• Diâmetro do vaso, grau de viscosidade do sangue (varia
por desidratação, anemia)
A pressão arterial é a força exercida pelo sangue contra a
parede das grandes artérias
→ Média da população: 120x80 mmHg
→ Há pessoas que conseguem chegar num patamar de
240x190 mmHg com hipertensão maligna
A pressão pode sofrer mudanças contínuas ao longo do tempo
dependendo da atividade exercida pelo indivíduo
• Pressão mínima (diastólica): 80 mmHg
• Pressão máxima (sistólica): 120 mmHg
Mecanismos neurais:
Reflexo: para ter um reflexo a primeira coisa que precisa ter é
um estímulo, detectado por um receptor sensorial, levado por
aferências ao SNC. Por eferências, o SNC envia uma resposta
efetora
PAM: pressão arterial média
PAD: pressão arterial diastólica
PAS: pressão arterial sistólica
Claude bernard (1852): secção da medula cervical de coelhos,
observou-se que as orelhas do coelho ficavam vermelhas e
quentes (vasodilatação das orelhas)
Dittmar (1873): localizou estruturas do bulbo central no controle
cardiovascular em coelhos (não diferenciação de áreas tônicas e
reflexogênicas)
Bayliss (1901): conceito bimodal do bulbo – centros
vasoconstritores e vasodepressores que atuavam para governar
o tônus vasomotor
Alexander (1946): estudos da porção dorsal do bulbo de gatos
• Pedro Guertzenstein (1970): fez experimento com
gatos, abrindo o pescoço chegando na superfície
ventral do bulbo, colocando anéis ao redor do bulbo,
aplicando drogas nessas regiões. Observou que quando
colocava numa parte rostral, a pressão arterial caia.
Quando colocava numa parte ventral, a pressão arterial
caia – percebeu que a porção ventral, rostral e lateral
do bulbo era responsável pela manutenção do tônus
vasomotor (região RVL). A região caudal também tinha
efeito cardiovascular
• PA = DC x RP
• Volume sistólico, frequência cardíaca, tudo isso
influencia e precisa ser modificada para modelar a
pressão arterial
• Neurais (regula rapidamente a PA) – barorreflexo,
quimiorreflexo, reflexo cardiopulmonar (Bezold-Jarish),
reflexo de Bainbridge e reflexo de Cushing
• Humorais (regula mais lentamente a PA)
• Os mecanismos locais fazem apenas ajuste local do
fluxo sanguíneo
o estímulo para sua ativação é a
pressão arterial, detectada pelos barorreceptores que
levam informação por aferência ao bulbo e este, por
eferências simpática (nos vasos) e parassimpática (nas
células marcapasso), leva uma resposta efetora aos
vasos sanguíneos e coração. É um tipo de
mecanoceptor
o Barorreceptores: localizados no arco da aorta
e na parede das artérias aorta e carótidas.
Acompanham o grau de estiramento desses
vasos. Canais de sódio mecanodependentes
abrem e entram sódio, despolarizando esses
neurotransmissores, disparando um potencial
de ação até o bulbo. Quando a pressão arterial
diminui, os barorreceptores estão inibidos. –
Quanto menor a PA, menor disparo de
potencial de ação dos barorreceptores.
o Simpático: quando o potencial de ação
chega no núcleo do trato solitário (NTS), pode
fazer sinapse excitatória liberando L-
glutamato tanto para o CVL (Região Caudo
Ventral Lateral do Bulbo), quanto para o NA
(núcleo ambíguo). Após o CVL ser estimulado
pela liberação de L-glutamato, dispara
potencial de ação até RVL (Rostro Ventro
Lateral do Bulbo) onde ocorre sinapse
inibitória, liberando GABA nessa região, que
faz sinapse na medula espinal com um
neurônio pré-ganglionar simpático, liberando
Ach para o neurônio pós-sináptico que libera
NOR para os vasos sanguíneos (causando
vasoconstrição) e para o coração
 (aumentando a FC e força contrátil). Essa Um indivíduo que possui hipertensão não consegue regular sozinho
excitação abre canais de cloreto e a sua pressão devido ao organismo entender que o normal dele é
hiperpolarizam os neurônios pós-ganglionares, uma pressão alta, com isso, há regulação dos barorreceptores
por isso, não consegue mais disparar potencial para manter a faixa de normalidade dessa pessoa (o que é
de ação até a medula espinal (para de liberar considerada alta) quando há diminuição ou aumento fora dessa
noradrenalina para os vasos do coração) faixa
→ Neurônios pré-motores simpáticos:
neurônios que saem do RVL e vão até
a medula. São inibidos pelo GABA e
são ativados pelo L-Glutamato.
Também é excitado pela angiotensina-
2 que vem do hipotálamo
o Parassimpático: o neurônio NTS é
projetado para a área de NA (Núcleo
Ambíguo), liberando L-glutamato, excitando
essa região, fazendo sinapse com o neurônio
da região parassimpática, liberando Ach no
coração (células marcapasso, diminuindo a FC),
não inerva vasos!
Como ocorre a regulação da pressão alta: toda vez que a
pressão arterial aumenta, há maior distensão da parede arterial,
aumentando o estímulo dos barorreceptores e a liberação de
glutamato pelo NTS. Duas vias são ativadas, uma estimula o CVL,
aumentando a liberação de GABA ao RVL, diminuindo a atividade ocorre por estímulo respiratório,
do simpático sobre vasos e coração. Outra via é a liberação de quando há variação da pressão parcial de O2 ou CO2
glutamato no NA, aumentando a estimulação do parassimpático identificados pelos quimiorreceptores. Essa diferença é
sobre o coração levada por aferências até o bulbo que por eferências
simpática e parassimpática gera uma resposta
o Quimiorreceptores: recebem informações de
pCO2, pO2 e pH. Se localizam nas células
glomus dos corpúsculos carotídeos e da aorta.
São irrigados por ramificação da carótida
externa, podendo assim determinar a
composição do sangue na artéria
→ Hipóxia (↓O2) e hipercapnia

(↑CO2): estimulam os
Como ocorre a regulação da pressão baixa: menor estimulação quimiorreceptores que geram
dos barorreceptores também libera menos glutamato pelo NTS, potencial de ação e levam a
há menor estimulação do CVL e com isso, há menor liberação de informação ao NTS, onde ocorre
GABA, o que estimula o simpático. Também estimula menos o NA, sinapse mediada por L-glutamato, a
menos neurônios pós-ganglionares parassimpático são informação vai direto para o RVL,
estimulados, diminuindo a ação do parassimpático estimula o neurônio pré-motor
simpático provocando liberação de
NOR pelo neurônio pós-sináptico, que
gera vasoconstrição nos vasos,
aumentando a RP e a PA. Ao mesmo
tempo, os quimiorreceptores
estimulam o NTS e de lá a informação
também vai para o NA com liberação
de L-glutamato, que estimula o
neurônio pré-ganglionar
parassimpático que faz sinapse com
o pós-ganglionar, liberando o Ach que
 age nos receptores muscarínicos do
coração, diminuindo FC.
A ação do simpático causa aumento da PA
e a ação do parassimpático causa
bradicardia
→ Hiperóxia (↑O2): induz queda
transitória da PA
o Numa hipóxia curta normalmente o coração
tem bradicardia (poupa o trabalho cardíaco e
uso de ATP) e resposta pressora – estímulo
do parassimpático. Numa hipóxia prolongada
há predomínio do simpático, podendo dar
taquicardia – estímulo do simpático
chamado de Bezold-
Jarisch, descrito por von Bezold e Hirt (1867).
Composto por receptores que detectam variação de
volume (mecânica) na junção das veias cavas com o
átrio direito e por receptores que percebem estímulos
químicos nos ventrículos.
o É ativado pelo estímulo da distensão da junção
das veias cavas e o átrio direito, onde estão
localizados os receptores cardiopulmonares
causado por grande elevação da volemia. A
informação chega no NTS, saindo pelo RVL,
diminuindo a atividade do simpático, que causa
vasodilatação e hipotensão, e aumentando a
atividade do parassimpático, provocando
diminuição da FC. A resposta é a queda da PA
(hipotensão, facilita a saída de sangue) e da
FC (bradicardia, aumentar o volume do DC)
o Já no segundo caso, os receptores
cardiopulmonares dos ventrículos detectam
substâncias químicas liberadas na inflamação,
como prostaglandinas e bradicininas. Levam a
informação para o bulbo que ativa o
parassimpático, causando bradicardia e inibe o
simpático, causando hipotensão. Ocorre em
infartos, por exemplo
o O soro não pode ser distribuído de forma
rápida, pois pode ativar esse reflexo,
causando bradicardia e hipotensão
desencadeado quando tem
aumento da pressão intracraniana, começa aumentar a
pressão do líquor sobre as estruturas cerebrais. O RVL
é estimulado mecanicamente por esse aumento de
pressão, com efeito parecido ao gerado pela
estimulação por L-glutamato. Estimulam a atividade do
simpático gerando hipertensão arterial e
vasoconstrição. Isso ocorre para manter a perfusão
central a fim de manter a função cardiorrespiratória
intacta. Certas estruturas do SNC que se encontram
principalmente na superfície, podem ser lesadas
o Desencadeia aumento da pressão arterial
intracraniana
Mecanismos humorais:
pode ser ativado em situações fisio-patológicas quando há queda
de pressão arterial por hipovolemia (hemorragia, desidratação
intensa)
o Entra em ação quando temos situações de hipovolemia
ou diminuição de hiperfusão renal
o Nos néfrons entre a arteríola aferente e a eferente
existe a mácula densa e, ao redor das arteríolas estão
as células justaglomerulares. O conjunto da mácula
densa com as células justaglomerulares é chamado de
aparelho justaglomerular. Quando há diminuição da
pressão arterial, o fluxo sanguíneo diminui e isso é
percebido pelas células justaglomerulares devido à
distensão da parede das arteríolas aferentes ser
menor, liberando renina
o A secreção de renina (enzima), é dada através da ação
do simpático que libera NOR, esta, se liga aos
receptores β das células justaglomerulares que induz
também a liberação de renina. Produzida no rim, é
lançada para a circulação através da arteríola aferente.
Age em um peptídeo chamado de angiotensinogênio
(produzido no fígado), clivando-o em angiotensina I –
esse encontro se dá na circulação!
o A angiotensina I vai para a circulação pulmonar. Na
circulação pulmonar existe uma enzima chamada de
ECA (enzima conversora de angiotensina) que quebra a
angiotensina I, transformando-a em angiotensina II – é
formanda na circulação pulmonar e depois é levada
para a circulação sistêmica
Enalapril e captopril são fármacos inibidores da ECA, usados para
pacientes com hipertensão arterial. Também inibem a enzina
Cininase II, aumentando a concentração de bradic inina que atua
nos vasos e aumenta a concentração de prostaglandinas e NO,
que fazem vasodilatação
o A angiotensina II ao chegar na circulação encontra
receptores que pode se ligar (AT1* e AT2) –
principalmente na AT1 nas células musculares lisas dos
vasos sanguíneos, agindo na vasoconstrição. Ela também
pode ir até a glândula adrenal, no córtex há receptores
que sinalizam a secreção de aldosterona na circulação,
que age nas células do final dos túbulos contorcidos
distais e início dos ductos coletores do néfron,
provocando reabsorção de sódio (isso faz com que
também seja liberado vasopressina, o que aumenta a
PA)
Losartana age bloqueando o receptor AT1 da angiotensina II, o
que bloqueia a vasoconstrição e a liberação de aldosterona
(pacientes que não respondem bem ao inibidor de ECA –
captopril, enalapril, ramipril e lisinopril)
O órgão subfornical (SBO) que se encontra no terceiro ventrículo,
possuem receptores AT1. Quando a angiotensina II chega nessa
região, os neurônios sinalizam neurônios do hipotálamo (núcleos
paraventricular e supraóptico), região da produção de ADH-
vasopressina. Na circulação atua nos receptores V1 dos vasos
sanguíneos e causam vasoconstrição e nos receptores V2 nos
rins aumentando a reabsorção de água. Também estimula a
produção de aldosterona
→ Célula da mácula densa (final do ramo
ascendente e início do túbulo contorcido distal)
podem liberar renina, não pela perfusão renal,
mas sim pela absorção de sódio no
ultrafiltrado
→ Células justaglomerulares (células musculares
lisas modificadas), produzem renina, detectam
distensão da parede da arteríola aferente e
diminuição da pressão de perfusão na
arteríola aferente, por meio do aumento da
perfusão renal ou por estímulo do simpático
(maior liberação de renina)
o Angiotensina 1-7: produzido na circulação, considerada
um antagonista fisiológico da angiotensina II, causa
efeito fisiológico oposto desta – pode ser produzida
através da angiotensina I pela ação da enzima PEP ou
NEP ou pela angiotensina II pela ação da enzima
PEP/PCP ou ECA2*
– formado principalmente no
núcleo supraóptico e em menor escala no núcleo paraventricular
do hipotálamo
o É transportado pelo trato hipotálamo-hipofisário e
armazenado em grânulos na neurohipófise
o Provoca vasoconstrição por ativação de receptores V1
e também aumenta a reabsorção de água no ducto
coletor por ativação de receptores V2
→ V1 – existe nas células musculares lisa dos
vasos sanguíneos, metabotrópico, associado à
proteína Gq (ativa a fosfolipase C, formando
IP3 e DAG). IP3 ajuda a sair mais cálcio do
retículo sarcoplasmático e DAG também age
da mesma forma. Causa vasoconstrição a
partir da contração das células musculares
sintetizado
pelas células atriais do coração, age nas artérias renais e nas
glândulas adrenais
o Estímulo para liberação: estiramento do átrio por
expansão aguda de volume (aumento da volemia)
o É um peptídeo que faz perder sódio na urina, logo,
perde-se mais água também
o Existem outros peptídeos também – urodilatina, CNP e
BNP
o Nas artérias renais o ANP se liga a receptores que
geram vasodilatação renal
o Receptores: NPRA* (acoplada à guanilato ciclase,
aumentado o AMPc, ativando a cascata vasodilatadora),
NPRC
→ O AMPc ajuda na vasodilatação devido à sua
ação na miosina fosfatase que quebra a
ligação actina-miosina causando relaxamento
muscular e vasodilatação renal. Isso aumenta o
fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração
glomerular
→ O AMPc também pode fazer uma sinalização
na secreção de aldosterona, diminuindo sua
síntese. Chegando no córtex da adrenal e via
sinalização intracelular ativa adenilato ciclase,
estimulando uma proteína G inibindo canais de
cálcio, e com a falta de cálcio intracelular, não
há sinalização para a secreção de aldosterona
– perda de sódio e, consequentemente, perda
de água na urina, diminuição da volemia

Princípios físicos: fluxo sanguíneo no sistema cardiovascular,
conceitos de fluxo (qtde/min) + pressão + resistência ao fluxo
sanguíneo + velocidade (distância/tempo)
• Sistema cardiovascular: é um sistema fechado e
unidirecional (devido à presença das valvas), o
movimento de sangue permite a perfusão dos tecidos
• O sangue flui devido à diferença de gradiente de
pressão (diferença de pressão entre dois pontos) –
maior no ventrículo esquerdo e nas artérias
• Devido à característica pulsátil e elasticidade dos vasos,
ocorre a diferença de pressão nos diferentes vasos
• O gradiente de pressão garante a circulação sanguínea
• O coração é responsável por gerar essa diferença de
pressão, muda o gradiente de pressão nos diferentes
pontos
• Quando o sangue chega nas arteríolas, começa a
abaixar a pressão. Quando volta ao coração, a pressão
está muito baixa
• O sangue sai com pressão de 120 mmHg e retorna com
Hematócrino normal: cerca de 45% em um indivíduo normal. Caso
pressão de 4 mmHg
aumente esse valor, há diminuição do fluxo sanguíneo
Alterações da viscosidade: desidratação intensa → redução da
água corporal→ aumento relativo do hematócrito → aumento da
viscosidade → aumenta a resistência → redução do fluxo
sanguíneo
→ Essa diminuição ocorre devido à viscosidade
das células sanguíneas, pelo atrito entre as
células do sangue com a parede do endotélio e
pela distância percorrida que também auxilia
nessa diminuição da pressão
1. Uma determinada pressão promove um determinado
fluxo sanguíneo
o O gradiente de pressão é diretamente
proporcional ao fluxo sanguíneo
o Se o coração tiver alguma alteração quanto
ao débito cardíaco, há variação no fluxo
sanguíneo – ex: infarto, IC – diminui a força
de contração cardíaca, diminui o gradiente de
pressão, diminui o fluxo da perfusão
→ Causa diminuição do fluxo sanguíneo nas
periferias (mãos e pés frios)
2. Outro fator que interfere é a resistência, ela se opõe
ao fluxo, sendo inversamente proporcional
o A resistência depende do calibre do vaso
sanguíneo, do comprimento do vaso sanguíneo
(que não se altera em condições normais) e da
viscosidade do
sangue
(determinada
pelo
hematócrito
– fração de
hemácias no
sangue)
o Viscosidade do sangue interfere na
resistência e no fluxo sanguíneo – tem uma
alta viscosidade, por isso, o fluxo é pequeno.
Quanto maior a viscosidade do fluido, maior a
resistência e menor o fluxo. A viscosidade do
sangue é cerca de 3 vezes a viscosidade da
água
→ Em patologias como anemia e
policitemia, há diminuição e aumento da
viscosidade, respectivamente. Com isso,
há aumento/diminuição do fluxo
sanguíneo
o A resistência depende também do calibre do
vaso sanguíneo. É o que mais afeta a
resistência. Se há aumento do calibre do vaso,
 aumenta o fluxo sanguíneo, pois diminui a Fatores humorais:
resistência – pequenas alterações no calibre 3. A angiotensina II causa vasoconstrição. É produzida no
do vaso sanguíneo promovem grandes rim
alterações na resistência

• A velocidade é a divisão do fluxo pela área de secção do

vaso. Logo, quando a área aumenta, a velocidade diminui
e vice-versa
• A velocidade nos capilares é menor para que ocorra a
perfusão do sangue aos tecidos (troca de nutrientes) –
sua área de secção é muito maior quando somado todos
os capilares
o Na vasodilatação, o raio do vaso aumenta, • Quanto menor a área, maior será a velocidade
consequentemente a resistência diminui e o
fluxo aumenta. Na vasoconstrição o raio
diminui, a resistência aumenta e o fluxo diminui
o A variação do diâmetro do vaso sanguíneo
promove uma redistribuição do fluxo
sanguíneo em diferentes situações e em
diferentes necessidades metabólicas – ex:
atividade física

• Fatores hormonais, locais e neurais regulam o calibre do

vaso, causando vasodilatação ou vasoconstrição
• O fluxo é o mesmo através de regiões conectadas em
Fator local: série. Cada nível da circulação o fluxo total é SEMPRE O
1. As arteríolas liberam substâncias que regulam seu MESMO
próprio fluxo sanguíneo. Quando a arteríola percebe o
aumento do fluxo sanguíneo, há uma resposta
intrínseca da musculatura lisa, há liberação de
endotelina, aumenta a quantidade de cálcio, levando a
uma resposta de vasoconstrição
o NO, histamina e adenosina causam
vasodilatação
o Endotelinas causam vasoconstrição

Fatores neurais:
2. Existem inervações do simpático, a liberação do
simpático causa vasodilatação muscular (β2) ou
vasoconstrição periférica (α1)
• O fluxo sanguíneo não é linear, é laminar devido ao
atrito que tem com o endotélio. Logo, a velocidade é
• É gerada pelas Forças de Starling – são as pressões
diferente dependendo do vaso sanguíneo
geradas na microcirculação que determinam a filtração
o Velocidade laminar: a velocidade é máxima no
ou reabsorção
centro do vaso e mínima junto à parede
1. PC (pressão capilar): pressão exercida pelo
vascular
sangue na parede do vaso. Força a saída do
• Na patologia, quando se tem um fluxo turbulento
fluido
(turbilhonamento), está presente em bifurcações,
2. Pressão coloidosmótica do plasma (=pressão
estreitamentos, dilatações e irregularidades endoteliais
oncótica): força gerada pelas proteínas
dos vasos, favorecendo o contato das células e das
plasmáticas promovendo a entrada do fluido pro
plaquetas com o endotélio – há maior chance de
interior do vaso
ocorrer trombose ou formação de placas de ateroma
3. Pressão do líquido intersticial: força exercida do
(aterosclerose)
líquido intersticial contra a parede do capilar e
• O fluxo turbulento pode ser medida através da medicina
promove a entrada do líquido no capilar
de Reynold – maior o valor que 2000, maior a
4. Pressão coloidosmótica do líquido intersticial: em
probabilidade de turbulência (e de ocorrer as patologias)
condições fisiológicas é zero!

• Permite a passagem das substâncias do sangue para os

tecidos através dos capilares

• Podem passar por difusão simples (diferença do

gradiente de concentração do capilar e do tecido) –
• A somatória das pressões no leito arterial do capilar
gases (oxigênio e gás carbônico) e substâncias
leva a filtração. A filtração é a pressão de saída do
lipossolúveis
fluido em direção ao interstício – pressão de 26 mmHg
• Ocorre também por poros presentes entre as células
de entrada e 37 mmHg de saída
do endotélio – água, íons, moléculas com baixo peso
• No leito venular, a somatória das pressões resulta no
molecular (glicose, aminoácidos)
processo de reabsorção. Reabsorção é a saída do fluido
• Transcitose: formação de vesículas que transportam
do interstício em direção aos capilares – pressão de 17
proteínas do sangue para os tecidos
mmHg de saída e de 26 mmHg de entrada

Chamadas de Forças de Starling

• Depende do fluxo sanguíneo capilar, permeabilidade e
diferença de pressões – qualquer alteração na
diferença de pressão pode gerar a formação de
edema
• Características da permeabilidade vascular: depende do
tipo de capilar de cada órgão
→ Capilares contínuos: pele, músculos,
pulmões, SNC
→ Capilares fenestrados: possuem poros
que permitem a passagem de mais
substâncias – rins, intestino delgado,
glândulas
→ Sinusoides: mais permeável – fígado,
baço, adeno-hipófise
• As proteínas plasmáticas retêm o líquido para dentro
do capilar
• Há saída de 20L de fluidos para fora na direção do
interstício – devido à pressão positiva de 11 mmHg das
forças de Starling
• Há entrada de 17L de fluidos para dentro do capilar –
devido à pressão negativa de 9 mmHg
→ O restante fica nos vasos linfáticos (recolhe o
excedente dos fluidos)
• O equilíbrio seria de 20L saindo, 17L entrando e 3L
para os vasos linfáticos
• Fora do equilíbrio, ocorre problema na
reabsorção/filtração, ocasionando um caso de edema
 • Pode ocorrer em doenças hepáticas, desnutrição e
queimaduras – há redução da concentração de
proteínas plasmáticas (albumina), reduz a pressão
coloidosmótica sanguínea e assim, há falha de
reabsorção, formando o edema
• Quando há falha no sistema linfático devido às
microfilárias (elefantíase), há formação do edema
• Pode ocorrer através da falha na filtração – ex:
insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e insuficiência
renal (IR)– em que ocorre um aumento da pressão
capilar, que leva ao aumento da pressão venosa e
retenção de sódio e água
→ Lesão renal: queda da TFG, leva a uma
redução da excreção de água e sal, elevação
da Ph do leito capilar, aumentando a volemia e
a pressão hidrostática capilar, o que ocasiona
na formação do edema
→ Insuficiência cardíaca esquerda: a lesão no
lado esquerdo, ocorre congestão
principalmente nos pulmões em decorrência
da regurgitação de sangue para dentro da
veia e capilares pulmonares – falta de ar,
dispneia, ortopneia, edema pulmonar, tosse
seca não produtiva, com mais frequência a
noite
→ Insuficiência cardíaca direita: sinais e sintomas
de pressões elevadas bem como congestão
nas veias e capilares sistêmicos. Edema de
tornozelos, ganho de peso inexplicável,
congestão hepática, veias cervicais
distendidas, líquido anormal das cavidades
corporais (pleura, abdome)
→ Tanto na IC direita, quanto na IC esquerda,
ocorre a diminuição do bombeamento
sanguíneo pelo coração, o que gera acúmulo
de sangue em alguns leitos, aumentando a
pressão hidrostática capilar (aumento da
pressão venosa)
• O edema também pode ser gerado por substâncias
(histamina, prostaglandinas) que aumentam a
permeabilidade capilar, promovendo extravasamento de
proteínas, o que ocorre na inflamação
É uma síndrome clínica complexa em que ocorre a incapacidade
de o coração bombear sangue de forma a atender as
necessidades teciduais
Pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais
cardíacas, caracterizando-se por sinais e sintomas típicos,
resultantes de baixo DC e/ou elevadas pressões de enchimento
no repouso ou no esforço
→ Respiração curta, tosse crônica ou sibilo, edema, fadiga
ou tontura, náusea ou falta de apetite, confusão mental
e FC alta
• Constitui a mais devastante doença cardiovascular em
termos de morbidade, mortalidade, qualidade de vida e
custo ao serviço de saúde
• Afeta 26 milhões de pessoas no mundo em 2017 e
está aumentando em prevalência
• Nos EUA, 5,7mi de pacientes com IC em 2017
• Expectativa para 2030: 8mi de pacientes com IC
• Genético + ambiente + hábitos influenciam essa doença
• Cerca de 50% dos pacientes morrem após 5 anos
diagnosticados
• A sintomática aumenta substancialmente com a idade
• Possui maior prevalência em indivíduos com mais de 65
anos de idade (6 a 10%)
• Taxa de sobrevida de 1 ano é de cerca de 50%
• Envolve interação da incapacidade de o coração manter
o DC suficiente para sustentar as funções corporais e
o recrutamento de mecanismos compensatórios visando
a manutenção da reversa cardíaca
–
• Patologias miocárdicas:
✓ Cardiomiopatias (degeneração miocárdica)
✓ Miocardite
✓ Insuficiência coronariana
✓ Infarto do miocárdio*
• Valvopatias cardíacas:
✓ Valvopatia por estenose (calcificação) – há um
ligeiro refluxo e parte do sangue tem grande
chance de voltar pro VE, aumentando volume
e pressão, dificultando ejeção durante a
sístole
✓ Valvopatia por regurgitação
• Defeitos cardíacos congênitos
• Pericardite constritiva

Quando o indivíduo tem estenosa da válvula, o ventrículo esquerdo
tem que fazer uma pressão muito superior para conseguir
ejetar o sangue, se aproximando de 240 mmHg
–
• Aumento do trabalho de pressão
✓ Hipertensão arterial sistêmica* – quanto
maior a pressão, maior o esforço cardíaco
para manter a ejeção, por isso, pode ser um
agravo para ter IC
✓ Hipertensão pulmonar* – possui insuficiência
direita, porque o VD terá dificuldade de fazer
a circulação pulmonar
✓ Coartação da aorta – pode ser torácica ou
abdominal, há estreitamento na aorta,
normalmente de origem congênita
• Aumento de trabalho de perfusão
✓ Tireotoxicose (hipertireoidismo ou por ingestão
excessiva de hormônios tireoidianos) –
pacientes com hiper ou hipotireoidismo, afeta
o cronotropismo e a musculatura cardíaca
✓ Anemia – causa alterações na viscosidade e
RPV
– →
• Grupos de pequenos RNAs não codificadores de
proteína
• Evidências sugerem que a expressão dessas moléculas
se modifica em diversas condições patológicas, como a
hipertrofia miocárdica, a isquemia miocárdica e a
insuficiência cardíaca e, quando ocorre melhora clínica,
elas parecem se normalizar
• Já foram identificados marcadores que poderão ser
úteis na avaliação diagnóstica e prognóstica da
insuficiência cardíaca, como o miR-423-5p
→ Falta de ar
→ Tosse crônica ou sibilo
→ Edema
→ Fadiga ou tontura
→ Náuseas ou falta de apetite (devido ao excesso de
excitação simpática)
→ Confusão mental (devido ao baixo DC e dificuldade de
perfusão no SNC)
→ FC alta
• Direita ou esquerda (esquerda é mais comum)
• Aguda ou crônica
• Sistólica ou diastólica
• Insuficiência cardíaca com fração de ejeção do
ventrículo esquerdo preservada (ICFEp > ou igual a
50%), intermediária (ICFEi, 40-49%) ou reduzida (ICFEr,
<40%)
constitui a insuficiência do coração direito em
bombear sangue adiante até a circulação pulmonar. O sangue
acumula-se na circulação sistêmica, a pressão hidrostática
aumenta nos capilares e há extravasamento de água e proteínas,
causando edema periférico e congestão nos órgãos abdominais
o Se o sangue não consegue ser ejetado,
observa-se repercussão no átrio direito,
acumulando sangue, aumentando a pressão
dentro do ventrículo, depois nas cavas, jugular
o Primeiro órgão afetado é o fígado
Características:
→ Ocorre aumento da pressão atrial direita, da
pressão diastólica atrial e pressão venosa
sistêmica
→ Edema periférico que ocasiona aumento de
peso
→ Edema em membros inferiores com paciente
em posição ereta ou na região do sacro
quando deitada
→ Congestão visceral
Distensão venosa com sangue acumulando nas
veias hepáticas, causando hepatomegalia e
dores no quadrante superior direito
→ Ascite e ingurgitamento do baço
→ Congestão gastrintestinal pode interferir na
digestão e absorção de nutrientes, causando
anorexia e desconforto abdominal
→ As IC direita graves afetam as veias jugulares
externas, distendem-se e ficam visíveis com
paciente sentado ou em pé
constitui a insuficiência do coração esquerdo
em mover o sangue da circulação pulmonar para a circulação
sistêmica. O sangue fica represado no ventrículo esquerdo,
causando aumento da pressão hidrostática dos capilares,
dificultando as trocas gasosas (paciente dispneico). O sangue
acumula-se na circulação pulmonar
Características:
→ Ocorre diminuição do DC
→ Pode levar a uma hipertrofia concêntrica do
VE
→ Aumento da pressão sistólica atrial e
ventricular esquerda
→ Congestão da circulação pulmonar
→ Quando a pressão hidrostática capilar
pulmonar fica maior que a pressão oncótica,
ocorre edema
→ Edema pulmonar ocorre frequentemente à
noite
→ Dispneia paroxística noturna (ataque súbito de
dispneia durante o sono, paciente acorda com
sensação de sufocamento) – durante o sono
há maior ativação parassimpático, ocorrendo
broncoconstrição
→ Dispneia de esforço
→ Ortopneia (falta de ar quando em decúbito)
→ Tosse seca e não produtiva crônica
(broncoespasmo devido à congestão da
mucosa brônquica pode causar roncos, sibilos
e dificuldade de respirar)
→ Respiração de Cheyne-Stokes (hiperventilação,
intercalado com apneia)
→ Cianose
→ Causas mais comuns: infarto agudo do
miocárdio e cardiomiopatias, insuficiência
aórtica e mitral
• Lembrando que DC=FCxVS
• FC: depende da modulação simpática e parassimpática
• VS: depende da pré-carga, da pós-carga e da
contratilidade cardíaca
Alteração da pré-carga e desenvolvimento da
insuficiência cardíaca:
o Ventrículos podem se distender em demasia devido ao
enchimento excessivo (aumento da pré-carga) que
ocorre, por exemplo, no infarto, valvopatias,
insuficiência renal
o A pressão intraventricular se eleva e o volume sistólico
pode diminuir
Alteração da pós-carga e desenvolvimento da
insuficiência cardíaca:
o A pós-carga é a força que o coração em contração
tem de vencer para ejetar o sangue do coração
o Componentes principais da pós-carga: tensão da parede
ventricular + resistência vascular periférica
o Pós-carga excessiva (que ocorre na estenosa aórtica e
hipertensão grave) pode dificultar a ejeção ventricular
se os ventrículos não conseguirem gerar pressão
suficiente
• A ejeção de sangue pelo coração durante a sístole
depende da contratilidade cardíaca
• Perda de tecido muscular cardíaco funcional (ex: no
infarto do miocárdio ou nas miocardiopatias), diminuem a
contratilidade cardíaca
Mecanismos compensatórios:
→ Mecanismo de Frank-Starling
→ Aumento da atividade nervosa simpática
→ Sistema renina-angiotensina-aldosterona
→ Peptídeo natriurético atrial (ANP)
→ Endotelina
→ Hipertrofia miocárdica (concêntrica) – adição de
sarcômeros em paralelo
Na IC, o mecanismo
ajuda a manter o DC que pode ser normal em repouso em
pessoas com a patologia
o O mecanismo torna-se ineficaz se o coração
se enche demais e as fibras musculares se
distendem excessivamente
o Pacientes com IC possuem menor aumento de
DC com aumento da pressão diastólica final

estimulação simpática ocorre em
resposta compensatória à diminuição do DC
o Tem função importante na patogenia da IC
(porque começa a criar outros dificultadores,
como a vasoconstrição)
o A queda momentânea de PA ativa os
barorreceptores, aumentando as ativações do
RVL
o No coração, o simpático libera nodrenalina,
ativa receptores beta1-adrenérgicos,
aumentando a contratilidade do miocárdio
o Nos vasos sanguíneos, o simpático ativa
receptores alfa1-adrenérgicos, causando
vasoconstrição
o Efeitos do aumento da atividade simpática:
aumento da resistência vascular periférica
(vasoconstrição) com o intuito de aumentar o
fluxo sanguíneo para o coração e SNC, porém,
no final acaba dificultando ainda mais a ejeção
cardíaca; também aumenta o tônus simpático
cardíaco nos estágios mais avançados da IC
(aumento da FC e da contratilidade miocárdica)
na IC, a redução do DC leva à
redução do fluxo sanguíneo renal e, consequentemente, à
redução da TFG com retenção de sódio e água
o Em condições normais, os rins recebem cerca
de 25% do DC
o Pacientes com IC recebem de 8 a 10% do DC
o O hipofluxo renal leva a um aumento da
liberação de renina
o A angiotensina II é um fator de crescimento
tanto para as células miocárdicas, quanto para
os fibroblastos, o que contribui para a
hipertrofia miocárdica na IC
o Os fatores complicadores da ativação desse
sistema é a vasoconstrição causada pela
liberação de angiotensina II e o aumento da
retenção de sódio pelo aumento da liberação
de aldosterona, o que leva a um quadro de
hipertensão
o Quanto maior a reabsorção de sódio, maior a
estimulação da angiotensina II, estimulando o
SNC a secretar vasopressina, que tem ação
vasoconstritora em receptores V1 dos vasos
e também aumenta a reabsorção de água,
levando a um aumento da volemia – tudo isso
causa mais aumento da hipertensão, levando a
um quadro deletério para o paciente
liberado em resposta à distensão atrial (ANP) e aumento da
pressão/volume ventricular (BNP)
o ANP e BNP: induz natriurese rápida, diurese e
perda rápida de potássio, inibem a bomba de
sódio-potássio e canais de sódio epiteliais nos
néfrons
o Inibe a liberação de renina e aldosterona, atua
como antagonista de angiotensina II
o Níveis elevados de BNP são encontrados em
pacientes com IC
o Tem ação conjunta com a endotelina
a ET-1 é
encontrada em níveis elevados em pacientes com IC
o Liberada pelas células endoteliais arteriais e
venosas
o Potente vasoconstritor
o Induz proliferação das células musculares lisas
vasculares e hipertrofia dos miócitos
o Níveis plasmáticos de ET-1 tem correlação
direta com a resistência vascular pulmonar.
Pode contribuir para a hipertensão pulmonar
em pacientes com IC
caracteriza-se pelo aumento do número de unidade
contrateis chamadas sarcômeros
o A angiotensina II, ANP e ET-1 parecem dirigir o
desenvolvimento da hipertrofia em pacientes
com IC
o A hipertrofia cardíaca aumenta a função
sistólica, mas pode ocasionar disfunção
diastólica e isquemia do miocárdio
o Algumas formas de hipertrofia podem
acarretar remodelagem anormal da câmara
ventricular com redução do tamanho da
câmara e do enchimento diastólico
o Lei de Laplace: pressão=tensão/raio
o Hipertrofia concêntrica: quando o estímulo
primário é a sobrecarga de pressão, o
aumento da pressão sobre a parede provoca
a replicação em paralelo das miofibrilas e
espessamento dos miócitos individuais
o Hipertrofia excêntrica: quando o estímulo
principal é a sobrecarga de volume
ventricular, o maior estresse às paredes
acarreta replicação em série (longitudinal) das
miofibrilas, alongamento das células
miocárdicas e dilatação ventricular