Fisioterapia em UTI

FISIOTERAPIA EM UTI
Aula 05: Avaliação fisioterápica do
paciente crítico

AULA 05: AVALIAÇÃO FISIOTERÁPICA DO PACIENTE CRÍTICO

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1. TEMA: Avaliação de troca gasosa;

a) Interpretação da gasometria arterial;
b) Análise das situações anormais.

2. OBJETIVOS:
a) Descrever a gasometria arterial;
b) Identificar as alterações e avaliar as possíveis causas.

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Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria Arterial

No ambiente de terapia intensiva, a gasometria arterial é um exame de grande relevância para nortear
procedimentos da equipe multiprofissional no que tange a manutenção do equilíbrio acidobase.

Tendo a mecânica do sistema respiratório um papel peculiar na homeostase das pressões gasosas no
sangue, o fisioterapeuta intensivista precisa conhecer o processo da respiração associando às alterações
presentes nas estruturas pulmonares, a fim de que possa analisar, avaliar e concluir de forma segura, a
intervenção fisioterapêutica propícia para cada caso, onde a gasometria arterial é uma ferramenta
indispensável para direcionar as decisões deste profissional.

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Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial

A regulação dos líquidos do organismo compreende a manutenção de concentrações adequadas de

água e eletrólitos e a preservação da concentração de íons hidrogênio dentro de uma faixa estreita,
adequada ao melhor funcionamento celular.

A manutenção da quantidade ideal de íons hidrogênio nos líquidos intracelular e extracelular

depende de um delicado equilíbrio químico entre os ácidos e as bases existentes no organismo,
denominado equilíbrio acidobase.

Oscilações nos Hᶧ causam alterações da permeabilidade nas membranas e nas funções enzimáticas
celulares. Os pacientes com disfunção de órgãos frequentemente apresentam alterações no
equilíbrio acidobase.

Determinados procedimentos terapêuticos ou de suporte vital, como a ventilação mecânica e o uso

intensivo de diuréticos, podem produzir alterações do equilíbrio acidobase.

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Monitorização realizada à beira do leito – Temperatura (continuação)

A regulação do hidrogênio nos sistemas enzimáticos do organismo são essenciais, pois qualquer
alteração que ocorra na sua concentração tem influência direta nas funções celulares corporais.

Uma pessoa entra em acidose quando o pH está abaixo de 7,35 e em alcalose quando está acima de
7,45. Os limites de pH compatíveis com a vida do ser humano situam-se entre 6,8 e 8,0.
Existem três sistemas primários que regulam a concentração de
hidrogênio nos líquidos corporais para evitar acidose ou alcalose:
• Os sistemas tampão químicos acidobase dos líquidos corporais,
que se combinam imediatamente com ácido ou base para evitar
alterações excessivas na concentração de hidrogênio;
• O centro respiratório, que regula a remoção de CO₂ e do líquido
extracelular;
• Os rins, que podem excretar tanto urina ácida como alcalina,
reajustando a concentração de Hᶧ no líquido extracelular para
níveis normais durante a acidose ou alcalose.

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Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial

É importante ressaltar que o valor de bicarbonato expresso na gasometria não é medido diretamente e
sim calculado através da equação de Henderson-Hasselbach, usando os valores de pH e pressão parcial
de gás carbônico (PaCO₂).

Os distúrbios metabólicos alteram o numerador da equação, através de diminuição (acidose) ou

aumento (alcalose) no cálculo da concentração de bicarbonato.

Os distúrbios respiratórios interferem com o denominador da equação, elevando (acidose) ou reduzindo

(alcalose) a PaCO₂.
Os distúrbios metabólicos são compensados, inicialmente, por alterações na
PaCO₂ (compensação pulmonar) e, posteriormente, através de mudanças na
excreção renal de ácidos e na reabsorção de álcalis (compensação renal).

Os distúrbios respiratórios possuem mecanismos mais precários de

compensação que dependem, já de início, de mecanismos renais de
compensação.

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Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial

O transporte de CO₂ exerce um profundo efeito sobre o equilíbrio acidobásico do sangue e do organismo
como um todo. O pulmão excreta mais de 10.000mEq de ácido carbônico por dia, comparados com
menos de 100mEq de ácidos fixos pelo rim.

Por essa razão, alterando a ventilação alveolar e assim a eliminação de CO₂. O pH resultante da solução do
CO₂ no sangue, e da consequente dissociação do ácido carbônico, é dado pela equação de Henderson-
Hasselbalch.

A equação mostra que a variação do pH é inversamente proporcional à variação da PaCO₂ e diretamente

proporcional a variação do HCO₃. Logo, um aumento da PaCO₂ acarreta uma diminuição do pH e vice-
versa enquanto um aumento do HCO₃ causa um aumento do pH e vice-versa.

A regulação da ventilação é extremamente sensível às alterações na concentração de CO₂, O₂ e pH e

responde rapidamente com o objetivo de realizar troca de CO₂ por O₂ nos alvéolos pulmonares.

Mudanças na produção de CO₂ são acompanhadas por alterações correspondentes na ventilação alveolar.
A medida da Pressão Parcial de Gás Carbônico (PCO₂) reflete, então, a ventilação alveolar (troca gasosa).

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Monitorização realizada à beira do leito – Gasometria arterial

A avaliação de um paciente com distúrbio acidobásico deve iniciar com uma gasometria.
A interpretação deve ser feita em 3 etapas:
• Na primeira etapa, realiza-se a leitura e a interpretação do pH, para efeitos de definição de distúrbio
primário, sua faixa de normalidade situa-se entre 7,35 a 7,45;
• Na segunda etapa, já sabendo qual a alteração primária, deve-se fazer a leitura e a interpretação do
PCO₂. A normalidade situa-se entre 35 e 45;
• Na terceira etapa, faz-se a leitura e a interpretação do HCO₃. A faixa encontra-se entre 22 e 26mEq/l.

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ACIDOSE METABÓLICA
É um distúrbio do equilíbrio acidobase caracterizado por níveis plasmáticos reduzidos de pH e bicarbonato.
A PaCO₂ costuma estar diminuída como consequência da hiperventilação compensatória, que é uma
resposta dos pulmões para combater a acidose.

A acidose metabólica pode resultar de acúmulo de ácido (ingestão, aumento da produção endógena,
redução da excreção) ou perda de base (bicarbonato).
• Ingestão: salicilato, metanol;
• Aumento da produção endógena: acidose lática, cetoacidose diabética;
• Redução da excreção: insuficiência renal;
• Perda de base: perda gastrintestinal (fístula digestiva, diarreia), perda urinária (acidose tubular renal).

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Monitorização realizada à beira do leito – Ventilometria

A acidose metabólica pode ser dividida em dois grupos, segundo o ânion gap (AG).
Cálculo do AG = Sódio – (Cloro + Bicarbonato)
• Valores normais: 8 – 16
• Acidose metabólica com AG aumentado é resultado de acúmulo de ácidos orgânicos – acidose lática,
cetoacidose diabética, uremia, intoxicação por salicilato e metanol.
• Acidose metabólica com AG normal é resultado da perda de base – diarreia, fístula digestiva, acidose
tubular renal.
• Os pacientes com acidose metabólica e AG normal ainda podem ser divididos em dois grupos,
dependendo do AG urinário.
• Acidose metabólica com AG urinário for negativo (número inferior a zero), a acidose metabólica
provavelmente é secundária a perdas gastrintestinais de bicarbonato. Se for positivo, deve estar
relacionado com a perda renal de bicarbonato.
Os sinais e sintomas de acidose metabólica são geralmente os da doença de base. Os pacientes podem
apresentar taquipneia para eliminar CO₂ na tentativa de compensar a acidose. A acidose severa diminui a
contractilidade do miocárdio, reduz a atividade de aminas vasoativas e provoca vasodilatação com
consequente hipotensão arterial.

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ALCALOSE METABÓLICA

É um distúrbio do equilíbrio acidobase caracterizado por níveis plasmáticos elevados de pH e de

bicarbonato. O PaCO₂ também estará elevado como resultado da hipoventilação alveolar que
ocorre na tentativa de compensar o distúrbio primário.

As principais causas são vômitos, uso de sonda nasogástrica, diuréticos, corticosteroides,

síndrome de Cushing e hipopotassemia.

A alcalose metabólica pode causar confusão mental, parestesia, tetania e crises convulsivas.

A alcalose desvia a curva da dissociação da hemoglobina para esquerda, diminuindo a oferta de

oxigênio para os tecidos. Ela também diminui o drive respiratório, o que pode dificultar o
desmame de ventilação mecânica.

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ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Distúrbio do equilíbrio acidobase caracterizado por elevação da PaCO₂ e redução do pH

plasmático. O HCO₃ plasmático geralmente está aumentado numa tentativa de combater
o distúrbio primário.

O aumento da PaCO₂ ocorre pela hipoventilação alveolar, devido ao inadequado ou

aumento do espaço morto.

A acidose respiratória é ocasionada pela redução da ventilação alveolar (DPOC, edema

pulmonar, asma grave, depressão do sistema nervoso central por drogas e doenças
neuromusculares).

Causa agitação, cefaleia, sonolência, papiledema, arritmia cardíaca. O aumento da PaCO₂

provoca vasodilatação cerebral, que pode gerar hipertensão endocraniana.

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ALCALOSE RESPIRATÓRIA

Distúrbio do equilíbrio acidobase caracterizado por elevação do pH e redução do PaCO₂

plasmático. O HCO₃ diminui em uma tentativa de compensar o distúrbio primário.

A alcalose respiratória é causada por hiperventilação alveolar (ansiedade, sepse, crise

asmática em fase inicial, ventilação mecânica inapropriada, febre).

Causa confusão mental, parestesias, tetania, crises convulsivas, arritmia cardíaca.

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CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS

Valores fisiológicos da gasometria arterial:

pH: 7,35 – 7,45

PaO₂: 80 – 100 mmHg
PaCO₂: 35 – 45 mmHg
HCO₃-: 22 – 26 mE/l
BE: -2 – +2
SaO₂: > 95%

pH sanguíneo:

• Acidose ou acidemia: quando o pH estiver < 7,35;

• Alcalose ou alcalemia: quando o pH estiver > 7,45.

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Monitorização realizada à beira do leito – GASOMETRIA ARTERIAL

Compensação do pH:
• Compensado: pH estará dentro dos valores fisiológicos. Porém, ainda podemos ter alterações nos níveis
fisiológicos da PaCO₂ e/ou bicarbonato;
• Descompensado sem via de compensação: pH estará com alterações em seu nível fisiológico e os níveis
de PaCO₂ e bicarbonato também estarão alterados;
• Descompensado em via de compensação: pH estará com alterações em seu nível fisiológico e os níveis
de PaCO₂ e bicarbonato também estarão alterados e, quando realizado os cálculos de PaCO2 ou
bicarbonato esperados, estes estarão dentro do esperado.

Origem do distúrbio:
• Respiratório: o início do distúrbio foi no aumento (causando a uma acidemia) ou diminuição (causando a
uma alcalemia) da PaCO₂;
• Metabólico: o início do distúrbio foi no aumento (causando a uma alcalemia) ou diminuição (causando a
uma acidemia) do bicarbonato HCO₃-;
• Misto: o início do distúrbio foi no aumento do HCO₃- e diminuição da PaCO₂ (causando a uma alcalemia)
ou diminuição do HCO₃- e aumento da PaCO₂ (causando a uma acidemia).

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Compensação dos distúrbios (resposta compensatória):

• Na acidose respiratória, a persistente elevação da pressão parcial de CO₂, repercute a nível renal e, após
um período de 12 a 48h, já se consegue detectar diminuição da eliminação renal de HCO₃- com maior
eliminação de Hᶧ na urina. O aumento da reabsorção renal de HCO₃- constitui o principal mecanismo de
compensação renal à acidose hipercápnica. O HCO₃- elevando-se no sangue, tenderá a normalizar o pH.
A acidose respiratória compensada apresentará pH normal ou próximo do normal, PCO₂ elevada e HCO₃-;

• Em uma insuficiência pulmonar, devido a hipóxia ou ao aumento de trabalho muscular respiratório, a

produção de ácido láctico pode estar aumentada, e este é tamponado no plasma pelo bicarbonato, com
consequente diminuição dos seus níveis, diminuindo ainda mais o pH e levando a uma Acidose Mista;

• Na hipocapnia de longa duração, a eliminação renal de bicarbonato está aumentada, levando a correção
do pH do sangue. A alcalose respiratória compensada apresentará um pH normal ou próximo do normal
com níveis de bicarbonato baixos.

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A associação de alcalose respiratória e alcalose metabólica, Alcalose Mista, é frequente em

pacientes com insuficiência respiratória quando hiperventilados mecanicamente e ocorrem
perdas de suco gástrico ou uso de diuréticos;

Na acidose metabólica, a compensação ocorrerá pela hiperventilação alveolar secundária ao

aumento de Hᶧ no plasma e no líquor, levando a uma diminuição da PCO₂. Essa hiperventilação
tenderá a corrigir o pH do sangue;

Na alcalose metabólica, o mecanismo de compensação não é tão eficiente. Embora o aumento

de HCO₃- no líquor deprima a respiração, sua passagem pela barreira liquórica é muito lenta.
Daí o fato de que a depressão respiratória não ser observada com frequência na clínica.

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VAMOS AOS PRÓXIMOS PASSOS?

Diferença alvéolo-arterial
de oxigênio:
• PaO₂;
• FiO₂;
• Shunt;
• Espaço morto alveolar;
Distúrbio eletrolíticos:
• Interpretação de
resultados
bioquímicos. AVANCE PARA FINALIZAR
A APRESENTAÇÃO.
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