UNIVERSIDADE FEDERAL DO PARANÁ (UFPR) – SETOR DE CIÊNCIAS

BIOLÓGICAS DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA

Aluna: Barbara Antonia Cella GRR: 20223974

Estudo de caso
Um homem de 45 anos tem história de hipertensão há 10 anos e vem sendo
tratado com um diurético tiazídico. Recentemente, o paciente tem relatado fraqueza
muscular e formigamento nas extremidades. Não há histórico de vômito ou doença
pulmonar. O exame físico revelou pressão arterial (PA) de 158/102, frequência
cardíaca de 70/minuto e respiratória de 10/minuto. Não há edema. Exames
laboratoriais revelam: sódio 146 mEq/L (ref: 138-146 mEq/L); bicarbonato 35 mEq/L
(ref: 22 - 28 mEq/L); potássio 2 mEq/L (ref: 4 mEq/L); creatinina 0,9 mg/dl (ref: 0,6 a
1,2 mg/dl). O uso de diurético tiazídico foi interrompido, foi administrado potássio via
oral e um inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA) foi prescrito para
tratar a hipertensão. Uma semana depois, o paciente apresenta: PA 154/98; sódio
145 mEq/L; bicarbonato 34 mEq/L; potássio 2,6 mEq/L; creatinina 1,0 mg/dl. Depois
dessa avaliação, o inibidor da enzima conversora de angiotensina foi substituído por
outra droga e a suplementação de potássio foi mantida. A PA diminuiu para 130/82
e os níveis de potássio aumentaram para 4 mEq/L. Os sintomas desapareceram.
1. Esse paciente apresenta algum distúrbio do equilíbrio ácido-base?
Quais as prováveis mudanças direcionais no pH e na pressão parcial de
CO2 (pCO2) no sangue arterial desse paciente?
Sim, o paciente apresenta um distúrbio do equilíbrio ácido-base. A análise dos
dados mostra um aumento do bicarbonato (35 mEq/L, sendo o limite superior
normal 28 mEq/L), indicando alcalose metabólica. As possíveis mudanças
direcionais no pH e na pCO2 no sangue arterial podem ser um aumento do pH
(alcalose) e uma diminuição da pCO2, já que a compensação respiratória tenta
diminuir a alcalose através da hiperventilação, reduzindo assim a concentração de
CO2 no sangue.
2. A conduta inicial foi a substituição do diurético tiazídico por um inibidor
da enzima conversora de angiotensina (ECA). Por quê? Discuta o
mecanismo de ação dos diuréticos tiazídicos e a possível relação entre
 o uso dessa classe de diuréticos e alguns dos sinais e sintomas
descritos neste caso.
A decisão de substituir o diurético tiazídico pelo inibidor da enzima conversora de
angiotensina (ECA) foi motivada pelos efeitos colaterais dos diuréticos tiazídicos,
como a depleção de potássio e alcalose metabólica, que podem levar a sintomas
como fraqueza muscular e formigamento. O inibidor da ECA foi escolhido por sua
eficácia no controle da pressão arterial sem os mesmos efeitos colaterais. A
estratégia visa manter o controle da pressão arterial, minimizando os impactos
adversos no equilíbrio eletrolítico. É fundamental monitorar os níveis de potássio
durante o tratamento.
3. Por que não houve alteração do quadro com a substituição do diurético
tiazídico por um inibidor da ECA? A quantificação laboratorial de qual
analito poderia ter evitado o tratamento equivocado com o inibidor da
ECA?
Porque a produção de aldosterona está ocorrendo de modo independente ao
mecanismo renina-angiotensina, explicado pelo quadro de aldosteronismo primário.
Logo, a inibição da enzima ECA para formação de angiotensina 2 e,
consequentemente, aldosterona não surte efeito. A análise laboratorial de renina e
aldosterona teria indicado que a dosagem não corresponde ao mecanismo natural
renina-angiotensina.
4. Quais são os principais efeitos do hormônio que está sendo
hipersecretado? Correlacione o quadro clínicolaboratorial com a ação
desse hormônio.
O hormônio que está hipersecretado é a aldosterona. A aldosterona promove a
reabsorção de sódio e a excreção de potássio nos túbulos renais. Neste caso, a
hipersecreção de aldosterona leva à retenção de sódio e à perda excessiva de
potássio, resultando em alcalose metabólica e hipocalemia.
5. O que explica a fraqueza muscular e o formigamento?
A fraqueza muscular e o formigamento podem ser atribuídos à hipocalemia, que
afeta a excitabilidade das células nervosas e musculares. A hipocalemia interfere na
função normal dos íons de potássio nas células, afetando a transmissão do impulso
nervoso e a contração muscular.
6. Por que o paciente não desenvolveu edema? (dica: leia sobre o
fenômeno do escape da aldosterona).
O paciente não desenvolveu edema devido ao fenômeno do escape da aldosterona.
Esse fenômeno ocorre após a administração prolongada de diuréticos tiazídicos e é
caracterizado por uma diminuição na resposta à aldosterona. Apesar da retenção de
sódio induzida pelos diuréticos tiazídicos, a resposta ao aumento da aldosterona
diminui ao longo do tempo, o que pode impedir o desenvolvimento do edema.
7. Qual medicamento você acredita que foi utilizado em substituição ao
inibidor da ECA?
Considerando a persistência da hipocalemia mesmo após a substituição do diurético
tiazídico por um inibidor da ECA, é possível que um antagonista do receptor de
aldosterona (espironolactona, por exemplo) tenha sido utilizado em substituição ao
inibidor da ECA. A espironolactona atua inibindo os efeitos da aldosterona, ajudando
a preservar os níveis de potássio.