CHOQUE CARDIOGÊNICO

Definição

É caracterizado pela hipoperfusão tecidual sistêmica em consequência da incapacidade do músculo

cardíaco de gerar débito cardíaco adequado.

Fisiopatologia
É deflagrada por isquemia miocárdica, com oclusão de uma artéria coronária e perda de massa
muscular miocárdica. A hipotensão resultante da perda de massa muscular pode provocar
hipoperfusão de áreas miocárdicas ainda viáveis, contribuindo assim para a piora da função
ventricular.
Quando a função miocárdica está deprimida, vários mecanismos compensatórios são ativados,
incluindo ativação do sistema simpático, com aumento da resposta cronotrópica e inotrópica e
aumento da retenção de sódio e água, com consequente elevação da pré-carga. Isso eleva o consumo
de O2 do miocárdio.
Há liberação de citocinas inflamatórias, que causam aumento da produção de óxido nítrico e
peroxinitrito, que possuem efeitos tóxicos como depressão da contratilidade ventricular, inflamação
sistêmica e redução da responsividade às catecolaminas.

ETIOLOGIA:

Pode ser encontrado em diversas condições clínicas, como disfunção miocárdica devido à sepse,
takotsubo, miocardites, ruptura de cordoalha e outras causas citadas abaixo, a
− Por comprometimento miocárdico:
• Miocardite aguda (cardiomiopatia dilatada).
• Cardiomiopatia em estágio final
• Contusão miocárdica
• Sepse − Infarto Agudo Do Miocárdio:
• IAM de VE: perda massa muscular (40%) ou complicações mecânicas tais como ruptura de parede
livre de VE com tamponamento, ruptura de músculo papilar ou do septo interventricular.
• IAM de VD: perda massa muscular, arritmias – BAV, ruptura de músculo papilar levando à
insuficiência tricúspide.

Diagnóstico

Sinais e sintomas: Sudorese fria, confusão mental, oligúria, taquicardia e taquisfigmia filiforme e
hipotensão arterial são consideradas sinais de baixo débito cardíaco e vão sugerir o diagnóstico de
choque cardiogênico
− Hipotensão arterial PAS < 90 mmHg ou 30 mmHg abaixo do basal por mais de 30 minutos
− Queda rápida e acentuada do índice cardíaco (habitualmente < 2,2 l/min/m2)
− Oligúria diurese < 25 ml/hora
− Taquicardia
− Vasoconstrição periférica com palidez, cianose, sudorese, confusão mental, extremidades frias.
Achado laboratoriais: acidose metabólica, hiperlactatemia e hipoxemia, leucocitose ou leucopenia,
discrasia sanguínea, aumento de escórias nitrogenadas e transaminases

FATORES DE RISCO − Idade acima de 75 anos − Mulheres − Diabéticos − História prévia de ICC −
Angina com história de IAM prévio
CHOQUE CARDIOGÊNICO

Exames complementares:

ECG> Diagnóstico de IAM

ECOCARDIOGRAMA> Identifica as lesões estruturais cardíacas e a presença de disfunção
segmentar e conatifica o déficit contrátil
RADIOGRAFIA> identifica a presença de parênquima pulmonar, assim como patologias de aorta e
presença de congestão pulmonar
Monitorização com Swan-Ganz > diagnóstico diferencial em outras situações de baixo débito e
também uma avaliação precisa das medidas terapêuticas que devem ser adotadas.

Killip-Kimball e Forrester:
As avaliações clínica e hemodinâmica dos pacientes com IAM vão diferenciar os pacientes de
acordo com a classificação proposta por Killip-Kimball e Forrester com implicações terapêuticas e
prognósticas.
érios hemodinâmicos para o diagnóstico de choque cardiogênico são pressão capilar pulmonar acima
de 18 mmHg; índice cardíaco inferior a 1,8; índice de resistência vascular sistêmica acima de 2000 e
diferença arteriovenosa de oxigênio acima de 5,5

TRATAMENTO
- oferta de um aporte maior de oxigênio por máscara com 2-4L/min deve ser instituída
enquanto se procede à avaliação inicial do paciente e do resultado da gasometria arterial
- manutenção de um pH e da oxigenação arterial em níveis próximos do normal também
ajudam a reduzir a isquemia miocárdica
OBS.: A ventilação não invasiva (CPAP – BIPAP) deve ser considerada; mas, diante
do quadro de choque, a hipotensão passa a ser um fator limitante à sua utilização. Em
geral, optamos pela intubação orotraqueal e instituição de ventilação mecânica invasiva
precoce para dar sequência à conduta terapêutica garantindo já uma melhora do trabalho
respiratório, um menor consumo de oxigênio e, consequentemente, uma melhor oxigenação
sistêmica
CHOQUE CARDIOGÊNICO

- Analgesia para reduzir o consumo miocárdico de O2 e reduzir o nível de catecolaminas

séricas. A primeira opção é a morfina por via intravenosa.
- A reposição volêmica em pequenas cotas com monitorização de parâmetros
hemodinâmicos
-Terapia antitrombótica com AAS e a heparinização

EVITAR USO DE VASODILATADORES E DROGAS INOTRÓPICAS NEGATIVAS

dobutamina:Dose: • Dose inicial 2 a 4 µg/kg/min e a dose habitual é 3 a 15 µg/kg/min. •
Paciente hipotenso 3 a 5 µg/kg/min. uso deve ser precedido pela dopamina •

dopamina:Doses: • 5 a 10 µg/kg/minEfeitos colaterais: taquicardia e arritmias

Noradrenalina: • As doses administradas podem atingir um máximo de 1,5 a 2 µg/kg/min.

A. Nitroglicerina (TRIDIL) − Dose: • Iniciar com 5µg/min IV • Aumentar 5 a 20 µg a cada 5 min, até
que a PA ↓ 10% (ou 30% nos hipertensos) • Suspender a infusão se PAS for menor que 90 mmHg (ou
PAM < 80mmHg)

Diuréticos A. Furosemida endovenosa (Lasix) − Usada com intuito de manter a pressão capilar
pulmonar em 14-20 mmHg (SwanGanz).

Suporte Mecânico:

Balão intra-aórtico Implantado abaixo da origem da artéria subclávia esquerda. Por meio de
sincronismo com o ECG o balão é insuflado na diástole e desinsuflado na sístole,
promovendo um aumento de pressão de perfusão coronariano e facilitando o escoamento
sangüíneo dos ventrículos, reduzindo o consumo miocárdio de O2 em 10% e aumentando o
DC em 20%.
CHOQUE CARDIOGÊNICO

Reperfusão: