓSTICA DE DOENÇAS CUTÂNEAS

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769

rial cervical ou uretral, colocá-los num meio de transporte adequado e enviá-los para cultura em algum centro médico. Os testes de imunofluorescência utilizando microscopia de fluorescência (ver DISTÚRBIOS

COM REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO II

no Cap. 148) são importantes no auxílio no diagnóstico e tratamento de certas dermatoses. Os testes de imunofluorescência indireta (ava- liação do soro para anticorpos circulantes) mos- tram que o soro de pacientes com pênfigo ou penfigóide bolhoso contém anticorpos específi- cos que se ligam a diferentes locais do epitélio. No pênfigo, o título de anticorpo pode se corre- lacionar com a gravidade da doença. Em testes de imunofluorescência direta (avaliação da pele de um paciente para a deposição de um anticor- po in vivo), a amostra da biópsia de pele de pa- cientes com pênfigo, penfigóide, dermatite herpetiforme, herpes gestacional, lúpus eritema- toso sistêmico (LES) e lúpus eritematoso discói- de (LED) e lúpus eritematoso (LE) apresenta padrões diagnósticos de deposição de anticor- pos. O teste de imunofluorescência direta é mais definitivo do que os testes histológicos comuns para a maioria destas doenças. Outros métodos diagnósticos especiais in- cluem os testes em placas usados para dermatite alérgica de contato (ver Diagnóstico em DER-

MATITE DE CONTATO no Cap. 111 e DISTÚRBIOS COM REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV

no Cap. 148) e a microscopia de campo escuro para a sífilis (ver Cap. 164), fragmentos cutâ- neos para escabiose, e contagem de cabelo para alopecia.

LESÕES CUTÂNEAS PRIMÁRIAS

Lesões primárias são alterações cutâneas preco- ces que ainda não sofreram a evolução natural ou as alterações causadas pela manipulação. Estes são os principais indícios para o diagnóstico:

A mácula é plana, de cor alterada e forma va- riáveis (< 10mm). Uma mancha é uma mácula grande (> 10mm). Os exemplos incluem sardas, nevos, tatuagens, mancha em vinho-do-porto e os eritemas das rickettsioses, do sarampo e da rubéo- la e algumas erupções alérgicas devido a drogas. A pápula é uma lesão sólida, elevada, com diâ- metro geralmente < 10mm. Uma placa é uma lesão em plataforma com diâmetro > 10mm ou um grupo de pápulas confluentes. Os exemplos incluem ver- rugas, alguns nevos, psoríase, cancro sifilítico, líquen plano, algumas erupções devido a drogas, picadas

de insetos, ceratoses actínicas e seborréicas, algu- mas lesões devido a acne e cânceres de pele. Um nódulo é uma lesão sólida, palpável, com diâmetro > 5 ou 10mm, que pode ou não ser eleva- da. Nódulos maiores (20mm) são chamados de tumores. Os exemplos incluem cistos ceratinosos, pequenos lipomas, fibromas, eritema nodoso, al- guns tipos de linfoma e vários tipos de neoplasias. A vesícula é uma lesão elevada e circunscrita, que é < 5mm, contendo fluido seroso; se 5mm é chamada de bolha (vesícula). As vesículas ou bo- lhas são comumente causadas por irritantes primá- rios, dermatite alérgica de contato, trauma físico, queimadura solar, picadas de insetos ou infecções virais (herpes simples, varicela, herpes zóster); ou- tras causas incluem erupções medicamentosas, pênfigo, dermatite herpetiforme, eritema multifor- me, epidermólise bolhosa e penfigóide. As pústulas são lesões superficiais e elevadas con- tendo pus. As pústulas podem resultar da infecção ou da evolução seropurulenta de vesículas ou bolhas. Entre as doenças que apresentam pústulas temos:

impetigo, acne, foliculite, furúnculos, carbúnculos, algumas infecções fúngicas profundas, hidradenite supurativa, quérion, miliária pustular e psoríase pustular das palmas das mãos e plantas dos pés. As pápulas (urticária) são lesões elevadas, tran- sitórias, causada por edema localizado. São comu- mente encontradas em reações alérgicas; por exem- plo, a picadas de inseto, a drogas, ou sensibilidade a frio, calor, pressão ou luz solar. Áreas localiza- das, maiores, de edema na subcútis são chamadas de edema angioneurótico. A púrpura é um termo geral que se refere a áreas de extravasamento de sangue. Petéquias são pe- quenos focos pontilhados, circunscritos de extra- vasamento, ao passo que as equimoses são áreas maiores, confluentes de extravasamento. O termo hematoma se refere a uma área de sangramento maciço na pele, oriunda dos tecidos subjacentes. As telangiectasias são vasos sangüíneos superfi- ciais dilatados. Eles podem ocorrer em rosáceas ou em algumas doenças sistêmicas (ataxia-telangiecta- sia, esclerodermia) ou podem resultar de tratamento tópico prolongado com corticosteróides fluorados, mas na maioria das vezes é idiopático. A telangiecta- sia pode também ocorrer como um componente de distúrbios hereditários, incluindo ataxia-telangiecta- sia e telangiectasia hemorrágica hereditária.

LESÕES CUTÂNEAS SECUNDÁRIAS

As lesões secundárias resultam da evolução natural da lesão primária (por exemplo, uma

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SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

vesícula exulcerada) ou de manipulação da lesão primária pelo paciente (por exemplo, coçadura de bolhas ou vesículas deixando uma área exulcerada ou ulcerada). As escamas são partículas acumuladas de epi- télio cornificado. Os exantemas escamosos mais comuns são devido a psoríase, dermatite sebor-

réica, infecções fúngicas superficiais, tinha versicolor, pitiríase rósea e dermatites crônicas de qualquer tipo. As crostas consistem de soro, sangue ou pus ressecados. As crostas podem ser encontradas em grande número de doenças inflamatórias e infecciosas.

A erosão é a perda parcial ou total da epiderme.

As erosões em geral são encontradas em infecções por herpesvírus e no pênfigo. As úlceras são a perda focal da epiderme e pelo menos parcial da derme. Quando as úlceras são de- correntes de trauma físico ou de infecções bac- terianas agudas, em geral, têm etiologia aparente. As úlceras com causas menos óbvias incluem as infecções crônicas bacterianas e fúngicas, várias

afecções vasculares periféricas e neurológicas, es- clerodermia sistêmica e neoplasias.

A escoriação é uma área linear ou côncava re-

coberta por crosta, causada por coçadura, atrito ou

picadas.

A liquenificação é uma área cutânea espessada

com acentuação dos sulcos. A liquenificação asso- cia-se aos quadros de dermatite atópica e de líquen simples crônico.

A atrofia se manifesta como pele adelgaçada e

enrugada. A atrofia pode ser encontrada nas pes- soas de idade avançada, no LE discóide, após uso tópico de corticosteróides potentes por tempo pro- longado e algumas vezes após queimaduras. As cicatrizes são áreas de tecido fibroso que substituem as estruturas normais da pele após destruição de parte da derme. Algumas cicatri- zes podem ser causadas por queimaduras ou cortes e, menos comumente, por doenças (por exem- plo, LE discóide).

PRURIDO

(Coceira) É uma sensação que leva o paciente instintivamente a buscar alívio através de coçadura ou fricção da região afetada.

Etiologia

O prurido é um sintoma e não uma doença. Pode

acompanhar doença cutânea primária ou sistêmi- ca. Entre as afecções cutâneas causando lesões e

prurido severo estão escabiose, pediculose, pica- das de insetos, urticária, dermatite atópica, derma- tite de contato, líquen plano, miliária e dermatite herpetiforme. A pele seca (especialmente de pacien- tes idosos) em geral causa prurido generalizado e de grande intensidade. Alguns quadros sistêmicos, que causam pru- rido generalizado, usualmente sem lesões cutâ- neas, incluem doença biliar obstrutiva, uremia (freqüentemente associada com hiperparati- reoidismo), linfomas, leucemias e policitemia rubra vera. Durante os últimos meses da gravi- dez, pode também ocorrer prurido. Várias dro- gas (principalmente barbitúricos e salicilatos) podem causar prurido. Associações menos bem definidas com prurido generalizado incluem hi- pertireoidismo, diabetes melito e cânceres inter- nos de muitos tipos. Raramente o prurido pode ocorrer em base psicogênica pura.

Sintomas e sinais A coçadura contínua pode causar eritema, pá- pulas urticariformes, escoriações de pápulas pree- xistentes, fissuras e crostas alongadas ao longo das linhas de escarificação e estas lesões secun- dárias podem mascarar a doença de base. A coçadura e o atrito freqüentes também podem causar liquenificação e pigmentação residual. Às vezes, pacientes com queixa de prurido intenso e generalizado apresentam poucos sinais de esco- riação na pele.

Tratamento A causa do prurido generalizado deve ser en- contrada e corrigida. Se não houver lesões cutâ-

neas aparentes, deve-se pesquisar doença sistêmi- ca de base ou relação com drogas usadas. Se for possível, deve-se suspender todos os medicamentos em uso ou substituí-los por ou- tros com grupos químicos diferentes. Roupas irritantes (por exemplo, as de lã) ou apertadas, devem ser evitadas. O banho deve ser curto, com água morna (não quente) já que pode intensificar

o

quadro de prurido, especialmente se o pacien-

te

tiver pele seca. Emolientes (por exemplo, va-

selina branca ou outros produtos a base de óleo) são bons hidratantes quando aplicados à pele úmida (o excesso de água deve ser retirado). Os anestésicos baseados em caínas devem ser evi- tados, mas loções ou cremes contendo 0,125 a 0,25% de mentol podem ser úteis. Os raios ul-

travioleta B na pele ou colestiramina oral po- dem ser úteis em casos de uremia e colestase, e às vezes são úteis também em casos onde não se encontram outras anormalidades de base. Os corticosteróides tópicos raramente aliviam pru-

CAPÍTULO 110 – PRINCÍPIOS DE TERAPIA DERMATOLÓGICA TÓPICA

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rido generalizado (sem dermatites associadas), mas podem às vezes ser úteis no tratamento se usados com lubrificantes em pacientes idosos com pele seca. Se a droga foi descartada como causa do pru- rido, pode-se prescrever hidroxizina (10 a 50mg VO a cada 4h, pelo tempo necessário) para casos mais graves, doses mínimas e gradualmente cres- centes de trimeprazina ou de doxepina antide-

pressivos). Os anti-histamínicos devem sua efi- cácia à ação sedativa que à antipruriginosa. Os anti-histamínicos são mais prováveis de causar efeitos adversos intoleráveis no idoso. Na déca- da passada, vários anti-histamínicos novos, com baixo teor sedativo se tornaram disponíveis, in- cluindo astemizol, loratadina e cetirizina. Esses medicamentos têm sido utilizados com sucesso limitado no tratamento de prurido.

110␣ /␣ PRINCÍPIOS DE TERAPIA DERMATOLÓGICA TÓPICA

Os tratamentos da dermatologia tópica utili- zam absorventes, agentes antiinfecciosos, antiin- flamatórios, adstringentes (agentes desidratantes que precipitam proteínas e se retraem, contrain- do a pele), agentes de limpeza, emolientes (hidratantes da pele) e ceratolíticos (agentes que amolecem, soltam e facilitam a esfoliação de células escamosas da epiderme). A base (veículo ou transportador) para uma for- mulação tópica, pode alterar a eficiência do agente ativo e deve ser cuidadosamente selecionada. Rea- ções irritantes e alérgicas (por exemplo, dermatite de contato) podem ser causadas pelos componen- tes da base bem como pelos princípios ativos.

Preparados tópicos Os cremes, emulsões semi-sólidas de óleo e água, são o principal produto da terapia dermato- lógica. São de fácil aplicação e desaparecem quan- do espalhados na pele. Pomadas são produtos à base de substâncias oleosas, com pequena ou nenhuma quantidade de água; são graxos, mas geralmente bem tolerados. As pomadas são melhor utilizadas para lubrificar, especialmente se aplicadas sobre a pele hidratada, são preferidas para lesões com crostas espessas, li- quenificação ou escamas elevadas e podem ser menos irritantes do que os cremes para algumas lesões abertas ou com erosão (por exemplo, úlcera de estase). Freqüentemente, fármacos em pomadas são mais potentes que em cremes. Loções eram originalmente suspensões ou dis- persões de material finamente pulverizado (por

exemplo, calamina) em base alcoólica ou água; entretanto, as loções mais modernas (por exemplo, alguns corticosteróides) são, na verdade, emulsões oleosas. As loções são de aplicação fácil e cômo- das, refrescantes e secam lesões inflamatórias agu- das e exsudativas. Soluções são misturas homogêneas de duas ou mais substâncias. Assim como as loções, as solu- ções são ressecantes. Os solventes mais comumente usados são álcool etílico, propilenoglicol, polieti- lenoglicol e água. A terapia oclusiva é utilizada em condições como psoríase, dermatite atópica, lúpus eritemato- so e dermatite crônica das mãos. Revestindo a área tratada com um curativo oclusivo não poroso au- menta a absorção e a eficiência de corticosteróides tópicos. Usualmente, um filme de polietileno (fil- me plástico de uso doméstico) é aplicado durante a noite sobre o creme ou a pomada, que tende a ser menos irritante que a loção para a terapia oclusiva. A atadura adesiva impregnada com fluorandreno- lida é especialmente conveniente para tratamento isolado ou de lesões recalcitrantes. Miliária, estrias atróficas e infecções por fungos podem responder à terapia oclusiva; crianças e menos freqüentemente adultos podem experimentar supressão pituitária ou adrenal após terapia oclusiva prolongada sobre áreas grandes. Aerossol, formas de dipropionato de betame- tasona e acetonido de triancinolona existem dis- poníveis, mas raramente são usadas, porque não oferecem vantagem tangíveis sobre os cremes, loções e soluções.

772

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SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

 

TABELA 110.1 – POTÊNCIA RELATIVA DE CORTICOSTERÓIDES TÓPICOS SELECIONADOS

GrauGrauGrauGrauGrau*

DrogaDrogaDrogaDrogaDroga

NomeNomeNomeNomeNome comercialcomercialcomercialcomercialcomercial

ApresentaçãoApresentaçãoApresentaçãoApresentaçãoApresentação

I

Dipropionato de betametasona Propionato de clobetasol

Diprolene, pomada a 0,05% Temovate, creme a 0,05% Temovate, pomada a 0,05%

15, 45g 15, 30, 45g 15, 30, 45g

Diacetato de diflorasona Propionato de halobetasol

Psorcon, pomada a 0,05% Ultravate, creme a 0,05% Ultravate, pomada a 0,05%

15, 30, 60g 15, 45g 15, 45g

II

Ancinonida Dipropionato de betametasona

Cyclocort, pomada a 0,1% Diprolene AF, creme a 0,05% Diprosone, pomada a 0,05% Maxivate, creme a 0,05% Maxivate, pomada a 0,05% Topicort, creme a 0,25% Topicort, gel a 0,05% Topicort, pomada a 0,25% Florone, pomada a 0,05% Maxiflor, pomada a 0,05% Lidex, creme a 0,05% Lidex, gel a 0,05% Lidex, pomada a 0,05% Lidex, solução a 0,05%

15, 30, 60g 15, 45g 15, 45g 15, 45g 15, 45g 15, 60, 120g 15, 60g 15, 60g 15, 30, 60g 15, 30, 60g 15, 30, 60, 120g 15, 30, 60, 120g 15, 30, 60, 120g 20, 60mL

Desoximetasona

Diacetato de diflorasona

Fluocinonida

Halcinonida Furoato de mometasona

Halog, creme a 0,1% Elocon, pomada a 0,1%

15, 30, 60, 240g 15, 45g

III

Ancinonida

Cyclocort, creme a 0,1% Cyclocort, loção a 0,1%

15, 30, 60g 20, 60mL

Dipropionato de betametasona

Diprosone, creme a 0,05% Maxivate, loção a 0,05% Valisone, pomada a 0,1% Topicort LP, creme a 0,05% Florone, creme a 0,05% Maxiflor, creme a 0,05% Lidex E, creme a 0,05% Cutivate, pomada a 0,005% Halog, pomada a 0,1% Halog, solução a 0,1% Aristocort A, pomada a 0,1%

15, 45g

 

60mL

 

Valerato de betametasona Desoximetasona Diacetato de diflorasona

15, 45g 15, 60g 15, 30, 60g 15, 30, 60g 15, 30, 60, 120g 15, 30, 60g 15, 30, 60, 240g 20, 60mL 15, 60g

Fluocinonida Propionato de flucatisona Halcinonida

Acetonido de triancinolona

IV

Acetonido de fluocinolona Fluorandrenolida Furoato de mometasona

Synalar, pomada a 0,025% Cordran, pomada a 0,05% Elocon, creme a 0,1% Elocon, loção a 0,1%

15, 30, 60, 120, 425g 15, 30, 60, 225g 15, 45g 30, 60mL

Acetonido de triancinolona

Aristocort, pomada a 0,1% Kenalog, creme a 0,1%

15, 60, 240, 2.400g 15, 60, 80, 240g

CAPÍTULO 110 – PRINCÍPIOS DE TERAPIA DERMATOLÓGICA TÓPICA

/

773

TABELA 110.1 – CONTINUAÇÃO

GrauGrauGrauGrauGrau*

DrogaDrogaDrogaDrogaDroga

NomeNomeNomeNomeNome comercialcomercialcomercialcomercialcomercial

ApresentaçãoApresentaçãoApresentaçãoApresentaçãoApresentação

V Valerato de betametasona Desonida Acetonido de fluocinolona Fluorandrenolida Propionato de flucatisona Butirato de hidrocortisona

Valisone, creme a 0,1% Tridesilon, pomada a 0,05% Synalar, creme a 0,025% Cordran, creme a 0,05% Cutivate, creme a 0,05% Locoid, creme a 0,1%

Aclovate, creme a 0,05%

Tridesilon, creme a 0,05%

15, 45, 110, 430g 15, 60mg 15, 30, 60, 425g 15, 30, 60, 225g 15, 30, 60g 15, 45g

15, 45g

Valerato de cortisona

Locoid, pomada a 0,1% Locoid, solução a 0,1% Westcort, creme a 0,2%

15, 45g 20, 60mL 15, 45, 60, 120g

Acetonido de triancinolona

Westcort, pomada a 0,2% Kenalog, loção a 0,1%

15, 45, 60g 15, 60mL

VI Dipropionato de alclometasona

Kenalog, pomada a 0,025%

15, 60, 80, 240g

Valerato de betametasona Desonida Acetonido de fluocinolona

Pivalato de flumetasona Acetonido de triancinolona

Aclovate, pomada a 0,05% Valisone, loção a 0,1%

Synalar, creme a 0,01% Synalar, solução a 0,01% Locorten, creme a 0,03% Aristocort, creme a 0,1%

15, 45g 20, 60mL 15, 60g 15, 45, 60, 425g 20, 60mL 15, 60g 15, 60, 240, 2.520g

Kenalog,

creme a

0,025%

15, 60, 80, 240, 2.520g

 

Kenalog, loção a 0,025%

60mL

VII

Hidrocortisona

Hytone, creme a 1% Hytone, creme a 2,5% Hytone, loção a 1% Hytone, loção a 2,5% Hytone, pomada a 1% Hytone, pomada a 2,5% Pramosone, creme a 1% Pramosone, creme a 2,5% Pramosone, loção a 1% Pramosone, loção a 2,5% Pramosone, pomada a 1% Pramosone, pomada a 2,5%

30, 120g

 

30, 60g

120g

60g

30g

30g

 

Acetato de hidrocortisona e cloridrato de pramoxina a 1%

30, 60, 120g 30, 60, 120g

 

56,82;113,64;227,28mL

56,82; 113,64mL

30g, 120g

30g, 120g

* O Grau I é o de maior potência. A potência depende de muitos fatores, incluindo as características e concentração da droga e a base em que é usada. Adaptado a partir de Stoughton, RB, Ferndale Laboratories, Inc., Ferndale, MI.

Categorias e indicações Agentes de limpeza – Os principais agentes de limpeza são os detergentes e solventes. O sabão é o detergente mais popular, mas detergentes sintéticos também são muito usados. Os shampoos especiais para bebês em geral são bem tolerados ao redor dos olhos e para a limpeza de feridas e abrasões; são úteis para remover crostas e escamas na psoríase, eczemas e outras formas de dermatites. Entretanto, lesões muito irritadas, secretantes ou úmidas devem ser limpas ape- nas com água ou solução salina isotônica.

Vários ingredientes freqüentemente são adicio- nados a detergentes e outros preparados dermato- lógicos para aumentar ou adicionar certas proprie- dades ao produto. Por exemplo, para se obter ação anticaspa, pode-se adicionar ao shampoo piritiona de zinco, sulfeto de selênio ou extratos de alcatrão. A água é o principal solvente usado para lim- peza. A utilização de banhos com sabão e água da torneira ou compressas (feitas com gaze ou lençóis velhos), durante 48 a 72h (trocando-os a cada 1 ou 2h) em geral, tem efeito calmante e

774 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

refrescante em lesões secretantes ou úmidas e freqüentemente também promove o debridamento da lesão. Compressas úmidas contendo acetato de alumínio, sulfato de magnésio, etc., em geral não apresentam melhores resultados que as com- pressas com água da torneira, a evaporação pode resultar em concentrações cáusticas do ingrediente dissolvido. Protetores – Pós são comumente usados como protetores em áreas intertriginosas (isto é, entre os dedos dos pés, na fenda interglútea, axilas, virilha e área inframamária). Os pós secam a pele macerada e reduzem a fricção pela absorção da umidade. Alguns pós, no entanto, podem for- mar grumos e se tornar irritantes caso se tornem úmidos. Freqüentemente, o talco é melhor que o amido que pode promover crescimento fúngico. Os pós podem ser incorporados aos cremes pro- tetores, pomadas e loções. O colódio e outros filmes proporcionam uma cobertura flexível ou semi-rígida contínua. Os polímeros hidrofílicos podem ser aplicados com cobertura de gaze. A gelatina de óxido de zinco (bota de Unna) forma um curativo oclusivo. Filtros solares ajudam a proteger a pele da luz ultravioleta (ver Cap. 119). Agentes antiinfecciosos – A erradicação de agen- tes específicos que causam infecções cutâneas (por exemplo, bactérias, fungos, protozoários) é discuti- da em outra parte do MANUAL. Os antibióticos tópi- cos são utilizados para tratar acne, e alguns agentes (por exemplo, mupirocina) tratam eficazmente al- gumas infecções cutâneas superficiais. Os fungicidas tópicos, escabicidas e pediculicidas são comumente utilizados, como antibióticos sistêmicos. Agentes que aliviam os sintomas (por exem- plo, prurido, queimadura, dor): além dos analgési- cos, cânfora a 0,5 a 3%, mentol a 0,1 a 0,2% ou ambos podem ser utilizados em cremes ou poma- das. Os anestésicos locais lidocaína e dibucaína são geralmente ineficazes quando utilizados na pele, mas às vezes, úteis nas superfícies das mucosas. Preparados tópicos contendo cloridrato de pramo- xina têm sido utilizados com algum sucesso no tra- tamento de prurido cutâneo. Adicionalmente, a pra- moxina é menos provável de causar sensibilização do que difenidramina, lidocaína ou dibucaína. Mis- turas eutéticas mais modernas de anestésicos (por exemplo, creme de Emla) são úteis sobre a pele se utilizadas com curativos oclusivos. Agentes antiinflamatórios – Os corticosterói- des são os agentes antiinflamatórios tópicos mais

eficazes. Eles são destituídos de efeitos colaterais importantes (ver TABELA 110.1 para as potências relativas), a menos que utilizados sobre superfícies cutâneas muito extensas. Dermatoses inflamatórias e pruriginosas, em geral, respondem bem a corti- costeróides usados adequadamente. Entretanto, seu uso pode piorar algumas condições como acne, ro- sácea e algumas infecções fúngicas. Corticosterói- des e outros preparados em geral são utilizados na forma de cremes, loções, pomadas, géis ou solu- ções e, menos freqüentemente, como aerossóis ou fitas oclusivas. Embora os corticosteróides tópicos estejam dispo- níveis em várias potências diferentes, os mais poten- tes (ver TABELA 110.1), geralmente devem ser pres- critos primeiro, exceto em casos afetando a face ou áreas intertriginosas, onde os efeitos colaterais ocor- rem mais freqüentemente. Os glicocorticóides de po- tência média e alta devem ser utilizados apenas por intervalos curtos sobre a face porque pode ocorrer acne, rosácea ou dermatite perioral induzidos por cor- ticosteróides de magnitude importante. Devem ser aplicados esparsamente, 2 ou 3 vezes ao dia ou mais freqüentemente em algumas dermatoses. Os corticos- teróides muito potentes devem ser aplicados menos freqüentemente. Para uma eficiência máxima, os cre- mes devem ser friccionados de maneira delicada até que se esvaneçam. A hidrocortisona a 1% é útil para dermatoses inflamatórias leves e pode ser obtida sem prescriçãomédica.Ahidrocortisonaqueénãofluorada usualmente não induz telangiectasias faciais, derma- tite perioral, atrofia ou estrias, e assim usualmente é preferível ao uso de corticosteróides fluorados no tra- tamento de dermatoses faciais. O uso de antibióticos tópicos comcorticosteróides tópicos raramente é indi- cado. Essas combinações não são mais eficientes que um corticosteróide sozinho, e a dermatite alérgica de contato, devido a antibióticos tópicos, especialmente neomicina pode complicar o problema primário. Injeções intralesionais de uma suspensão de corticosteróide (quase sempre acetonido de trianci- nolona) é um método útil para liberação de uma con- centração elevada de corticosteróides para uma le- são crônica ou para um corticosteróide tópico resis- tente. Asuspensão pode ser diluída com solução sa- lina estéril e usualmente é utilizada em concentra- ções de 2,5 a 5,0mg/mL para minimizar o risco de atrofia dérmica local e em pacientes negros a hipo- pigmentação. Aatrofia dérmica usualmente é rever- sível. Concentrações mais altas de até 40mg/mL podem ser utilizadas para tratar quelóides.

CAPÍTULO 111 – DERMATITES

/

775

111␣ /␣ DERMATITES

(Eczemas) É uma inflamação superficial da pele, caracterizada histologicamente por ede- ma epidérmico e clinicamente por vesículas (quando aguda) rubor fracamente marginado, edema, exsudação, crostas, descamação e, freqüentemente, pruri- do, e liquenificação causada por coçadura ou fricção.

Os especialistas geralmente discordam da utili- zação dos termos dermatite e eczema como sinôni- mos. Freqüentemente o eczema se refere a derma-

tite vesicular, mas alguns especialistas restringem

o significado de eczema à dermatite crônica. Al-

guns também se referem a dermatite como derma- tite espongiótica porque a espongiose (edema in- tra-epidérmico) é um quadro histológico.

DERMATITE DE CONTATO

É uma inflamação crônica ou aguda, freqüentemente assimétrica ou de forma estranha, produzida por substâncias em contato com a pele, causando rea- ções alérgicas ou tóxicas (irritantes).

Etiologia e patogênese

A dermatite de contato pode ser causada por ir- ritante químico primário ou por um alérgeno (isto

é reação de hipersensibilidade tardia do Tipo IV –

ver Capítulo 148). Irritantes primários podem lesar a pele sã ou ir-

ritar uma área de dermatite preexistente. Clinicamen-

te podem ocorrer alterações reconhecíveis dentro de

minutos da exposição a irritantes fortes (por exemplo ácidos, álcalis, fenol) ou para irritantes fracos, ou po- dem ser necessários vários dias de exposição para

causaralteraçõesclinicamenteobserváveis(porexem-

plo, sabão, detergentes, acetona ou mesmo a água). Os mecanismos pelos quais estes irritantes lesam a

pele são diferentes em diferentes agentes. Por exem-

plo,detergentesativamceratinócitos,fazendocomque

liberem citocinas inflamatórias. Na dermatite alérgica de contato, os pacien- tes podem se tornar alérgicos a substâncias que possam ter usado durante anos, ou a medicamen- tos utilizados para tratar doenças da pele. Os alér- genos são capturados por células de Langerhans (uma subpopulação menor de células da epiderme), que os apresentam às células T. As citocinas libe- radas de ceratinócitos e células de Langerhans tam- bém podem contribuir para a indução da sensibili- dade. Geralmente isto ocorre entre 6 e 10 dias (no

caso de irritantes potentes, por exemplo, da hera venenosa) até anos (para irritantes fracos) para que

o indivíduo fique sensibilizado. Na reexposição ao

sensibilizante, o prurido e a dermatite podem apa- recer em 4 a 12h. Os ingredientes contidos nos medicamentos tó- picos constituem uma das principais causas de der- matite alérgica de contato (ver TABELA 111.1). Outras substâncias comumente envolvidas são as plantas (hera venenosa); produtos sensibilizantes usados na manufatura de calçados e vestimentas, componentes de metais, corantes e cosméticos. Muitos agentes industriais podem produzir derma- toses ocupacionais. A sensibilidade aos acelerado- res de borracha ou látex em luvas é um problema particular para muitos profissionais de saúde. A sensibilidade ao látex dos preservativos pode im- pedir o seu uso por alguns homens. Dermatites de contato fototóxica e fotoalér- gica necessitam de exposição à luz após uso tópico de certos produtos químicos. Os agentes químicos (fototoxinas) produzem uma resposta exagerada à exposição à luz solar pela ação de fotossensibiliza- dores (ver erupções polimórficas à luz em FOTOS- SENSIBILIDADE no Cap. 119). Os agentes comumen- te envolvidos em dermatites fotoalérgicas de con- tato incluem loções após barba, filtros solares e sulfonamidas usadas topicamente. A dermatite fototóxica de contato é comumente causada por certos perfumes, alcatrão da hulha, psoralenos e óleos usados em manufaturas. Ambas as dermati- tes de contato, fotoalérgica e fototóxica devem ser diferenciadas das reações de fotossensibilidade a drogas administradas sistemicamente.

Sintomas, sinais e evolução Os sintomas da dermatite de contato variam de eritema transitório a edema intenso com formação de bolhas; prurido e vesiculação são achados fre- qüentes. Qualquer parte da pele que entre em con-

tato com substância sensibilizante ou irritante (in- cluindo poeiras) pode ser acometida. Tipicamente,

a dermatite é limitada ao sítio de contato, mas pode haver uma disseminação posterior. O curso varia. Se o agente causador for removi- do, o eritema desaparece dentro de poucos dias a semanas e as bolhas secam. As vesículas e bolhas podem romper, esvair-se e formar crostas. Quando

a inflamação regride, ocorre algum espessamento

temporário da pele. A exposição contínua ao agen-

776 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

TABELA 111.1 – CAUSAS DE DERMATITE DE CONTATO ALÉRGICA

CausaCausaCausaCausaCausa

ExemplosExemplosExemplosExemplosExemplos

Excipientes de

medicamentos

tópicos:

Antibióticos

Penicilina, sulfonamidas neomicina Difenidramina, prometazina Benzocaína Timerosal, hexaclorofeno Etilenodiamina e derivados Substâncias tóxicas; hera, carvalho, sumagre, erva de Santiago, primavera Níquel, cromatos, mercúrio

Anti-histamínicos

Anestésicos

Anti-sépticos

Estabilizantes

Plantas

Componentes

metálicos

Corantes

Cosméticos

Agentes

industriais

Substâncias aerógenas Substâncias químicas utilizadas na manufatura de roupas e sapatos

p-fenilenodiamina e outros Depilatórios, polidores de unhas, desodorantes Monômeros acrílicos, componentes epóxi, corantes, aceleradores de borracha Pólen de erva de Santiago, inseticidas em spray Corantes de sapatos; formaldeído livre em prensas de acabamentos duráveis; aceleradores de borracha e antioxidantes em luvas, sapatos, roupas e outros aparelhos

te causador, ou complicações (por exemplo, irrita- ção devido a alergias a medicamentos tópicos, es- coriação ou infecção) podem perpetuar a dermatite.

Diagnóstico A dermatite de contato pode se assemelhar a ou- tros tipos de dermatites. Alterações típicas da pele e a história de exposições podem facilitar o diagnósti- co, mas a confirmação pode requerer questionamento exaustivo e numerosos testes de reação alérgica. Deve-se levar em consideração dados como a ocu- pação do paciente, seus hobbies, hábitos domésti- cos, atividades nas férias, vestimentas, medicamen- tos tópicos, cosméticos e atividade do cônjuge. Co- nhecer as características dos alérgenos tópicos ou

dos irritantes incluindo a distribuição típica das le- sões, pode ser útil. O local da lesão inicial também fornece uma evidência importante. Testes de reações alérgicas (ver DISTÚRBIOS

COM REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE TIPO IV no

Cap. 148) usando grupos padronizados de alérge- nos de contato podem ser úteis. As concentrações são importantes e, para agentes industriais ou cos- méticos, deve-se consultar um especialista. Como o teste de reação alérgica pode piorar uma erupção em um paciente muito sensível, produzindo resultados ambíguos durante dermatite aguda, quase sempre é realizado após ceder a erupção. Entretanto, uma resposta positiva num teste de reação alérgica não significa obrigatoriamente que o agente causador do eczema tenha sido encontrado. Para um diagnósti- co definitivo, é necessário que o paciente relate histó- ria prévia de exposição a este agente em áreas em que originalmente ocorreu dermatite. Além disso, não se observarão reações se o agente causador não tiver sido incluído nos produtos químicos testados.

Tratamento Caso o agente causador não seja identificado e removido, o tratamento poderá ser ineficaz ou ha- ver recorrência. Pacientes apresentando dermatite de contato fototóxica ou fotoalérgica devem evitar exposição à luz. Na dermatite aguda pode-se fazer compressas com gaze ou tecidos finos embebidos em água, aplicadas às lesões (30min, 4 a 6 vezes ao dia) são calmantes e refrescantes. As bolhas podem ser esvaziadas 3 vezes ao dia, mas sem reti- rar a pele. Um corticosteróide VO (por exemplo, 60mg de prednisona ao dia) pode ser administrado de 7 a 14 dias nos casos com lesões extensas ou mesmo em casos limitados quando ocorrer infla- mação facial grave. A dose de prednisona deve ser diminuída em 10 a 20mg a cada 3 ou 4 dias. Os corticosteróides tópicos não são úteis na fase de bolha, mas com a melhora da fase aguda, pode-se

usar corticosteróide tópico na forma de creme ou, se

a dermatite for muito seca, uma pomada (ver Cap.

110), friccionando delicadamente 3 vezes ao dia. Anti-histamínicos não são eficazes em dermatite alér-

gica de contato, mas podem diminuir a coceira.

DERMATITE ATÓPICA

É uma inflamação superficial da pele, crônica e pruriginosa, freqüentemente associada com his- tória pessoal ou familiar de distúrbios relacio- nados (por exemplo, febre do feno, asma).

Etiologia A suscetibilidade é genética, mas o distúrbio

é desencadeado por vários fatores e agentes am-

bientais. Numerosos inalantes e alimentos pro- duzem reações como estrias salientes e reação vasomotora à coçadura ou testes intradérmicos, mas essas reações usualmente não são relevan- tes, a eliminação usualmente não causa a remis- são, exceto algumas vezes em pacientes jovens. Os pacientes com dermatite atópica usualmente apresentam níveis séricos altos de anticorpos rea- gínicos (IgE), eosinofilia periférica e níveis al- tos de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) fosfodiesterase em sua contagem de leucócitos, mas o significado etiológico desses achados é desconhecido.

Sintomas, sinais e evolução

A dermatite atópica pode começar nos primei- ros meses de vida, com lesões eritematosas, secre- tantes e crostosas acometendo rosto, couro cabelu- do, área recoberta pelas fraldas e extremidades. Em crianças mais velhas ou em adultos, pode assumir forma mais localizada e crônica, tipicamente apa- recendo como eritema e liquenificação na área antecubital, na fossa poplítea, pálpebras, pescoço e punho. A evolução é imprevisível. Apesar da der- matite regredir em geral, até o terceiro ou quarto ano de vida, exacerbações são freqüentes durante a infância, a adolescência ou na idade adulta. O prurido é uma constante; a coçadura conse- qüente leva a um círculo vicioso. A dermatite pode se tornar generalizada (ver adiante). Infec- ções bacterianas secundárias e linfadenite regio- nal são comuns. O uso freqüente de medicamen- tos caseiros ou prescritos, expõe o paciente atópico a muitos alérgenos tópicos, e a dermati-

te de contato pode agravar e complicar a derma-

tite atópica, como pode em geral a pele seca ser comum nestes pacientes. A intolerância a irritan- tes ambientais primários é comum e o estresse emocional, ou alterações de temperatura am- biental ou umidade, infecções cutâneas bacte- rianas, fragrâncias, amaciantes de roupas de lã, em geral, causam exacerbações.

Complicações Pacientes com quadro crônico de dermatite

atópica de longa duração podem vir a apresentar catarata a partir da segunda ou terceira década.

A catarata pode fazer parte do quadro de atopia

ou resultar do uso extenso de corticosteróides

tópicos ou sistêmicos. O vírus do herpes simples pode induzir a erupção vesicular dolorosa e al- gumas vezes, doença febril grave (eczema her- pético) em pacientes atópicos. Ácaros da poeira de roupas de cama, estofamento

de móveis ou carpetes podem exacerbar significa-

tivamente a dermatite atópica.

CAPÍTULO 111 – DERMATITES

/

777

Diagnóstico O diagnóstico é puramente clínico e baseia-se na

distribuição das lesões, na duração do quadro e, com freqüência, na história familiar de distúrbios atópicos

e a presença de liquenificação. Como é difícil dife-

renciar a dermatite atópica da dermatite seborréica, na infância, ou da dermatite por irritantes primários em qualquer idade, o médico deve examinar o pa- ciente várias vezes. O médico também deve ser cui- dadoso para não atribuir todos os problemas derma- tológicos subseqüentes à diátese atópica.

Tratamento

Os agentes precipitantes irritantes e medicamen- tos tópicos complexos devem ser evitados, se pos- sível. Os medicamentos mais eficazes são cremes ou pomadas de corticosteróides aplicados topica- mente 3 vezes ao dia. Como estes produtos são onerosos, pode-se completar o tratamento com va- selina branca, óleos vegetais hidrogenados (como

o óleo de cozinha) ou vaselina hidrofílica (caso o

paciente não seja alérgico à lanolina). Estes produ- tos emolientes devem ser aplicados na pele entre as aplicações de corticosteróides, ajudando a man- ter a pele hidratada, um dos objetivos importantes do tratamento. Deve-se evitar o uso prolongado e generalizado de corticosteróides em cremes ou po- madas de alta potência em crianças, já que pode ocorrer supressão da adrenal. Adultos podem se beneficiar do tratamento com radiação ultravioleta B, psoraleno mais raios ultra- violeta A de alta intensidade (PUVA, ver em PSORÍA-

SE no Cap. 117) ou ultravioleta A, banda estreita, sem psoraleno. Devido ao seu potencial de efeitos adver- sosportempoprolongado, entretanto, PUVAraramen-

te é indicado para crianças ou adultos jovens.

Os banhos devem ser minimizados se estiverem exacerbando os sintomas; o sabão também deve ser evitado nas áreas de eczema, pois o sabão e água podem ter efeito ressecante e irritante. Óleos aju- dam a lubrificar a pele e os corticosteróides e emo- lientes mencionados anteriormente devem ser apli- cados na pele até 3min após o banho, antes que a pele seque, para aumentar seus efeitos emolientes. Anti-histamínicos podem oferecer algum alívio, mas freqüentemente apresentam efeito sedativo e

anticolinérgico. Doxepina, um componente tricí- clico da dibenzoxepina, é um anti-histamínico mui- to ativo que também tem um efeito psicoterapêuti- co útil em pacientes pruríticos. A dose inicial é 25

a 50mg VO, no horário de dormir. A doxepina, cre-

me a 5%, pode ser aplicada 4 vezes ao dia, mas a absorção percutânea pode causar sintomas sistêmi- cos. O cloridrato de hidroxizina de 25mg, 3 ou 4 vezes ao dia (para crianças, 2mg/kg ao dia em do-

778 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

ses fracionadas a cada 6h) pode também ser útil. No horário de dormir pode ser administrada dife- nidramina de 25 a 50m, quando usualmente o pru- rido é pior. Deve-se manter as unhas cortadas rentes para diminuir a possibilidade de escoriações e infecção secundária. Caso ocorra infecção secundária, re- comenda-se usar uma penicilina oral, resistente à penicilinase ou uma cefalosporina, 4 vezes ao dia. Corticosteróides orais devem ser considerados como último recurso, mas se administrados, são melhor utilizados no curso de 1 a 2 semanas. Re- tardo de crescimento, osteoporose e outros efeitos

colaterais ocorrem com uso prolongado de corti- costeróides sistêmicos e exacerbações devido a efei-

to rebote ao se suspender a medicação também são

freqüentes. O uso de corticosteróides em dias al-

ternados (por exemplo, 20 a 40mg de prednisona para pacientes adultos em dias alternados, pela

manhã) pode ajudar a reduzir os efeitos colaterais.

A dose inicial deve ser mantida por várias sema-

nas, depois a retirada deve ser lenta e gradual, à medida que se substitui o medicamento oral por medicamentos tópicos. Para os casos incapacitantes, recalcitrantes e dis- seminados, os tratamentos experimentais como 1,5 a 2,5mg/kg de ciclosporina, emulsão oral, 2 vezes ao dia para adultos tem demonstrado ser úteis. Tacrolimus, é uma pomada imunossupressora, sem

efeitos sistêmicos. Pode ser útil para adultos e crian- ças com dermatite atópica grave. Inibidores da fos- fodiesterase-4, recentemente desenvolvidos podem

se tornar importantes para a terapia.

Se a dermatite atópica resistir ao tratamento domi- ciliar, a hospitalização que permite uma atenção der- matológica e psicológica mais cuidadosa e mudança

de ambiente freqüentemente acelera a melhora.

DERMATITE SEBORRÉICA

É uma doença inflamatória e descamativa que aco- mete o couro cabeludo, rosto e, ocasionalmen- te, outras áreas. Apesar do nome, a composição e a produção

de gordura pela pele, geralmente são normais. O

distúrbio afeta áreas com densidades altas de glândulas sebáceas grandes. A inflamação é cau- sada por uma reação do corpo a leveduras de Pityrosporum e a produtos que quebram molé- culas de gordura.

Sintomas e sinais Os sintomas se desenvolvem gradualmente e a dermatite em geral se manifesta apenas como des- camação seca ou gordurosa e difusa no couro ca-

beludo (caspas) com prurido variável. Nos casos mais graves, há pápulas descamativas amarelo- avermelhadas ao longo da linha de implantação do cabelo, atrás das orelhas, nos canais auditivos externos, pálpebras, base do nariz, prega nasola- bial e região esternal. Pode haver blefarite margi- nal com crostas secas e amareladas e irritação conjuntiva. Adermatite seborréica não causa que- da de cabelos. Os recém-nascidos podem desenvolver derma- tite seborréica com lesões crostosas, amareladas e espessas (crosta láctea), fissuras, descamação amarelada atrás das orelhas e pápulas faciais aver- melhadas e erupção persistente na área das fraldas. Crianças mais velhas podem apresentar placas es- camosas, espessas e duras, no couro cabeludo, com 1 a 2cm de diâmetro.

Prognóstico

Aparentemente, fatores climáticos (usualmente piora no inverno), genéticos, emocionais ou o es- tresse físico afetam a incidência e gravidade da doença. A dermatite seborréica pode preceder ou ser associada com o desenvolvimento de psoríase. Pacientes com doença neurológica (especialmen- te a doença de Parkinson), ou HIV-positivos po- dem apresentar dermatite seborréica grave. Raras vezes, a doença se generaliza (ver adiante). O prognóstico é melhor do que em dermatite atópica

e o tratamento usualmente é mais eficiente.

Tratamento Em adultos, deve-se usar diariamente ou em dias

alternados shampoos à base de alcatrão, ácido salicílico, enxofre, sulfeto de selênio ou piritiona de zinco. Quando a caspa for controlada, pode-se diminuir a dose para 2 vezes por semana. Loções de corticosteróides (por exemplo, acetonido de fluo- cinolona em solução a 0,01% ou acetonido de triancinolona em loção a 0,025%) podem ser apli- cadas topicamente no couro cabeludo ou em áreas acometidas 2 vezes ao dia até estar sob controle o eritema e descamação. Se os shampoos sozinhos forem ineficientes, creme de hidrocortisona a 1%, friccionado 2 a 3 vezes ao dia aliviará rapidamente

a dermatite seborréica nas áreas pós-auriculares,

pregas nasolabiais, margens das pálpebras e ponte do nariz; o creme será então utilizado uma vez ao dia, se necessário. O creme de hidrocortisona é o melhor glicocorticóide, para dermatite seborréica facial, porque os corticóides fluorados, podem pro- duzir efeitos colaterais (telangiectasia, atrofia e dermatite perioral). Em alguns pacientes, creme de cetoconazol a 2%, ou outros imidazóis, 2 vezes ao dia, por 1 a 2 semanas induz remissões prolonga- das que duram meses.

No caso de eczema seborréico em crianças, acon- selha-se o uso de shampoos suaves para bebês e creme de hidrocortisona a 1%, friccionado 2 vezes ao dia. Quando as escamas são muito grossas, pode- se aplicar ácido salicílico a 2% em óleo de oliva ou gel de corticosteróide na hora de deitar nas áreas afetadas com uma escova de dentes macia. O cou- ro cabeludo deve ser lavado diariamente até o de- saparecimento da crosta.

DERMATITE NUMULAR

É uma inflamação cutânea crônica caracterizada por lesões em formato de moedas, inflamadas, vesiculares, crostosas, descamativas e geralmen- te pruriginosas. A etiologia da dermatite numular é desconheci- da. É mais comum entre pacientes de meia-idade e freqüentemente associada à pele seca, especialmen- te durante o inverno.

Sintomas e sinais As lesões discóides iniciam-se com placas pru- riginosas de vesículas e pápulas, confluentes que, em seguida, tornam-se secretantes e crostosas. As lesões são eruptivas e disseminadas, aparecendo com freqüência de forma mais intensa nas faces extensoras das extremidades e nádegas, mas podem também acometer o tronco. Podem ocorrer exacer- bações e remissões e quando ocorrem as lesões ten- dem a reaparecer nos mesmos sítios onde sofreram remissões.

Tratamento Não há tratamentos uniformemente eficazes. An- tibióticos orais podem ser usados empiricamente (250mg de cefalexina ou cloxacilina, 4 vezes ao dia), junto com compressas de água morna, especialmen- te quando houver presença de pus e secreção. Le- sões menos infectadas podem responder bem ao tra- tamento com 250mg de tetraciclina, VO, 4 vezes ao dia (apesar de não ter efeito necessariamente bacte- ricida), apresenta resultados satisfatórios. Quando as lesões estiverem mais secas, pode-se aplicar creme ou pomada de corticosteróide 3 vezes ao dia, com leve fricção. Ao deitar, as lesões devem ser ocluídas com creme de corticosteróide em filme de polietile- no ou fita impregnada com fluorandrenolida. Quan- do existem poucas lesões que não respondem ao tra- tamento anterior, injeções intralesionais de corticos- teróides podem ser benéficas. Em casos mais disse- minados, resistentes e recorrentes, a radiação ultra- violeta B isolada ou ultravioleta A com psoralenos orais pode ser útil. Ocasionalmente, o uso de corti- costeróides, VO, pode ser necessário; uma dose ini-

CAPÍTULO 111 – DERMATITES

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779

cial razoável pode ser 40mg de prednisona adminis- trada em dias alternados para reduzir os efeitos co- laterais. Doses baixas de ciclosporina oral (3 a 5mg/ kg ao dia) têm sido utilizadas experimentalmente para casos mais graves.

DERMATITE CRÔNICA DAS MÃOS E DOS PÉS

As mãos e os pés são locais freqüentes de erup- ções inflamatórias – as mãos, por serem sujeitas a traumas mecânicos e químicos; os pés devido às condições de calor e umidade nos sapatos. Estas erupções podem se tornar crônicas e debilitantes em casa ou no trabalho. Dermatite de contato (ver anteriormente) é comum. Muitos irritantes ou alérgenos – cáusticos, sabões fortes, detergentes, solventes orgânicos, poeira de aspirador, medicamentos tópicos – po- dem causar ou perpetuar dermatites. Ocasionalmen- te, a dermatite de contato, que semelhante a urticá- ria, ocorre em 10 a 20min como reação a alimentos frescos. Havendo acometimento dos pés, deve ser feito todo esforço para se obter o teste de reação alérgica da sensibilidade a algum componente do sapato, uma vez que esta sensibilidade limita a es- colha do calçado. “Eczema da dona-de-casa” afeta pessoas que freqüentemente mantêm as mãos imersas em água, e pode ser explicado por várias causas. É agrava- do\ pela lavagem de louças, roupas e crianças pela exposição repetida mesmo a detergentes suaves e água ou sudorese prolongada dentro de luvas de borracha, que podem irritar a pele, ou mesmo cau- sar uma dermatite de contato marginal. Ponfólige é uma condição crônica, caracteriza- da por vesículas profundas e pruriginosas nas pal- mas das mãos, porções laterais dos dedos e plantas dos pés. Após a vesiculação, em geral se seguem escamação, eritema e secreção. Esta dermatose tam- bém é conhecida como desidrose, um nome ina- dequado, já que a sudorese pode estar diminuída, normal ou aumentada. Embora a maioria dos casos seja de causa idiopática, deve-se sempre procurar uma causa primária (por exemplo, fungo, alérgeno de contato, reações psicológicas). Psoríase localizada nas mãos apresenta-se no dorso como placas ou pápulas típicas, prateadas, grossas e descamativas, mas lesões palmares po- dem ser atípicas. Embora depressões cupuliformes nas unhas freqüentemente indiquem psoríase, mas podem ocorrer com qualquer dermatite. Erupções pustulares recidivantes das palmas das mãos e plantas dos pés são caracterizadas por pústulas profundas e estéreis, de origem desconhe-

780 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

cida e resistentes a tratamento. Podem se associar à psoríase em qualquer lugar (psoríase de Barber ou pustular). As infecções fúngicas dos pés são comuns, mas as das mãos, incomuns. Pacientes apresentando dermatite das mãos devem ser examinados à pro- cura de infecção fúngica nos pés (ver INFECÇÕES

POR DERMATÓFITOS no Cap. 113).

Diagnóstico e Tratamento O diagnóstico é feito por exame microscópico do raspado em solução de hidróxido de potássio a 20%. O tratamento deve buscar, sempre que possí- vel, afastar a causa da dermatite. Os princípios ge-

TABELA 111.2 – PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO DE DERMATITE CRÔNICA DAS MÃOS E DOS PÉS

É necessário o diagnóstico; se possível, a causa deve ser

removida

Pomada ou creme de cortiscosteróides, 3 vezes ao dia, pode diminuir o prurido, mas para clarear a dermati- te, pode ser necessária terapia oclusiva durante a noite com luvas de polietileno (ou bolsas plásticas imper- meáveis nos pés) seladas nos punhos (ou tornozelos), com fita de celofane após a quarta aplicação do creme Deve ser administrada cloxacilina ou cefalexina, VO, 250mg 4 vezes ao dia, se houver presença de infecção

secundária

Afazeres na umidade devem ser de duração limitada e luvas brancas de algodão devem ser utilizadas sob luvas de borracha Ocasionalmente, um curso de 14 dias de prednisona oral é necessário, iniciando com 40mg ao dia e dimi-

nuindo lentamente a dose, enquanto o paciente é es- timulado a seguir as rotinas anteriores para diminuir

a exacerbação, que pode ocorrer quando o corticoste- róide for interrompido

Se a dermatite for de longa duração e incapacitante ou se

o benefício de um corticosteróide oral não for durável,

pode ser útil um período curto de hospitalização. Isto remove o paciente do ambiente, proporciona terapia intensiva e dá oportunidade para testes detalhados das placas, através de cultura e outros testes diagnósticos

Tratamento dos pés e mãos com PUVA freqüentemente

é muito eficiente

Retinóides orais (25 a 50mg ao dia de etretinato) podem ser um último recurso para psoríase grave ou erup- ções pustulares idiopáticas das mãos e, se utilizados com as precauções adequadas, podem auxiliar muito

PUVA = psoraleno e luz ultravioleta A.

rais estão relacionados na TABELA 111.2 e são úteis se não for encontrada nenhuma causa específica.

DERMATITE ESFOLIATIVA GENERALIZADA

É um eritema e descamação intensos e generaliza- dos da pele.

Etiologia Na maioria dos casos não se pode determinar a causa. Em alguns casos, o distúrbio é secundário a

certas dermatites (por exemplo, atópica, psoriáti- ca, de contato, pitiríase pilosa rubra); em outros, pode ser induzida por drogas de uso sistêmico (por exemplo, penicilina, sulfonamidas, isoniazida, fe- nitoína ou barbitúricos) ou um agente tópico. A dermatite esfoliativa também pode estar associada

a linfomas ou micose fungóide (ver Cap. 139).

Sintomas e sinais

O início pode ser insidioso ou rápido. Toda a

superfície da pele se torna eritematosa, descamativa, espessa e, às vezes, crostosa. O prurido pode ser grave ou ausente. Em geral, o aspecto característi- co de qualquer dermatite primária é perdido. Quan- do a dermatite esfoliativa é secundária à psoríase, micose fungóide ou pitiríase pilosa rubra é possí- vel encontrar-se áreas localizadas de pele normal entre as áreas acometidas. Freqüentemente está presente a linfadenopatia superficial generalizada,

e a biópsia, em geral, revela linfadenite benigna.

A temperatura do paciente pode estar elevada

ou ele pode sentir frio devido à perda excessiva de

calor que ocorre em função do aumento do fluxo sangüíneo na pele. A dermatite esfoliativa genera- lizada também pode causar perda de peso, hipo- proteinemia, hipocalcemia, deficiência de ferro, e mesmo insuficiência cardíaca de alto débito (em pacientes com compensação cardíaca limítrofe).

Diagnóstico e tratamento Todo esforço deve ser feito para se determinar a causa. A história ou sinais de alguma dermatite pri- mária podem ser úteis. Biópsias geralmente não são úteis, mas doenças como pênfigo foliáceo ou micose fungóide podem ser diagnosticadas através de biópsia

de pele ou linfomas através de biópsias de linfonodo. Asíndrome de Sézary pode ser diagnosticada através de esfregaços de sangue periférico.

A doença pode causar risco do vida e a interna-

ção freqüentemente é necessária. Como é difícil afastar o diagnóstico de dermatite de contato ou de reação por droga apenas através da história, todos os medicamentos em uso, tópico e sistêmico, de-

vem ser interrompidos e os medicamentos essen- ciais substituídos por outros de grupamentos quí- micos diferentes. Pode-se obter alívio temporário dos sintomas com aplicação tópica de vaselina após banhos com água morna. O tratamento tópico subseqüente é o mesmo recomendado para dermatite de contato (ver anteriormente). Corticosteróides orais devem ser usados apenas quando os cuidados tópicos não trouxerem melho- ra. Pode-se administrar prednisona na dose de 40 a 60mg ao dia; após cerca de 10 dias, pode-se come- çar a usar a mesma dose em dias alternados, reti- rando-se a medicação progressivamente, mas se a causa de base da doença não for descoberta e eli- minada, pode ser necessário usar prednisona por períodos bastante longos.

DERMATITE DE ESTASE

É uma inflamação persistente da pele dos mem- bros inferiores, em geral associada à incompe- tência venosa. (Ver também VEIAS VARICOSAS no Cap. 212.) A erupção geralmente é localizada nos tornoze- los, apresentando eritema, edema, descamação dis- creta e coloração ocre. Varicoses e edemas são fre- qüentes. Devido à falta relativa de sintomas, a con- dição freqüentemente é negligenciada, o que pode resultar em aumento do edema, infecção bacteria- na secundária e, eventualmente, ulceração. A de- posição perivascular de fibrina e reflexo de vaso- constrição anormal nos vasos de pequeno calibre que pode ser a causa real ao invés da estase per se.

Tratamento Tanto a terapia tópica, quanto a elevação dos membros anteriormente do nível do coração (para aumentar o retorno venoso e prevenir o edema), e meias compressivas são necessários no tratamen-

to. Entretanto, a menos que a circulação melhore, essas abordagens serão relativamente ineficientes.

A escolha da terapia tópica depende do estágio do

quadro. Para dermatite de estase aguda, deve-se

fazer compressas com água da torneira com início contínuo e depois intermitente. Para uma lesão ex- sudativa, curativos hidrocolóides mais absorventes são o melhor tratamento. Quando a dermatite tor- nar-se menos aguda, deve-se aplicar pomada ou creme de corticosteróide associado ou não, à pasta

de óxido de zinco 3 vezes ao dia. Úlceras são melhores tratadas com compressas

e curativos simples (por exemplo, pasta de óxido

de zinco); vários outros curativos (por exemplo DuoDerm) são muito eficazes. Úlceras em pacien-

CAPÍTULO 111 – DERMATITES

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781

tes ambulatoriais podem ser tratados com bota de Unna (gelatina de zinco), a gelatina de zinco é uma bandagem menos inconveniente, ou curativos hidrocolóides mais recentes – todos se encontram disponíveis comercialmente. Os curativos do tipo colóides são mais absorventes, mas são mais dis- pendiosos, se utilizados sob meia elástica são mais eficientes do que a bota de Unna. Pode ser neces- sário trocar o curativo a cada 2 a 3 dias, mas con- forme o edema sofre remissão e a úlcera regride, 1 ou 2 vezes por semana será suficiente. Após a cura deve-se aplicar um suporte elástico antes que o pa- ciente se levante pela manhã. Caso haja celulite, indica-se o uso de antibióti- cos orais; antibióticos tópicos não são úteis e po- dem freqüentemente causar dermatite de contato. Quando o edema e a inflamação cedem, podem ser úteis enxertos cutâneos de espessura dividida. Não se deve utilizar medicação tópica múlti- pla ou complexa, ou medicamentos sem prescri- ção médica. A pele que se encontra em dermati- te de estase é mais vulnerável a irritantes diretos e a agentes tópicos potencialmente sensibilizan- tes (antibióticos, anestésicos, veículos de medi- camentos tópicos especialmente lanolina e seus derivados).

LÍQUEN SIMPLES CRÔNICO

(Líquen Simples; Neurodermatite) É uma inflamação crônica, superficial e prurigi- nosa que acomete a pele, caracterizada por pla- cas liquenificadas (pele espessa com acentua- ção das linhas), secas, descamativas, bem deli- mitadas e hiperpigmentadas, de forma oval, ir- regular ou poligonal.

Etiologia, sintomas e sinais A doença é um círculo vicioso de coceira geran- do arranhadura e arranhadura gerando coceira. Aparentemente, não há relação com alergia. Mu- lheres são mais comumente acometidas que ho- mens, com início geralmente entre os 20 e 50 anos. É rara em negros, mas comuns em asiáticos e ín- dios americanos. De uma irritação anterior, com ou sem razão aparente, uma área da pele começa a apresentar coceira recorrente. Os sítios mais freqüentemente envolvidos são a região occipital, braços ou per- nas. A coçadura intensa traz alívio apenas passa- geiro, ou exacerba o prurido e o ato de se coçar pode se tornar um hábito inconsciente. O curso usual é crônico.

782 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

Diagnóstico

O diagnóstico geralmente pode ser feito através

da inspeção – uma placa completamente desenvol- vida apresenta uma zona externa de pápulas dis- cretas, marrons e uma zona central de pápulas con- fluentes cobertas com escamas. Deve-se excluir possíveis causas de base, porque um prurido gene- ralizado sem lesões cutâneas aparentes pode ocor-

rer em pacientes com vários distúrbios sistêmicos (ver PRURIDO no Cap. 109).

Tratamento

É importante fazer com que o paciente perceba

que coçadura e atrito causam alterações na pele. O

ciclo de coceira e arranhadura deve ser quebrado. O prurido pode ser controlado mais efetivamente com corticosteróides tópicos; pode-se massagear o local com cremes, mas melhores resultados são obtidos usando-se curativos oclusivos de fluoran- drenolida (aplicados pela manhã e trocados à noi- te), já que estes também impedem a coçadura. Le- sões pequenas podem ser infiltradas com corti- costeróide de longa ação, como acetonido de tri- ancinolona na concentração de 2,5mg/mL (diluída em soro fisiológico), 0,3mL/cm 2 de lesão repetida a cada 3 ou 4 semanas. Podem ser úteis anti-hista- mínicos, bloqueadores de H 1 , ou doxepina VO 10mg ao dia, ao deitar, aumentando a dose até 25 a 50mg ao dia se o paciente tolerar.

112␣ /␣ INFECÇÕES␣ BACTERIANAS DA PELE

(Ver também ERISIPELOTRICOSE no Cap. 157.)

Quando as infecções são clinicamente atípicas ou não responsivas aos esforços iniciais da terapia, a causa bacteriana específica da infecção cutânea deve ser

identificada(ver MÉTODOSDIAGNÓSTICOSESPECIAIS

no Cap. 109). O conhecimento de que muitas bacté- rias fazem parte da flora normal da pele (por exem- plo, micrococos, difteróides, Propionibacterium

acnes) ajuda a interpretar o resultado das culturas.

A infecção bacteriana pode ser a causa pri-

mária de lesões cutâneas ou a infecção ou colo- nização podem ser secundárias a outras doenças cutâneas. Infecções primárias (por exemplo, impetigo e erisipelas) quase sempre respondem bem a antibióticos sistêmicos, mas infecções se- cundárias levam mais tempo para melhorar, exi- gindo regimes terapêuticos mais complexos (ver

IMPETIGO E ECTIMA em INFECÇÕES BACTERIA-

NAS no Cap. 265). Infecções recorrentes devem alertar o médico, para um possível distúrbio sis- têmico de base, especialmente diabetes melito ou um estado de imunodeficiência.

CELULITE

É uma inflamação aguda, disseminada, difusa, dentro de tecidos sólidos, caracterizada por hi- peremia, infiltração leucocitária e edema sem necrose celular ou supuração. (Ver também CELULITE ORBITÁRIA no Cap. 92.)

Etiologia Streptococcus pyogenes (estreptococo -hemo- lítico do grupo A) é a causa mais comum de celu- lite superficial; as infecções difusas ocorrem por- que a estreptoquinase, desoxirribonuclease (DNase) e hialuronidase – enzimas produzidas pelo organismo – quebram componentes celula- res que, por outro lado, poderiam conter e locali- zar a inflamação. Estreptococos -hemolíticos, do grupo B, C, D ou G são causas menos comuns. Staphylococcus aureus, ocasionalmente, produ- zem celulite superficial tipicamente menos extensa do que aquelas de origem estreptocócica e usual- mente apenas em associação com um abscesso cutâneo ou ferida aberta. A celulite superficial causada por outros microrganismos, primariamen- te bacilos aeróbios Gram-negativos, ocorrem ra- ramente (geralmente em circunstâncias especiais). Com granulocitopenia, úlceras diabéticas dos pés, ou isquemia tecidual grave, bacilos aeróbios Gram-negativos (por exemplo, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa), podem ser responsá- veis. A celulite, que ocorre após picadas ou mor- didas de animais, pode ser causada por uma bac- téria pouco usual, especialmente Pasteurella multocida de cães e gatos. A imersão da lesão em água fresca pode resultar em celulite causada por Aeromonas hydrophila; em água salgada morna, Vibrio vulnificus, pode causar celulite.

CAPÍTULO 112 – INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE

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783

Sintomas e sinais A infecção é mais comum nas extremidades in- feriores. Uma anormalidade cutânea (por exemplo, trauma, ulceração, tinha do pé, dermatite) freqüen- temente precede a infecção; áreas de linfedema ou outros edemas parecem especialmente suscetíveis. Escaras devido à remoção de veia safena para ci- rurgia vascular ou cardíaca são sítios comuns para celulite recorrente, especialmente se houver pre- sença de tinha do pé. Freqüentemente, entretanto, nenhuma condição predisponente ou sítio de en- trada são evidentes. Os principais achados são eri- tema e aumento da sensibilidade, freqüentemente com linfangite e linfadenopatia regional. A pele é quente, vermelha e edematosa, freqüentemente com um infiltrado superficial assemelhando-se à pele de uma laranja (“peau d’orange”). As bordas usual- mente são indistintas, exceto em erisipelas (ver adiante), um tipo de celulite, na qual as margens aumentadas são agudamente demarcadas. Petéquias são comuns; e raramente ocorrem áreas grandes de equimoses. Podem se desenvolver vesículas e bo- lhas e romper, ocasionalmente com necrose da pele envolvida. Manifestações sistêmicas (febre, cala- frios, taquicardia, cefaléia, hipotensão, delírio) po- dem preceder em várias horas os achados cutâneos, mas muitos pacientes podem não parecer doentes. Leucocitose é comum, mas não constante.

Diagnóstico O diagnóstico usualmente depende dos achados clínicos. A menos que haja formação de pus, ou a presença de uma ferida aberta, o organismo res- ponsável é freqüentemente difícil de se isolar, mes- mo com aspiração ou biópsia de pele. Ocasional- mente, as culturas sangüíneas são positivas. Testes sorológicos, especialmente a medida do aumento de títulos de anti-DNase B, confirmam a causa es- treptocócica, mas usualmente são desnecessários. Embora celulite e trombose de veia profunda usualmente sejam fáceis de diferenciar clinicamente (ver TABELA 112.1), muitos médicos confundem essas entidades quando o edema ocorre nas extre- midades inferiores.

Evolução e prognóstico Ocasionalmente, ocorre a formação de absces- sos locais, requerendo incisão e drenagem. As com- plicações sérias, mas raras, incluem infecção sub- cutânea necrosante grave (ver adiante) e bactere- mia com focos metastáticos de infecção. Mesmo sem antibióticos, a maioria dos casos de celulite superficial resolve espontaneamente; entretanto, são comuns as recorrências nas mesmas áreas, algu- mas vezes causando danos sérios aos nós linfáti-

cos, obstrução linfática crônica, edema crítico e raramente elefantíase. Com o uso de antibióticos essas complicações são incomuns. Os sinais e sin- tomas de celulite superficial usualmente resolvem após poucos dias de terapia com antibióticos.

Tratamento Para celulite estreptocócica, a penicilina é o medicamento de escolha: para casos leves de pa- cientes ambulatoriais, 250 a 500mg de penicilina V, VO, 4 vezes ao dia, ou uma dose única de peni- cilina benzatina 1,2 milhões de unidades, IM é ade- quada. Para infecções graves, que requerem hospi- talização, 400.000 unidades de penicilina G aquo- sa, IV cada 6h é indicado. Em pacientes alérgicos à penicilina, 250mg de eritromicina VO, 4 vezes ao dia, é eficiente para infecções leves e 150 a 300mg de clindamicina IV, cada 6h para infecções graves. Embora S. aureus raramente cause celulite típica, muitos médicos preferem usar antibióticos também ativos contra esse microrganismo: 250mg de dicloxacilina, VO, 4 vezes ao dia para infecções leves ou 1g de oxacilina ou nafcilina IV, cada 6h para infecções graves. Para os pacientes alérgicos à penicilina ou aqueles com suspeita de infecção por S. aureus meticilina-resistente, 1g de vancomi- cina IV, cada 12h, é a terapia de escolha. Quando há presença de pus ou de uma ferida aberta, os re- sultados da coloração de Gram devem indicar o antibiótico de escolha. Imobilização e elevação da área afetada auxiliam a reduzir o edema e curati- vos úmidos e frios aliviam o desconforto local. Celulite em um paciente neutropênico requer antibióticos efetivos contra bacilos aeróbios Gram- negativos (por exemplo, 1,5mg/kg de tobramicina, IV, cada 8h e 3g de piperacilina, IV, cada 4h) até que os resultados da cultura estejam disponíveis.

TABELA 112.1 – DIFERENÇAS ENTRE CELULITE E TROMBOSE DE VEIA PROFUNDA NO EXAME CLÍNICO

 

TromboseTromboseTromboseTromboseTrombose dedededede

QuadroQuadroQuadroQuadroQuadro

CeluliteCeluliteCeluliteCeluliteCelulite

veiaveiaveiaveiaveia profundaprofundaprofundaprofundaprofunda

Temperatura da pele Cor da pele

Quente

Normal ou fria

Vermelha

Normal ou

 

cianótica

Superfície

“Peau

Lisa

da pele

d’orange”

Linfangite e

Freqüente

Não existente

linfadenopatia

regional

784 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

Penicilina é o tratamento de escolha para P. multocida; um aminoglicosídeo (por exemplo gentamicina) é eficiente contra A. hydrophila, e tetraciclina é o antibiótico de escolha para V. vulnificus. A celulite recorrente da perna é prevenida pelo tratamento concomitante de tinha do pé, que fre- qüentemente elimina a fonte de bactérias localiza- da no tecido macerado inflamado. Se esta terapia não for bem-sucedida ou indicada, a celulite recor- rente algumas vezes pode ser prevenida por 1,2 milhões de unidades de penicilina benzatina IM, mensalmente, ou penicilina V ou 250mg de eritro- micina, VO, 4 vezes ao dia por 1 semana/mês.

LINFANGITE AGUDA

É a inflamação aguda dos canais linfáticos subcu- tâneos, usualmente causada por S. pyogenes.

Sintomas, sinais e diagnóstico Estreptococos mais comumente entram nos ca- nais linfáticos através de um abrasão, ferida ou in- fecção (usualmente celulite) ou uma extremidade. Faixas de cor vermelha, irregulares, quentes, com aumento de sensibilidade se desenvolvem sobre uma extremidade e se estendem proximalmente, a partir de uma lesão periférica, na direção dos linfonodos regionais, que são tipicamente aumentados e dolori- dos. Manifestações sistêmicas (por exemplo, febre, calafrios, taquicardia, cefaléia) são comuns e fre- qüentemente mais graves do que os achados cutâ- neos sugerem; ocasionalmente eles precedem qual- quer evidência de infecção local significante. Leu- cocitose, algumas vezes crítica, é usual. O diagnóstico é baseado nos sintomas e sinais. Como na celulite, isolar o microrganismo respon- sável é incomum a menos que haja pus, ferida aberta ou bacteremia.

Evolução e tratamento Bacteremia, com focos metastáticos de infecção, pode ocorrer freqüentemente com início rápido. Raramente, celulite, com supuração, necrose e ulce- ração se desenvolve ao longo dos canais linfáticos envolvidos. A maioria dos casos responde rapida- mente a antibióticos (ver CELULITE, anteriormente).

LINFADENITE

É a inflamação de linfonodos.

Etiologia Qualquer patógeno – bactérias, vírus, protozoá- rios, rickéttsias ou fungos – pode causar linfadeni- te. O evolvimento de linfonodos pode ser generali-

zado, com infecção sistêmica ou confinados a lin- fonodos regionais drenando para o sítio de infec- ção. O aumento generalizado de linfonodos é comum em mononucleose infecciosa, infecção por citomegalovírus, toxoplasmose, brucelose, sífilis secundária e histoplasmose disseminada. Linfade- nopatia regional é proeminente em doença es- treptocócica, tuberculose ou doença micobacteria- na não tuberculosa, tularemia, peste, doença da ar- ranhadura do gato, sífilis primária, linfogranuloma venéreo, cancróide e herpes simples genital.

Sintomas, sinais e diagnóstico

O aumento do linfonodo devido a edema e infil-

tração celular de leucócitos, o principal sinal de lin-

fadenite, pode ser assintomático ou causar dor e aumento da sensibilidade. Com alguma infecção, a

pele subjacente se torna inflamada, ocasionalmen-

te com celulite, podendo ocorrer formação de abs-

cesso e a penetração na pele produzirá drenagem sinusal.

A linfadenite e suas causas usualmente são cli-

nicamente aparentes. Ocasionalmente, entretanto,

a aspiração do linfonodo para cultura ou biópsia por excisão se torna necessário.

Tratamento

O tratamento depende da causa subjacente. Com

a resolução do processo primário, o aumento do

linfonodo usualmente regride, mas usualmente per- siste linfadenopatia firme, não dolorosa. Curativos úmidos, quentes, podem auxiliar a aliviar os sinto- mas do linfonodo agudamente dolorido. Os abs- cessos requerem drenagem cirúrgica (ver Cap. 155).

ERISIPELAS

É uma celulite superficial com envolvimento ca- racterístico dos vasos linfáticos causado por es- treptococo -hemolítico do Grupo A (ou rara- mene do Grupo C ou G). Uma infecção fúngica interdigital dos pés pode prover um ninho de infecção. As pernas são a loca- lização anatômica mais freqüente.

Sintomas, sinais e diagnóstico

A lesão é bem demarcada, brilhante, vermelha,

edematosa, endurecida, dolorida; algumas vezes se

desenvolvem vesículas e bolhas. Os sítios mais comuns são face (com freqüência bilateralmente), braços e pernas, embora não necessariamente nes-

ta ordem. Ocasionalmente ocorrem placas e rubor

periférico. São comuns, febre alta, calafrios e mal- estar. Erisipelas podem ser recorrentes e podem resultar em linfedema crônico.

CAPÍTULO 112 – INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE

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785

O quadro característico sugere o diagnóstico. É difícil a identificação do microrganismo causa- dor através de cultura da lesão, mas ocasionalmen- te pode ser obtido por cultura do sangue. Esfrega- ço da bactéria por imunofluorescência direta tam- bém pode identificar, mas o diagnóstico usualmen- te é baseado na morfologia clínica. Erisipelas da face devem ser diferenciadas de herpes zóster, edema angioneurótico e dermatite de contato, erisipelas de braços e mãos devido a erisipelóide raro (ver ERISIPELOTRICOSE no Cap. 157). Carci- noma inflamatório difuso pode ser confundido com erisipelas.

Tratamento Devem ser administrados 500mg de eritromici- na ou penicilina V, VO, 4 vezes ao dia, 2 sema- nas. Em casos agudos, 1,2 milhões UI de penicili- na G IV, a cada 6h dá uma resposta rápida e dee ser substituída po terapia oral após 36 a 48h. Em casos resistentes a esses anticorpos, tem sido utilizado cloxacilina ou cefalexina. O desconforto local pode ser aliviado por analgésicos e compressas frias. Um ninho de fungos pode requerer um tratamento prolongadocom itraconazo ou terbinafina, para pre- venir a recorrência.

ABSCESSOS CUTÂNEOS

São coleções localizadas de pus causando ede- ma flutuante de tecidos moles circundad por eritema. As bactérias que causam abscessos cutâneos ão tipicamente nativas da pele da área envolvida (ver

também FOLICULITE, FURÚNCULOS E CARBÚN-

CULOS, adiante). Em abscessos no tronco, extremi- dades, axilas ou cabeça e pescoço, a bactéria aeró- bia mais comum é S. aueus. Os anaeróbios mais omuns Peptococcus e Propionibacterium sp. Abs- cessos na região do períneo (inguinal, vaginal, ná- degas e perirretal) contêm os organismos encontra- dos nas fezes, comumente anaeóbios sozinhos ou uma combinação de aeróbios e anaeróbios. Os aeró- bios mais freqüentes são estreptococos -hemolíti- cos e não hemolíticos; os anaeróbios predominantes são Peptococcus, Peptostreptococcus, Lactobacillus, Bacteroides e Fusobacterium sp. Os abscessos usualmente podem acompanhar um trauma cutâneo menor. Os quadros variáveis que acm- panham são celulie local, linfanite, linfadenopatia re- gional, febre e leucocitose. Cultura com coloração de Gram e antibióticos são desnecessários a menos que o paciente apresente sinais de infecção sistêmica, com- prometimento das defesas ou abscessos faciais na área drenada para os seios cavernosos.

O tratamento consiste de incisão da área flutu-

ante, drenagem completa do pus com sonda para remover loculações e irrigação com cloreto de só- dio a 0,9%. Alguns médicos ocluem frouxamente

a cavidade com uma gaze que é removida 24 a 48h

depois. Calor local e elevação podem acelerar a resolução da inflamação do tecido.

INFECÇÕES

SUBCUTÂNEAS

NECROSANTES

(Fasciite Necrosante; Celulite Necrosante Sinérgica) São infecções graves, tipicamente devido a uma mis- tura de microrganismos aeróbio e anaeróbios que causa necrose do tecido sucutâneo, usualmente incluindo a fáscia.

Etiologia, patogênese e patologia Embora S. pyogenes (estreptococos do grupo A) sozinho possa produzir celulite necrosante grave ou fasciíte essas infecções usualmente são causa- das por bactérias aeróbias e anaeróbias, mais co- mumente estreptococos aeróbios não grupo A, ba- cilos aeróbios Gram-negativos, cocos aeróbios Gram-positivos e Bacteroides sp. (ver também IN-

FECÇÕES ANAERÓBICAS MISTAS no Cap. 157).

Esses microrganismos se estendem para o teci- do subcutâneo de um trauma ou infecção contigua. O trauma, freqüentemente menor, pod ser térmico, químico ou mecânico incluindo procedimentos ci- rúrgicos. O envolvimento de uma extremidade, o sítio mais comum, pode ocorrer de úlceras cutâ- neas infectadas ou complicações de infecções de alguma lesão prévia. O envolvimento do períneo,

o segundo sítio mais comum, usualmente é com-

plicação de alguma cirurgia anterior, abscesso perirretal, infecção de glândula periuretral ou in- fecções retroperineais de víscera abdominal perfu- rada. Quando a genitália masculina é envolvida essa infecção é chamada doença de Fournier. Os principais achados patológicos são edema e necrose do tecido subcutâneo, incluindo a fáscia adjacente, escavação disseminada do tecido circn- dante, oclusão de pequenos vasos subcutâneos, gangrena dérmica e envolvimento muscular ausente ou mínimo. As anormalidades microscópicas in- cluem infiltração leucocitária intensa, formação de microabscessos e necrose no tecido subcutâneo e fáscia adjacente. Freqüentemente, as arteríolas sub- cutâneas e vênulas são ocluídas. Isquemia, edema e inflamação no tecido subcu- tâneo diminuem a PO 2 e permitem o crescimento de anaeróbios (por exemplo Bacteroides), enquan-

786 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

to promovem o metabolismo anaeróbico por mi- crorganismos facultativos (por exemplo, E. coli). Esse metabolismo anaeróbico freqüentemente pro- duz hidrogênio e nitrogênio, gases relativamente insolúveis, que podem se acumular no tecido sub- cutâneo e causam crepitação ou gases subcutâneos (detectáveis nos raios X). Pacientes com diabetes melito parecem predis- postos a estas infecções. As explicações possíveis incluem doença de pequenos vasos, causando hi- poxia do tecido, e assim promovendo o metabolis- mo bacteriano anaeróbio; função leucocitária defi- ciente, glicose tecidual elevada promovendo nu- trientes abundantes para o crescimento bacteriano.

Sintomas e sinais

O sítio envolvido usualmente é muito dolorido

e a pele subjacente é vermelha, quente e edemacia-

da. Com a progressão podem se desenvolver des- coloração violácea, bolhas, crepitação e gangrena dérmica. Afebre quase sempre está presente e tipi- camente acompanhada por toxicidade sistêmica incluindo taquicardia e alteração do estado mental para confusão e embotamento. É freqüente evidên- cia de depressão do volume intravascular, incluin- do hipotensão.

Achados laboratoriais e diagnóstico

É usual leucocitose polimorfonuclear. Em dia-

béticos, o nível de glicose no sangue aumenta e

pode ocorrer cetoacidose. O decréscimo no volu- me intravascular pode causar a concentração da

urina e aumentar o nível de creatinina no soro e de nitrogênio da uréia sangüínea (BUN). O raio X da área afetada demonstra gases nos tecidos moles.

A pele vermelha, quente, com aumento de sen-

sibilidade e criticamente edemaciada sugere uma infecção necrosante subcutânea e é uma emergên-

cia dermatológica. Usualmente é indicado incisão.

A diferenciação de gangrena por gases clostridiais,

em que ocorrem miosite e mionecrose é crítica para

o manejo apropriado (ver INFECÇÕES DE FERIMEN-

TOS POR CLOSTRÍDIOS no Cap. 157). A progressão rápida ou o desenvolvimento de bolhas, equimose, gangrena dérmica, flutuação, crepitação ou gases nos tecidos moles (que podem ser vistos no raio X) requer a exploração cirúrgica. Devem ser obtidas culturas sangüíneas. A aspiração percutânea de pus, através de uma seringa ou durante cirurgia, forne- ce o melhor material para coloração de Gram e culturas aeróbicas e anaeróbicas.

Prognóstico e tratamento Um cirurgião deve ser consultado. A taxa de mortalidade é de cerca de 30%. A idade avançada,

outros problemas clínicos, atraso no diagnóstico e tratamento e cirurgia extensa insuficiente agravam o prognóstico. A coloração de Gram do pus determina a esco- lha do antibiótico. Como usualmente há a presença de aeróbios e anaeróbios, gentamicina, combinada com clindamicina ou cefoxitina ou imipenema so- zinha, usualmente são apropriadas dependendo do resultado da cultura. Grandes quantidades de flui- dos IV podem se tornar necessárias para repor a perda nos tecidos. Primariamente a terapia é incisão e debridamen- to extenso. A terapia com oxigênio hiperbárico pode reduzir o número de debridamentos neces- sários e a taxa de mortalidade (ver Cap. 292). A área envolvida é tipicamente maior que a presu- mida, e a incisão deve ser estendida até que o ins- trumento ou o dedo não consiga mais separar a pele e o tecido subcutâneo da fáscia profunda. O erro mais comum é a intervenção cirúrgica insufi- ciente; repetir a operação um a dois dias depois usualmente assegura a incisão adequada e o de- bridamento de todas as áreas afetadas. Pode ser necessária a amputação de uma extremidade.

SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA

(Síndrome de Ritter-Lyell) É um processo eritematoso agudo e disseminado, em que há desprendimento da epiderme causa- do por exotoxina. A síndrome da pele escaldada estafilocócica (SPEE) em geral acomete lactentes, crianças < 6 anos de idade ou pacientes imunossuprimidos, ou adultos com insuficiência renal. Podem ocor- rer epidemias em berçários, presumivelmente transmitidas pelas mãos do pessoal em contato com o lactente infectado. Contudo, os funcioná- rios do berçário podem ser portadores nasais de S. aureus. Casos esporádicos também podem ocorrer.

Etiologia Estafilococos coagulase-positivos do Grupo II, geralmente fagótipo 71 e freqüentemente resisten- tes à penicilina, produzem esfoliatina (também de- nominada epidermolisina) uma toxina epidermolí- tica que causa clivagem da epiderme abaixo da ca- mada granular. A infecção inicial pode ser na pele, mas usualmente é no olho ou na nasofaringe. A to- xina produzida entra na circulação e acomete a pele sistemicamente, como na escarlatina.

CAPÍTULO 112 – INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE

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787

Sintomas e sinais Em lactentes, a doença freqüentemente inicia- se durante os primeiros dias de vida como infecção crostosa localizada (quase sempre assemelhando- se ao impetigo), acometendo mais comumente o coto umbilical ou a área da fralda. Casos esporádi- cos, geralmente iniciam com uma lesão crostosa superficial, em torno do nariz ou do ouvido. Em 24h aparecem áreas eritematosas sensíveis em vol- ta da lesão, que podem se tornar dolorosas e gene- ralizar-se. Podem surgir bolhas grandes e flácidas da pele eritematosa que se rompem com facilida- de, produzindo erosões. A epiderme se desprega com facilidade em grandes retalhos (sinal de Nikolsky). A descamação disseminada da pele pro- gride rapidamente e, em cerca de 36 a 72h, os pa- cientes podem ficar em estado muito comprometi- do, apresentando manifestações sistêmicas (por exemplo, mal-estar, tremores e febre). A perda da barreira protetora da pele pode predispor o pacien- te à sepse e ao desequilíbrio eletrolítico.

Diagnóstico Os sintomas e sinais são clinicamente indistin- guíveis de necrólise epidérmica tóxica (NET – ver Cap. 118); a SPEE deve ser rapidamente diferencia- da da NET (ver TABELA 112.2), porque a terapia é diferente. É recomendada a consulta com o derma- tologista. Deve-se obter culturas da pele e da naso- faringe. O diagnóstico é confirmado por biópsia da pele de amostras de tecido congelado ou citologia esfoliativa. Embora os resultados finais da biópsia não estejam disponíveis até que o tratamento seja iniciado, as amostras de tecido congelado e a citolo- gia podem oferecer uma confirmação rápida. O diagnóstico diferencial inclui hipersensibilida- de a drogas (mais notadamente NET), exantemas vi-

rais e febre escarlatina, mas nenhum desses causa um exantema doloroso. Bolhas, erosões e despren- dimento da pele com facilidade ocorrem em quei- maduras térmicas, doenças bolhosas genéticas (por exemplo, alguns tipos de epidermólise bolhosa) e doenças bolhosas adquiridas (por exemplo, pênfigo vulgar e penfigóide bolhoso [ver Cap. 120]).

Tratamento Com o diagnóstico e terapia rápidos, a morte raramente ocorre. O tratamento é feito com anti-

bióticos antiestafilocócicos penicilinase-resistentes por via sistêmica (por exemplo, cloxacilina, dicloxacilina ou cefalexina) e deve ser iniciado imediatamente, após diagnóstico clínico sem aguar- dar o resultado das culturas para iniciar o tratamen- to. Nos quadros iniciais, pode-se administrar clo- xacilina VO na dose de 12,5mg/kg a cada 6h (para lactentes e crianças 20kg) e 250 a 500mg a cada 6h (para crianças maiores). Nos casos mais graves, deve-se usar nafcilina ou oxacilina, na dose de 100

a 200mg/kg ao dia IV, dividida em 4 doses até que

seja observada a melhora, seguida por cloxacilina

VO, na dose de 25mg/kg ao dia até 100mg/kg ao dia por 10 dias. Corticosteróides são contra-indi- cados e deve-se minimizar ao máximo a manipula- ção do paciente e as medicações tópicas. Caso a doença seja generalizada e as lesões secretantes, deve-se tratar a pele como no caso de queimaduras (ver Cap. 276). Curativos de gel de polímero hidrolisado podem ser muito úteis, e o número de trocas de curativo deve ser minimizado. Como a clivagem da epiderme ocorre em nível alto, o es- trato córneo é substituído rapidamente, fazendo com que a cura seja geralmente rápida – 5 a 7 dias após

o início do tratamento. Cuidados a serem tomados

para se localizar portadores e prevenir ou evitar

epidemias em berçários são descritos em INFEC-

TABELA 112.2 – DIAGNÓSTICO DA SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA VERSUS NECRÓLISE EPIDÉRMICA TÓXICA

CaracterísticaCaracterísticaCaracterísticaCaracterísticaCaracterística diferencialdiferencialdiferencialdiferencialdiferencial

SPEESPEESPEESPEESPEE

NETNETNETNETNET

Pacientes afetados

Lactentes, crianças pequenas, adultos imunossuprimidos Infecção estafilocócica recente, insuficiência renal Dentro da camada granular celular (mais externa) da epiderme

Pacientes idosos

História do paciente

Uso de drogas

Nível de clivagem da epiderme (formação de vesículas)*

Entre a epiderme e a derme ou no nível de células basais

* Determinado pelo teste de Tzanck, ou por uma secção congelada de amostra fresca. SPEE = síndrome da pele escaldada estafilocócica; NET = necrólise epidérmica tóxica.

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SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

ÇÕES HOSPITALARES NO RECÉM-NASCIDO em IN-

FECÇÕES NEONATAIS no Capítulo 260.

FOLICULITE

É a infecção e irritação bacteriana superficiais ou profundas do folículo piloso, em geral, é causa- da por Staphylococcus aureus, mas ocasional- mente causada por outros microrganismos como P. aeruginosa (foliculite da banheira quente).

A lesão aguda se apresenta como pústula super-

ficial ou nódulo inflamatório ao redor do pêlo. O quadro pode seguir ou acompanhar outras pioder- mias. Os pêlos acometidos são facilmente removí- veis, mas novas pápulas tendem a se desenvolver novamente. A foliculite pode se tornar crônica nas áreas onde os folículos pilosos são numerosos ou profundos, como no caso da barba (sicose da bar- ba). Na região da barba também pode ocorrer irri- tação crônica de baixo grau sem infecção signifi- cativa causada por pêlos rígidos que, ao emergi-

rem do folículo, se curvam, reentrando na pele (pseudofoliculite da barba – ver Cap. 116).

O tratamento sistêmico da foliculite aguda é si-

milar ao de impetigo (ver IMPETIGO E ECTIMA em INFECÇÕES BACTERIANAS no Cap. 265). Antibióti- cos tópicos e anti-sépticos (por exemplo, clorexi- dina) podem ser úteis como adjuvantes da terapia sistêmica, mas não devem ser utilizados sem o tra- tamento sistêmico concomitante. O tratamento ime- diato com antibióticos sistêmicos pode prevenir a infecção crônica.

FURÚNCULOS

(Leicenços)

São nódulos inflamatórios perifoliculares, doloro- sos e agudos causados por infecção por estafi- lococos.

A condição freqüentemente ocorre entre pessoas

jovens e saudáveis. Pode ocorrer entre adolescen- tes, vivendo em quartos superpovoados com higie- ne relativamente precária ou pelo contato de pa- cientes infectados com cepas virulentas. Os furúnculos ocorrem com maior freqüência no pescoço, mamas, faces e nádegas, mas são mais dolorosos quando acometem áreas de pele firme- mente aderida a planos profundos (por exemplo, nariz, orelhas ou dedos). O nódulo inicial evolui para pústula de 5 a 30mm de diâmetro, com necro-

se central, que elimina um núcleo de tecido necró- tico e de exsudato sanguinopurulento.

O quadro pode ser recorrente. Deve-se obter

material para cultura de pacientes com um único furúnculo no nariz ou na região central da face, de

pacientes com múltiplos furúnculos ou de pacien- tes imunossuprimidos. O tratamento consiste de incisão e drenagem, ou aplicação de um líquido saponificado contendo gliconato de clorexidina com álcool isopropílico ou 2 a 3% de cloroxilenol, que pode ser profilático, mas não terapêutico. Um único furúnculo é tratado com compressas quentes intermitentes para permi- tir que lesão aponte e drene espontaneamente. Um paciente com um furúnculo no nariz ou na região central da face e pacientes com muitos furúnculos devem ser tratados com antibióticos sistêmicos. Usualmente requer-se penicilina penicilinase-resis- tente, como cloxacilina, 250 a 500mg VO 4 vezes ao dia, ou uma cefalosporina, como a cefalexina, na mesma dosagem. Para furúnculos recorrentes, pode ser indicada antibioticoterapia oral, contínua por 1 a 2 meses. Os pacientes com recorrência de furúnculos devem ser avaliados para os fatores pre- disponentes incluindo obesidade, diabetes, expo- sição ocupacional ou industrial para os fatores incitantes ou verificar se são portadores de S. aureus nasal.

HIDRADENITE

SUPURATIVA

É uma inflamação local, dolorosa, das glândulas apócrinas levando à obstrução e ruptura dos ductos. Geralmente, no início há o envolvimento de S. aureus, mas microrganismos Gram-negativos, como Proteus, podem predominar em casos crônicos.

Sintomas, sinais e diagnóstico As lesões podem ser confundidas com furúncu- los, mas tendema ser mais persistentes e são diagnos- ticadas primariamente pela localização e evolução clínica. São característicos dor, nódulos de cor púr- pura-avermelhada assemelhando-se a furúnculos, mas ocorrendo em áreas próximas de glândulas su- doríparas apócrinas, incluindo (com freqüência di- minuída) axilas, virilha, em torno do mamilo e do ânus. Dor, flutuação, secreção e formação de trato sinusal, são característicos entre pacientes que vêm sofrendo o distúrbio por vários anos. Em outros ca- sos crônicos é possível encontrar nódulos coalescen- tes inflamados na axila, que, à palpação, dão a im- pressão de cordões. A condição pode ser extensa e incapacitante; se as regiões pubiana e genital forem gravemente envolvidas, a deambulação pode ser di- ficultada e o odor desagradável. Embora a biópsia por incisão possa ser diagnós- tica, o diagnóstico invariavelmente é feito pelo qua- dro clínico. As culturas de bactérias podem ser úteis.

CAPÍTULO 112 – INFECÇÕES BACTERIANAS DA PELE

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Tratamento Pacientes propensos devem evitar usar anti- transpirantes ou outros irritantes. Nos casos iniciais, mais simples, são tratados com incisão e drenagem, calor úmido e antibioticoterapia sistêmica, prolonga- da (ver FURÚNCULOS, anteriormente). Corticosterói- des intralesionais podem ser eficazes em lesões isola- das. Caso a doença torne-se crônica, pode ser neces- sário realizar excisão cirúrgica e reconstrução plásti- ca das áreas acometidas. A isotretinoína 2mg/kg ao dia VO tem sido eficaz em alguns pacientes, mas re-

cidivassãomuitocomuns.Oetretinato(0,7a1,5mg/kg

ao dia VO) também pode ser eficaz, mas a recorrên- cia é rápida quando se interrompe o tratamento. Am- bas as drogas devem ser usadas com muito cuidado (ver Tratamento em ACNE no Cap. 116).

CARBÚNCULOS

É um grupo de furúnculos com disseminação sub- cutânea da infecção estafilocócica, levando à supuração profunda, necrose local, reparação lenta e grande cicatriz. O carbúnculo desenvolve-se mais freqüentemen- te em homens, sendo a nuca, o local mais comum. Embora os carbúnculos ocorram em pessoas saudá- veis, o diabetes melito, doenças debilitantes e idade avançada podem agir como fatores predisponentes. Os carbúnculos desenvolvem-se mais lentamente que um furúnculo, podem ser acompanhados por febre e prostração. O tratamento é o mesmo que para gru- pos de furúnculos (ver anteriormente).

INFECÇÕES PARONIQUIAIS

É uma inflamação aguda ou crônica dos tecidos periungueais. Nos casos de paroníquia aguda, os microrganis- mos causadores são, em geral, S. aureus, Pseudo- monas ou Proteus sp. e algumas vezes Candida albicans (ver Cap. 113), ou o vírus do herpes sim- ples. Eles penetram através de quebra na soluções de continuidade da epiderme, causadas por trauma devido a remoção da cutícula, unheiro ou irritação crônica (por exemplo, exposição excessiva a deter- gentes e água). A paroníquia crônica usualmente ocorre em ocupações envolvendo o contato prolon- gado com água (por exemplo, garçons, atendentes de bares, lavadores de louça), ou é secundário a suc- ção do dedo. É causado por infecção de bactérias mistas e fungos, usualmente C. albicans.

Sintomas, sinais e diagnóstico A infecção pode seguir as bordas da unha (late- ral ou proximal ao leito da unha) ou estender-se

sob a mesma e supurar. Raramente, a infecção pe- netra profundamente no dedo podendo resultar em necrose de tendão e disseminação da infecção pela bainhas tendíneas. Eventualmente, a unha cronica- mente infectada pode ficar deformada. A paroníquia aguda pode iniciar como queda ou unha encravada e evoluir para um abscesso no leito paroniquial adjacente à plataforma da unha. Isto causa um início rápido de dor, edema e erite- ma em torno da unha do dedo ou do artelho. A paroníquia crônica é de início relativamente insi- dioso. Na inflamação recorrente crônica, deve se fazer cultura do debridamento subungueal para bactérias e C. albicans ou C. parapsilosis.

Tratamento Infecções agudas são tratadas com compressas ou banhos quentes e, como geralmente são de origem bacteriana, com antibióticos sistêmicos (por exem- plo, 250mg de dicloxacilina, VO 4 vezes ao dia; 250mg de cefalexina VO, 4 vezes ao dia). Os debris acumulados são dolorosos e um bolsão purulento (abscesso) deve ser aberto com a ponta de um bistu- ri, com lâmina # 11. Caso a infecção atinja a bainha tendínea, deve-se realizar incisão cirúrgica e drena- gem e encaminhamento para um cirurgião de mãos. Quando a inflamação é crônica e recidivante a unha deve ser mantida curta, em seu ponto de des- colamento da pele subjacente. Caso não se isole C. albicans em várias culturas, aplicar tintura de iodo (2 gotas, 2 vezes ao dia), auxilia a manter as áreas subungueais e paroniquiais secas e livres de infec- ção. Caso se isole C. albicans em alguma cultura, deve-se aplicar alguma loção antifúngica (por exemplo, ciclopirox, miconazol) ou um creme (ce- toconazol) 3 vezes ao dia nas áreas paroniquiais e subungueais. Os casos não responsivos podem pre- cisar ser tratados com o antifúngico oral triazol, itraconazol ou fluconazol. Como o trato GI pode ser uma provável fonte de contaminação por C. albicans, pode-se usar 500.000U de nistatina, VO, 4 vezes ao dia. As mulheres devem ser examinadas quanto a uma possível vaginite causada por Candida albicans, que também deve ser tratada. Caso as unhas estejam muito deformadas, pode ser necessário proceder à sua remoção. Conservar as mãos secas auxilia a prevenir a recorrência.

ERITRASMA

É uma infecção cutânea superficial causada por Corynebacterium minutissimum. Ocorre com maior freqüência em adultos, espe- cialmente em pacientes diabéticos. A incidência é mais alta nos trópicos.

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SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

Sintomas, sinais e diagnóstico O eritrasma é semelhante ao intertrigo ou a infec- ções fúngicas crônicas. Nos dedos dos pés, em geral se limita aos terceiro e quarto espaços interdigitais e ca- racteriza-sepordescamação,fissurasemaceraçãoleve. Na região genitocrural, principalmente onde a coxa entra em contato com a bolsa escrotal, observam-se placas irregulares e rosadas, que com o tempo assu- mem coloração acastanhada e aspecto finamente descamativo. O eritrasma também pode acometer ex- tensas áreas das axilas, região submamária ou abdomi- nal e períneo, principalmente em mulheres obesas de meia-idade ou em pacientes com diabetes melito.

É essencial diferenciar o eritrasma da tinha. O

diagnóstico é feito usando-se a luz de Wood, que faz com que o eritrasma apresente fluorescência vermelho-coral bastante característica.

Tratamento

A cura é obtida usando-se 250mg de eritromi-

cina ou tetraciclina VO, 4 vezes ao dia por 14 dias, mas as recidivas são comuns e podem ocor- rer de 6 a 12 meses depois do tratamento. Prepa- rados tópicos de eritromicina, disponíveis comer- cialmente, usados para tratar acne geralmente são eficientes.

113␣ /␣ INFECÇÕES CUTÂNEAS POR FUNGOS

INFECÇÕES POR DERMATÓFITOS

(Tinha) São infecções causadas por dermatófitos – fungos que invadem apenas tecidos mortos da pele ou de seus anexos (estrato córneo, unhas, pêlos). Os gêneros mais comumente envolvidos são Microsporum, Trichophyton e Epidermophyton, mas a diferenciação clínica de dermatófitos é difí- cil. A transmissão usualmente é de pessoa a pes- soa. Usualmente fômitos não são responsáveis por transmissão. Alguns dermatófitos causam pouca ou nenhuma inflamação ou reação imunológica; nestes casos, o microrganismo pode persistir indefinidamente, cau- sando lesões descamativas e de bordas discretamente elevadas, que crescem gradualmente e apresentam períodos de exacerbações e de remissões intermiten- tes. Em outros casos, pode ocorrer infecção aguda, caracterizada pelo aparecimento súbito de vesículas ou bolhas nos pés ou de lesão inflamada e secretante no couro cabeludo (quérion), a qual se deve à reação imunológica intensa contra o fungo; em geral a infec- ção se segue através de remissão ou cura.

Diagnóstico O diagnóstico é feito clinicamente, de acordo com o sítio de infecção e confirmado pelo exame microscópico direto das escamas dissolvidas numa solução de hidróxido de potássio ou por cultura, demonstrando o fungo patogênico em raspados de

lesão (ver também MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ES- PECIAIS no Cap. 109).

Tratamento

A maioria das infecções responde muito bem a

preparados antifúngicos tópicos, como os imi- dazóis (miconazol, clotrimazol, econazol, cetoco- nazol), ciclopirox, naftifina ou terbinafina. Casos resistentes, com envolvimento disseminado reque- rem tratamento sistêmico. As drogas sistêmicas mais recentes incluem itraconazol e fluconazol, tiazóis orais e terbinafina, uma alilamina de segunda geração. Essas drogas parecem ser mais seguras e mais eficientes que ce- toconazol (ver também Princípios Gerais de Trata- mento no Cap. 158), um derivado do imidazol, oral de largo espectro, que é eficiente em infecções por dermatófitos, embora toxicidade hepática ocasio- nal (grave, ou mesmo fatal), limita o seu uso. Itra- conazol interage, com muitos medicamentos co- mumente prescritos. A terbinafina retarda o esva- ziamento gástrico e os efeitos colaterais GI ocor- rem em 3 a 5% dos pacientes. Ocorrem menos fre- qüentemente distúrbios do paladar e efeitos colate- rais hamatológicos e hepáticos são raros. Entretan- to, a função hepática deve ser avaliada no início e periodicamente. Os novos antifúngicos são mais eficientes que a griseofulvina em todas as derma- tofitoses, exceto possivelmente na tinha da cabeça. Até recentemente, a griseofulvina era o antifún- gico sistêmico mais amplamente utilizado, mas seu uso como tratamento de primeira linha de infecções fúngicas cutâneas está diminuindo devido à dispo-

CAPÍTULO 113 – INFECÇÕES CUTÂNEAS POR FUNGOS

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nibilidade de fármacos mais recentes. A dosagem para o adulto é de 250mg de griseofulvina micro- nizada VO, 2 a 4 vezes ao dia, melhor se administra- da juntamente com uma refeição com alto teor de gordura. Agriseofulvina ultramicronizada é melhor absorvida e deve ser administrada numa dose única ou uma dose total dividida de 250 a 330mg VO para tinha do corpo, da cabeça ou crural e 500 a 660mg VO para tinha do pé. O efeito colateral mais comum é cefaléia e ocasionalmente desconforto GI, fotos- sensibilidade, exantemas ou leucopenia. Há relatos de angioedema. Podem ocorrer vertigem ou exacer- bação de lúpus eritematoso ou redução transitória da audição. Imidazóis tópicos utilizados com gri- seofulvina oral aumentam as taxas de cura.

TINHA DO CORPO

Trichophyton sp. usualmente é a causa. As pla- cas anulares características, papuloescamosas anu- lares, do rosa ao vermelho, têm bordas elevadas e crescem perifericamente com tendência à cura na porção central da lesão. O diagnóstico diferencial deve ser feito com pitiríase rósea, reações à droga, dermatite numular, eritema multiforme, tinha versicolor, eritrasma, psoríase e sífilis secundária. Uma forma variante se apresenta como placas es- camosas numulares em forma de fuso com peque- nas pápulas ou pústulas. Para lesões leves a moderadas, um imidazol, ciclopirox, naftifina, ou terbinafina em creme, lo- ção ou gel, deve ser friccionado 2 vezes ao dia por pelo menos 7 a 10 dias após o desaparecimento das lesões. Tipos inflamatórios de tinha do corpo usual- mente respondem prontamente a antifúngicos tó- picos específicos. Ocorrem lesões extensas e resis- tentes em pacientes infectados por Trichophyton rubrum e em pessoas com doenças sistêmicas debilitantes. Para tinha do corpo resistente ou ex- tensa, a terapia mais eficiente é itraconazol oral ou terbinafina (ver anteriormente).

TINHA DO PÉ

(Frieira; Pé-de-Atleta) A tinha do pé é bastante comum. Infecções por Trichophyton mentagrophytes iniciam tipicamente no terceiro ou quarto espaço interdigital e poste- riormente atinge a superfície plantar do arco. As lesões do tecido dos artelhos são maceradas e as bordas descamativas, podendo ser vesiculares. É comum a ocorrência de crises durante os meses mais quentes do ano, com aparecimento de vesícu- las e bolhas com rubor agudo. As unhas infectadas tornam-se espessas e deformadas. T. rubrum causa descamação e espessamento das plantas dos pés,

estendendo-se freqüentemente até a porção lateral da superfície plantar, comdistribuição tipo “mocassim”. Prurido, dor, inflamação ou vesiculação com pru- rido ou dor concomitantes podem ser leves ou in- tensos. A tinha do pé pode ser complicada por in- fecção bacteriana secundária, celulite ou linfangite, que podem recorrer. A tinha do pé pode ser con- fundida com maceração (causada por hiperidrose e por calçados oclusivos), com dermatite de contato (causada por sensibilidade a componentes dos sa- patos, principalmente substâncias adesivas), com eczema ou com psoríase. Itraconazol e terbinafina são os tratamentos mais eficientes para a tinha do pé comprovada micolo- gicamente, mas pode ocorrer um efeito imediato pequeno ou uma infecção inflamatória aguda, a qual é uma reação imunológica mediada por células. Os dois medicamentos podem ser utilizados para tratar infecções crônicas e prevenir exacerbações agudas. Podem-se tratar com êxito infecções interdigitais com agentes tópicos. O tratamento sistêmico para unhas infectadas (onicomicose) pode requerer o tra- tamento por muitos meses e é especialmente difícil se houver envolvimento das unhas. Devido às ca- racterísticas ceratofílicas desses fármacos mais no- vos, 200mg ao dia de itraconazol por 1 mês, ou pul- soterapia com 200mg 2 vezes ao dia uma semana/ mês, durante 1 a 2 meses freqüentemente cura tinha do pé sem complicações. Antifúngicos tópicos con- comitantes podem reduzir a recorrência. É essencial uma boa higiene dos pés. Os espa- ços interdigitais devem ser secos após o banho, a pele macerada deve ser delicadamente debridada e um pó suave, antifúngico, dessecante (por exem- plo, miconazol) deve ser aplicado. É recomendá- vel o uso de sapatos leves, permeáveis, especial- mente durante os meses quentes, muitos pacientes eventualmente se beneficiam de pés descalços. Durante a formação vesicular aguda, as bolhas po- dem ser drenadas para as margens, mas o topo ceratinoso das bolhas não deve ser removido. Os agentes dessecantes incluem água morna ou solu- ção diluída de Burow (sabonete 2 vezes ao dia). A cura com tratamentos tópicos é difícil, mas o controle pode ser obtido com tratamento prolonga- do. A recorrência é comum após a interrupção do tratamento.

TINHA DAS UNHAS

(Unheiro) Essa forma de onicomicose, em geral causada por fungos Trichophyton sp. Infecções nas unhas dos dedos são menos comuns que aquelas dos artelhos. As unhas tornam-se espessas, perdem o brilho, e restos celulares se acumulam sob o can-

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SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

to livre. Ocorre descolamento do leito ungueal e

a unha pode ser destruída. É muito importante

diferenciar infecções por Trichophyton das le- sões ungueais da psoríase, pois a quimioterapia para cada caso é específica sendo necessário o tratamento prolongado. Quando a griseofulvina é usada para tratar onicomicose, a cura prolongada é alcançada em

< 20% dos casos. Entretanto, o tratamento sistêmi-

co com itraconazol oral ou terbinafina oral, prova- velmente é o tratamento de escolha. Doses de 200mg, de itraconazol, VO, 2 vezes ao dia durante 1 semana/ mês por 4 meses ou 250mg ao dia de terbinafina al- cança um índice alto de cura para infecções das unhas dos dedos e artelhos. Para onicomicose das unhas das mãos a duração do tratamento com terbinafina é de 6 semanas e para artelhos, 12 semanas. Não é ne-

cessário tratar até que toda anormalidade da unha tenha desaparecido, porque esses fármacos perma- necem ligados na plataforma da unha e continuam sendo eficazes depois que a administração oral te- nha cessado. Os tratamentos tópicos para infecções das unhas raramente são eficazes, exceto para o tipo de superfícies brancas, em que a infecção ocorre apenas sobre a superfície da unha.

TINHA DA CABEÇA

(Micose do Couro Cabeludo) A tinha da cabeça acomete principalmente crian- ças. É contagiosa e pode se tornar epidêmica. Nos EUAé mais comumente causada por Trichophyton tonsurans, enquanto em outras partes do mundo, outras espécies (por exemplo, T. violaceum) são comuns. A infecção por T. tonsurans no couro ca- beludo geralmente apresenta início sutil. Há pouca inflamação, que é persistente; as lesões não anula- res e as bordas não são bem delimitadas, de forma que o distúrbio se assemelha à dermatite seborréi- ca. As áreas acometidas têm pontos negros carac- terísticos conseqüentes da quebra dos cabelos. Po- dem ocorrer infecções inflamatórias. Tricophyton sp. pode persistir em adultos. Microsporum audouinii e M. canis uma vez pre- dominantes são causas menos comuns de tinha na cabeça nos EUA. As lesões causadas por M. audouinii são placas pequenas, escamosas e cin- zentas, com cabelos quebradiços e sem brilho. A infecção pode se limitar a uma área pequena ou coa- lescer formando extensas placas envolvendo ou atin- gindo todo o couro cabeludo. Por vezes, as placas estendem-se além da margem do couro cabeludo. As infecções podem ser limitadas a pequenas áreas, ou se estenderem e coalescerem até que todo o cou- ro cabeludo esteja envolvido. Algumas vezes pla- cas aneladas se estendem além da margem do cou-

ro cabeludo. M. canis e M. gypseum em geral cau- sam reação inflamatória mais intensa, com queda dos cabelos acometidos. Também pode ocorrer for- mação de granuloma elevado, secretante e infla- matório (quérion), que pode ser confundido com um abscesso ou piodermia, que se cura esponta- neamente em pouco tempo. Tricophyton, um endotrix, produz cadeias de artrósporos que podem ser vistas microscopicamen- te dentro do cabelo, os cabelos não apresentam fluo- rescência sob luz de Wood. O diagnóstico de in- fecção por Microsporum é facilitada pelo exame do couro cabelo, sob luz de Wood, os cabelos in- fectados podem apresentar fluorescência verde-cla- ra brilhante. Este microrganismo é também um ectotrix e produz esporos que envolvem o cabelo, formando uma bainha ao seu redor, visível ao mi- croscópio. Também é importante proceder-se à cul- tura de fungos para confirmar o diagnóstico. Crianças com infecção por Trichophyton devem receber 10 a 20mg/kg ao dia de suspensão de gri- seofulvina micronizada, ou 5 a 10mg/kg ao dia de griseofulvina ultramicronizada, com as refeições ou com leite durante pelo menos 4 semanas ou até que todos os sinais de infecção tenham desapareci- do. Até que a tinha da cabeça esteja curada, um imidazol ou ciclopirox, em creme, deve ser aplica- do ao couro cabeludo, para prevenir a dissemina- ção, especialmente para outras crianças devendo ser utilizado um shampoo à base de sulfeto de se- lênio a 2,5%, diariamente.

TINHA CRURAL

(Tinha Inguinal) A tinha crural, mais comum nos homens, pode ser causada por vários microrganismos dermatófi- tos. A lesão típica é a placa anular que se estende da dobra inguinal até o terço superior da porção interna da coxa. A lesão pode acometer ambos os lados. É comum encontrar-se líquen simples crô- nico e liquenificação nesta área. As lesões podem ser complicadas por maceração, miliária, infecções bacterianas secundárias ou candidíase e por rea- ções a medicamentos. Arecorrência é comum, pois os fungos podem persistir indefinidamente na pele ou reinfectar indivíduos suscetíveis. Durante o ve- rão, é comum ocorrer exacerbação do quadro. Obe- sidade e roupas justas são consideradas fatores que favorecem o crescimento do fungo. A infecção pode ser confundida com dermatite de contato, eritrasma, psoríase ou candidíase. Em infecções por dermatófitos, o acometimento escro- tal é leve e mesmo ausente, entretanto, a bolsa es- crotal freqüentemente se encontra inflamada em candidíase ou líquen simples crônico.

CAPÍTULO 113 – INFECÇÕES CUTÂNEAS POR FUNGOS

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793

O tratamento tópico é feito com cremes e lo-

ções, como na tinha do corpo, freqüentemente é eficiente. Em alguns casos, pode ser necessário 200mg ao dia de itraconazol ou 250mg ao dia, VO de terbinafina, por 3 a 6 semanas.

TINHA DA BARBA

(Micose da Barba; Prurido da Barba) Infecções micóticas, na barba, são raras. As in- fecções nesta área são mais comumente bacteria- nas (ver FOLICULITE no Cap. 112), mas podem ser

causadas por fungos, principalmente em trabalha- dores rurais. O agente causador é determinado atra- vés de estudo microbiológico.

O melhor tratamento é terbinafina oral. Se as

lesões estiverem gravemente inflamadas, pode ser adicionado o uso de prednisona um período curto (para diminuir os sintomas e talvez reduzir a chan- ce de cicatriz, iniciando com 40mg ao dia (para adultos) e reduzindo a dose por 2 semanas.

DERMATOFÍTIDES OU ERUPÇÕES ID

Estas lesões cutâneas livres de fungos são de morfologia variada que ocorrem no corpo durante uma infecção dermatofítica inflamatória ou vesi- cular; acredita-se que sejam causadas por fenôme- no de hipersensibilidade a fungo. Embora algumas vezes seja causada por uma infecção por derma- tofítide ou reação id à dermatite vesicular das mãos mais comumente tem outras causas (ver DERMATI-

TE CRÔNICA DAS MÃOS E DOS PÉS no Cap. 111).

O tratamento de uma reação id consiste no diag-

nóstico e tratamento de uma infecção dermatofítica subjacente. Um creme ou loção à base de corticos- teróides e um anti-histamínico oral (por exemplo, 25mg de cloridrato de hidroxizina, 4 vezes ao dia), pode oferecer algum alívio.

INFECÇÕES POR LEVEDURAS

CANDIDÍASE

(Monilíase)

São as infecções da pele (usualmente de áreas intertriginosas, úmidas e ocluídas), de apêndi- ces cutâneos, ou membranas mucosas, causa- das por leveduras do gênero Candida. (Ver também CANDIDÍASE GENITAL no Cap. 164.)

A candidíase em geral, é limitada à pele e mem-

brana mucosa, raramente a infecção pode se disse-

minar e se tornar sistêmica, causando lesões visce- rais que acarretam risco à vida. A candidíase sistê- mica (candidose) é discutida no Capítulo 158.

Patogênese e etiologia

Candida albicans é uma levedura onipresente, em geral, saprofítica, que pode se tornar patogêni-

ca

caso prolifere exageradamente, seja pelo ambien-

te

favorável, seja pela diminuição da defesa do or-

ganismo do paciente. A inter-relação entre estes fatores e os mecanismos que aumentam a susceti-

bilidade à infecção são discutidos no Capítulo 151.

A candidíase encontra um local propício para seu

desenvolvimento nas áreas intertriginosas e muco- cutâneas, onde calor e maceração fornecem um ambiente fértil e mais suscetível. O tratamento com antibacterianos sistêmicos, corticosteróides ou imussupressores e outros fatores como gravidez, obesidade, diabetes melito e outras endocrinopa- tias, doenças debilitantes; discrasias sangüíneas; e disfunções imunológicas aumentam a suscetibili- dade à candidíase.

Sintomas e sinais

Infecções intertriginosas são as mais comuns

se manifestam como lesões eritematosas, bem

delimitadas, por vezes pruriginosas e exsudativas

variando de tamanho e forma. As lesões acometem preferencialmente axilas, áreas inframamárias,

umbigo, virilha, prega interglútea (por exemplo, dermatite das fraldas) e interdígitos (dos pés e das mãos). Nas bordas da lesão podem-se observar pe- quenas pústulas sobre base eritematosa. Quando acomete a região perianal, a candidíase causa pru- rido e maceração esbranquiçada.

A paroníquia por Candida inicia-se nas por-

ções laterais das unhas, formando lesões eritema- tosas, dolorosas e edemaciadas que, com o tempo, formam pus. Podem resultar de manicure inade- quadamente executada e é comum entre pessoas que trabalham em cozinhas e outros, cujas mãos estão continuamente em contato com água. As in- fecções subungueais caracterizam-se por desloca- mento distal de uma ou várias unhas das mãos (onicólise), com coloração amarela ou branca da área subungueal. Defeitos na resposta imunológica mediada por células (que em crianças às vezes é genética) po- dem conduzir à candidíase mucocutânea crônica (granuloma por Candida – ver também IMUNODE- FICIÊNCIAS ESPECÍFICAS no Cap. 147), ocorrendo em pacientes com deficiência na imunidade celu- lar (em crianças este quadro pode ser de origem genética) e caracteriza-se por placas eritematosas, pustulares, crostosas e espessas, assemelhando-se à psoríase, acometendo principalmente o nariz e a

e

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SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

fronte e invariavelmente associada com monilíase oral. Em pacientes com imunodeficiência pode apresentar outras lesões mais típicas de Candida

ou candidíase sistêmica também podem ocorrer.

Diagnóstico Pode-se demonstrar Candida pelo achado de le- vedura e pseudo-hifas ao examinar raspados de lesão clarificadas com hidróxido de potássio ou lâminas coradas pelo método de Gram. Como a Candida é um comensal freqüentemente encontrado em amos- tras de urina, escarro, fezes, boca, vagina ou pele deve ser interpretada cautelosamente. Para se con- firmar o diagnóstico, também é necessário haver le- são característica, exclusão de outras causas ou evi- dência de invasão tecidual ao exame histopatológico.

Tratamento

Nistatina tópica, imidazóis, ciclopirox são efi- cazes; estes agentes suprimem as infecções cutâ- neas tanto por dermatófitos quanto por Candida.

O tratamento deve ser escolhido de acordo com

sítio da infecção e administrado 3 a 4 vezes ao dia. Caso seja necessário obter-se ação antiinfla- matória e antipruriginosa, pode-se associar ao antifúngico, uma quantidade igual de corticoste- róide de baixa potência (por exemplo, hidrocor- tisona) a serem aplicados juntos ou separadamente.

A droga não é absorvida e assim não se pode

administrar por via oral para tratamento de can- didíase cutânea. Por via oral pode-se administrar itraconazol 200mg ao dia, por 2 a 6 semanas. Para a candidíase pelo uso de fraldas, recomen- da-se que a pele seja mantida seca trocando-se as fraldas com freqüência e aplicando-se talco com nistatina ou um creme à base de imidazol, 2 vezes

ao dia; em casos mais intensos, recomenda-se evi-

tar o uso de calças plásticas ou fraldas descartá- veis. O tratamento de infecções por paroníquias é discutido no Capítulo 112. Itraconazol por via oral é eficiente para muitas formas de candidíase mu- cocutânea aguda e crônica (incluindo vaginal).

TINHA VERSICOLOR

É uma infecção caracterizada por lesões desca- mativas que variam do branco ao marrom, em geral assintomáticas, múltiplas, causadas por Pityrosporum orbiculare (antigamente chama- do Malassezia furfur).

Sintomas e sinais A tinha versicolor é comumente encontrada em adultos jovens. As lesões são discretamente des- camativas, tendem a coalescer e podem ser en- contradas no tórax, pescoço, abdome e, ocasio-

nalmente, no rosto. A descamação pode ser pouco evidente, mas raspando-se as lesões aparece des- camação fina e característica. O paciente, em ge- ral, pode notar a presença das lesões no verão, pois elas não bronzeiam, formando pontos com vários tamanhos e coloração diferente do resto do corpo. O prurido não é comum, mas pode estar presente, principalmente quando o paciente está com o corpo muito quente.

Diagnóstico O diagnóstico baseia-se no aspecto clínico das le-

sões e no achado de hifas curtas, curvas e irregulares

e de cachos de esporos ao exame micológico direto.

A extensão do envolvimento pode ser avaliada usan-

do-se a luz de Wood. Observa-se fluorescência ala-

ranjada e alterações na pigmentação normal. Acultu- ra, além de difícil de ser feita, requer meios especiais

e não é indispensável para o diagnóstico.

Tratamento Muitas terapias tópicas são eficazes no tratamen- to da tinha versicolor, incluindo sulfeto de selênio, imidazóis, piridiona de zinco e associações de áci- do salicílico e enxofre. O shampoo de sulfeto de selênio a 2,5% não diluído é aplicado (PRECAU- ÇÃO Mantenha fora do alcance de crianças) em todas as áreas atingidas incluindo o couro cabelu- do, mas evitando a bolsa escrotal, por 3 a 4 dias, à noite antes de dormir, deixando o medicamento agir até a manhã seguinte. Caso haja irritação pelo sulfeto de selênio, recomenda-se ao paciente que retire o medicamento do corpo 20 a 60min após a aplicação ou suspenda o tratamento por alguns dias. Caso a irritação seja muito intensa, pode ser neces- sário trocar a medicação. Recomenda-se então o uso de piridiona de zinco a 2% ou enxofre micropulverizado a 2% e ácido salicílico a 2%, em um shampoo antes de dormir durante 2 semanas ou pode-se aplicar imidazóis tópicos 2 vezes por dia durante 2 semanas (ver INFECÇÕES POR DERMATÓFITOS, anteriormente). O itraconazol oral (200mg ao dia, 7 dias) é efi- caz, e bem tolerado. O cetoconazol oral também é bem tolerado, mas seu uso no tratamento de um quadro tão trivial é questionável, já que o tratamento por longos períodos é potencialmente tóxico. En- tretanto, em alguns estudos um comprimido de 200mg ao dia, por 1 a 5 dias eliminou eficiente- mente a tinha versicolor por vários meses. As lesões podem não repigmentar até que o fun- go seja totalmente eliminado ou até que o paciente se exponha ao sol novamente. A recidiva é comum após qualquer tipo de tratamento porque o agente causador é um habitante normal da pele. Acredita- se que o couro cabeludo sirva de reservatório.

CAPÍTULO 114 – INFECÇÕES CUTÂNEAS PARASITÁRIAS

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795

114␣ /␣ INFECÇÕES CUTÂNEAS PARASITÁRIAS

(Ver também Cap. 161.)

ESCABIOSE

(Sarna) É uma infecção da pele por ectoparasita transmis- sível, caracterizada por túneis superficiais, pru- rido intenso e infecção secundária.

Etiologia e epidemiologia A escabiose é causada pelo ácaro Sarcoptes scabiei. A fêmea, carregada de ovos, penetra na camada córnea da pele, formando túneis e deposita seus ovos ao longo do trajeto. As larvas nascem em poucos dias. Acredita-se que as lesões sejam de- correntes de hipersensibilidade aos parasitas. Aescabiose é transmitida com muita facilidade, sendo comum encontrar-se toda uma família aco- metida, por contágio pele a pele com um indivíduo infectado (por exemplo, quando se dorme junto). Raramente pode ser transmitida através de roupas pessoais ou de cama.

Sintomas, sinais e diagnóstico Uma reação de hipersensibilidade tardia (uma reação papular com prurido intenso) é característi- co, iniciando 30 a 40 dias após a infestação ter sido adquirida. O prurido é muito intenso, principalmen- te quando o paciente vai dormir, mas esta periodici- dade noturna ocorre em muitas dermatoses pruríticas. Embora o paciente possa ter centenas de pápu- las pruríticas, freqüentemente há < 10 túneis. O túnel aparece como linha escura, tortuosa, de pou- cos milímetros a 1cm de comprimento. Um dimi- nuto ácaro (0,3 a 0,4mm) freqüentemente é visto numa extremidade do túnel. Os túneis são predo- minantemente encontrados nos interdígitos das mãos, na superfície flexora dos punhos, sobre co- tovelos e pregas axilares, aréola mamária em mu- lheres e genitais nos homens, ao longo da cintura e na superfície inferior das nádegas. A face em geral é poupada nos adultos. Em lactentes e adultos imu- nocomprometidos, a apresentação clínica pode ser atípica, isto é, pode haver escamas não prurigino- sas causadas por infecções com ácaros miríades (principalmente nas palmas das mãos e plantas dos pés em adultos e no couro cabeludo em crianças). O diagnóstico requer a demonstração de um tú- nel, que pode ser dificultado pelas escoriações ou por lesões secundárias. Se não for encontrado ne-

nhum túnel nos dedos, punhos e genitália masculi- na, toda a superfície da pele deve ser examinada. Uma vez que o túnel suspeito seja localizado, o diagnóstico deve ser confirmado através de exame microscópico de raspados de sua superfície. O ras- pado deve ser colocado sobre uma lâmina com gli- cerol, óleo mineral ou imersão e cobertos com uma lamínula (o hidróxido de potássio deve ser evitado porque dissolve a massa fecal). O achado do ácaro, ovos ou a massa fecal, fecha o diagnóstico.

Tratamento O tratamento com medicações tópicas (esca- bicida) usualmente é eficiente e a medicação pode ser aplicada em toda a pele, a partir do pescoço, par-

ticularmente nos interdígitos, genitália, áreas peria- nais e artelhos. O creme deve permanecer em conta-

to com a pele durante 12h e preferencialmente mais,

isto é, 24h e após isso lavado. A melhora é lenta, a

despeito da erradicação rápida dos ácaros. A admi- nistração de 40mg ao dia de prednisona, VO, por 7 a 10 dias fornece alívio rápido e previne a dermatite devido a supertratamento causada por aplicação re- petida de escabicida, por um paciente que acredita que a infecção persiste. A medicação tópica de es- colha é creme de permetrina a 5%, porque é seguro para todos faixas etárias. Creme ou loção, à base de lindano, é de interesse principalmente histórico por- que é irritante e potencialmente neurotóxico e deve ser evitado em lactentes e crianças pequenas. Uma pomada de enxofre com concentração variando de 5

a 10%, também é de interesse principalmente histó-

rico. Todos os contatos pele a pele (por exemplo, toda a família e contatos sociais) devem ser tratados simultaneamente. Um novo tratamento raramente é necessário, a menos que se adquira a infecção novamente. Quan- do o prurido persistir, mesmo após o término do tratamento, pode-se usar pomada de corticosterói- de fluorado (ver Cap. 110) 2 vezes ao dia, e um antipruriginoso VO (por exemplo, 25mg de clori- drato de hidroxizina, VO, 4 vezes ao dia), pode ser utilizado para o prurido persistente que pode durar 1 a 2 semanas para ceder. As lesões nodulares po- dem persistir por 1 a 2 meses. Infecções bacteria- nas concomitantes podem requerer antibióticos sis- têmicos, mas em geral regridem espontaneamente com a cura da escabiose. Tem sido relatado que

796 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

uma única dose oral de 200 g/kg de ivermectina cura a escabiose, mas o tratamento é experimental. A limpeza extensa e o fomigamento das roupas

e do leito não é indicado porque o ácaro não sobre- vive muito tempo fora do corpo humano.

PEDICULOSE

É a infestação por piolhos. Apediculose pode acometer a cabeça (Pediculus

humanus capitis), o corpo (Pediculus humanus corporis) ou a área genital (Phthirus pubis). Tanto

o piolho da cabeça quanto o pubiano (chato) vivem

diretamente no hospedeiro; enquanto o piolho do corpo vive nas roupas íntimas. A infestação é co- mum em locais onde há superpopulação e falta de higiene pessoal e limpeza das roupas. O piolho do corpo é um vetor importante na transmissão de doenças como tifo endêmico, febre das trincheiras

e febre recorrente.

Sintomas, sinais e diagnóstico

P. humanus capitis é transmitido por contato

direto com portador ou com objetos como pentes ou chapéus. É comum em escolares, independen- temente da classe social e menos freqüente em ne- gros. A infestação se localiza predominantemente no couro cabeludo, mas, às vezes, também atinge

sobrancelhas, cílios e barba. O prurido é intenso e

a escoriação do couro cabeludo, por vezes com in-

fecção bacteriana secundária, é freqüente, assim

como discreta adenopatia cervical posterior. Oca- sionalmente, crianças podem apresentar dermati- tes inespecíficas generalizadas decorrentes de in- festação por piolhos limitada ao couro cabeludo. O diagnóstico é simples se for considerada a infesta- ção e se inspecione o couro cabeludo, de preferên- cia com lente de aumento: observa-se a presença de lêndeas, que são pequenas estruturas ovóides, branco-acinzentadas, firmemente aderidas ao ca- belo, às vezes em grandes números; diferentemen- te de escamas, as lêndeas não se soltam do cabelo quando tracionadas. Num período que varia de 3 a 14 dias, as lêndeas transformam-se em piolhos, que também podem ser encontrados ao exame (menos freqüentemente do que as lêndeas) na região occi- pital e atrás das orelhas.

P. humanus corporis é rara quando há boas con-

dições de higiene. Os ovos são encontrados nos pêlos do corpo, mas tanto o parasita quanto seus ovos são facilmente encontrados nas pregas das roupas íntimas, onde habitam, próximo da pele. O prurido está sempre presente e as lesões acometem preferencialmente os ombros, nádegas e abdome. Na inspeção, observam-se pequenos pontos verme-

lhos causados pela picada, em geral, associados a marcas lineares de escoriação, urticária ou infec- ção bacteriana superficial. Ocasionalmente podem ocorrer complicações como furunculose. P. pubis na maioria das vezes é de transmissão venérea. O chato normalmente infesta apenas os pêlos da região anogenital, mas em indivíduos com

muitos pêlos pode haver comprometimento de ou- tras áreas. A região anogenital deve ser inspeciona- da cuidadosamente a região quanto a chatos, que podem ser poucos e semelhantes a pequenas crostas de líquen simples. Às vezes, o chato pode ser obser- vado na pele do tronco, onde se apresenta como pe- quenos pontos azulados. Os ovos geralmente se pren- dem na base dos pêlos. O achado de pequenos pon- tos marrom-escuro (excremento dos parasitas) es- palhados na roupa íntima, onde existe contato com a região anogenital, pode ser sugestivo de infestação.

É

cundárias ao uso de medicamentos (em geral automedicação) associadas ao quadro.

Prevenção e tratamento A prevenção da pediculose e de sua reinfesta-

ção inclui ensinar às crianças e adultos a prática da boa higiene e a evitar compartilhar pentes, esco- vas, bonés, gravatas e roupas em geral. Em adul- tos, um comportamento sexual responsável reduz

o risco de adquirir o chato, bem como outras doen-

ças sexualmente transmissíveis. Como na escabiose, os familiares e contatos so- ciais devem ser tratados. Atualmente, um creme de permetrina a 5% é o tratamento de escolha para escabioses. Para pediculose, deve ser deixado apli- cado durante 6 a 12h antes de ser retirado. A permetrina em concentrações mais baixas não é tão eficiente quanto em forma de creme a 5%. As lên- deas e os piolhos podem ser mecanicamente remo- vidos na maioria dos casos. A resistência à permetrina está aumentando. De uso ainda experi- mental, 200 g/kg de ivermectina, numa única dose tem demonstrado eficiência. A falha na cura com o uso de lindano ( -hexaclo- reto de benzeno) e as preocupações com a neurotoxi- cidade permanecem. Loções de malation a 0,5%, um eficiente pediculicida, não têm sido encontradas no

comum encontrar-se escoriações e dermatites se-

mercado americano por vários anos. Os shampoos ceratolíticos contendo ácido salicílico podemser úteis adjuvantes no manejo de pediculose da cabeça. Quando a pediculose acomete os cílios e as so- brancelhas, o tratamento pode ser mais difícil; re- comenda-se que os parasitas sejam retirados um a um com pinça. Aplicações prévias de vaselina aju- dam a enfraquecer ou matar os parasitas dos cílios.

A prevenção se faz descontaminando fontes de in-

festação (por exemplo, pentes, chapéus, roupas

CAPÍTULO 115 – INFECÇÕES CUTÂNEAS VIRAIS

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797

pessoais, de cama e de banho), que pode ser feita com medidas simples como lavar a roupa em má- quina de lavar, passar a ferro a vapor, lavar a seco ou usar aspirador de pó. Recidivas são freqüentes.

ERUPÇÃO SERPIGINOSA

(Larva Migrans Cutânea) Esta doença é causada principalmente por Ancylostoma braziliense, um tipo de parasita intes- tinal de cães ou gatos. Os ovos do parasita são ex-

cretados junto com as fezes do animal. As larvas so- brevivem quando encontram solo quente ou úmido

e penetram nas áreas descobertas da pele que en-

tram em contato com o solo. As áreas mais comu- mente afetadas são os pés, as pernas, as nádegas e a região lombar. A penetração do parasita na epider- me causa um trajeto inflamatório, serpiginoso, fila- mentar. O prurido é acentuado. Líquen simples ou infecções bacterianas podem complicar a lesão serpiginosa típica.

Tratamento A aplicação da suspensão oral de tiabendazol a 10%, topicamente em todas as áreas afetadas, 4 vezes ao dia, durante 7 a 10 dias, tem efeito ime- diato. O uso de mebendazol tópico incorporado em creme também tem sido considerado eficaz.

115␣ /␣ INFECÇÕES CUTÂNEAS VIRAIS

As infecções por herpes simples e herpes zóster, embora consideradas infecções virais são discuti- das no Capítulo 162.

VERRUGAS

São tumores epiteliais comuns, contagiosos, cau- sados por pelo menos 60 tipos de papilomavírus humano. (Ver também VERRUGAS GENITAIS no Cap. 164.) As verrugas podem aparecer em qualquer idade mas são mais freqüentes em crianças e incomuns no idoso. Podem ser solitárias ou múltiplas e desenvolver-se por auto-inocula- ção. A aparência e o tamanho dependem do local, do grau de irritação e do trauma a que estão sujeitas. A evolução clínica pode ser variável. É comum haver regressão espontâ- nea das lesões depois de alguns meses com ou sem tratamento, mas outras vezes as verrugas persistem por anos e podem acometer o mes- mo local anteriormente atingido ou outros di- ferentes. Algumas verrugas podem se tornar malignas (ver TABELA 115.1).

A importância relativa da imunidade celular e

humoral ainda não foi esclarecida. Como as par- tículas virais são encontradas apenas na camada mais externa do epitélio (camada granular e abaixo dela), são improváveis de se tornarem profundas o

suficiente para servir como antígenos eficazes. En- tretanto, pacientes imunossuprimidos por transplan-

te

de órgãos ou outras causas, não têm imunidade

contra o vírus e desenvolvem infecções cutâneas generalizadas, causadas por vários tipos diferentes de vírus, incluindo o papilomavírus humano (HPV), citomegalovírus, vírus do herpes simples e da vari- cela zóster. Isto sugere que alguns tipos de meca- nismo imunológico são importantes. Além disso, o desaparecimento espontâneo de verrugas múltiplas em pessoas imunologicamente normais com desen- volvimento subseqüente de imunidade duradoura também demandam explicação.

Sintomas e sinais As verrugas vulgares ou comuns (verrucae vulgaris) são quase universais na população. Elas são nitidamente demarcadas, com superfície ás- pera arredondada ou irregular, firmes e discreta- mente acinzentadas, amarelas ou marrons, ou nó- dulos preto-acinzentados, com 2 a 10mm de diâ- metro. Aparecem mais freqüentemente em regiões sujeitas a traumas (por exemplo, dedos, cotove- los, joelhos e face), podendo se disseminar para outras regiões. São comuns verrugas periungueais (em torno da plataforma da unha) e plantares (nas plantas dos pés), que são achatadas devido a pres- são e cercadas por epitélio cornificado. Podem ser estranhamente sensíveis e diferenciadas de calo- sidades devido à tendência a pontos de sangra- mento quando a superfície é cortada. As verrugas em mosaico são placas formadas pela coalescên- cia de verrugas menores intimamente fixas na su- perfície plantar, em miríades. As verrugas filifor- mes são longas, estreitas, como frondes, geralmen-

798 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

te na pálpebra, face, pescoço ou lábios. Essa va-

riante distinta morfologicamente de uma verruga vulgar é benigna e fácil de tratar. As verrugas pla- nas (macias, de superfície achatada e pápulas marrom-amareladas) são mais comuns em crian- ças e adultos jovens, mais freqüentemente na face

e ao longo de marcas de coçaduras e se desenvol-

vem por auto-inoculação. Variantes de verrugas comuns que são de formas pouco usuais (por exemplo, pediculadas ou assemelhando-se a uma couve-flor) são mais freqüentes na cabeça e no pescoço, especialmente no couro cabeludo e na região da barba.

Diagnóstico Os vírus causadores de verrugas são circulares

e têm filamento duplo de DNA, com cerca de 8.000

pares de bases. Cada tipo é indicado por um nú- mero e geralmente causa lesões clinicamente dis- tintas (ver TABELA 115.1). Para que um vírus seja classificado como um tipo diferente é necessário que haja < 50% de hibridização cruzada de DNA; para os subtipos, > 50%. Apesar de cada tipo de vírus ter DNA diferente dos outros, a maioria dos HPV, inclusive os de origem bovina, tem uma pro- teína antigênica comum, que pode ser demonstra- da histologicamente em tecido fixo com um teste que pode ser positivo para todos os tipos de HPV sendo útil para o diagnóstico. Quando os papilo- mas se tornam oncogênicos, entretanto, esta co- loração não é mais positiva, e não pode ser obser-

vada sob microscópio eletrônico. Usando-se téc- nicas modernas de hibridização molecular de DNA

é possível demonstrar-se a existência de DNA de

papilomavírus oncogênico em verrugas malignas. Esta tipagem de DNA só é feita em poucos labo- ratórios de pesquisa, mas é importante para se sa-

ber o prognóstico dos condilomas acuminados e suas conseqüências.

Tratamento

O tratamento depende da localização, tipo, exten- são e duração das lesões, idade e estado imunológico do paciente e de seu desejo de tratar as lesões. A maioria das verrugas comuns desaparece es- pontaneamente dentro de 2 anos ou é facilmente removida (por exemplo, usando-se uma solução de colódio flexível, contendo 17% de ácido salicílico

e 17% de ácido láctico, diariamente, após remoção

do tecido mais superficial, pelo próprio paciente ou pelos pais), ou o médico pode utilizar a crioci- rurgia com aplicações de nitrogênio líquido por 15

a 30 segundos (evitando congelar a pele circun-

jacente). Este procedimento em geral é curativo, mas pode ser necessário repetir a aplicação após 2

a 3 semanas. Para verrugas únicas ou pouco nume-

rosas, pode-se fazer eletrodessecação e curetagem, mas podem deixar cicatriz. A cirurgia com laser também é eficaz, mas também pode deixar cica- triz. Em cerca de 35% dos pacientes observa-se recidiva ou aparecimento de novas verrugas até 1 ano após sua retirada, seja qual for o método tera- pêutico usado. Tendo isto em mente, deve-se evi- tar, sempre que possível, o uso de métodos que deixem cicatriz. Verrugas plantares podem requerer maceração mais vigorosa, como aplicação de curativos oclusivos com ácido salicílico a 40% por vários dias.Averru- ga é debridada enquanto está úmida e mole; em se- guida, é destruída com criocirurgia ou aplicação de cáusticos (por exemplo, ácido tricloroacético de 30 até 70%). Outros tratamentos destrutivos (por exem- plo, CO 2 laser, vários ácidos) são eficientes em mui- tos casos; a incisão ou curetagem da verruga filifor- me pode ser suficiente. Os raios X são utilizados para tratar verrugas porque o procedimento pode torná-las mais invasivas. Com freqüência, as verrugas planas podem ser tratadas aplicando-se tretinoína (ácido retinóico em creme a 0,05%) diariamente. Caso não haja desca- mação suficiente para eliminar a verruga, podem-

se usar outros irritantes (por exemplo, peróxido de

benzoíla a 5%) ou creme de ácido salicílico a 5% após o uso da tretinoína. Pode ocorrer resolução espontânea do quadro após inflamação não provo- cada das lesões. Muitos métodos novos encontram-se disponíveis para o tratamento de verrugas, mas pouco se sabe sobre seus riscos e vantagens a longo prazo. Um destes métodos é a aplicação intralesional de pe- quenas quantidades de solução de bleomicina a 0,1%, em soro fisiológico, que quase sempre causa

necrose da verruga com conseqüente cura, mesmo em lesões plantares de difícil tratamento. Entretan- to, relatos do fenômeno de Raynaud e lesões vas- culares dos dedos, onde a verruga foi injetada com bleomicina, são indicativos para precaução extre- ma a despeito da popularidade e eficiência desta técnica entre alguns especialistas. O uso de isotretinoína ou de etretinato VO levou

à cura ou melhora de quadros extensos de verrugas

e até mesmo de epidermodisplasia verruciforme, os quais devem ser usados por médicos habituados

a eles e a seus possíveis efeitos colaterais, princi- palmente anormalidades fetais, se usados durante

a gestação. O uso d interferon, especificamente do inter- feron- , aplicado intralesionalmente (3 vezes por semana durante 3 a 5 semanas) ou IM também le- vou à cura de casos, anteriormente intratáveis de verrugas cutâneas e genitais.

CAPÍTULO 115 – INFECÇÕES CUTÂNEAS VIRAIS

/

799

TABELA 115.1 – TIPOS DE VÍRUS CAUSADORES DE VERRUGAS E SUA CORRELAÇÃO CLÍNICA

TiposTiposTiposTiposTipos dedededede

papilomavíruspapilomavíruspapilomavíruspapilomavíruspapilomavírus

FormaFormaFormaFormaForma clínicaclínicaclínicaclínicaclínica

humanohumanohumanohumanohumano

CorrelaçãoCorrelaçãoCorrelaçãoCorrelaçãoCorrelação clínicaclínicaclínicaclínicaclínica

Comum (inclusive palmar, plantar

1, 2, 4, 7

Benigna

e periungueal)

Plana

3, 10

Benigna

Genital

6, 11

28% das mulheres têm displasia cervical com

(ver Cap. 164), também encontrado na boca, região perianal, bexiga e pulmões

16, 18,

células cilocíticas associadas 33 Encontrados em > 50% de tumores em mulheres com carcinoma invasivo cervical; o Tipo 16

é encontrado em 80% dos homens e mulheres

 

6a, b, c, d, e

com papulose bowenóide da genitália externa; as lesões geralmente desaparecem esponta- neamente, mas pode surgir câncer no futuro Condiloma gigante de Buschke-Löwenstein é

Em geral maligna; luz solar e radioterapia

Muitos entre 34 – 58

freqüentemente maligno; também encontrado em displasia cervical e tumores da laringe A maioria destes associada com neoplasia

Verruga de açougueiro Epidermodisplasia verruciforme maligna

7, 10 5a, b; 8

intra-epitelial cervical (ver Cap. 241) Verrugas comuns, em geral benignas

são co-fatores, principalmente com

 

o

Tipo 5

Epidermodisplasia verruciforme

1 – 4, 7 – 10, 12, 14, 17 – 19, 20, 23 – 25

A maioria parece ser benigna, exceto possivelmente os Tipos 14, 17 e 20

Verrugas cutâneas em pacientes imunossuprimidos

8 ou outros

Freqüentemente malignas; luz solar como co-fator

e

transplantados

Papilomas da laringe

6, 11, 16, 30

Todos os tipos podem se tornar malignos; podem acometer lactentes (contágio pelo canal de parto) e adultos como conseqüência de sexo orogenital; podem atingir os pulmões na forma de câncer

Papilomatose oral (Doença de Heck)

13

Benigna

MOLUSCO CONTAGIOSO

É uma infecção por poxvírus, caracterizada por pápulas umbilicadas de 2 a 10mm de diâmetro, lisas, da cor da pele e cerosas. A transmissão se faz por contato direto, em geral venéreo. As pápulas pequenas e numerosas podem aparecer em qualquer área da pele, geralmente na re- gião genital e pubiana. As lesões geralmente são as- sintomáticas, a não ser que estejam infectadas secun- dariamente, podendo ser descobertas apenas quando

o paciente é examinado para uma doença sexualmen- te transmissível. O diagnóstico é fácil, baseando-se na morfologia umbilicada central da pápula e no seu conteúdo semi-sólido, branco, que, quando examina- do e corado pelo método de Giemsa, apresenta nu- merosos corpúsculos de inclusão, dentro de células muito grandes ou extracelularmente. A doença pode disseminar-se por auto-inoculação mas, após meses, pode desaparecer espontaneamente. Um molusco gi- gante pode ter 2 a 3 vezes o seu diâmetro original. Alguns casos de molusco, principalmente em crian-

800 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

ças pequenas, podem apresentar áreas de dermatite

eczematosa o redor das lesões; causa desta dermatite

é desconhecida. Para que o tratamento possa ter êxito, é ne- cessário proceder-se à destruição de cada lesão

por congelamento ou remoção do núcleo central da pápula com agulha ou extrator de comedões, ou com a ponta de uma lâmina de bisturi # 11, ou com aplicação de ácido tricloroacético (solu- ção a 25 a 40%).

116␣ /␣ DISTÚRBIOS DOS FOLÍCULOS PILOSOS E GLÂNDULAS SEBÁCEAS

ACNE

É uma doença inflamatória comum da glândula pilossebácea, caracterizada por comedões, pá- pulas, pústulas, nódulos inflamados, cistos pu- rulentos superficiais e (em casos extremos) le- sões intercomunicantes profundas inflamadas e às vezes purulentas.

Patogênese Ainteraçãoentrehormônios, ceratina, seboebacté- rias determina a evolução e a gravidade da doença. A

acne se inicia na puberdade, quando o aumento na quantidade de androgênio causa um aumento no ta- manho e na atividade das glândulas pilossebáceas. As lesões inflamatórias da acne incluem pápulas, pústulas

e nódulos ou cistos. As lesões não inflamatórias in-

cluemcomedões abertos e fechados (isto é comcabe- ças pretas ou brancas). Primeiro, a hiperceratose intrafolicular, leva à obstrução e ao bloqueio do folí-

culo pilossebáceo, com conseqüente formação de comedões, que se compõem de sebo, ceratina e mi- crorganismos, principalmente Propionibacterium acnes. As lipases de P. acnes degradam os triglicerí- deos do sebo em ácidos graxos livres (AGL), que irri- tam a parede do folículo. A retenção da secreção se- bácea e a dilatação do folículo podem levar à forma- ção de cistos. Quando o folículo se rompe, liberando

AGL, produtos bacterianos e ceratina para o tecido, ocorre uma reação inflamatória, que usualmente re- sulta num abscesso. Esses abscessos ao cicatrizar po- dem deixar marcas em casos graves. A acne usual- mente apresenta remissão espontânea, mas em quan-

to tempo, não pode ser previsto.

Sintomas e sinais A acne freqüentemente piora no inverno e me- lhora no verão provavelmente devido aos benefí- cios da luz do sol. A dieta produz um efeito peque-

no, entretanto, se houver suspeita de algum alimen- to, este deve ser omitido por várias semanas e en- tão ingerido em quantidades superficiais para veri- ficar se a acne piora. A acne pode ocorrer em ci- clos com a menstruação e pode melhorar ou piorar durante a gravidez. Embora cosméticos raramente agravem a acne, a tradicional recomendação para evitar preparados muito oleosos parece prudente. Acne superficial – São comedões abertos ca- racterísticos (pretos) ou fechados (brancos); pápu- las inflamadas; cistos superficiais e pústulas. Oca- sionalmente, pode haver cistos maiores, em ge- ral, decorrentes de manipulação ou trauma de um comedão aberto, previamente não inflamado. O prognóstico para cura sem cicatrizes é bom em comedões em acne superficial, mas os esforços para extrair o comedão ou o cisto superficial e a coçadura de lesões rompidas pode aumentar a for- mação de cicatriz. Acne profunda – Esta forma é caracterizada pe- los achados anteriormente com nódulos inflamató- rios profundos, cistos purulentos, que freqüente- mente se rompem formando abscessos. Alguns dos abscessos se abrem para a superfície cutânea e se- cretam seus conteúdos. As lesões em geral, aco- metem a face, mas pescoço, tórax, porção superior do dorso e ombros também podem ser afetados. É freqüente a ocorrência de cicatriz.

Diagnóstico Os comedões estão quase sempre presentes e as lesões em vários estágios de desenvolvimento são vistas simultaneamente. O diagnóstico dife- rencial inclui rosáceas, que não possuem come- dões e lesões araneiformes induzidas por corti- costeróides, que usualmente apresentam pústulas foliculares em algum estágio de desenvolvimento e sem comedões.

CAPÍTULO 116 – DISTÚRBIOS DOS FOLÍCULOS PILOSOS E GLÂNDULAS SEBÁCEAS

/

801

Tratamento Apesar da doença ser quase universal, faz com

que muitos adolescentes se sintam embaraçados, podendo se tornar isolados, utilizando a acne como desculpa para evitar situações sociais difíceis. Pode ser necessário o aconselhamento assistencial para

o paciente e seus pais. Conceitos errôneos sobre a

relação entre a acne e a dieta, exercício físico ou sexo são comuns e é útil a discussão a esse respei- to. O tratamento depende da gravidade das lesões. Acne superficial – Embora lavar o rosto várias vezes por dia tenha pouco efeito sobre a lesão, a aparência oleosa freqüentemente é melhorada. Qualquer bom sabonete pode ser usado. Sabonetes antibacterianos não têm utilidade e os sabonetes abrasivos são irritantes, fazendo com que o uso de medicamentos de ação mais específica sobre os folículos seja dificultado (ver adiante). Em acne superficial pustular, a aplicação tó- pica de uma solução de clindamicina, ou somente eritromicina isolada ou em associação com uma das drogas foliculares mencionadas adiante provavel- mente é mais útil. A luz solar causa um resseca- mento suave e uma descamação discreta, sendo geralmente útil. Apesar de benéfica, nem sempre é possível tomar sol e o uso de lâmpadas ultravioleta não produz o mesmo efeito. Creme com 20% de ácido azelaico que possui efeito antiproliferativo e antibacteriano pode ser eficiente em acne inflama- tória ou comedonal. O uso tópico de tretinoína (ácido retinóico) na

forma de creme a 0,025, 0,05 ou 0,1%, líquido a 0,05% ou em gel a 0,01 ou 0,025%, em geral dá bons resultados. Um novo retinóide tópico, ada- palene, 0,1% em forma de gel, foi recentemente apro- vado nos EUA. Pode ser discretamente menos irri- tante que tretinoína tópica. Esses retinóides devem

ser aplicados cuidadosamente à noite (em noites al- ternadas se a irritação for excessiva), passando por toda a área afetada apenas uma vez. Os olhos, pre- gas nasolabiais e cantos da boca devem ser evitados.

O medicamento na forma líquida deve ser aplicado

cuidadosamente com cotonete, sobre as áreas afeta-

das. Aconselha-se ao paciente evitar tomar sol ou usar outros medicamentos concomitantemente para

evitar irritação exagerada. Com tretinoína ou ada- palene, no início do tratamento, a acne pode piorar;

a melhora geralmente requer 3 a 4 semanas. Outros medicamentos tópicos usados para acne são o peróxido de benzoíla de 5 a 10% e outros medicamentos que podem ser comprado sem re- ceita médica e várias combinações à base de enxo- fre e resorcinol. São usados 2 vezes ao dia ou um produto pela manhã e outro à noite. Antibióticos VO também pode ser usados no tratamento da acne pustular superficial.

Acne profunda – O tratamento deve ser vi-

goroso para evitar cicatrizes residuais. O trata- mento tópico não é suficiente nas lesões pro- fundas e intensas. Deve-se usar um antibiótico oral de amplo espectro, usualmente é eficiente porque reduz o número de bactérias. A tetraci- clina é o antibiótico mais custo-efetivo. Usa-se inicialmente uma dose de 250mg, 4 vezes ao dia ou 500mg, 2 vezes ao dia (entre as refeições

e ao deitar), devendo continuar por 4 semanas

a dose e depois diminuir gradualmente até se

alcançar a menor dose eficaz. Ocasionalmente, pode ser necessário aumentar a dose para 500mg 4 vezes ao dia. Como as recidivas seguem-se após períodos curtos de tratamento, deve-se manter o medicamento por meses a anos, em- bora a tetraciclina 250 ou 500mg ao dia quase sempre é suficiente. Muitos dermatologistas consideram que a minociclina, embora mais dis- pendiosa, seja o antimicrobiano sistêmico de escolha devido a sua eficiência, ausência de efeitos GI adversos, doses simplificadas com relação às refeições e ausência de fotossensibilização. Os efeitos colaterais incluem tontura, pigmentação da pele e membranas mucosas. Outros antimi- crobianos sistêmicos que podem ser utilizados incluem eritromicina e doxiciclina. Ambas po- dem causar efeitos colaterais e a doxiciclina é um freqüente fotossensibilizante. A dose total de antibióticos sistêmicos (500mg, 2 vezes ao dia de tetraciclina, 100mg de minociclina, 2 vezes ao dia 100mg de doxiciclina, 2 vezes ao dia e 333mg de eritromicina, 3 vezes ao dia) devem ser administrados durante 4 semanas antes de interrompidos. Os resultados terapêuticos ótimos são obtidos dentro de 6 a 12 semanas. O efeito adverso mais comum do uso prolonga- do de antibióticos em mulheres é vaginite por cân- dida. Se o tratamento local e sistêmico não erradi- car este problema, o tratamento da acne deve ser interrompido. O uso prolongado de antibióticos também pode produzir uma foliculite pustular Gram-negativa em torno do nariz e no centro da face. Essa superinfecção incomum pode ser difícil de tratar e é melhor tratada com isotretinoína oral após a descontinuação do antibiótico oral. Isotretinoína oral é o melhor tratamento para pacientes que não responderam ao tratamento com antibióticos ou que apresentam acne profunda muito grave. Este medicamento revolucionou o tratamento da acne, mas deve ser usado apenas por médicos que conheçam bem seus efeitos colaterais. Como a isotretinoína é teratogênica, toda mulher que este- ja fazendo uso da medicação deve usar dois méto- dos contraceptivos por 1 mês antes de iniciar o tra- tamento, também durante e por 1 mês após o tér-

802 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

mino do tratamento. Antes de iniciar o tratamento recomenda-se ainda a realização de testes de gra- videz que devem ser repetidos mensalmente. A dose normal de isotretinoína é de 1,0 a 1,5mg/kg ao dia por 20 semanas. Em casos recalcitrantes, a dosagem pode ser aumentada para 2mg/kg ao dia. Caso o paciente não suporte esta dose pelos efeitos colaterais, pode-se reduzir a dose para 0,5mg/kg ao dia. Após a terapia, a acne pode continuar a melhorar. A maioria dos pacientes não requer um segundo tratamento, quando necessário deve ser reassumido apenas quando já tiver sido interrom- pida por um intervalo de 4 meses. O retratamento é necessário mais freqüentemente se a dosagem ini- cial for baixa (0,5mg/kg ao dia). Com essa dosa- gem (que é muito popular na Europa) ocorrem menos efeitos colaterais, entretanto a terapia pro- longada usualmente é requerida. Os efeitos colaterais ocorrem em virtualmente todos os pacientes; os mais comuns são resseca- mento da conjuntiva e mucosas da genitália e quei- lite. Pode-se usar vaselina para aliviar o resseca- mento da conjuntiva e mucosas. Sintomas muscu- loesqueléticos (dor ou rigidez de grandes articula- ções ou da coluna lombossacral) ocorrem em cer- ca de 15% dos pacientes. Deve-se determinar a hematimetria, função hepática e os níveis de trigli- cerídeos e colesterol antes do tratamento. Todos eles, exceto hematimetria, devem ser repetidos a cada 4 semanas no início do tratamento e a menos que sejam observadas anormalidades não precisam ser repetidos até o final do tratamento. O aumento no nível de triglicerídeos raramente obriga a sus- pensão da medicação. Raramente, a função hepáti- ca pode apresentar alterações. Para lesões firmes (císticas), é útil a injeção de 0,1mL de suspensão de acetonido de triancino- lona 2,5mg/mL (suspensão de 10mg/mL deve ser diluída) dentro do cisto ou abscesso inflamado; pode ocorrer atrofia local (pelo efeito do corti- costeróide ou pela destruição tecidual pelos cis- tos), que é geralmente transitória. Para lesões iso- ladas e muito flutuantes, incisão e drenagem ge- ralmente trazem benefício, mas podem resultar em cicatriz residual. A dermabrasão parece ser eficaz na retirada de pequenas cicatrizes, mas ainda há controvérsias a respeito do seu efeito permanente. A terapia com raios X não tem justificativa. Corticosteróides tó- picos, principalmente os fluorados, podem piorar a acne. Quando outras medidas falham e a acne pa- rece estar relacionada às menstruações, pode-se tentar terapia com um contraceptivo contendo es- trogênio e progesterona, estrogênio-dominante. Em geral é necessário tratar a paciente por 6 meses para se poder avaliar o resultado.

ROSÁCEA

É um distúrbio inflamatório crônico que se inicia em geral na meia-idade ou mais tarde e caracte- riza-se por telangiectasias, eritema, pápulas e pústulas, acometendo principalmente as áreas centrais da face. Como conseqüência, pode ocorrer hipertrofia dos tecidos, principalmente do nariz (rinofima). Raramente, pode-se observar rosácea no tronco ou nas extremidades.

A causa é desconhecida, mas a doença ocorre

com maior freqüência em pacientes claros. A dieta provavelmente não está relacionada ao quadro. A rosácea pode lembrar a acne, mas não há comedões. Entre os diagnósticos diferenciais estão erupções medicamentosas (particularmente iododerma, bromoderma), granulomas da pele, lúpus eritema- toso cutâneo e dermatite perioral.

Tratamento

Recomenda-se o uso de metronidazol tópico em gel ou de antibióticos de amplo espectro por VO. A tetraciclina 1g ao dia em doses divididas (entre as refeições ao entardecer) é mais eficaz e apresenta poucos efeitos colaterais com o uso prolongado. A dose deve ser reduzida uma vez obtida uma resposta benéfica. Em geral, 250mg ao dia ou em dias alter- nados são suficientes para controlar a doença. Se a tetraciclina for ineficiente ou não tolerada, mino- ciclina, eritromicina e doxiciclina são alternativas eficientes. Casos de difícil tratamento em geral, res- pondem bem ao tratamento com isotretinoína (ver ACNE, anteriormente). Corticosteróides fluorados tópicos pioram a rosácea e são contra-indicados. Pode ser necessária a correção cirúrgica de rinofima.

recomendado o uso de protetores solares porque a

É

luz solar pode exacerbar a rosácea.

DERMATITE PERIORAL

É uma erupção eritematopapulosa de etiologia desconhecida, que acomete as regiões periorais e o queixo.

O quadro é encontrado com maior freqüência

em mulheres entre 20 e 60 anos. Superficialmente pode lembrar acne ou rosácea. A área de pele nor- mal situa-se entre as lesões e a área limítrofe de

eritema da boca. Corticosteróides tópicos podem piorar o distúrbio.

O tratamento com tetraciclina 1g ao dia em do-

ses divididas (entre as refeições) em geral dá bons

resultados. Após 1 mês de tratamento, diminui-se

a dose gradativamente, até a menor dose possível

que controle a doença. Pacientes com dermatite perioral leve relutantes em aceitar antibióticos orais

CAPÍTULO 116 – DISTÚRBIOS DOS FOLÍCULOS PILOSOS E GLÂNDULAS SEBÁCEAS

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803

podem tentar metronidazol tópico, gel ou creme a 0,75%, 2 vezes ao dia. Casos de difícil tratamento podem curar-se com o uso de isotretinoína VO (ver ACNE, anteriormente).

HIPERTRICOSE

(Hirsutismo) É o crescimento excessivo de pêlos. (Ver também VIRILISMO ADRENAL no Cap. 9 e AMENORRÉIA no Cap. 235.) A tendência familiar é comum, e a prevalência é mais freqüente em pessoas do Mediterrâneo. Em mulheres e crianças pode resultar de distúrbios endó- crinos (virilismo adrenal, adenoma basofílico da pi- tuitária, tumores ovarianos masculinizantes e a sín- drome de Stein-Leventhal). Hipertricose também pode ocorrer na porfiria cutânea tardia. É freqüente após a menopausa, comterapiasistêmicacomcorticosterói- des ou esteróides androgênicos e com alguns medi- camentosanti-hipertensivos(porexemplo,minoxidil) e com ciclosporina.

Tratamento Deve-se tratar qualquer doença de base. O úni- co método de tratamento tópico eficaz é a destrui- ção individual de cada folículo piloso através de eletrólise, um procedimento tedioso, ou por laser (terapia fotodinâmica). Existem maneiras ampla- mente utilizadas de se obter melhora temporária, como a depilação com cera, extração individual dos pêlos e uso de aparelhos de barba. Os depiladores químicos também podem ser usados, desde que as instruções sejam rigorosamente seguidas, já que podem causar irritação. Quando os pêlos são finos, pode-se descolori-los com bons resultados. Em mulheres apresentando certas alterações endócri- nas um inibidor de androgênios (ou seja, um antiandrogênio), como espironolactona ou acetato de ciproterona, pode ser tentado. Deve-se consultar um endocrinologista gineco- lógico.

ALOPECIA

(Calvície) É a perda completa ou parcial dos cabelos. A alopecia pode resultar de fatores genéticos, envelhecimento, doença localizada ou sistêmica. (A psoríase e a dermatite seborréica são as duas dermatoses que mais acometem o couro cabeludo, muito raramente causam alopecia.) Alopecias não cicatriciais – A alopecia não ci- catricial ocorre sem atrofia grosseira. A alopecia de

padrão masculino é extremamente comum. Tem pa-

drão familiar e requer a presença de androgênio mas outros fatores etiológicos ainda são desconhecidos.

A perda do cabelo se inicia nas porções frontolaterais

ou no vértice. Caso se inicie durante a adolescência,

o acometimento subseqüente geralmente é extenso.

A alopecia de padrão feminino é comum. Confina-

se comumente ao afinamento dos cabelos, princi- palmente nas regiões da coroa, frontal e parietal; a alopecia completa em qualquer área é rara. Alopecia tóxica em geral é temporária e ocorre de 3 a 4 meses após uma doença grave freqüente- mente febril (por exemplo, escarlatina). Também pode ser observada em pacientes com mixedema, hipopituitarismo ou sífilis recente, após gravidez ou com o uso de algumas drogas – principalmente agentes citotóxicos, como compostos de tálio e superdose de vitamina A ou de retinóides. A alopecia em áreas caracteriza-se por perda abrupta dos cabelos de uma área circunscrita e ocorre em pacientes sem quaisquer distúrbios cutâneos ou doença sistêmica. Qualquer área pilosa pode ser acometida, mas as mais freqüen- temente atingidas são o couro cabeludo e a bar- ba. Raras vezes, todos os pêlos do corpo são afetados (alopecia universal). O prognóstico é ruim se a alopecia é extensa, ou se inicia antes da adolescência, mas alopecia confinada a áreas restritas a pequenas freqüentemente regridem em poucos meses, embora possam ocorrer recidivas. Em alguns casos, podem-se detectar anticorpos antimicrossomais, contra células parietais gás- tricas, tiroglobulina e células adrenais. Tricotilomania (puxar os cabelos) é um hábito neurótico mais observado em crianças; pode per- manecer muito tempo sem diagnóstico. Os fios podem estar quebrados e ter diferentes comprimen-

tos. Podem ser visíveis alguns cabelos curtos e gros- sos que cresceram, mas a condição é freqüentemen-

te muito difícil de diferenciar da alopecia em áreas.

Alopecias cicatriciais – A alopecia cicatricial resulta de inflamação e destruição do tecido. Quan- do a queda de cabelo se deve à atrofia ou cicatri- zes, a possibilidade de crescer novamente é peque- na. Em lesões (por exemplo, queimaduras, traumas

físicos, atrofia por raios X), a causa da cicatrização

é geralmente aparente ou deve ser pesquisada. O

lúpus eritematoso cutâneo, líquen plano, infecções bacterianas ou fúngicas profundas e crônicas, úlce- ras factícias profundas, granulomas (por exemplo, sarcoidose, goma sifilítica, ou tuberculose), ou ti- nha da cabeça inflamada (favo ou quérion) podem causar alopecia cicatricial. Alguns tumores de cres- cimento lento também podem causar lesões cicatri- ciais ao se estenderem para o couro cabeludo. Rara- mente a alopecia cicatricial é idiopática.

804 /

SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

Diagnóstico

O exame microscópico de pêlos arrancados per-

mite uma contagem de anágenos e telógenos, que pode diferenciar algumas formas de alopecia não cicatri- cial. Essa técnica que fornece informações diagnósti- cas úteis requer experiência e treino. Para realizar o exame, devem ser arrancados todos os pêlos de uma área definida do couro cabeludo (cerca de 40 a 60 fios de cabelo). Normalmente 80 a 90% dos fios estão em fase anágena (crescimento) e os demais em fase telógena (repouso). Os cabelos anágenos têm suas bainhas aderidas à raiz, enquanto os telógenos não têm bainha e apresentam pequenos bulbos na raiz. As alopecias pós-parto e da convalescença caracterizam- se por apresentar uma porcentagem aumentada de telógenos, enquanto as alopecias por tálio ou drogas antimitóticas apresentam valores normais dos mes- mos. Nesta última condição, o cabelo em fase anágena pode se quebrar facilmente devido a uma bainha es-

treita. A alopecia em áreas se caracteriza por cabelos que se parecem com pontos de exclamação.

A biópsia do couro cabeludo pode diferenciar as

formas de alopecia (por exemplo, alopecia em áreas, tricotilomania). O exame histológico ou a imuno- fluorescência podem confirmar o diagnóstico de lú- pus eritematoso, líquen plano piloso (líquen plano do couro cabeludo) e esclerodermia. Além disso, a

biópsia ainda pode diagnosticar lesões metastáticas que podem também produzir alopecia cicatricial.

O exame da alopecia cicatricial deve incluir a

superfície inteira da pele e membranas mucosas porque freqüentemente são encontradas lesões re- lacionadas. A biópsia deve ser executada em uma área de alteração inflamatória ativa, usualmente na borda de uma placa calva. Podem ser indicadas culturas para bactérias e fungos.

Tratamento As opções terapêuticas para a alopecia de pa- drão masculino são limitadas e incluem, em ordem crescente de eficácia, solução tópica de minoxidil a 2%, solução tópica de minoxidil a 5%; 1mg ao

dia de finasterida oral e intervenção cirúrgica (trans- plante de cabelo). Esses tratamentos podem ser uti- lizados sozinhos ou em associação. Finasterida oral, um inibidor da 5- -redutase do Tipo II é o trata- mento não cirúrgico mais eficiente.

A alopecia em áreas pode ser tratada com infil-

trações intralesionais de suspensão de acetonido de triancinolona (2,5 a 5,0mg/mL) injetada por via intradérmica, se as lesões forem pequenas, mas os resultados nem sempre são duradouros.

A indução experimental de dermatite de contato

alérgica leve demonstrou algum benefício, assim como a aplicação de outros irritantes tópicos.

Embora a clomipramina seja benéfica a curto prazo em pacientes com tricotilomania, a modifi- cação do comportamento pode resultar em benefí- cio a longo prazo ou cura. O tratamento das alopecias cicatriciais baseia- se na eliminação da causa.

PSEUDOFOLICULITE DA BARBA

São pequenas pústulas causadas por irritação do pêlo que são mais uma reação a corpo estranho que uma infecção. As pontas duras dos pêlos em crescimento pe- netram na pele antes de deixar o folículo, ou então, após deixar o folículo, o pêlo se curva reentrando na pele irritando-a. A pseudofoliculite da barba (pê- los encravados) é mais comumente encontrada en- tre homens negros. O único tratamento consisten- temente eficaz é orientar o paciente a deixar a bar- ba crescer. Já foram usados vários tipos especiais de aparelhos de barbear, mas os resultados não são uniformes. Pode-se usar também solução depilató- ria de tioglicolato a cada 2 a 3 dias, mas em geral ela se torna irritante. A aplicação diária ou em dias alternados de tretinoína (ácido retinóico) a 0,05% em líquido ou creme ou peróxido de benzoíla a 10% em creme, pode ser eficaz em casos leves ou mo- derados; podem produzir irritação e devem ser usa- dos em dias alternados, depois diariamente.

CISTO CERATINOSO

(Lobinho; Cisto Sebáceo; Esteatoma) É um cisto benigno da pele, de crescimento lento, contendo material folicular, ceratinoso e sebá- ceo e freqüentemente localiza-se no couro ca- beludo, orelhas, face, região lombar ou bolsa escrotal. A massa cística se apresenta firme, globular, mó- vel e não dolorosa à palpação; raras vezes causa in- cômodo, exceto quando infectada. À punção dos cis- tos há liberação de material gorduroso, caseoso, em geral fétido, formado por restos epiteliais e sebo; o predomínio é de ceratina mole e, às vezes, pode-se encontrar depósitos de cálcio. Ocorre infecção bac- teriana secundária com formação de abscesso. O mílio é um pequeno cisto sebáceo superficial, geral- mente localizado na face ou bolsa escrotal.

Tratamento Uma pequena incisãopode ser feita nos cistos, para evacuar os conteúdos e remover a parede do mesmo com cureta ou hemostato. A remoção cirúrgica tam-

CAPÍTULO 117 – DOENÇAS ERITEMATOESCAMOSAS

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805

bém é eficaz. Um cisto grande freqüentemente apre- senta recorrência, a menos que a parede do cisto seja completamente removida. Quando infectados, os cis- tos devem ser incisados e drenados; a drenagem pode ser feita com gaze cortada em fita inserida na lesão e

retirada gradativamente ao longo de 7 a 10 dias. Pode ser necessário o uso de antibióticos orais (por exem- plo, eritromicina ou cloxacilina). Para o mílio, a ex- pressão dos conteúdos através de incisão com agulha ou bisturi com lâmina # 11 é curativo.

117␣ /␣ DOENÇAS ERITEMATOESCAMOSAS

As doenças eritematoescamosas são eczemas (ver Cap. 111) ou doenças papuloescamosas. Ao contrá- rio dos eczemas, as doenças papuloescamosas apre- sentam tipicamente margens bem definidas e ausên- cia de sinais de ruptura epitelial, como em caso de lobinhos, crostas, fissuras e escoriações.

PSORÍASE

É uma doença comum, crônica e recorrente, ca- racterizada por placas e pápulas descamativas, secas, bem delimitadas, de vários tamanhos e de cor prateada. A gravidade da psoríase pode variar entre 1 ou 2 lesões para uma dermatite disseminada, algu- mas vezes associada com esfoliação e artrite debilitantes. A causa da doença é desconhecida, mas a descamação espessa tem sido tradicional- mente atribuída a um aumento na velocidade de proliferação das células epidérmicas e concomi-

tante inflamação dérmica. A resposta da psoríase

à droga imunossupressora ciclosporina, sugere que

o fator primário, patogênico pode ser imunológi- co. Cerca de 2 a 4% da população branca e bem poucos negros são afetados. O aparecimento da

doença, em geral, se dá entre as idades de 10 e 40 anos, mas nenhum grupo etário está livre do ris- co. É comum haver história familiar de psoríase.

O estado geral do paciente não é afetado, exceto

pelo estigma psicológico de uma doença de má aparência, a saúde geral não é afetada a menos que haja o desenvolvimento de artrite psoriática, psoríase eritrodérmica ou psoríase pustular.

Sintomas e sinais

O início geralmente é gradual. A evolução típica

do quadro se dá com remissões e recidivas crônicas

(àsvezes,comexacerbaçõesagudas),quevariamtanto

na freqüência quanto na duração. Os fatores preci-

pitantes de erupções psoriáticas incluem traumatis-

mo local (variantes do fenômeno de Koebner, que se constitui no aparecimento de lesões sobre o local do trauma), queimadura solar intensa, viremia, reações alérgicas a drogas, medicamentos tópicos e sistêmi- cos (por exemplo, tratamento antimalárico com cloroquina, lítio, -bloqueadores, interferon- ) e a suspensão do tratamento com corticosteróides sistê- micos. Alguns pacientes (principalmente crianças) podemapresentarerupçõespsoriáticasexplosivasapós infecção respiratória alta (IRA) por estreptococos -hemolíticos do grupo A, aguda. A psoríase acomete caracteristicamente o couro cabeludo (inclusive a região retroauricular), a su- perfície extensora das extremidades (principalmen- te cotovelos e joelhos), a área sacral, nádegas e pênis. Unhas, sobrancelhas, axilas, umbigo ou re- gião anogenital também podem ser afetadas. Oca- sionalmente a doença é generalizada. As lesões típicas são bem delimitadas, em ge- ral, placas eritematosas ovóides ou circinadas, va- riadamemente pruriginosas, ou placas recobertas por escamas prateadas ou discretamente opalescen- tes. As placas algumas vezes se estendem e coales- cem para produzir placas grandes de padrão circu- lar e anelar, mas este fenômeno é mais comum em linfoma cutâneo de células T. As lesões se curam sem deixar cicatrizes e o crescimento dos cabelos geralmente não é afetado. O acometimento ungueal ocorre em 30 a 50% dos pacientes e pode clinica- mente se assemelhar a uma infecção fúngica, com pontinhos, depressões, desgaste, descoloração ou separação das margens distal e lateral do leito un- gueal (onicólise) e espessamento com debris hiper- ceratóticos sob o leito ungueal. A artrite psoriática (ver Cap. 51) freqüente- mente lembra a artrite reumatóide (AR) e pode ser igualmente debilitante, mas não se encontra o fator reumatóide no soro do paciente. Na eritrodermatite psoriática (dermatite pso- riática esfoliativa) que pode ser refratária ao trata- mento. A pele toda é eritematosa e coberta com

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SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

descamações finas; as primeiras lesões psoriáticas

típicas podem ser obscuras ou ausentes. Pode con- duzir a uma debilitação geral e necessidade de hos- pitalização.

A psoríase pustular caracteriza-se por pústulas

estéreis, que podem ser generalizadas (tipo von Zumbusch) ou localizadas nas palmas das mãos e plantas dos pés (psoríase de Barber). As lesões tí- picas da psoríase nem sempre estão presentes.

Diagnóstico

A psoríase pode ser confundida com dermatite

seborréica, carcinoma de células escamosas in situ (doença de Bowen, especialmente quando no tron- co), sífilis secundária, infecções fúngicas, lúpus eritemastoso cutâneo, eczemas, líquen plano ou lí- quen simples crônico, pitiríase rósea, ou dermatite localizada, causada por coceira (líquen simples crô- nico). Entretanto, o diagnóstico por inspeção rara- mente é difícil, por exemplo, lesões psoriáticas, se- cas, bem definidas, com grandes escamas prateadas usualmente são indistinguíveis das escamas amare- ladas, graxas e difusas da dermatite seborréica. Apesar dos achados de lesões típicas na biópsia sejam em geral característicos, lesões atípicas apre- sentam características atípicas podendo tornar a biópsia menos útil; algumas outras doenças de pele podem apresentar características histopatológicas psoriaseformes, as quais podem tornar o diagnós- tico microscópico difícil ou equívoco.

Prognóstico e tratamento

O prognóstico depende da gravidade e da exten-

são do acometimento inicial – geralmente, quanto mais cedo ocorrer a doença, maior será a gravida- de. As crises agudas em geral melhoram logo, mas

a remissão permanente é rara. Nenhum dos méto-

do exacerbações graves ou aparecimento de lesões pustulares durante o tratamento (mesmo com doses crescentes) ou após a suspensão da medicação. Cremes lubrificantes, óleos vegetais hidroge- nados (de cozinha) ou vaselina branca devem ser aplicados (puros ou associados a corticosteróides, ácido salicílico, alcatrão da hulha cru ou antralina) 2 vezes ao dia com a pele úmida, após o banho. Outra alternativa constitui na aplicação de pomada ou creme de alcatrão da hulha à noite, e lavar pela manhã, seguida pela exposição à luz ultravioleta (280 a 320nm), com aumento lento e gradual. A antralina, usada pode ser eficaz iniciando-se com creme ou pomada a 0,1% e aumentada até 1% se o paciente tolerar. A antralina pode ser irritante, deve ser usada com precaução nas regiões intertri- ginosas. Outra desvantagem da antralina é que ela mancha roupas de cama, roupas pessoais e a própria pele. Amaioria dessas desvantagens podem ser evi- tadas através de um tratamento de contato curto, em que a antralina é retirada (banho), 20 a 30min após a aplicação). Um novo preparado de antralina liposso- mal pode evitar essas desvantagens. Os corticosteróides tópicos podem ser usados como uma alternativa ou adjuvantes do tratamento com alcatrão de hulha e antralina. Quando usados como adjuvantes, são tipicamente aplicados 2 vezes ao dia, algumas vezes com antralina ou alcatrão de hulha são aplicados à noite. Os corticosteróides são mais eficazes quando o tratamento é feito com oclu- são, usando curativos oclusivos com polietileno ou incorporados a uma fita de fluorandrenolida. Isto pode ser aplicado durante a noite e um creme de corticos- teróide, sem oclusão, durante o dia. A escolha da concentração inicial do corticosteróide é de acordo com a extensão da área acometida. O acetonido de triancinolona 0,1% (ou equivalente, ver Cap. 110),

dos terapêuticos conhecidos até hoje garantem a

ceratolíticos e corticosteróides tópicos, derivados

é

de potência moderada, acessível economicamente

cura, mas na maioria dos casos é possível ser ade-

e

muito utilizado. Com a melhora das lesões, deve-

quadamente ou bem controlado. Os tratamentos mais simples – lubrificantes,

tópicos de vitamina D, antralina – devem ser tenta- dos primeiro em casos com número limitado de lesões. A exposição à luz do sol é recomendada, embora, ocasionalmente, a queimadura solar pos- sa induzir exacerbações. Os medicamentos anti- metabólitos sistêmicos (por exemplo, o metotrexa-

se diminuir gradativamente o número de aplicações ou a concentração do corticosteróide, para minimi- zar a atrofia local, formação de estrias ou telangiecta- sias. Teoricamente, após cerca de 3 semanas deve- se substituir a medicação tópica por pomada suave por 1 a 2 semanas (como um período de repouso) para prevenir taquifilaxia. Corticóides tópicos são caros porque geralmente são necessárias 30g de creme para cobrir o corpo todo.

to

– ver adiante) só devem ser usados em casos com

Corticosteróides tópicos fluorados potentes em

acometimento grave da pele ou das articulações. Drogas imunossupressoras (por exemplo, ciclospo- rina, tacrolimus, mofetil micofenolato) têm sido utilizadas em casos graves e recalcitrantes, mas não são atualmente aprovadas nos EUA, para tratamento de psoríase. Corticosteróides sistêmicos são con- tra-indicados devido aos efeitos colaterais, incluin-

grandes áreas do corpo, principalmente se ocluí- dos, podem causar efeitos sistêmicos e a psoríase pode ser agravada, como ocorre com corticoste- róides sistêmicos. Quando as lesões são peque- nas, espessas e localizadas, os corticosteróides de alta potência, não ocluídos ou fita adesiva impreg- nada, com fluorandrenolina aplicada à noite e

CAPÍTULO 117 – DOENÇAS ERITEMATOESCAMOSAS

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trocada pela manhã, são eficazes. A recidiva com corticosteróides tópicos freqüentemente é mais rá- pida que com outros agentes. Os períodos de des- canso, como sugeridos anteriormente, podem pre- venir não responsividade e reincidências. O trata- mento alternando corticosteróides com derivados mais recentes de vitamina D 3 , calcipotriol, pode minimizar ou evidenciar esse problema.

O tratamento de placas do couro cabeludo pode

ser especialmente difícil. Uma suspensão de ácido salicílico a 10%, em óleo mineral, pode ser friccio- nada no couro cabeludo, à hora de deitar, manual- mente ou com uma escova de dentes, coberta com uma capa (para aumentar a penetração e evitar esco- riações) e retirada pela manhã com shampoo à base

de alcatrão (ou outro). Soluções de corticosteróides,

mais aceitáveis cosmeticamente podem ser aplica- das no couro cabeludo durante o dia. Lesões resistentes ou placas no couro cabeludo podem responder à infiltração superficial local com solução de triancinolona com soro fisiológico a 2,5 ou 5,0mg/mL, dependendo do tamanho ou gravi- dade da lesão. As aplicações podem causar atrofia

local, que usualmente é reversível. Corticosterói- des sistêmicos geralmente são contra-indicados.

O tratamento com psoraleno e luz ultravioletaA

(PUVA) em geral é muito eficaz no tratamento de

psoríase extensa. Consiste da ingestão de metoxissa- leno seguida (após várias horas) de exposição da pele

à luz ultravioleta de comprimento de onda longo (330

a 360nm), em centros especializados em fototerapia.

A dose tanto de metoxissaleno como a exposição ul-

travioletadevemserdeterminadospelafotossensibili-

dade do paciente. Podem ocorrer queimaduras gra- ves se a dosagem do medicamento ou de ultravioleta Afor inadequada. Embora o tratamento seja eficaz e possa causar melhora por vários meses, o tratamento repetido com luz intensa pode aumentar o risco de câncer de pele induzido por luz ultravioleta (princi- palmente em pacientes com história prévia de trata- mento com arsênico ou radioterapia, ou câncer de pele). Com as precauções apropriadas, os efeitos ocu- lares adversos e a toxicidade para outros órgãos são

mínimas. O uso de retinóides orais associado ao PUVA permite que se reduza a dose de luz ultravioleta para induzir remissões.

O metotrexato VO é o tratamento mais eficaz

para casos de psoríase grave, debilitante, principal- mente psoríase artropática, psoríase pustular dis- seminada ou psoríase eritrodérmica que não res- pondem ao tratamento com medicamentos tópicos ou PUVA. A ação do metotrexato baseia-se em in- terferência na proliferação rápida das células epi- dérmicas. Devem ser monitoradas as funções he- pática, hematológica e renal durante o tratamento.

O esquema terapêutico também varia; por isso, seu

emprego deve ser feito apenas por médicos fami- liarizados com seu uso para psoríase. Etretinato e isotretinoína podem ser particular- mente eficazes no tratamento de casos graves e re- calcitrantes, incluindo psoríase palmoplantar hiperceratolítica e pustular. Devido ao seu potencial teratogênico e a retenção prolongada de etretinato no corpo, os pacientes devem estar totalmente cons- cientes deste risco para evitar gravidez durante e por um período de pelo menos 2 anos após o término do tratamento. As mulheres que desejam ficar grávidas após tratamento oral com isotretinoína devem aguar- dar de 3 a 6 meses. O tratamento prolongado pode produzir hiperostose esquelética idiopática difusa. Ciclosporina, é extremamente eficaz no trata- mento da psoríase. Entretanto ainda não está apro- vada nos EUA, para tratamento de psoríase e pos- sui efeitos sistêmicos potencialmente graves. Avi- tamina D 3 tópica, derivada do calcipotriol se encontra disponível nos EUA, e a vitamina D 3 sis- têmica, se encontra em estudo.

PITIRÍASE RÓSEA

É uma dermatose inflamatória, leve, de causa des- conhecida, caracterizada por lesões descamativas e curso autolimitado. A pitiríase rósea pode ocorrer em qualquer ida- de, mas é observada com maior freqüência em adul- tos jovens. Os esforços para isolar um agente in- feccioso têm conduzido a micoplasma, um picor- navírus e herpesvírus humano 7. Nos países de cli- ma temperado, a incidência é maior durante a pri- mavera e o outono.

Sintomas e sinais O quadro se inicia com o aparecimento de pla- cas (primárias), em geral, localizada no tronco, apresentando um diâmetro característico de 2 a 7cm usualmente precedendo a erupção generalizada que ocorre 5 a 10 dias depois. A lesão inicial é discreta- mente eritematosa, rosa ou castanho-clara e circinada ou oval, apresentando bordas discreta- mente elevadas (em colarinho) e podem ser con- fundidas com infecção superficial por tinha (tinha do corpo). Muitas placas menores, similares de 0,5 a 2cm de diâmetro se sucedem à lesão inicial e, às vezes, continuam a aparecer por várias semanas, numa distribuição centrípeta geralmente no tron- co. Na região lombar, seus eixos longos dispõem-se paralelamente às linhas de clivagem da pele e se irradiam a partir da coluna vertebral, num padrão semelhante a uma árvore de natal. Em pacientes negros, as lesões podem ser primariamente papulares, com pouca descamação.

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SEÇÃO 10 – DISTÚRBIOS DERMATOLÓGICOS

Às vezes, a distribuição pode ser atípica com as lesões afetando os braços, e ocasionalmente a face. Sintomas sistêmicos são poucos freqüentes, mas raramente pode haver mal-estar e cefaléia leves; o prurido pode ser intenso. Embora as lesões possam persistir por 2 meses, a remissão espontânea em cerca de 4 a 5 semanas é usual e a recidiva é rara.

Diagnóstico e tratamento A pitiríase rósea deve ser diferenciada da tinha do corpo, pitiríase versicolor, reações a drogas, pso- ríase e, mais importante, da sífilis secundária. Um teste sorológico para sífilis deve ser feito quando as palmas das mãos ou plantas dos pés forem afe- tadas, quando a lesão principal não for observada ou a atipia morfológica complicar o quadro clíni- co. A parapsoríase em placas deve ser considerada em casos de suposta pitiríase rósea, que não se re- solve dentro de 10 semanas. Há duas formas de parapsoríase: a do tipo de placas pequenas, que é benigna, e a de placas grandes, que é precursora de linfoma cutâneo de células T. Não há tratamento específico, e em geral nenhum é necessário. Deve-se explicar ao paciente que as lesões desaparecem espontaneamente. A luz solar natural ou artificial pode acelerar o processo de cura. Cremes corticosteróides de potência média ou fraca aliviam o rubor e o prurido. Caso as lesões se apresentem muito pruriginosas ou inflamadas, pode-se aplicar mentol a 0,25% em creme base evanescente. Preparados tópicos contendo o anes- tésico local, pramoxina, com ou sem um corticos- teróide tópico e um anti-histamínico oral. Predni- sona (10mg, VO, 4 vezes ao dia, até que o prurido diminua, então diminuir por 14 dias) deve ser utili- zada apenas em casos mais graves (se necessário).

LÍQUEN PLANO

É uma erupção inflamatória, pruriginosa e recidi- vante, caracterizada por pápulas violáceas an- gulares discretamente achatadas, pequenas, que podem coalescer formando placas espessadas e descamativas, em geral, acompanhadas de le- sões orais. A causa da doença geralmente é desconhecida. Algumas drogas (por exemplo, arsênico, bismuto, ouro) ou exposição a certos reveladores fotográfi- cos coloridos, podem causar lesões indistinguíveis do líquen plano. A ingestão de quinacrina ou quinidina por longos períodos pode causar líquen plano hipertrófico das pernas, além de outras alte- rações dermatológicas e sistêmicas. Outras causas incluem doença hepática e doença enxerto versus hospedeiro.

Sintomas e sinais

O aparecimento pode ser abrupto ou gradual. A

crise inicial dura várias semanas ou meses, ocor-

rendo recidivas intermitentes por anos. Crianças raramente são afetadas.

As pápulas primárias variam de 2 a 4mm de diâ-

metro, com bordas angulares, achatadas, de super- fície lisa e brilhante e de cor violácea. Raras vezes desenvolvem-se bolhas. Prurido de moderado a in- tenso pode estar presente, geralmente refratário. As lesões, em geral, se distribuem simetricamente,

mais comumente nas áreas flexoras dos punhos, pernas, tronco, glande peniana, mucosas vaginal e oral. São generalizadas em alguns casos, mas a face quase nunca é atingida. Quando acometem os mem- bros inferiores, as lesões podem se tornar grandes, descamativas e verrucosas (líquen plano hipertró- fico). Durante a fase ativa da doença pode haver aparecimento de novas pápulas ao longo de locais de pequeno trauma, como as arranhaduras superfi- ciais (fenômeno de Koebner). Pode ocorrer hiper- pigmentação (e algumas vezes atrofia) com a per- sistência prolongada das lesões. Raras vezes pode- se observar o aparecimento de áreas de alopecia cicatricial no couro cabeludo. Em cerca de 50% dos pacientes observa-se aco- metimento da mucosa oral freqüentemente antes do aparecimento de lesões cutâneas. A mucosa bu- cal, margens da língua e mucosa gengival de áreas sem dentes apresentam lesões assintomáticas linea- res maldefinidas, de coloração branco-azulada, que podem ser reticuladas no início, que podem coa- lescer e tornar-se maiores no tamanho. Também existe uma forma erosiva, caracterizada por ulce- rações orais superficiais, freqüentemente doloro- sas e recidivantes. Úlceras que se levam muito tem- po para cicatrizar podem em raras ocasiões se tor- nar câncer de boca. São comuns remissões e exa- cerbações crônicas. Há aumento na prevalência de doença hepática crônica, incluindo cirrose biliar primária, cirrose alcoólica, hepatite B e especial- mente hepatite C.

Diagnóstico

O líquen plano tem padrão histológico caracte-

rístico. Casos de líquen plano oral ou vaginal persis- tentes apresentando espessamento e coalescência das lesões podem ser difíceis de se distinguir clinica- mente de leucoplaquia. Lesões orais erosivas disse- minadas devem ser diferenciadas das lesões de can- didíase, leucoplasia, carcinoma, aftas, pênfigo, pênfigo cicatricial e eritema multiforme. Ao exami- nar as mucosas, devem-se procurar extensões dendríticas curtas na periferia das lesões e a cor bran- co-azulada característica do líquen plano. Apesar da

CAPÍTULO 118 – REAÇÕES INFLAMATÓRIAS

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biópsia ser sempre indicada, lesões antigas podem não apresentar nenhum achado específico.

Tratamento

Olíquenplanoassintomáticonãorequertratamen-

to. Caso se suspeite de alguma droga ou agente quí- mico, seuusodevesersuspenso. Quandohouverpru- rido moderado, pode-se usar algum anti-histamínico (por exemplo, hidroxizina 25mg ou clorfeniramina 4mg, 4 vezes ao dia VO) talvez devido ao efeito seda- tivo. Áreas hipertróficas ou de prurido localizado podem ser tratadas com infiltrações intralesionais de solução de acetonido de triancinolona diluída em soro fisiológico na concentração de 2,5 a 5,0mg/mL. Deve- se injetar quantidade suficiente para elevar discreta- mente a lesão (este tratamento pode ser repetido com intervalo mínimo de 3 semanas); ou com corticos- terapia oclusiva (por exemplo, creme de acetonido de triancinolona a 0,1% ou equivalente, ocluído com plás- tico durante a noite ou fita plástica impregnada com fluorandrenolida). O líquen plano da pele glabra pode ser tratado com solução de tretinoína a 0,1% com corticosteróides. Esta solução é aplicada à noite com cotonete, seguida de três aplicações ao dia de creme de corticosteróide potente (ver Cap. 110). Para as le- sões orais erosivas, os bochechos com lidocaína vis- cosa antes das refeições podem proporcionar alívio sintomático. Lesões orais erosivas e lesões intensamente pru- riginosas muito espalhadas da pele acabam por exi- gir corticosterapia sistêmica (por exemplo, predni- sona 40 a 60mg ao dia VO toda manhã, reduzindo- se a dose em um terço a cada semana). Entretanto,

com a suspensão total da medicação, o prurido pode voltar; nestes casos é necessário manter tratamen- to em baixa dosagem, em dias alternados mas os pacientes com coceiras contínuas podem respon- der à terapia PUVA. Outras terapias sistêmicas têm sido utilizadas com sucesso variável em casos graves incluindo os retinóides etretinato e isotretinoína, ciclosporina, ciclofosfamida e PUVA. Líquen plano oral erosivo pode responder à dapsona oral ou a lavagens com ciclosporina.Adoença tende a ser autolimitada, mas pode haver recidivas após anos.

PITIRÍASE PILOSA RUBRA

É uma doença crônica, rara, caracterizada por eri- tema, descamação e espessamento (ceratoderma) da pele. Pitiríase pilosa rubra tem duas formas clínicas:

uma hereditária, autossômica dominante com iní- cio na infância e uma forma esporádica, com iní- cio na vida adulta e sem história familiar. O quadro clínico importante é a presença de pápulas cerató- ticas foliculares e ilhas de pele normal entre as le- sões. O envolvimento das palmas as mãos, plantas dos pés couro cabeludo também pode ser grave. Os casos graves também podem resultar em eritro- derma e requerer hospitalização. O tratamento pode ser difícil. Retinóides sistêmicos (isotretinoína, etretinato, retinol) e metotrexato e azatioprina têm sido utilizados com sucesso. Corticosteróides tó- picos algumas vezes são utilizados, mas os resulta- dos freqüentemente são desapontadores.

118␣ /␣ REAÇÕES INFLAMATÓRIAS

(Ver também PÁPULAS E PLACAS URTICARIAIS E PRURIGINOSAS DA GRAVIDEZ

no Cap. 252.)

ERUPÇÕES

MEDICAMENTOSAS

(Dermatites Medicamentosas) É uma erupção na pele ou nas membranas muco- sas que aparece após administração oral ou parenteral de uma droga.

(Ver também HIPERSENSIBILIDADE A DROGAS no Cap. 148 e REAÇÕES MEDICAMENTOSASADVER-

SAS no Cap. 302.)

Embora a maioria das erupções medicamentosas ocorra através de mecanismos desconhecidos, mui- tas são causadas por mecanismos alérgicos. Os anti- corpos específicos contra a droga ou linfócitos sen- sibilizados podem se desenvolver durante um perío- do de sensibilização que pode ser de apenas 4 ou 5 dias após a exposição inicial à droga. Quando ocor- re reexposição à droga, há aparecimento de lesões que podem aparecer em minutos ou demorar alguns dias ou mais. Outras reações podem ser causadas por acúmulo de uma determinada droga (por exem-